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ASIGNATURA : PATOLOGIA ESPECIAL

CICLO :V
SEMESTRE ACADEMICO : 2021-2
UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
“Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta”

ACREDITADA POR SINEACE


RE ACREDITADA INTERNACIONALMENTE POR RIEV

PATOLOGÍA DEL PULMÓN

DOCENTES RESPONSABLES DE LA ASIGNATURA


SEDE LIMA : ANGELES VILLANUEVA HERBER
SEDE CHORRILLOS: VEGAS NAVARRO GABRIELA
FILIAL CHINCHA : SARAVIA ROMANI LUIS ALBERTO
3

ESTRUCTURA MICROSCÓPICA DE LA PARED ALVEOLAR

Robbins & Cotran. (2015) Patología estructural y funcional, novena edición. Capitulo 15:Pulmón. Barcelona, España. Editorial: Elsevier
ANOMALÍAS CONGÉNITAS
• Hipoplasia pulmonar.
• Quistes del intestino embrionario anterior.
• Secuestro pulmonar.

Robbins & Cotran. (2015) Patología estructural y funcional, novena edición. Capitulo 15:Pulmón. Barcelona, España. Editorial: Elsevier
ATELECTASIA
Expansión incompleta de los pulmones.
El colapso de un pulmón previamente insuflado produciendo
zonas del parénquima pulmonar con carencia relativa de aire.

Robbins & Cotran. (2015) Patología estructural y funcional, novena edición. Capitulo 15:Pulmón. Barcelona, España. Editorial: Elsevierc
EDEMA PULMONAR
Salida de una cantidad excesiva de líquido intersticial que se
acumula en los espacios alveolares

Robbins & Cotran. (2015) Patología estructural y funcional, novena edición. Capitulo 15:Pulmón. Barcelona, España. Editorial: Elsevier
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LESIÓN PULMONAR AGUDA Y SINDROME DE
DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA
LPA llamado también edema de pulmón no cardiógeno.
Asociado a incremento de la permeabilidad vascular, edema y
muerte de células epiteliales, todo ello asociado a inflamación.

Robbins & Cotran. (2015) Patología estructural y funcional, novena edición. Capitulo 15:Pulmón. Barcelona, España. Editorial: Elsevierc
LESIÓN PULMONAR AGUDA Y SINDROME DE
DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA

Robbins & Cotran. (2015) Patología estructural y funcional, novena edición. Capitulo 15:Pulmón. Barcelona, España. Editorial: Elsevierc
ENFERMEDADES PULMONARES OBSTRUCCTIVAS
• Las más frecuentes son :
• Enfisema.
• Bronquitis crónica.
• Asma.
• Bronquiectasia.

Robbins & Cotran. (2015) Patología estructural y funcional, novena edición. Capitulo 15:Pulmón. Barcelona, España. Editorial: Elsevierc
REPRESENTACIÓN ESQUEMATICA DE LA SUPERPOSICIÓN
ENTRE LAS ENFERMEDADES PULMONARES OBSTRUCTIVAS

Robbins & Cotran. (2015) Patología estructural y funcional, novena edición. Capitulo 15:Pulmón. Barcelona, España. Editorial: Elsevierc
ENFISEMA

• Se caracteriza por el aumento del tamaño irreversible de los


espacios aéreo distales del bronquíolo terminal.
• Acompañado de la destrucción de sus paredes sin fibrosis
evidente.
• Recientemente se demostró fibrosis en vías respiratorias
pequeñas.

Robbins & Cotran. (2015) Patología estructural y funcional, novena edición. Capitulo 15:Pulmón. Barcelona, España. Editorial: Elsevierc
PATRONES DE ENFISEMA

Robbins & Cotran. (2015) Patología estructural y funcional, novena edición. Capitulo 15:Pulmón. Barcelona, España. Editorial: Elsevierc
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BRONQUITIS CRONICA
• Se define como tos productiva persistente durante al menos
tres meses consecutivos en al menos dos anos consecutivos.
• El consumo de cigarrillos es el factor de riesgo más importante
• Histología:
a) Aumento de las glándulas secretoras de moco.
b) Hiperplasia de las células caliciformes.
c) Inflamación crónica y fibrosis de la pared alveolar.

Robbins & Cotran. (2015) Patología estructural y funcional, novena edición. Capitulo 15:Pulmón. Barcelona, España. Editorial: Elsevierc
ASMA
• Trastorno crónico de las vías respiratoria.
• Se caracteriza por episodios de broncoconstricción.
• Hipersensibilidad de las vías respiratorias ante diversos
estímulos.
• Inflamación de las paredes bronquiales.
• Aumento de la secreción de moco.

Robbins & Cotran. (2015) Patología estructural y funcional, novena edición. Capitulo 15:Pulmón. Barcelona, España. Editorial: Elsevierc
ASMA
• El hallazgo macroscópico más llamativo es la oclusión de los
bronquios y bronquiolos por tapones de moco firme y espeso
que a menudo contienen epitelio desprendido.

Robbins & Cotran. (2015) Patología estructural y funcional, novena edición. Capitulo 15:Pulmón. Barcelona, España. Editorial: Elsevier
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ASMA
• Hallazgos microscópico:
a) Engrosamiento de la pared de las vías respiratorias
b) Fibrosis de la membrana subbasal.
c) Aumento de la vascularización.
d) Aumento del tamaño de glándulas y el número de células
caliciformes.
e) Hipertrofia y/o hiperplasia del musculo de la pared bronquial.

Robbins & Cotran. (2015) Patología estructural y funcional, novena edición. Capitulo 15:Pulmón. Barcelona, España. Editorial: Elsevier
ASMA

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BRONQUIECTASIA
• Trastorno en el que la destrucción en el que la destrucción del
músculo liso y del tejido elástico por infecciones crónicas
necrosantes provoca dilatación permanente de bronquios y
bronquiolos

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ENFERMEDADES INTERSTICIALES DIFUSAS
CRONICAS (RESTRICTIVAS)
• Enfermedades fibrosantes.
• Enfermedades granulomatosas.
• Enfermedades intersticiales relacionadas con tabaquismo.
• Histiocitosis de células Langerhans pulmonar.
• Trastornos por difusión del surfactante.

Robbins & Cotran. (2015) Patología estructural y funcional, novena edición. Capitulo 15:Pulmón. Barcelona, España. Editorial: Elsevier
FIBROSIS PULMONAR IDIOPÁTICA
(ENFERMEDADE FIBROSANTE)
• Es un síndrome clínico-patológico definido por fibrosis
intersticial pulmonar progresiva e insuficiencia respiratoria.
• La fibrosis afecta a personas con predisposición genética.
• Factores:
a) Ambientales.
b) Genéticos.
c) Edad

Robbins & Cotran. (2015) Patología estructural y funcional, novena edición. Capitulo 15:Pulmón. Barcelona, España. Editorial: Elsevier
FIBROSIS PULMONAR IDIOPÁTICA
(ENFERMEDADE FIBROSANTE)
• Macroscópicamente, la superficie
pleural del pulmón presenta
superficie de aspecto empedrado,
al corte se observa zonas de
fibrosis, firmes y blancas.

Robbins & Cotran. (2015) Patología estructural y funcional, novena edición. Capitulo 15:Pulmón. Barcelona, España. Editorial: Elsevier
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FIBROSIS PULMONAR IDIOPÁTICA
(ENFERMEDADE FIBROSANTE) MICROSCOPIA

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SARCOIDOSIS (ENFERMEDAD
GRANULOMATOSA)
• Enfermedad sistémica de origen desconocido que puede
afectar muchos tejidos y órganos.
• Acumulación intraalveolar e intersticial de linfocitos T CD4 con
cocientes de linfocitos T CD4/ CD8 que va 5:1 hasta 15:1.
• Concentraciones aumentadas de citocinas T H1 derivadas de
linfocitos T.
• Concentraciones citocinas (IL-8, TNF)

Robbins & Cotran. (2015) Patología estructural y funcional, novena edición. Capitulo 15:Pulmón. Barcelona, España. Editorial: Elsevier
SARCOIDOSIS (ENFERMEDAD
GRANULOMATOSA)

https://slideplayer.es/slide/158667/
TUBERCULOSIS (ENFERMEDAD
GRANULOMATOSA)

http://histopatologiabasica.blogspot.com/2013/04/tuberculosis.html
TUBERCULOSIS (ENFERMEDAD
GRANULOMATOSA)

http://histopatologiabasica.blogspot.com/2013/04/tuberculosis.html
ENFERMEDADES DE ORIGEN VASCULAR

• Embolia pulmonar.
• Hipertensión pulmonar.
• Síndromes de hemorragia pulmonar difusa.

Robbins & Cotran. (2015) Patología estructural y funcional, novena edición. Capitulo 15:Pulmón. Barcelona, España. Editorial: Elsevier
https://es.dreamstime.com/tejido-pulmonar-humano-con-embolia-debajo-de-un-microscopio-image137227520
https://www.neumosur.net/files/residentes/2019/Libro-ponencias-2019.pdf
http://scielo.isciii.es/pdf/cmf/n32/original6.pdf
INFECCIONES PULMONARES
• Neumonías bacterianas extrahospitalarias.
• Neumonía vírica extrahospitalaria.
• Neumonía nosocomial.
• Neumonía por aspiración.
• Absceso pulmonar.
• Neumonías crónicas.
• Enfermedad pulmonar en la infección VIH.

Robbins & Cotran. (2015) Patología estructural y funcional, novena edición. Capitulo 15:Pulmón. Barcelona, España. Editorial: Elsevier
NEUMONIAS BACTERIANAS
EXTRAHOSPITALARIAS
• Streptococcus pneumoniae.
• Haemophilus influenzae.
• Moraxella catarrhalis.
• Staphylococcus aureus.
• Klepsiella pneumoniae.
• Legionella pneumoniae.
• Mycoplasma pneumoniae.

Robbins & Cotran. (2015) Patología estructural y funcional, novena edición. Capitulo 15:Pulmón. Barcelona, España. Editorial: Elsevier
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FISIOPATOLOGIA
Los mecanismos mediante los cuales los microorganismos pueden llegar al
tejido pulmonar son:

1. Vía inhalatoria
2. Aspiración de contenido orofaríngeo.
3. Diseminación hematógena a partir de un foco séptico distante.
4. Contigüidad: Extensión directa de un foco infeccioso al tejido pulmonar

Robbins & Cotran. (2015) Patología estructural y funcional, novena edición. Capitulo 15:Pulmón. Barcelona, España. Editorial: Elsevier
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NEUMONÍA
• Estadios de respuesta inflamatoria:
• Cogestión: Ingurgitación pulmonar, liquido intraalveolar con escasos
neutrófilos.
• Hepatización roja: Se caracteriza por exudado masivo en el que los
neutrófilos y fibrina llenan los espacios alveolares.
• Hepatización gris: Marcado por la desintegración progresivo de los
eritrocitos y la persistencia de un exudado fibrinoso supurativo.
• Resolución: los macrófagos son el tipo celular dominante.

Robbins & Cotran. (2015) Patología estructural y funcional, novena edición. Capitulo 15:Pulmón. Barcelona, España. Editorial: Elsevier
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NEUMONIA

https://es.slideshare.net/carolvh1/patologas-pulmonar
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NEUMONIA

https://es.slideshare.net/carolvh1/patologas-pulmonar
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Neumonía Aguda Bacteriana
(Neutrófilos intraalveolares)

https://es.slideshare.net/carolvh1/patologas-pulmonar
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NEUMONÍA POR ASPIRACIÓN

https://es.slideshare.net/carolvh1/patologas-pulmonar
CARCINOMA EPIDERMOIDE

• Neoplasia maligna con diferenciación


escamosa.
• Clinica: Tos, disnea, hemoptisis, dolor
torácico.
• Tratamiento: Quirúrgico, quimioterapia o
radioterapia.
• Pronostico: Depende del estadio en
momento del diagnostico.

Suster, S. & Moran, C. (2015) Diagnóstico en Patología Torácica. [pdf] Madrid, España. Editorial: Marbán
CARCINOMA EPIDERMOIDE
• MACROSCOPIA.
a) Tumores centrales o
periféricos.
b) Color blanco o pardo,
superficie de corte
homogéneo.
c) Superficie de corte puede
presentar áreas de
hemorragia y/necrosis.
d) Pueden medir desde 2 a >
10 cm.
Suster, S. & Moran, C. (2015) Diagnóstico en Patología Torácica. [pdf] Madrid, España. Editorial: Marbán
CARCINOMA EPIDERMOIDE

Suster, S. & Moran, C. (2015) Diagnóstico en Patología Torácica. [pdf] Madrid, España. Editorial: Marbán
ADENOCARCINOMA
• Neoplasia epitelial maligna.
• Etiología: Origen en las glándulas endobronquiales.
• Edad: Más frecuente en 6ta y 7ma década de la vida.
• Clinica: Tos, perdida de peso, disnea, dolor torácico,
hemoptisis.
• Tratamiento: Qx, RT, QT.
• Pronostico: Depende de estadio, de mutación de EGFR,
grado de diferenciación.

Suster, S. & Moran, C. (2015) Diagnóstico en Patología Torácica. [pdf] Madrid, España. Editorial: Marbán
ADENOCARCINOMA
• MACROSCOPIA:
a) Tumores periféricos o centrales.
b) Superficie de corte parduzca
homogénea.
c) Pueden mostrar necrosis y/o
hemorragia.
d) Bien delimitado, no
encapsulados.
e) Tamaño desde 0.6 cm a > 10 cm.

Suster, S. & Moran, C. (2015) Diagnóstico en Patología Torácica. [pdf] Madrid, España. Editorial: Marbán
ADENOCARCINOMA

Suster, S. & Moran, C. (2015) Diagnóstico en Patología Torácica. [pdf] Madrid, España. Editorial: Marbán
ADENOCARCINOMA

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CARCINOMA NEUROENDOCRINO
• Neoplasia que pueden ser de bajo a alto grado de
malignidad (Tumor Carcinoide y Carcinoma de Células
pequeñas o microcítico respectivamente).
• Etiología: Se cree que se origina en células de Kulchitsky.
• Clinica: Tos, hallazgo fortuito, disnea, dolor torácico,
hemoptisis, adelgazamiento.
• Tratamiento: Qx,
• Pronostico: Depende del gado de malignidad.

Suster, S. & Moran, C. (2015) Diagnóstico en Patología Torácica. [pdf] Madrid, España. Editorial: Marbán
CARCINOMA NEUROENDOCRINO
• MACROSCOPIA:
a) Tumor endobronquial o
intraparenquimatoso.
b) Los tumores de alta malignidad
pueden mostrar áreas de
necrosis .
c) Tamaño: 0.5 cm a > 10 cm. De
diámetro.

Suster, S. & Moran, C. (2015) Diagnóstico en Patología Torácica. [pdf] Madrid, España. Editorial: Marbán
CARCINOMA NEUROENDOCRINO

Suster, S. & Moran, C. (2015) Diagnóstico en Patología Torácica. [pdf] Madrid, España. Editorial: Marbán
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