SINDROME COMPARTIMENTAL ABDOMINAL

DEFINICIÓN
El síndrome compartimental es una condición en la cual el aumento de la presión en un espacio anatómico
confinado afecta en forma adversa la circulación y compromete la función y la viabilidad de los tejidos en él
incluidos.
Se denomina SINDROME COMPARTIMENTAL ABDOMINAL al conjunto de signos y síntomas que reflejan la
disfunción progresiva de los distintos órganos y sistemas debido a un aumento agudo de la presión intrabdominal.
Desde el punto de vista clínico, los sistemas más afectados son el cardiovascular, el renal y el aparato respiratorio.
La sintomatología descripta incluye disminución del volumen minuto cardíaco, aumento de la resistencia periférica,
oliguria, anuria, aumento de la presión en la vía aérea e hipoxemia arterial. Si no se resuelve adecuadamente, el
síndrome compartimental abdominal produce deterioro orgánico severo y muerte. Por el contrario, la
descompresión de la cavidad abdominal revierte en forma inmediata los cambios fisiopatológicos anteriores.

ETIOLOGÍA
Diversas son las causas que producen aumento de la presión intrabdominal, estas pueden ser crónicas (ascitis,
grandes tumores, etc.) y agudos. Solo las agudas producen S.C.A. y de ellas nos ocuparemos.
Una de las principales causas es el edema intramural del intestino delgado y del retroperitoneo, secundarios a las
injurias propias del shock hipovolemico y a los volúmenes de cristaloides y sangre administrados para la
resucitación (reperfusión).
Otra causa frecuente es la hipertensión debida a la colocación de packs (taponaje) en las lesiones hepáticas
severas, en hemorragias retroperitoneales por fracturas pélvicas o cuando se efectúa CONTROL DE DAÑOS. Las
hemorragias postoperatorias de cualquier causa pueden producir aumento de la presión intrabdominal, siendo los
más comunes las secundarias a cirugías vasculares (reparaciones de lesiones traumáticas, tratamiento de
aneurisma de Aorta, etc.) y a la reparación de injurias de órganos sólidos (hígado, bazo y riñón). La dilatación
intestinal severa (importantes íleos postoperatorios) por diversas causas (grandes colecciones sépticas, etc.)
pueden provocar aumento de la presión intrabdominal con S.C.A. La mayoría de las veces el S.C.A. se presenta en
postoperatorios de intervenciones por traumatismos abdomino – pélvicos severos, pero también hay que
considerar su presencia en pacientes con post operatorios complicados de cirugía mayor programada y en
hematomas retroperitoneales no explorados con evolución tórpida.

Tabla I. Causas de síndrome compartimental abdominal

Agudo
Espontáneo
Peritonitis, absceso intrabdominal
Íleo, obstrucción intestinal
Aneurisma roto de aorta abdominal
Neumoperitoneo a tensión
Pancreatitis aguda
Trombosis venosa mesentérica
Postoperatorio
Peritonitis postoperatoria
Absceso intrabdominal
Íleo
Dilatación gástrica aguda
Hemorragia intrabdominal
Postraumático
Hemorragia intra o retroperitoneal
Edema visceral post-resucitación
Iatrogénico
Procedimientos laparoscopios
Empleo de pantalón antishock
Taponamiento abdominal
Reducción de una hernia masiva
Cierre abdominal a tensión
Crónico
Ascitis
Tumor abdominal de gran tamaño
Diálisis peritoneal continua
Embarazo

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FISIOPATOLOGIA

CAUSAS MÁS FRECUENTES DE S.C.A.

 Edema intestinal y retroperitoneal.
 Packing Hepático – Retroperitoneal.
 Hematomas Retroperitoneales.
 Hemorragias postoperatorias.
 Importante dilatación intestinal.
 Grandes colecciones intrabdominales.

La presión intrabdominal normal es próxima a la presión atmosférica, considerándose a ésta, desde el punto de
vista fisiológico, igual a cero. Diversos autores han creado un sistema de clasificación de los aumentos de la
presión abdominal, tal como se indica en la Tabla II.
El aumento de la presión del abdomen por arriba de 20 mm de Hg produce diversos cambios funcionales en los
diversos órganos y sistemas:
1. Alteraciones Reno – urinarias.
 Aumento de la resistência vascular renal
 Disminución del flujo sanguíneo renal
 Estasis sanguíneo intraparenquimatoso cortiço medular
 Disminución del filtrado glomerular (I.R.A.)
 Compresión ureteral
2. Alteraciones cardiovasculares
 Disminución del retorno venoso (por compresión de V.C.I.)
 Disminución del gasto cardíaco
 Aumento de la resistencia vascular sistémica.
 Disminución del flujo esplacnico
3. Alteraciones respiratórias
 Aumento de la presión intrapleural e intratoracica
 Compresión de las vias aéreas
 Falla respiratória progresiva (1ro hipercapnea + acidosis, 2ª hipoxia)
4. Alteraciones hepáticas
 Disminución del flujo sanguíneo hepático
 Colestasis
5. Alteraciones cerebrales
 Aumento de la P.I.C. por obstrucción del sistema venoso yugular con elevación de la presión
venosa central, y por transmisión de la presión abdominal al líquido cefalorraquídeo vía plexo
venoso epidural.

El aumento de la presión abdominal disminuye el volumen minuto cardíaco, efecto que se puede observar con
aumentos ligeramente superiores a los 15 cm. de agua. El volumen minuto cardíaco se compromete a través del
aumento de la resistencia vascular sistémica, la disminución del retorno venoso y la elevación de la presión
intratorácica.
El aumento de la presión intrabdominal se asocia con una reducción en la perfusión visceral. Los flujos sanguíneos
hepático, renal y mesentérico se ven afectados, con disminución de la perfusión al hígado, riñón, estómago,
duodeno, intestino, páncreas y bazo. El único órgano intrabdominal en el cual no se ha observado una disminución
de la perfusión es la glándula suprarrenal. La evaluación de la perfusión gástrica con tonometría intragástrica
demuestra la presencia de severa isquemia. La cicatrización de las anastomosis se puede ver severamente
dificultada.
El aumento de la presión abdominal por encima de 15-20 cm. H 2O produce oliguria; aumentos mayores se asocian
con anuria. Las causas de disminución del flujo sanguíneo renal, de la filtración glomerular y del volumen minuto
urinario asociados con la elevación de la presión intrabdominal son multifactoriales.
Ambos hemidiafragmas son desplazados hacia el tórax como resultado del aumento de la presión intrabdominal, lo
que disminuye tanto el volumen torácico como la compliance. La presión pico en la vía aérea se eleva,
requiriéndose una mayor presión para producir un volumen corriente determinado. Se eleva la resistencia pulmonar
vascular y se producen alteraciones de la relación ventilación/perfusión. La determinación de gases en sangre
evidencia hipoxemia, hipercarbia y acidosis. Se requiere ventilación mecánica para compensar el deterioro
ventilatorio, pero el empleo de PEEP se asocia con una mayor alteración fisiológica.
El aumento de la presión intrabdominal produce modificaciones en los parámetros hemodinámicos medidos. Así, la
presión venosa femoral, la presión venosa central, la presión capilar pulmonar y la presión auricular derecha
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aumentan en forma proporcional con el aumento de la presión intrabdominal, sin que esto se asocie con un
deterioro ventricular o con una hipervolemia. En estas circunstancias, el mantenimiento del volumen minuto
cardíaco puede requerir de la administración continuada de fluidos, a pesar de que las presiones de llenado
ventricular sean normales o aun elevadas.
Las consecuencias deletéreas del aumento de la presión intrabdominal aparecen en forma gradual, pero se debe
tener presente que no existe una relación estricta entre los aumentos de la presión y las manifestaciones clínicas.
Una presión menor de 10 cm. H 2O no modifica el volumen minuto cardíaco ni la presión arterial, pero puede
producir un deterioro significativo del flujo sanguíneo de la arteria hepática. Presiones abdominales de 15 cm. H 2O
durante la colecistectomía laparoscopia pueden disminuir el volumen minuto cardíaco. Con valores de presión
intraabdominal de 20 cm. H2O se puede comprobar la presencia de oliguria, y los valores superiores a 30 cm. H 2O
se asocian con anuria.
En presencia de hipertensión abdominal es muy importante el estado del volumen intravascular. La hipovolemia
agrava los efectos del aumento de la presión intraabdominal, mientras que la expansión de volumen con fluidos
intravenosos tiende a compensar la disminución del retorno venoso y mantener el volumen minuto cardíaco. Un
efecto similar se puede lograr colocando al paciente en posición de Trendelenburg.
Si la hipertensión abdominal no es tratada, las fallas son progresivas y letales. Al continuar aumentando la presión
del abdomen se deteriora aun más la ventilación con la disminución de oxigeno en sangre que sumada a la
progresiva caída del gasto cardíaco y de la circulación esplacnica lleva a una peor perfusión visceral, lo que
determina la presencia de SHOCK, que produce aumento del edema intestinal causando mayor hipertensión
abdominal, creándose así un circulo vicioso.

Tabla II. Gradación del aumento de la presión intrabdominal.

Grado Presión intravesical en cm. H2O

I 10-15

II 15-25

III 25-35

IV >35

Tabla III. Consecuencias fisiológicas del aumento de la presión intrabdominal.

Variable Consecuencia fisiológica

Presión arterial media s/cambio

Frecuencia cardiaca +

Presión capilar pulmonar +

Presión pico en la vía aérea +

Presión venosa central +

Presión intrapleural +

Presión en la vena cava inf. +

Presión en la vena renal +

Resistencia vasc. sistémica +

Volumen minuto cardíaco -

Retorno venoso -

Flujo sanguíneo visceral -

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 Flujo sanguíneo renal -

Filtración glomerular -

Compliance parietal abd. -

+: aumento;
-: disminución.
CLINICA

Generalmente el primer signo clínico en aparecer es la oliguria, que se presenta muchas veces en pacientes con
TA y PVC normales, y no responde a medidas diuréticas, posteriormente se suman todos los signos y síntomas
debidos a las fallas respiratorias, cardíacas y de los demás órganos y sistemas.
La evolución clínica del S.C.A. es similar al SINDROME DE FALLA MULTIPLE DE ORGANOS Y SISTEMAS, por
loa tanto siempre ante estos cuadros hay que pensar en la posibilidad de la existencia de una hipertensión
abdominal y efectuar algún método de medición para poder determinarla.

HIPERTENSION
ABDOMINAL
(no tratada)

EDEMA VISCERAL Y SHOCK

RETROPERITONEAL (inadecuada perfusión
Esplacnica)

Reperfusión

DIAGNÓSTICO
El reconocimiento del síndrome compartimental abdominal no es difícil, siempre que se considere tal diagnóstico.
Los pacientes en riesgo incluyen aquellos que han sido sometidos a cirugía abdominal o retroperitoneal, y
cualquier paciente que ha requerido una enérgica resucitación con fluidos por shock de cualquier etiología.
Los hallazgos clínicos característicos incluyen un abdomen tenso y distendido, oliguria progresiva a pesar de un
volumen minuto cardíaco adecuado, e hipoxemia con aumento progresivo de la presión en la vía aérea. En estas
condiciones se justifica el diagnóstico de síndrome compartimental abdominal.

METODOS DE MEDICION DE LA PRESION INTRABDOMINAL

Para medir la presión intrabdominal se pueden utilizar 3 métodos:

1. Punzando el abdomen con una aguja tipo Verres o tipo Abbocath conectada por una guía a un manómetro
2. Punzando la vena femoral con un catéter conectado a un manómetro
3. A través de una sonda Foley intravesical

Los tres métodos reflejan la misma presión intrabdominal. El primero trae aparejado el riesgo de punción visceral o
de epiplón o mesos dando cifras inexactas. La punción femoral es cruenta. El método que utilizamos es la
medición de la presión intrabdominal utilizando a la vejiga como transductor y a una sonda de Foley como
conductor; los pasos son los siguientes:
 Con la vejiga vacía se inyectan a través de la Foley 150 cc se solución fisiológica.
 Se conecta a la Foley el tubo de una bolsa recolectora de orina, campleado.
 Se punza el tubo de la bolsa colectora (entre la Foley y el clamp) con una aguja tipo Abbocath Nº
16 que esta conectada por una guía de suero a un manómetro y se obtiene la presión del
abdomen.
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Es muy importante que tanto la punción del tubo como el cero del manómetro se coloquen a la altura de la sínfisis
pubiana; si se colocan más abajo o arriba el dato obtenido puede ser incorrecto.

TRATAMIENTO

El único tratamiento del síndrome compartimental abdominal es la descompresión abdominal. En este sentido, son
múltiples los trabajos que demuestran la mejoría en la diuresis, en los parámetros de ventilación y en el pHi,
cuando se procede a la descompresión. Cuándo y cómo se debe llevar a cabo esta descompresión dependerá de
la situación clínica. En los pacientes traumatizados, el tiempo de la reoperación depende de un balance entre las
condiciones generales (temperatura, pH, hematocrito, coagulopatía), la intensidad de transfusión requerida y las
manifestaciones clínicas del síndrome. En forma ideal, la temperatura y los defectos de coagulación deben ser
corregidos antes de la operación, pero en pacientes con deterioro persistente la intervención quirúrgica se
convierte en una urgencia. La vigilancia de la presión intrabdominal puede ser útil para determinar el momento
oportuno. En la práctica, una presión intrabdominal mayor de 20 cm. H 2O hace necesaria una vigilancia estricta;
una presión intrabdominal mayor de 25-30 cm. H2O generalmente se considera como una indicación de
descompresión abdominal. Para Diebel y col., el nivel crítico sería de 27 cm. H 2O, límite de tolerancia de la mucosa
intestinal a la hipertensión abdominal.
El abdomen debe ser abierto bajo control hemodinámico y con accesos venosos adecuados. En efecto, es
frecuente la aparición de una hipotensión marcada en el momento en que se procede a la descompresión
abdominal. En este momento conviene realizar un reemplazo rápido de volemia, habiendo recomendado algunos
autores el empleo de dos litros de una solución cristaloide con 50 g de manitol y 50 mEq de bicarbonato de sodio
por litro. También puede ser conveniente el empleo de vasoconstrictores durante la descompresión, para prevenir
la caída brusca de la presión arterial.
Bajo ningún aspecto se debe realizar un cierre forzado del abdomen, a fin de evitar la persistencia de la
hipertensión abdominal. En estos casos se puede recurrir a dejar la fascia abierta y cerrar solamente la piel.
Ocasionalmente, sin embargo, aun el cierre de la piel exclusivamente se asocia con hipertensión abdominal. El
dejar tanto la fascia como la piel abiertas ofrece la máxima reducción en la presión abdominal, pero puede producir
fístulas y evisceración. Estos problemas se solucionan con el empleo de distintos tipos de prótesis de cobertura,
que incluyen desde una media de nylon hasta mallas prediseñadas.
Recientemente se realizó una encuesta a un numeroso grupo de cirujanos de trauma de los EUA, a los fines de
establecer las recomendaciones con respecto a las indicaciones para el empleo de la técnica de abdomen abierto
para la prevención y tratamiento del síndrome compartimental abdominal. El resultado de la encuesta permitió
establecer indicaciones mandatorias y discrecionales para el empleo de esta metodología (Tabla IV).

Tabla IV. Factores clínicos para establecer el uso mandatorio o discrecional de la técnica de abdomen
abierto.

Indicación mandatoria Indicación discrecional

Deterioro respiratorio en el momento del Contaminación o peritonitis

cierre fecal

Inestabilidad hemodinámica en el Transfusión masiva

momento del cierre

Edema intestinal masivo Hipotermia

Cierre a tensión (subjetivo) Lesiones intraabdominales

múltiples

Reoperación planeada Acidosis

Taponamiento intrabdominal Coagulopatía