Documentos de Académico
Documentos de Profesional
Documentos de Cultura
GRUPO
ES028-2
Docente
Chiclayo – Perú
2022
Introducción
La hemorragia digestiva es la pérdida de sangre causada por diversas
enfermedades que afectan al tubo digestivo desde la orofaringe al ligamento de
Treitz. Sus causas son numerosas, variando de acuerdo a la edad del paciente. El
10% de los casos de hemorragia digestiva está asociado a una enfermedad
sistémica (trastornos de la coagulación, alergias alimentarias, entre otras), y el
90% restante es causado por lesiones del tubo digestivo como: diverticulosis,
angiodisplasias, colitis segmentaria, neoplasias de colon y patología anorrectal.
La hemorragia digestiva puede ser clasificada en hemorragia digestiva alta que se
define como la pérdida sanguínea provocada por una lesión en el tracto
gastrointestinal, en un punto localizado por encima del ángulo de Treitz, cuyo
diagnóstico más frecuente en HBD; y una hemorragia digestiva baja, la cual se
ubica debajo del ligamento de Treitz (intestino delgado, colon, recto, ano) con
presencia de hematoquecia. Las causas de esta hemorragia pueden ser:
enfermedad diverticular de colon (48,7%), cáncer colorrectal y proctitis actínica.
Objetivos
En comparación con otros vasos, las arterias (y las venas varicosas con
flujos anormalmente elevados) suelen producir hemorragias de mayor
débito, la hemostasia (si ocurre) suele ser más tardía, y la tendencia a la
recidiva es mucho mayor. Los vasos de mayor tamaño se encuentran en
una capa más profunda de la pared del tubo digestivo, la submucosa, y por
lo tanto, para que ocurra una hemorragia digestiva alta aguda es necesario
o bien que la mucosa se ulcere hasta horadar uno de estos vasos, o bien
que exista un vaso anómalo más superficial, como sucede en las venas
varicosas asociadas a la hipertensión portal, o en las arteriolas aberrantes
de hábito mucoso que se observan en el síndrome de Dieulafoy.
Como todas las hemorragias, tiene una pérdida de volumen circulatorio que
puede producir condiciones de bajo gasto y shock hemorrágico, así como
hipoxemia tisular asociada a pérdida de capacidad de transporte de
oxígeno por pérdida de hemoglobina. Común a todas las hemorragias es
una respuesta hemodinámica adaptativa que aumenta de manera refleja el
gasto cardíaco, y finalmente contrae selectivamente los vasos sanguíneos
en áreas como las vísceras o los músculos, y activa el sistema de retención
de agua y líquidos. Lo mismo ocurre con la activación local de la cascada
de la coagulación y la respuesta medular que acompaña al aumento de la
producción de los componentes sanguíneos formados.
● Clasificación de forrest
● Escala clínica de Rockall
● Escala de glasgow- blatchford
Las lesiones gástricas por estrés (LGE) al igual que otras lesiones
gastroduodenales, aparecen como consecuencia de un desequilibrio entre los
factores agresivos y defensivos de la mucosa. Las LGE se deben, como su
nombre indica, al estrés fisiológico al que se ve sometido el organismo en
determinadas situaciones. Este estrés determina la disminución de los
mecanismos de protección gástrica frente al ácido, probablemente a través de la
reducción del flujo sanguíneo de la mucosa gástrica, el reflujo biliar y la
consiguiente alteración de la barrera mucosa glicoproteica. La hipersecreción
gástrica no desempeña un papel importante en la génesis de las LGE, excepto,
como se ha mencionado previamente, en aquellas que aparecen en los enfermos
que han sufrido un traumatismo craneoencefálico (las denominadas úlceras de
Cushing). El protagonismo que la infección por Helicobacter pylori pueda tener en
las LGE no está establecido y, aunque se ha descrito una mayor prevalencia de
este microorganismo en los pacientes ingresados en una UCI, así como una
tendencia hacia una mayor incidencia de complicaciones hemorrágicas en los
enfermos infectados, está aún por demostrar que sea realmente un factor
etiológico relevante en este tipo de lesiones.
Conclusiones