Generalidades:

1 g = 1000 mg 1 Onza = 30 g= 30 ml 1 cc= 20 Gtas 1 Litro= 1000 ml = 32 Onzas

1 Kg = 1000g= 2.2 lb 1 lb= 16 Onzas
Para calcular el Goteo: Número de Gtas = Vol (min.) x3
No Horas

MEDICAMENTOS
Analgésicos:
. Dipirona: (Peso en Kg le pongo el. en el centro y es la dosis que le tengo que poner)
Presentación: tab. 300mg, supositorios 300mg; ámpulas 600mg en 2 ml
Dosis: 25-30mg/Kg/ dosis c/6h
. Paracetamol: (Acetaminofen, Taylenol)
Presentación: tab 500mg, suspensión 120 mg en 5 ml
Dosis: 10-15mg/kg/dosis c/ 4h o c/6h
. Ibuprofeno:( Motrín o Advil)
Presentación: tab 200 mg y 400mg
Dosis: 20mg/kg/día máximo 40mg/kg/día c/8h
. Aspirina:( Se usa solamente en la Fiebre Reumática, Síndrome necrótico y Colagenosis)
Presentación: tab 125mg y 500mg
Dosis: 65mg/kg/día c/6h
Antibióticos: Inhibe la síntesis de la pared bacteriana
Penicilinas:
. Bencilpenicilina (Cristalina) Sodica
Presentación: bbo de 1 mill
Dosis: RN 50 000-150 000 u/Kg/día c/12h EV
Lactante en adelante 250 000- 500 000 u/Kg/día EV o IM c/4 o 6h
Dosis máxima 12 millones/día
. Benzatinica
Presentación: bbo 1 200 000 unidades
Dosis: Menores de 30Kg ½ bbo Mayores de 30 Kg 1 bbo Cada 21 o 28 días
. Rapilenta ó Procainica
Presentación: bbo 1 mill
Dosis: No se usa en el RN 1 mill x m2 superficie corporal/kg/día (IM)
Menores de 30Kg c/12h Mayores de 30 kg 1 v/dia
M2 superficie corporal:
0.25 m2--------- 4kg
0.50m2---------10kg
0.75m2 --------17kg
1 m2 -----------27 kg
M2 superficie corporal = 4 x Kg + 7
90+ Kg
Semisinteticas:
. Penicilina U fenoximetilpenicilina
Presentación: Cap 250 mg, susp 125mg en 5 ml
Dosis: 25-50 mg/Kg/ dia c/6h
. Amoxicillina:
Presentación: Cap 500mg, bbo 500mg (EV), susp 125 mg en 5 ml
Dosis: 20-40 mg/Kg/dia c /8h En la OTITIS hasta 80mg/Kg/dia
. Ampicillina:
Presentación: Cap 250 y 500mg, bbo 500mg (EV)
Dosis: 50-100mg/Kg/día c/6h
. Trifamox : bbo 500mg Dosis: 80mg/Kg/dia c/8h EV
Cefalosporinas:
Primera Generación
Cefalexina:
Presentacion: cap 250mg- 500mg, susp 125 mg en 5 ml
Dosis: 25-50 mg/kg/dia c/6h Oral
. Cefazolina:
Presentacion: bbo 500mg y 1g
Dosis: 60-80 mg/Kg/dia c/6h si EV ó c /8h si IM
Segunda Generación:
. Cefuroxima:
Presentación: bbo 750mg; susp 125 y 150mg en 5 ml
Dosis: 50 mg /Kg/dia EV 7-15 mg/Kg/dia Oral c/8h
Tercera Generacion:
. Ceftriaxone ( Rocephyn)
Presentación: bbo 1g y 2g
Dosis: 100mg/Kg/dia 1v/dia o c/12h IM ó EV Meningitis hasta 150mg/Kg/dia
. Cefotaxima (Claforán)
Presentación: bbo 1g
Dosis: 50-100 mg/Kg/día IM c/12h ó EV c/6h Meningitis hasta 200mg/Kg/día
.Ceftacidima (fortum): (Antipseudominica)
Presentación: bbo 1g
Dosis: 50-75mg/Kg/día c/8h
Aminoglucócidos: Espectro reducido le da más a los Gram(-) y algunos Gram (+)como a los
estafilococos.
. Gentamicina:
Presentación: Amp 10y 40mg en 1 m Amp 80 mg en 2 ml
Dosis: 3-5 mg/Kg/dia c/8h IM; en el RN c/12h También se puede poner en un frasco diluido a durar
media hora.
En la Infección Urinaria 3 mg/kg/dia
. Amikacina:
Presentación: bbo 500mg en 2 ml
Dosis: 15 mg/kg/dia c/12h ó 1v/día
. Estreptomicina:
Presentación: bbo 1g Dosis: 15mg/Kg/día IM o EV hay que diluirlo y calcular el goteo da arritmia.
Quinolonas:
. Acido Nalidíxico:
Presentación: tab 500mg; susp 125mg y 250mg en 2 ml
Dosis: 50-60mg/Kg/día c/6h Infección Urinaria 50mg/kg/día c/6h Shigelosis 60 mg/kg/día
.Ciprofloxacina: No se usa en menores de 18 años.
Macrólidos:
. Eritromicina:
Presentación: Tab 250 mg; bbo 250 y 500mg y susp de 125 mg en 5ml.
Dosis: 25-50mg/Kg/día c/6 u 8h
.Azitromicina:
Presentación: Cap 250mg y Tab 500mg
Dosis: 1er. día 10 mg/kg/ dia c/12h 2do.día en adelante 5 mg/kg/día 1v/día de 3-7 días.
En la práctica se usa a 5mg/kg/día por 5 días.
Sulfas:
. Sulfaprín:
Presentación: tab 480mg; bbo 400mg y susp de 120 mg en 5 ml.
Composición: 400mg de Sulfametoxazol y 80 mg de trimetropín.
Dosis: 40-80mg/kg/día c/12h generalmente Oral o c/8h EV
. Cloranfenicol (Quimioterapico):
Presentación: tab 250mg y bbo 1g
No se usa IM, se pone (EV) bien diluido y profundo.
Dosis: 50mg/Kg/día Oral c/6h 100mg/Kg/día EV c/6h
Antieméticos:
.Gravinol:
Presentación: Amp 50mg en 1ml; tab 50 mg y supositorios de 50mg.
Dosis: 5mg/Kg/día c/8h
.Metoclopramida:
Presentación: Tab 10mg; amp 10 mg en 2 ml. Gotas 10mg en 1 ml
Dosis: 0.25-0.50mg/Kg/día c/8h

2
Se usa cuando hay vómitos y no diarrea ya que es un prosinético ( aumenta la peristalsis y el vaciamiento
gástrico); provoca extrapiramidalismo.
Antídoto: Benadrilina
Se administra media hora antes del Desayuno, almuerzo y Comida.
Antihistamínicos:
. Benadrilina:
Presentación: Amp 20 mg en 2 ml; tab 25 mg y jarabe de 12.5 mg en 5 ml.
Dosis: 5 mg/ kg/día c/6,8 y 12h Es de acción corta y no se usa más de 7 ó 10 días (Anti H1)
. Meclicine:
Presentación: Tab 25 mg Dosis: 3 mg/kg/día c/12h
. Ciproheptadina: Presentación: Tab 4 mg
Dosis: 0.25 mg/Kg/ día c/12h ó 1v/día (da hipoglicemia y disminuye el crecimiento óseo).
Declorfeniramina:
Presentación: tab 2 mg Dosis: 0.25 mg/ Kg / día c/8h o c/12h

. Ketotifeno:
Presentación: tab 1 mg
Dosis: 0.1-0.2 mg / Kg / día Dosis máxima 2 tab /día 1 ó 2 veces al día (desayuno y antes de
acostarse)
. Loratadina: Presentación: tab 10 mg; jarabe 10mg en 5 ml.
Dosis: Menores de 30 Kg 5 mg / día en jarabe 2.5 cc
Mayores de 30 Kg 10 mg / día en jarabe 5 cc
Generalmente al acostarse ; no asociar a los Macrólidos.
Antiasmáticos:
. Salbutamol: (B 2 Agonista inespecífico)
Presentación: tab 2 mg; Jarabe 2 mg en 5 ml; Spray
Gotas para aerosol al 0.1 y al 0.5%- 5 mg en 1 ml
Dosis: 0.08-0.15 mg/ Kg/dosis (en la práctica se usa 0.1-0.2 mg/Kg/dosis) c/6h
Jarabe ------ 0.1-0.2 mg/Kg/dosis c/6h
Recurso normotecnico: 10 Kg --- 4 Gtas 20 Kg --- 8 Gtas
X cada 5 Kg aumento 2 Gtas Se Oxigena previamente al paciente
Aerosol se puede indicar con intervalo de 20-30 minutos.
Jarabe se da siempre con Jeringuilla Peso (KG) x 5 = cantidad Gtas
. Epinefrina ó Adrenalina: Presentación: amp 1 mg en 1 ml
Dosis: 0.01 mg / Kg / dosis Subcutánea
Dosis máxima 3 décimas, no mas de 3 dosis.
En los menores de 2 Años con FC= 160 o más y en Mayores de 2 Años con FC= 120 o más no usar más.
Da taquicardia paroxística supraventricular.
Esteroides:
. Prednisona:
Presentación: tab 5 y 20 mg; bbo de 20, 40 y 60 mg
Dosis: 1-2 mg / Kg / dosis En Crisis 1-2 mg /Kg / día para la casa en dos subdosis.
Ritmo Circadiano: 8 am-5pm ó 7 am-4pm de 5-7 días. C/1h en el Cuerpo de Guardia
Si EV dejar Vena canalizada; IM diluir en 2,3 ó 4 cc; EV diluir en 6 cc
. Hidrocortizona: Presentación: bbo 100mg y 500mg
Dosis: Ataque 5-10 mg / Kg / dosis Mantenimiento: 5-10 mg / Kg / día c/6h EV
. Aminofilina: (Se usa solo en Asma Severa y status Asmático)
Presentación: Amp 250 mg en 10 ml; tab 170 mg, Sup 40, 100 y 200 mg
Dosis: 4-5 mg / Kg / dosis 12-15 mg / Kg día c/8h No más de 1 amp.
Anticonvulsivantes:
Primera Línea:
Diazepán: Presentación: tab 5 mg; amp de 10 mg en 2 ml
Dosis: 0.25-0.50 mg / kg / dosis. Dosis máxima un ampula. EV, Rectal o Sublingual.
0.25-0.50 mg / kg / día EV sin diluir. (Velocidad de infusión 5 mg cada 3 minutos) hasta 3 dosis intervalo
de 10 minutos. La tercera dosis se pone la mitad y con el paciente intubado.
. Fenobarbital: Presentación: amp 200 mg en 1 ml
Dosis: (No asociar con Diazepán ya que deprime el Centro Respiratorio)
Sedante: 3-5 mg / kg / dosis EV
Anticonvulsivante: 5-10 mg / kg / dosis EV
3
Hipnótica: 15 o mas mg / kg / dosis
Se ponen hasta tres dosis cada 10 minutos pero la tercera se administra la mitad de la dosis y con el
paciente intubado.
. Lorazepán: es mas potente no deprime el Centro respiratorio, actúa mas rápido y tiene un tiempo de
vida media mas largo pero no contamos con el en el mercado.
. Midazolan:

Segunda Línea: . Difenildantoína, fenitoína o Convulsín:

Presentación: tab de 30,50 y 100 mg; bbo 250 mg hay que diluirlo en H2O destilada o su diluyente que es
el dilantín se presenta en amp de 5 ml. Actualmente viene en amp de 250 mg en 5 ml ya diluido.
Dosis: 5-10 mg / kg / dosis EV se pone una sola dosis en el Cuerpo de Guardia.
De mantenimiento de pone a igual dosis C/8h
Tercera Línea: (Anestésicos)
. Tiopental: Presentación: bbo 500 mg
Dosis: entrada 5 mg / kg / dosis el paciente tiene que estar intubado, hemodinamicamente bien
prefundido, a veces hay que usar apoyo inotropico.
Se pasa tocando el embolo de la jeringuilla como si no lo quisiera pasar y si cesa la convulsión no se
pasa mas el medicamento.
. Succinilcolina .Paulon
Antiparasitario:
Cuando hay Poliparasitismo hay que tratar primero el Ascaris.
Antiprotozoario:
.Metronidazol: (forma extraintestinal y germen anaerobio)
Presentación: Tab 250 mg, bbo 500 mg
Dosis: 15-20mg / kg / día c/8h por 7 dias Es el tratamiento de elección en la amebiasis y la giardia.
. Tinidazol: Presentación: tab 500 mg
Dosis: 50 mg / kg / dia c/12h por 5 días. Es el tratamiento de elección en la giardiasis y amebiasis.
. Secnidazol: Presentación: tab 500mg
Dosis: 30 mg / kg / día Dosis unica al día por 3 días consecutivos. Dosis máxima 2 g al día. Se usa en la
giardia y ameba.
. Omniparax: (para la giardia y ameba) Presentación: Jarabe 100 mg en 5 ml
Dosis: 15 mg/ kg/día c/12h por 3 días.
. Albendazol: ( se usa también como antihelmíntico) Presentación: tab 400 mg
Dosis: 20 mg / kg / día c/12h de 3-5 días.
Antihelmíntico:
.Piperazina ó Uricida: (Tratamiento del Oxiuro, Áscaris)
Presentación: tab 500mg; jarabe 500 mg en 5 ml
Dosis: 65 mg/ kg / día c/8h por 7 días.
. Levamizol: Presentación: tab 50 mg y 150 mg; Gtas 1 cc=10 mg
Dosis: 2.5 mg/ kg /dosis una sola dosis/ semanal. Es un Inmunomodulador se puede usar entre 8-16
semanas.
Tratamiento del ascaris pero no de la Ascariasis masiva; primero hay que usar piperazina y luego
levamizol.
. Mebendazol: Presentación: tab 100 mg
Dosis: Menores de 3 Años ½ tab c/12h por 3 días Mayores de 3 años 1 tab c/12h por 3 días
Cuando lo usamos para el Oxiuro se administra por tres días y descansa 10 días y luego repito el ciclo;
se puede usar también para el ascaris, musinaria (Necator y Ancylostoma)
. Tiabendazol: Presentación: tab 500 mg Dosis:
20-30 mg / kg / día c/12h por 7 días. Se usa para el estrongiloide y la musinaria.
Frecuencia Respiratoria: Frecuencia Cardiaca:
Recién Nacidos: hasta 60 por minuto. Recién Nacidos: hasta 160 por minuto.
Lactante (1 mes hasta 1 año): hasta 50 por minuto. Lactantes: hasta 140 por minuto.
1 – 4 años: hasta 40 por minuto. 1 – 3 Años: hasta 130 por minuto.
5 – 8 años: hasta 30 por minuto. 3 – 8 Años: hasta 120 por minuto.
Mayores de 8 años: 16-20 por minuto Mayores de 8 años: hasta 100 por minuto.
Peso:
En el Primer semestre el Recién nacido debe aumentar semanal 6-8 onzas
1 onza / dia ó ½ lb semanal 1 lb quincenal 2 lb mensual = 1 Kg
En el segundo semestre: ½ onza diaria ó ½ lb quincenal ó 1 lb mensual.
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Duplica lo que pesó al nacer a los 5 meses, lo triplica al año y lo cuadriplica a los dos años y medio.
Al nacer 7 – 7.5 lb 5 Meses (x 2) 14 a 15 lb 1 Año (x 3) 21 -22 lb 2.5 Años (x 4) 28-30 lb
A los 10 años multiplica x 10 el peso al nacer.
3 – 12 Meses = Edad meses + 11
1 – 6 Años = años x 5 + 17
6 – 12 años= años x 7 + 5
Talla: Trimestres:
Nacimiento 1er 2do 3ero 4to
50 9 7 5 3
El Primer Año crece 24 cm. El Segundo Año crece 12 cm. Entre el Segundo y Tercer año crece 8 cm.
Entre el Tercer y Cuarto año crece 8 cm.
A partir de los Cuatro años crece de 5-6 cm por año hasta llegar al los 12 años en la hembra y 13 ó 14
años en el Varón que ocurre el estirón de la pubertad que puede alcanzar en un año un aumento de 9
cm en las hembras y 10 en los varones.
Circunferencia Cefálica:
Al nacer = 34 cm +- 2cm Primer semestre crece 1.5 cm por mes. A los 6 meses = 43 cm
Segundo Semestre crece entre 3 y 4 cm por lo que al año tiene 46 – 47 cm
3 años: 49 cm 4 años: 50 cm 15 años: 55 cm
Desarrollo Psicomotor:
RN --- Ser Subcortical: Reflejos
1 Mes --- Sigue la luz. 7 Meses --- Prehensión Palmar – Pulgar.
2 Meses --- Sonríe, Gorjea. 8 Meses --- Pinza Digital.
3 Meses --- Sostiene la Cabeza 9 Meses --- Se siente solo.
4 Meses --- Agarra los objetos. 10 Meses --- Gatea.
5 Meses --- Gira sobre el abdomen. 11 Meses --- Se pone de pie, pasos con apoyo.
6 Meses --- Se sostiene sentado. 12 Meses --- Camina solo.

INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS: (IRA)

Concepto: Son un complejo y heterogéneo grupo de enfermedades causadas por distintos gérmenes que
afectan el aparato respiratorio, describiéndose las entidades de acuerdo al lugar donde predominan los
síntomas, aunque en menor medida puede haber afectación en el resto del mismo.
Clasificación:
Rinofaringitis Catarral Aguda
No complicadas Faringoamigdalitis con Exudados y Membranas
Faringoamigdalitis con Vesículas, Nódulos ó ulceraciones.
Altas
OMA
Complicadas Sinusitis
Adenoiditis Aguda
Absceso periamigdalino y retrofaringeo
Mastoiditis
Adenitis Infecciosa

LT
No Complicadas CRUPS Epiglotitis
Traqueitis Bacteriana
Bajas
Laringitis espasmódica
Bronquitis Aguda
Bronquiolitis
Neumonía

Complicadas (Atelectasia; Bloqueos Aéreos; Absceso Pulmonar; Derrames; Mediatinitis;

Pericarditis; Edema Pulmón)
Factores de Riesgo:
 Dependientes del Huésped:
Corta edad, Bajo peso al nacer, Desnutrición, Destete precoz, Enfermedades congénitas asociadas (Asma Bronquial,
DM, Encefalopatías, Discinecia Ciliar), Inmunodeficiencia, Esquema de vacunación deficiente, Déficit de
micronutrientes como el Hierro que es un inmunomodulador.
 Dependientes del Medio Ambiente:

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Humo del Cigarro, Hacinamiento, Malas condiciones socio-culturales, Malas condiciones higiénicas, Asistencia a
círculos infantiles.
 Dependientes del Germen:
Virulencia del germen, Presencia de portadores Nasofaringeos, Ingreso anterior (en el mes previo), Uso de
antibióticos en el mes previo.

Estrategias del Programa de Control de las IRA:

1. Reducción de los factores de riesgo. 2. Inmunizaciones 3.Tratamiento estándar de casos.
IRA Síndromes Clínicos:
Síndrome Respiratorio Alto.
Síndrome Obstructivo Agudo Laringeo ( Crupal).
Síndrome Tosferinoso ó Cockeluchoide (Pertusoide)
Síndrome Obstrucción Bronquial.
Síndrome de Condensación Inflamatoria o Neumónica.
Síndrome de Interposición Líquida ó Gaseosa.
Síndrome Atelectásico.
Síndrome Séptico.

INFECCIONES RESPIRATORIAS ALTAS AGUDAS NO COMPLICADAS:

Concepto: Infecciones que afecta fundamentalmente estructuras del aparato respiratorio situadas por encima de la
epiglotis y tienen una duración promedio de 7 – 14 días aunque puede extenderse hasta 4 semanas.
Rinofaringitis Catarral aguda ó Catarro Común:
Etiología:
VIRAL (Rinovirus; Parainfluenza; Sincitial Respiratorio; Enterovirus; Adenovirus.)
Cuadro clínico:
Menores de 6 Meses:
Estornudos, Obstrucción Nasal, Secreción Nasal, Alteraciones del sueño y la alimentación. Generalmente no hay
fiebre.

Entre 6 meses y 3 años:

Fiebre elevada, Irritabilidad, Secreción nasal acuosa, mucosa o mucopurulenta. Alteración del sueño y la
alimentación. Anorexia. Inicio de manifestaciones digestivas. Convulsiones febriles en niños predispuestos.
En niños de 4 años en adelante:
No hay fiebre o es ligera. Sequedad o irritación de fosas nasales y orofaringe. Estornudos. Escalofríos, mialgias,
rinorrea acuosa. Puede haber: cefalea, anorexia, astenia, malestar general. Orofaringe enrojecida. Adenopatías
cervicales, pequeñas o medianas.
Diagnóstico: Se hace por el Cuadro Clínico y estudios microbiológicos.

Complicaciones:
1- OMA purulenta. 2- Adenoiditis Aguda 3- Rinitis Purulenta 4- Etmoiditis
5- Adenitis Cervical. 6- Laringitis. 7- Crups. 8- Neumonía.

Complementarios:
Leucograma: leucocitos normales o ligeramente aumentados. Puede verse un aumento de los linfocitos.
Cultivo de la secreción nasal.
Reacción en cadena de la polimerasa.
Prueba de ELISA.

Tratamiento:
 Profiláctico: actuar sobre los factores de riesgo modificables; esquema de vacunación, mantener la lactancia
materna, alejar al niño de portadores nasofaringeos, evitar la disminución de peso, el hacinamiento, ect.
 Medidas Generales: Abundante líquido, Dieta a complacencia.
 Local: Gotas Nasales (Suero Fisiológico ¼ gotero por cada fosa nasal cada vez que este obstruido); paños tibios en
el pecho, vaporizaciones sin echarle pomadas ni otras sustancias puesto que estas irritan la mucosa y prolongan el
cuadro.
 Tratamiento Sintomático: Antipiréticos (Dipirona, Paracetamol, Ibuprofeno); Antieméticos.
No se usan antibióticos, antitusigenos, antihistamínicos, expectorantes, gammaglobulinas ni esteroides.

Faringoamigdalitis con Exudados y Membranas:

Etiología:
No Estreptocócica: (Viral) Adenovirus, Epstein Barr
Estreptocócica:(Bacteriana) Streptococo B hemolítico del grupo A. Mycobacterium Difteriae.
Neisseria Meningitidis / Meningococo

6
Cuadro Clínico según su etiología:

Viral Bacteriana
Edad menores de 3 años Edad entre 4 y 15 años
No hay gran enrojecimiento de la orofaringe. Hay gran enrojecimiento de la orofaringe
Exudados blanquecinos fácilmente disgregables, Exudados amarillo pulteaseo, no fácilmente
que cubren totalmente las amigdalas. disgregables dentro de las criptas amigdalinas. Hay un
punteado hemorragico.
No hay uvulitis Hay Uvulitis
No hay tanto dolor Hay dolor
Adenopatías pequeñas cervicales Adenopatías cervicales grandes y dolorosas.
Hay ronquera, tos, rinitis, conjuntivitis. Pueden estar ausentes. Puede haber también dolor
abdominal y meningismo por inflamación de los
ganglios.

Escarlatina:
Edad entre 4 y 15 años. Presencia de portadores nasofaríngeos.

Cuadro Orofaringe enrojecida y abundantes exudados de color amarillo pulteaseo dentro de las criptas. Amigdalas
hiperémicas. Punteado hemorrágico-petequial en el paladar blando y la úvula. Puede haber uvulitas. Alo blanquecino
alrededor de los orificios nasales y la boca que contrasta con la lengua en fresa. Hay grandes y dolorosas
adenopatías submaxilares.

Complicaciones de la FA con Exudados y Membranas:

Inmediatas ó Supurativas: OMA / Sinusitis / Absceso periamigdalino y retrofaringeo / Mastoiditis / Adenoiditis
Tardías ó No Supurativas: Glomerulonefritis difusa posestreptocócica / Fiebre reumática
Complementarios:
Hemograma: si Bacteriana podemos encontrar leucocitosis con desviación a la izquierda y si es Viral leucocitos
normales o leucopenia.
Si esta el virus de Epstein Barr puede haber leucocitosis con linfocitosis.
Estudio bacteriológico de las secreciones nasofaringeas.
Tratamiento:
 Profiláctico: actuar sobre los factores de riesgo modificables; esquema de vacunación, mantener la lactancia
materna, alejar al niño de portadores nasofaringeos, evitar la disminución de peso, el hacinamiento, ect.
 Medidas Generales: Dieta, antipireticos, ect
 Tratamiento Especifico:
Si es Viral: Reposo y Tratamiento Sintomático.
Si es Bacteriana: se pueden usar varios esquemas de tratamiento:
Benzatínica el 1er y el 10mo día
Rapilenta de 10 a 14 días.
En caso de la Escarlatina se pone Rapilenta por 10 días y al 11no una Benzatínica
Si alergia a las Penicilinas se puede usar Eritromicina, Azitromicina o Cefalosporinas vigilando siempre las
reacciones alérgicas en el asmático.

Faringoamigdalitis con Vesículas, Nódulos ó Ulceraciones:

Etiología Infecciosa:
Agente Infeccioso: Virus Herpes Simple (I) / Coxsackie A
Presentación Clínica: Gingivoestomatitis Herpética con Faringitis. / Herpangina / Faringitis Linfonodular /
Síndrome Boca- Mano-Pie
Manifestaciones Clínicas:
Fiebre súbita, hasta 40ºC. Variable presencia de vómitos, dolor faringeo, odinofagia.
 Herpangina: Orofaringe enrojecida. Vesículas en pilares anteriores y paladar blando. Dolor orofaringeo
espontáneo. Odinofagia. Rechazo al alimento, puede haber vómitos y diarreas.
 Faringitis Linfonodular: Enrojecimiento de la orofaringe, hipremica con hipertrofia de los folículos linfáticos da
el aspecto de una pared empedrada. Puede haber fiebre, vómitos y diarreas.
 Síndrome Boca-Mano-Pie: Enrojecimiento de la orofaringe, vesículas en los pilares anteriores y paladar
blando además en la cara lateral de las manos y pies. Evoluciona entre 7 y 14 días.

Herpes Simple:
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Úlceras en toda la boca (faringe, amigdalas, carrillos, pilares anteriores) se asocia además de gingivoestomatitis,
halitosis, babeo, saliveo, rechazo al alimento y líquidos, fiebre elevada. Puede llegar a hacer una Meningoencefalitis
Viral (hay fiebre, vómitos pero no hay signos meníngeos generalmente). Pueden aparecer adenopatías cervicales, el
cuadro dura entre 3 y 5 días.

Diagnóstico: Clínico.

Tratamiento es sintomático menos en caso de que sea infección por herpes virus que se trata con:
Aciclovir 5 – 10 mg / kg / día c/8h por 7 días y se hacen curas de la boca además de las medidas generales:
abundante líquido Frío, evitar la ingestión de cítricos y enjuagarse la boca después de cada comida.

INFECCIONES RESPIRATORIAS ALTAS AGUDAS COMPLICADAS:

Otitis Media Aguda: (OMA)

Concepto: IRA alta complicada que se caracteriza por la inflamación del oído medio por invasión de gérmenes
generalmente procedentes de la orofaringe o como complicación del sarampión.

Epidemiología:
Es más frecuente en los primeros 5 años de vida.
40 – 80 % de las IRA se complican con una OMA.
70 % de los niños sufren de OMA en el 1 er año de vida.
Producen cerca del 20 – 40 % de las consultas ambulatorias.
Su mal manejo es causa importante de sordera e hipoacusia.

Patogenia: Características anatómicas en el niño.

Trompa de Eustaquio más corta, más horizontal y lateralizada que facilita la colonización de gérmenes de la
orofaringe.
Menor soporte cartilaginoso.
Menor eficacia del trabajo del músculo tensor del paladar.
Luz más pequeña.

Factores de riesgo:

Sexo Masculino. Hendidura Palatina y otras anomalías. Convivir con hermanos enfermos.
Menores de 2 Años. Fumador pasivo. . Reflujo gastroesofágico.
Bajo peso al nacer. Lactancia artificial (destete precoz) Hacinamiento.
Atopía

Factores de Riesgo de Recurrencia:

Adenoiditis Crónica Discinecia Ciliar Hendidura palatina

Debut en el 1er año Deficiencia Inmune No cumplimiento del esquema de vacunación
de vida Factores genéticos no bien definidos. Mientras más episodios más predisposición.
Infección inicial por
neumococo.

Etiología: el 85% son de causa bacteriana.

1. Neumococo.
2. Haemofilus Influenzae no tipificable. Son los más frecuentes
3. Moraxella Catarralis.
4. Otros: S. B hemolítico; S aureus, Bacterias Anaerobias, bacilos Gram negativos
5. Virus: VSR, Influenza; Parainfluenza.

Formas Clínicas:
 Forma Clásica: puede aparecer fiebre solo con manifestaciones respiratorias (obstrucción nasal), la fiebre
puede desaparecer y reaparecer.
 Síndrome febril Inespecífico: Fiebre sobre todo en lactantes.
 Forma Gastroentérica: Vómitos, Diarreas, fiebre, puede o no asociarse a una IRA.
 Forma Pseudo meníngea o Neurológica: fiebre, irritabilidad, somnolencia, gran astenia, vómitos,
toma del estado general.
 Forma Subaguda ó Subclínica: el niño no aumenta adecuadamente de peso, más bien hay pérdida
de peso y hay un fallo en el crecimiento y desarrollo.
 Sepsis: Infección generalizada más frecuente en el Recién Nacido.

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Cuadro Clínico:
Antecedentes de IRAA . Obstrucción nasal. Rinitis, dolor de garganta, irritabilidad, alteraciones del sueño y la
alimentación. Vómitos, diarreas, nauseas, rechazo al alimento. Convulsiones.
Diagnóstico: Cuadro Clínico / Examen Físico / Otoscopia

Otoscopia:

ESTADIOS
1. Tubotimpanitis: Disminución del reflejo de la luz y motilidad. Puede haber derrame seroso y retracción.
Mango del martillo más horizontal y prominente.
2. Hiperémica: Fiebre, malestar general, otalgia, sensación de oído ocupado. Pérdida de la transparencia de la
membrana. Se conservan los puntos de referencia.
3. Exudativa: Fiebre alta, nauseas, vómitos, malestar general, alteración del sueño. Membrana timpánica roja
(Pars flácida); la Pars tensa engrosada, convexa y prominente. Perdida de los puntos de referencia, reflejo de
la luz y audición.
4. Supurativa: Fiebre alta, dolor pulsátil, tímpano abombado, blanquecino, vasos hiperémicos en periferia,
perforación timpánica pars tensa con salida de pus (mejora los síntomas).
5. Mastoiditis Aguda: Recurrencia del dolor (nocturno), otorrea purulenta mantenida y fiebre de baja
intensidad, dolor a la percusión mastoidea.
Complicaciones:
Más frecuentes: Mastoiditis Aguda / Meningoencefalitis / Neumonía
Otras: Parálisis vestibular / Disminución de la audición ó sordera. / Perforación timpánica. / Absceso Cerebral /
Metástasis infecciosa a cualquier nivel. / Sepsis generalizada. / Deshidratación.

Tratamiento:
Si OMA leve sin factores de riesgo y mayores de 2 años se puede valorar y mantenerlo con tratamiento sintomático
pero en caso que no haya mejoría del cuadro en 48 horas se indica Amoxicilina que es el tratamiento de elección. Si
a las 48 horas de tratarlo con amoxicilina no hay mejoría ponemos Cefalosporinas (Ceftriaxona) y debe ser valorado
por el OTL
Miringotomía: perforar la membrana timpánica para que fluya el pus, esto mejora el cuadro clínico.

Sinusitis Aguda:

Concepto: Es la inflamación aguda de la mucosa que tapiza las paredes de los senos paranasales (no siempre de
origen infecciosa)

Clasificación:
- Aguda: más de 4 semanas.
- Subaguda: entre 4 – 12 semanas.
- Crónicas: más de 3meses.
- Recurrentes: se repiten más de 4 veces al año.

Factores Predisponentes:
1. Locales: 2. Sistémicos:
IRA Virales. Asma bronquial.
Rinitis alérgica. Inmunodeficiencia.
Adenoides hipertróficas. Diabetes Mellitas
Cuerpos extraños. Reflujo gastroesofágico.
Pólipos nasales. Discinecia Ciliar.
Atresia de las coanas. Fibrosis Quística
Fisura, hendidura palatina.
Uso indiscriminado de descongestionantes.
Desviación del tabique nasal.

Etiología:
No Infecciosa: Traumatismo, irritativas o espirativas, alérgicas.
Infecciosa: Bacteriana es la más frecuente. (Neumococo / Haemofilus Influenzae no tipificable / Moraxella
Catarralis)
Cuadro Clínico:

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Generalmente no hay fiebre y cuando se presenta no es tan elevada. Obstrucción nasal. Cefalea (frontal) Tos
frecuente (porque la porción superior del árbol bronquial es rico en receptores de la tos de la traquea hacia arriba).
Sensación de plenitud de la cara o de peso. Dolor retrorbitario, dolor facial. Edema facial y periorbital
Puede hacer celulitis de la cara. Dolor a compresión del seno. Halitosis. Asma Bronquial que no mejora.
Pans sinusitis (afectación de todos los senos). Adenopatías submaxilares. Desviaciones del tabique nasal. Faringe
posterior granulosa o empedrada.

Diagnóstico: Antecedentes / Cuadro Clínico / Examen Físico (Rinoscopia)

. Rinoscopia: Pus – Meato Medio: senos maxilares; frontal, etmoidal anterior.
Meato Superior: esfenoidales, etmoidales posteriores.
. Rx se Senos Perinasales: opacidad total del seno, se pueden observar niveles hidroaereos o no, mucosa
engrosada más de 4 mm.
. Ultrasonido (no es bueno para hacer diagnóstico)
. TAC en caso se sinusitis crónica.
. RMN en caso de sinusitis crónica.
Complicaciones:
1. OMA. 2. Celulitis. 3. Flebitis. 4. Meningoencefalitis. 5. Neumonía.
6. Absceso Periorbitario. 7. Absceso Cerebral (Subdural ó Epidural).
8. Trombosis senos cavernosos y venosos del ojo.
9. Osteomielitis.

Tratamiento:
 Medidas generales: Drenaje postural de los senos; vaporizaciones; Gtas nasales.
 Tratamiento Sintomático: Analgésicos, esteroides, B2 agonistas.
 Tratamiento específico: Amoxicilina x 10 días. Penicilinas o macrólidos.
No usar descongestionantes de rutina, antihistamínicos ó esteroides tópicos.

Adenoiditis Aguda:
Concepto: Inflamación de las adenoides (tejido linfático que se encuentra en la orofaringe), las cuales se hipertrofian
y producen una secreción purulenta.
Etiología:
Bacteriana: Neumococo / Haemofilus Influenzae / Moraxella Catarralis / Streptococo B hemolítico del grupo A /
Estafilococo / otros estreptococos.

Cuadro Clínico:
Fiebre alta y mantenida, Obstrucción nasal, Dificultad para el sueño y la alimentación, Halitosis, Respiración bucal,
Sequedad de la lengua y labios, Vómitos flemosos con secreción precedida de tos, Secreción purulenta, Inapetencia,
toma del estado general, Voz nasal, Respiración cuidadosa, Ronca al dormir, Fascie adenoidea en los casos
crónicos.

Examen Físico:
Orofaringe enrojecida. Signo de la Vela ( secreción espesa purulenta que desciende por detrás de la úvula) Puede
haber adenopatías.

Diagnóstico: Clínico (no se indican complementarios).

Complicaciones:
1. OMA 4. Faringoamigdalitis. 7. Meningoencefalitis.
2. Sinusitis 5. Neumonía
3. Faringitis 6. Infección a distancia.

Tratamiento:
Profiláctico
 Medidas Generales: Abundante líquido, Gtas de SSF ¼ gotero por cada fosa nasal si hay obstrucción. Esta es la
única indicación del argirol (antiséptico tópico local).
 Antipiréticos.
Tratamiento específico: Amoxicilina c/8h por 10 días. / Benzilpenicilinas. / Macrólidos.
Criterios de intubación:
Tiraje generalizado / Depresión / Estridor en aumento / Irritabilidad / FC y FR elevada / Cianosis / IC.

CRUPS:
Aspectos Laringitis Viral Laringitis Epiglotitis Traqueitis Bacteriana
Aguda Espasmódica
Tos perruna, estridor, Tos perruna, Tos perruna, Tos perruna, estridor, disfonía y
disfonía y dificultad estridor, estridor, disfonía y dificultad respiratoria

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 respiratoria disfonía y dificultad
dificultad respiratoria
respiratoria
Edad 6m–3a 2–6a 2–5a Más de 5 años
Pródromos Generalmente hay No No Sí
Inicio Gradual Súbito Súbito Gradual
Fiebre Febrícula Generalmente Fiebre elevada Fiebre muy elevada
No
Babeo No No Sí Puede estar presente

Postura Normal Normal Trípode ó sentado; Depende del estado del paciente
Signo del Sol
poniente
Germen Parainfluenza 1,2,3 H. Influenzae tipo B S. Aureus
Streptococo B
Haemofilus A

Tratamiento Esteroides Esteroides Esteroides; Esteroides; Intubación y Oxígeno

de elección Intubación y
Oxígeno
Recidiva - Sí - -

Neumonía:
Concepto: Proceso inflamatório del parénquima pulmonar. IRA baja no complicada.
Clasificación:
-Lobar: consolidación en una parte ó todo un lóbulo del pulmón.
-Lobulillar, bronconeumonía ó a focos a diseminados: focos de consolidación diseminados por uno ó ambos
pulmones.
-Intersticial ó Bronquiolitis: (Bronquiolitis ó peribronquiolitis difusa en ambos pulmones).

Clasificación según su etiología:

. Aspirativa (Líquido amniótico; alimentos, cuerpos extraños, talco, aceites ect)
. Hipostática (en pacientes encamados).
. Lipoidea.

Infecciosa:
1.Virus: Sincitial respiratorio; Parainfluenza; Adenovirus; Influenza 1 y 3.
2.Protozoos: Toxoplasma Gondi; Pneumocisti Carini( provova gran tos).
3.Parásitos: Ascaris; Strongiloides; Necator , ect
4.Hongos: Histoplasma Capsulatum; Candida albicans, Aspergilus fumigatus.
5.Bacteriana

RN: Gram (-) E. Coli; Klebsiella; Pseudomona.

Gram (+) Estreptococo B hemolítico del grupo B; Estafilococos Aureus, Clamidia Trachomatis.
Menores de 3 Años: Neumococo; H. Influenzae no tipificable; Estafilococo;Estreptococo.
Mayores de 3 Años: Neumococo; H. Influenzae; Estafilococo; Estreptococo; Clamidia Pneumófila.

Clasificación según su evolución:

*Aguda: Menos de 21 días.
*Crónica: Más de 21 días.
*Recidivantes ó recurrentes: más de 5 episodios de neumonía en 1 año.
*Lenta resolución: procesos que muchas veces mejoran clínicamente pero radiológicamente hay poca mejoría y esto
se debe a los gérmenes ó al estado inmunológico, resuelven con el mismo tratamiento lo que a veces hay que
aumentar la dosis.

Cuadro Clínico:

Recién Nacidos: se presentan de dos formas.

1.Sepsis Neonatal: hay irritabilidad, apatía, rechazo al pecho; cambios de coloración que varían desde ictericia,
palidez, livedo reticular; ect; hipo ó hipertonía, distermia, oliguria, distención abdominal, diarrea, hepatomegalia,
trastornos hemodinámicas, pulso filiforme ó ausente, frialdad distal, taquicardia ó bradicardia, pilpnea ó bradipnea.

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2.SDR (Síndrome de Distress Respiratorio): se mide mediante el Test de Silverman.
Tiraje inter ó subcostal, aleteo nasal; quejido; bamboleo toracoabdominal polipnea.

Lactante: 5 formas clínicas:

1. Séptica.
2. Febril inespecífica.
3. Gastroentérica (vómitos y diarreas)
4. Neurológica ó Pseudomeningea: Rigidez de nuca, irritabilidad, convulsión, PL(-).
5. Forma Clásica: previa infección de las vías respiratorias altas ( catarro días anteriores) punta de costado, fiebre
que reaparece, polipnea y tiraje que son los signos clásicos de la neumonía.
Niño Mayor: Es semejante a la del adulto; escalofríos, punta de costado, fiebre, expectoración, soplo tubario,
crepitantes, broncofonía, pectoriloquia áfona.

Datos Positivos al Examen Físico.

Neumonía Lobar:
Inspección: Polipnea y tiraje. Palpación: VV aumentadas en la zona.
Percusión: Matidez o submatidez de la zona. Auscultación: Estertores húmedos (subcrepitantes ó crepitantes);
soplo tubario.

Neumonía Lobulillar (Bronconeumonía):

Inspección: polipnea, tiraje y puede haber cianosis. Palpación: poco valor. Percusión: no suele ofrecer muchos
datos. Auscultación. Estertores húmedos aislados, estertores secos por compromiso bronquial.
Complementarios:
Estudios de laboratorio:
. Hemograma con Diferencial: Normal o leucopenia si es viral. Si es bacteriana hay predominio de
polimorfonucleares, eosinofilia si es parasitaria y linfocitosis si es viral o micótica.
. Eritro: evolutiva siempre se acelera. . Proteína C Reactiva: proceso infeccioso agudo. . Hb: normal o .
Hemocultivo: en caso que sea por meningococo. . Reacción en cadena de la polimerasa. . Serología. . ELISA.
Gram

Estudios Microbiológicos: . Esputo no es valido porque generalmente los niños no expectoran.

. Estudio del contenido Gástrico: Micoplasma, bacilo acido alcohol resistente.
. Isopado faringeo profundo: da menos falsos negativos.
Técnicas Invasivas:
Toracocentesis; pleurotomía, broncoscopía con lavado bronquial.
Imageneológicas: Rx de Tórax (PA y lateral) Us de tórax- para buscar complicaciones.

Complicaciones:
Pulmonares Extrapulmonares
Infecciosas No infecciosas Infecciosas No Infecciosas
Derrame Atelectasia Meningoencefalitis Íleo paralítico
Absceso Bloqueos aéreos Pericarditis Deshidratación(hipertonica)
Empiema Edema Pulmonar Miocarditis Alcalosis Resp
no cardiogénico
Mediatinitis Distress Osteomielitis Acidosis Metab
Neumatocele Absceso Diafragmático Insuf Cardíaca

Tratamiento:
 Profiláctico: Promover la lactancia materna Controlar los factores de riesgo. Evitar el hacinamiento.
Inmunizaciones Alejar a los pacientes de los portadores nasofaringeos. Evitar el enfriamiento. Alejarlos del humo
del cigarro.
 Medidas Generales: Reposo (en fowler si hay dificultad respiratoria). Dieta libre (abundante líquido, aporte
proteíco). Oxigenoterapia. Hidratación adecuada. Antipiréticos.
En la bronconeumonía se pueden usar broncodilatadores si hay signos de atrapamiento de aire. (Salbutamol)
 Específico: Recién Nacidos: se emplea la terapia combinada:
Penicilina Cristalina + Aminoglucócidos c/12h.
En el resto de los pacientes se emplea Penicilina Cristalina y Rapilenta; Amoxicilina; Augmentín ó Trifamox.
Si alergia a la Penicilina usamos Macrólidos: Eritromicina, Azitromicina.
En caso que sea por Neumococo usar Penicilinas; si neumococo resistente Vancomicina.
Neumonía Estafilococica: Isoxazolilpenicilina; Aminoglucócidos, quinolonas
Neumonía por Neumocistis Carini se emplea el Sulfaprín.
Neumonía por H. Influenzae se emplea Penicilinas ó Cefalosporinas.
Neumonía por Clamydia ó Micoplasma: Macrólidos.
Síndrome de Loeffer se emplea Levamizol ó alvendazol.
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Neumonía Lipoidea: es una inflamación del pulmón tras la aparicón de sustancias liposolubles como vaselina, aceite
de hígado de bacalao. Recinas o aceite mineral.
Síndrome de Loeffer: se caracteriza por infiltrados pulmonares diseminados similares a los de la TB pulmonar. Puede
surgir como una manifestación alérgica a diversas sustancias (triptófano, cocaína), producto de una helmotiasis
( ascaris, estrongiloides).
Este se caracteriza por una eosinofilia en mayores de 6 meses.
Los pacientes tienen movimientos de masticación nocturno.
Se puede presentar un síndrome de obstrucción bronquial.
Inflamación alérgica del parénquima pulmonar por sustancias.

Criterio de Alta Médica de la Neumonía: Eritro menor de 50 ml/h Rx con mejoría No fiebre No dificultad
respiratoria Buen Estado General

Bronquiolitis:

Concepto: Infección Respiratoria Aguda Baja de etiología generalmente viral que tiene como característica
fundamental la obstrucción generalizada de las vías aéreas terminales con atrapamiento de aire, d4e inicio súbito que
ocasiona respiración rápida e hiperinsuflación pulmonar.

Etiología:
1.Virus Sincitial Respiratorio. ( es el más común). 2. Virus Parainfluenza 1 y 3. 3. Influenza A. 4. Coronavirus. 5.
Adenovirus. 6.Micoplasma Pneumoniae.
No se ha demostrado ninguna bacteria como causante de esta entidad.

Epidemiología:
-Se presenta en los dos primeros años de vida sobre todo en los primeros 6 meses.
-Período de Incubación entre 2 – 8 días.
-Las epidemias ocurren anualmente ó cada 2 años.
-La infección primaria no induce inmunidad prolongada y completa.
-En nuestro país las epidemias se presentan de Septiembre a Febrero.
-El VSR se transmite por contaminación a través de microgotas ó por contacto con fómites o secreciones infestadas y
contacto de manos y dedos.
-Es más frecuente en varones en los primeros meses de vida en niños que duermen junto a otros.
Factores de Riesgo de Gravedad:
1.Bajo peso al nacer. 2. Desnutrición. 3. Ausencia de lactancia materna. 4.Polución ambiental (humo del
cigarro). 5. Malas condiciones socioculturales. 6.Hacinamiento. 7.Factores económicos. 8.Permanencia de
niños en guarderías infantiles y círculos. 9. Disminución de la función pulmonar en niños bajo peso y madre
fumadora en el embarazo. 10. Displasia broncopulmonar y enfermedades pulmonares crónicas del
prematuro así como la fibrosis quística, malformaciones congénitas pulmonares y cardiovasculares.
Afecciones neuromusculares e inmunodeficiencia.
Cuadro Clínico:
Comienza con secreción nasal mucosa. Tos a veces paroxística. Fiebre no muy elevada en el 50% de los casos.
Cierta dificultad a la toma de alimentos e irritabilidad y vómitos en ocasiones. Dificultad respiratoria con desarrollo
gradual de polipnea y tiraje en 24 horas, pudiendo alcanzar la FR entre 60 y 80 x mint asociada a aleteo nasal para
luego mantener la FR 2 ó 3 días con ligeras variaciones en diferentes horas.
Tórax: hiperinsuflación pulmonar con hiperresonancia por al atrapamiento de aire con tiraje sub e intercostal.
Estertores sibilantes en ocasiones crepitantes ó subcrepitantes. Disminución del Murmullo Vesicular en casos
severos. Hígado y bazo se palpan por el descenso de los hemidiafragmas. Taquicardia y algunos pacientes pueden
presentar hipoxia moderada ó severa con presencia de cianosis. Entre 48 y 72 horas en la mayoría de los pacientes
la FR disminuye para regresar a valores normales en 2 ó 3 días.

Diagnóstico Diferencial:
1. Primera crisis de Asma Bronquial en el lactante: hay APP atópicos; aparición del cuadro desencadenado por
factores ambientales y no por infección viral así como la buena respuesta del organismo a broncodilatadores. La
bronquiolitis es más frecuente en niños atópicos y la sibilancia precoz transitoria puede ayudar a definir el diagnóstico.
2. Fibrosis Quística: puede debutar con un cuadro intenso de atrapamiento de aire desencadenado por una infección
viral: la prolongación del proceso y su severidad; APP y APF, la presencia de electrolitos en el sudor elevados pueden
confirmar el diagnóstico de la fibrosis quística.
3.Afecciones laringeas ó traqueales como algunas malformaciones, cuadros crupales o cuerpos extraños que
produzcan un mecanismo ‘a válvula’ pueden ser confundidos con la bronquiolitis.
4. Displasia broncopulmonar asociada a hiperreactividad bronquial; puede presentar un cuadro de sibilancia y
atrapamiento en presencia de una infección viral. Antecedentes de ventilación prolongada y barotrauma en un
prematuro pueden ayudar a hacer el diagnóstico.
5. Insuficiencia Cardíaca en lactante: la cual puede ser confundida con una bronquiolitis. Ambos presenta polipnea,

13
 tiraje, estertores húmedos; taquicardia y cianosis. Pseudohepatomegalia. El Rx tórax ayuda a diferenciar ambos
procesos; apreciándose cardiomegalia en la IC; y corazón pequeño en la bronquiolitis.
Complementarios:
Rx tórax: PA y Lateral: Hiperinsuflación pulmonar con atrapamiento de aire, aumento del diámetro AP y lateral del
tórax, hemidiafragmas descendidos. Corazón relativamente pequeño (en gota), algunas áreas de atelectasia.
Hemograma: leucocitos prácticamente normal no leucopenia.
Inmunofluorescencia. ELISA PCR
Evolución y Pronóstico: Va a ser más severa en los niños menores de 6 meses; en los primeros 3 días de la
enfermedad y sobre todo en pacientes con factores de riesgo. La mayoría evoluciona hacia la curación en menos de
una semana sin recurrencia posterior. Otro grupo presentará cuadros similares de menor intensidad en los primeros
meses ó el próximo año y un tercer grupo atópicos presentaran Asma posteriormente.
Complicaciones:
-Apnea: aparece en los 3 primeros días en prematuros. -Insuficiencia Respiratoria Aguda. -Neumotórax
--Neumomediastino y enfisema subcutáneo -Atelectasia. -Infecciones bacterianas secundarias; sobre todo OMA y
neumonía. -Deshidratación
-Edema Pulmonar no Cardiogénico debido a un aporte de líquidos exagerado y aumento de la producción de
hormona antidiurética inducida por VSR.

Tratamiento:
Preventivo: Inmunoglobulina Hiperinmune humana específica contra el VSR; para uso EV (IgH -VSR) y anticuerpos
monoclonales humanizados contra VSR (Palibizumab).
IgH – VSR 600 – 800mlgs / kg / dosis EV dosis única mensual mientras dure el período epidémico.
Palivizumab: Anticuerpo monoclonal humanizado contra el VSR que tiene la ventaja de administrarse por vía IM y al
no provenir de Inmunoglobulina humana se evita el riesgo de uso. Dirigido contra la proteína F del virus.
Dosis: 15 mg / kg / IM cada 4 semanas mientras dure el período epidémico del VSR.
Evitar el contacto con personas enfermas, incluyendo hermanos que asisten a círculos infantiles y escuelas.
Lavado de manos del personal que manipula estos niños en el hogar y en el hospital
 Medidas Generales:
Vigilar la FR -Hidratación adecuada VO -Medidas antitérmicas. -Administrar líquidos, lactancia materna.
-Educación de las madres en cuanto a las características de la enfermedad y signos a vigilar. -En casos
moderados ó severos es necesario HOSPITALIZACION -Oxigenoterapia es el tratamiento de elección en la
bronquiolitis. -Ventilación mecánica.
 Tratamiento específico: Esta patología no lleva tratamiento específico.
Broncodilatadores: Salbutamol No se emplea Aminofilina ni Bromuro de Ipratropium.
Antivirales: Ribavirin: nucleósido sintético derivado de Guanosina, se administra en nebulización entre 12 y 18
horas diarias durante 3 días y máximo 7 días. Solo se administra en niños que se ha confirmado VSR como agente
causal.
Esteroides: no se emplean porque prolongan el proceso.

Antibióticos:
Tienen uso limitado, solo están indicados en pacientes que presentan complicaciones bacterianas secundarias
sobre todo a OMA y Neumonías ó Bronquiolitis causada por micoplasma pneumoniae.
Otros: Gammaglobulina hiperinmune específica del VSR y Ac. Monoclonales (Palivizumab) cuando la misma está
instalada a dosis señaladas.

Asma Bronquial:
Concepto: Enfermedad inflamatoria caracterizada por obstrucción difusa reversible (espontánea ó con tratamiento) al
flujo de aire que se caracteriza por hiperreactividad bronquial de etiología multifactorial debido a los factores
genéticos y ambientales. (Síndrome Obstructivo Bronquial Difuso).

Hiperreactividad Bronquial: Es la respuesta exagerada, anormal a un estímulo determinado del Aparato

Respiratorio.
Factores de Riesgo:
Factores Predisponentes: determina la susceptibilidad del individuo para desarrollar la enfermedad (Alergia ó atopia).
Factores Causales: son aquellos que desencadenan el asma, pues estimulan el sistema inmunológico para que
reaccione.
Factores contribuyentes: aumentan el riesgo para desarrollar el asma los sujetos expuestos a factores causales.
Factores desencadenantes: son aquellos que desencadenan una crisis.
Antígeno: sustancia capaz de estimular una Respuesta Inmunológica.
Alergeno: antígenos capaces de inducir reacciones de hipersensibilidad tipo I ó anafiláctica.
. Alergenos inhalantes: polvo; plumas, pelos, alas de cucaracha; perfumes u otros olores fuertes.
. Alergenos ingestantes: mariscos; pescados; leche, jugo de naranja, chocolate, frijoles.
. Alergenos contactantes: sustancias químicas.
Pueden desencadenar la crisis también infecciones víricas de las vías respiratorias, el ejercicio físico, cambios
climaticos, humo del cigarro, reflujo gastroesofágico, embarazo, menopausia, períodos menstruales.
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Fisiopatología: El organismo al ponerse en contacto con un alergeno (antígeno capaz de producir una reacción
de hipersensibilidad) es captado por los macrófagos alveolares los cuales se lo presentan a los linfocitos Th0
indiferenciados; en dependencia del tipo de alergeno es la respuesta que ocurre: si son virus ó bacterias ocurre una
Respuesta Th1 ó Retardada y si es una sustancia alergisante ó capaz de producir una Respuesta de
Hipersensibilidad tipo I ó Th2 que hace que se liberen Interleucina 4 y 5 (IL-4)(IL – 5).
La Interleucina 4 estimula las células B; mastocitos ó celulas cebadas.
La Interleucina 5 estimula la producción de eosinófilos que a su vez libera IgE , la cual es captada por los receptores
superficiales específicos de los mastocitos y este queda sensibilizado para su alergeno.
Hasta aquí la respuesta es temprana (menos de 6horas) y prima la Broncoconsticción. Posterior a esto ocurre una
respuesta tardía donde hay broncoconstricción también pero prima la inflamación.
Posteriormente cuando ocurre una nueva exposición al mismo alergeno, este contacta con mastocitos
sensibilizados y ocurre una reacción Antígeno – Anticuerpo por lo que ocurre la degranulación y se liberan
mediadores químicos; tales como: . IL-4 . IL-5 . Prostaglandinas D2 . Leucotrienos. . Bradiquinina. . Factor
de necrosis tumoral alfa. . Histamina y Triptasa: estos son los que más broncoconstricción producen.
La interleucina 5 es una eotoxina que estimula las moléculas de adhesión de los vasos sanguíneos y provoca
atracción de eosinófilos y neutrófilos al interior del epitelio respiratorio. Hay destrucción del tejido por lo que se
liberan radicales libres de oxígeno y otras sustancias; esto conlleva a más daño tisular, más edema y más
secreción. De aquí en adelante continúa perpetuándose la inflamación y producto de esto se activan los
macrófagos alveolares liberando sustancias que hacen que aumente aun más la inflamación.
Las células del Aparato Respiratorio en su afán de resolver la destrucción va a segregar lisosimas que van a
producir más destrucción del epitelio y más Inflamación.

Cuadro clínico:
Tos seca, molesta Opresión torácica Sibilancia Disnea Niño ansioso, pálido, sudoroso.
Puede o no haber fiebre y cianosis distal. Espiración prolongada puesto que durante la espiración los bronquios se
alargan y se estrechan y en la inspiración por la diferencia de presiones entre el medio ambiente y la presión
intratorácica se ensanchan y se acortan. Hay períodos prodrómicos como:
Manifestaciones oculares: congestión ocular, secreción, prurito ocular.
Manifestaciones nasales: estornudos; coriza, prurito nasal, rinorea, congestión nasal.

Examen Físico:
Inspección: tórax hiperinsuflado, polipnea, tiraje que cuando se hace alto indica gravedad, palidez, cianosis, aleteo
nasal, disminución de la expansibilidad torácica, espiración prolongada.
Palpación: disminución de las VV y de la expansibilidad torácica.
Percusión: timbre metálico (hipersonoridad).
Auscultación: disminución del MV; estertores secos y a veces se auscultan estertores húmedos subcrepitantes
medianos y gruesos debido a la trasudación de líquido.

Diagnóstico:
Clínico. Funcional. Diferencial Por complementarios

Criterios Diagnósticos para clasificar al paciente asmático:

>Criterios Mayores: -
Diagnóstico de dermatitis atópica. -
Antecedentes patológicos familiares de asma en los padres ( Madre sobre todo).

>Criterios Menores:
-Diagnóstico de rinitis alérgica.
-Eosinofilia mayor de 4 %.
-Sibilancia sin catarro.
Niño con sibilancia precoz y con un factor de riesgo mayor y dos menores tiene alta probabilidad de padecer de asma
persistente atópica. 2 criterios mayores. 1 criterio mayor y 2 ó más menores.

Clasificación del paciente asmático:

Aspectos Síntomas Diurnos Síntomas Nocturnos Pico Máximo (Función
Pulmonar)
Intermitente Menor ó = 1 Sem 2 x Mes FEV1 ó FEM Mayor ó =
80%. Variabilidad FEM
Menor del 20%.
Persistente Leve Mayor de 1 Sem Menos de Más de 2 Mes sin tenerlo FEV1 ó FEM Mayor ó =
1 Día toda la semana 80%.Variabilidad FEM entre
20 – 30%.
Persistente Moderada Más de 1 Día Frecuentes y afectan la FEV1 ó FEM entre 60 –
15
 actividad voluntaria. 80%. Variabilidad FEM
mayor 30%.
Persistente Severa Diarios Frecuentes. Muy afectada FEV1 ó FEM menor ó =
la actividad voluntaria. 60%. Variabilidad FEM
mayor del 30%.
Clasificación de las Crisis de Asma Bronquial :

Parámetros Ligera Moderada Severa

Disnea Al andar Al hablar En reposo
Lenguaje Frases largas Frases cortas Palabras sueltas
Conciencia Normal Normal ó Ligeramente Agitado ó Somnoliento
agitado
Frecuencia Respirat Más de 25% Más de 25 – 50 % de lo Más del 50%
normal
Frecuencia Cardiaca + ++ +++
Músculos Accesorios Habitualmente No Sí Sí
Sibilancias Al final de la espiración Espiración/ Inspiración Espiración / Inspiración No
Saturación de O2 95% 91 – 95% Menos del 91%
VEF / FEM 75% ó más 50 – 75 % Menos del 50%

Complicaciones:
Inmediatas: Tardías:
Bloqueos aéreos Síndrome de Remodelación Pulmonar (cambios
Neumomediastino estructurales del epitelio no reversibles, por lo
Atelectasia que hacen cicatrices, fibrosis, ect
Desequilibrio Acido- Básico Insuficiencia Respiratoria Restrictiva
Estatus Asmático Bronquiectasia
Deshidratación Hipertónica EPOC
Insuficiencia Cardíaca Deformidades Torácicas.
Infecciones Respiratorias
Edema Pulmonar no Cardiogénico
Distress

Complementarios:
Hemograma: eosinófilos aumentados; leucocitos aumentados Hb: Normal ó Hto: Normal ó
Determinación de IgE Gasometría Saturación de O2.
Prueba Funcional Respiratoria (PFR): esta se hace en crisis e intercrisis.
Pruebas sensibilización cutánea. (Desuso).
Estudio microbiológico: para descartar componente infeccioso.
Eritro: normal ó acelerado.
Rx Tórax PA y lateral:
PA Lateral
Hipertransparencia campos pulm Protrucción del esternón hacia delante
Costillas horizontalizadas Aumento del diámetro AP
Aumento espacios intercostales Bolsón de aire retroesternal y retrocardíaco
Descenso de hemidifragmas Diafragma plano e incluso concavo.
Corazón en Gota
Moteado difuso (microatelectasia)

Diagnóstico Diferencial:
Debut Primer Episodio Crisis recurrentes de sibilancia
Bronquiolitis Fístula traqueoesofágica
Insuf Cardíaca Fibrosis Quística
Bronconeumonía Reflujo Gastroesofágico
Traqueobronquitis Quiste Broncógeno
Bronquitis Discinecia Ciliar
Cuerpo Extraño
Miocarditis

Tratamiento Profiláctico: Vacunación, No exposición a los alérgenos, Limpiar con un paño mojado los muebles en
el hogar, No tener libreros ni cortinas en la habitación, No ingerir alimentos que puedan desencadenar una crisis,
Tratamiento abortivo: alejarlo del ambiente en que este, uso de B2 agonistas, Educación del paciente.

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Tratamiento de la Crisis de Asma:
Ligera: Oxigenación: mejora hipoxia, disminuye el edema, mejora la perfusión alveolo- capilar; disminuye las
reacciones adversas como la taquicardia.
Broncodilatadores: B2 Adrenérgicos:
Salbutamol (inhalado) 0.08- 0.15 mg/kg/dosis se adm cada 6 horas siempre; si hay exacerbación se puede poner
hasta 3 veces en una hora con máscara ó tenedor nasal
Albuterol Salmeterol y formoterol son B2 acción retardada
Epinefrina ó Adrenalina acuosa vía subcutánea.

Moderada: Se trata igual que la ligera lo único que se pueden poner esteroides (Prednisona) VO c/6h; también se
puede usar c/6h pero el paciente debe estar hospitalizado las primeras 24-48h y luego se pasa a la VO con el ritmo
circadiano por 3 ó 5 días.
Hidrocortisona: siempre EV
No se emplea Aminofilina, pues para ello debe estar hospitalizado en una terapia y por bomba de infusión debido a
las complicaciones cardiovasculares y neurológicas que puede dar.
Severa: se maneja igual que la moderada lo que ya aquí si es obligatorio hospitalizar al paciente.

Tratamiento a largo plazo ó Intercrisis:

En dependencia de la clasificación:
Intermitente: se emplean antihistamínicos de acción prolongada
Ketotifeno (Saditén): tab 1 mg Dosis: 0.1 – 0.2 mg/kg/día 1v/día ó c/12h al laventarse ó al acostarse
Loratadina (Claritine): Tab 10 mg ; Suspensión 125 mg en 5 cc; Jarabe 5 cc = 10mg
Menores de 30 Kg : 5 mg / día ó 2.5 cc Mayores de 30 Kg: 10 mg / día ó 5 cc
La loratadina no se asocia a los macrólidos ya que prolonga el tiempo de vida medio y da el doble del efecto.
Cromonas: Intal (Cromoglicato de Na) no más de 6 dosis, no se asocia a esteroides inhalados.
Persistente Ligera: Se maneja igual que la anterio
Se pueden emplear los esteroides (tratamiento de elección) inhalados:
Beclometazona cada aplicación contiene 50 mcg 2v/día ( por la mañana y por la tarde) proteger los ojos ya que
produce glaucoma y debe enjuagarse la boca después de cada aplicación.
Dosis: 200 y 400 mcg hasta 500 mcg en algunos casos. En la persistente moderada 400 – 800 mcg otros hasta 1000
mcg y en la severa entre 800 – 1200 mcg/día.
Moderada y Severa: Esteroides inhalados
Antileucotrienos: Zafislucaz, Acolate en niños mayores de 12 años, pero estos se emplean en el asma
desencadenada por el ejercicio físico.
Persistente Severa: Ciclos cortos de esteroides orales Aminofilina de liberación retardada (Controfilina)
CARDIOVASCULAR:
Circulación Fetal:
La sangre de la placenta (saturada de O2 en un 80%) vuelve al feto a través de la vena umbilical,de aquí pasa
directamente a través del conducto venoso a la Cava Inferior ( no pasa por el hígado salvo una parte que entra en
los sinusoides hepáticos y se une a la sangre de la circulación fetal. De la Cava Inferior pasa al AD (aquí esta el
agujero oval; por una válvula de la vena cava inferior la parte principal de la corriente circulatoria pasa directamente
a la AI (sin embargo una pequeña porción no puede pasa porque se lo impide el borde inferior del septum
secundum y permanece en la AD donde se mezcla con sangre desoxigenada que vuelve de la cabeza y brazos por
la Vena Cava Inferior. Del AI va al VI y Aorta Ascendente.Dado que las arterias coronarias y carótidas son las
primeras ramas de la aorta ascendente: el miocardio y el Cerebro reciben sangre bien oxigenada. La sangre
desoxigenada que proviene de la Vena Cava Superior fluye por el VD hacia el tronco de la pulmonar. La resistencia
de los vasos pulmonares en la vida intrauterina es alto por lo que el volumen principal de esta sangre pasa
directamente por el conducto arterioso a la aorta descendente y se une a sangre de la aorta proximal; de aquí la
sangre va hacia la placenta por dos arterias umbilicales.
En el trayecto de la placenta a los órganos del feto la alta concentración de O2 en sangre de la vena umbilical
disminuye gradualmente al mezclarse con sangre desoxigenada. Esto podría ocurrir en los siguientes sitios:
1. en el Hígado por mezcla con un pequeño volumen de sangre que vuelve del sistema portal.
2. en la Cava Inferior que transporta sangre desoxigenada que vuelve de las extremidades inferiores, pelvis y
riñones.
3. AD, al mezclarse con sangre que proviene de la cabeza y los miembros.
4. AI, al mezclarse con sangre que retorna de los pulmones.
5. en la desembocadura del conducto arterioso en la aorta descendente.

Modificaciones Postnatales: Los cambios que tienen al nacimiento son provocados por la interrupción del caudal
sanguíneo placentario y el comienzo de la respiración pulmonar. Al mismo tiempo el conducto arterioso se cierra por
contracción muscular de su pared, el volumen de sangre que fluye por lo vasos pulmonares aumenta con rapidez lo
que provoca aumento de la presión en la AI. La disminución de la presión en AD como consecuencia de la
interrupción de la circulación placentaria. El septum primum se adosa al septum secundum y se produce el cierre
funcional del agujero oval.

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 Cambios en el Sistema Vascular Postnatales: 1. Obliteración de las arterias umbilicales: depende de la contracción
de los músculos lisos de sus paredes y es causada por estímulos mecánicos y térmicos y por cambio de la tensión
de O2. la obliteración veradera puede ocurrir a los 2-3 meses.Las porciones distales de las arterias umbilicales
forman ligamentos umbilicales medios; las porciones proximales conservan su permeabilidad y forman arterias
vesicales superiores.
2.Obliteración de la vena umbilical y del conducto venoso. (Poco después del cierre de las arterias umbilicales).
Después de la obliteración la vena Umbilical forma el ligamento redondo del hígado en el borde inferior del
ligamento falciforme. El conducto venoso que va desde el ligamento redondo a la Vena Cava Inferior también se
oblitera y forma el ligamento venoso.
3.Obliteración del conducto arterioso: cierre inmediatamente después del nacimiento y depende probablemente de
la bradiquinina (sustancia liberada por los pulmones durante el período de insuflación inicial). Se considera que
transcurren de 1-3 meses para la obliteración anatómica completa por proliferación de la túnica íntima.
4.Cierre del agujero Oval: por aumento de presión en AI combinado con descenso de la presión del lado derecho. Al
producirse la primera respiración profunda el septum primum es presionado contra el septum secundum. Sin
embargo en los primeros días de la vida este cierre es reversible, el llanto fuerte del niño crea un shunt de derecha a
izquierda que explica los períodos de cianosis del neonato. La oposición constante conduce a la fusión de los dos
tabiques gradualmente hacia el primer año de vida. Sin embargo en un 20% de los pacientes no se produce la
obliteración anatómica completa (Permeabilidad a la sonda del agujero oval)

Cardiopatías Congénitas:
Concepto: Constituyen un grupo heterogéneo y casi siempre complejo de anomalías estructurales del corazón;
grandes vasos ó ambas estructuras.

Clasificación:
*Acianóticas:
Flujo Pulmonar normal ó disminuido:
Coartación de la Aorta Estenosis de la Aorta Estenosis pulmonar
Flujo Pulmonar aumentado: CIA CIV PCA Defecto de septación aurícula ventricular.
*Cianóticas:
Flujo Pulmonar disminuido y corazón de tamaño normal: Tetralogía de Fallot Atresia Tricuspídea
Enfermedad de Enstein
Flujo Pulmonar aumentado y cardiomegalia( Cardiopatías Complejas)
Transposición de Grandes vasos Drenaje total anómalo de las venas pulmonares Hipoplasia de cavidades
izquierdas Ventrículo único Tronco común.

Características Comunes:
1. Acianótica con flujo pulmonar normal ó disminuido:
Presencia de soplo orgánico No hay cianosis. Insuficiencia Cardíaca.
2. Acianótica con Flujo Pulmonar aumentado:
Soplo orgánico. Ausencia de cianosis. Infecciones respiratorias repetidas Retraso pondoestatural
Insuficiencia Cardíaca.
3. Cianóticas con Flujo Pulmonar disminuido y corazón de tamaño normal:
Cianosis Crisis Hipóxicas (se debe a espasmo del infundíbulo que es el espacio después del aparato pulmonar).
Retraso en el desarrollo pondoestatural y a veces psicomotor. Dedos en palillo de tambor y uñas en vidrio de
reloj.
4. Cianótica con Flujo Pulmonar aumentado y Cardiomegalia:
Insuficiencia Cardíaca Episodios de infecciones respiratorias repetidas. Casi nunca hay soplo, estas son las de
más mal pronóstico.
PCA: Anomalía común que se presenta con el 10% del total de las cardiopatías. Es la más frecuente de la
embriopatía rubiólica. Los elementos fundamentales para el diagnóstico:
Es más frecuente en las hembras que en varones.
Soplo continuo en maquinaria que puede auscultarse en la base cardíaca (sistodiastólico en el II espacio intercostal
izquierdo en el foco pulmonar) Pulsos saltones ICC si existe repercusión hemodinámica. Infecciones
respiratorias repetidas. Frémito en horquilla esternal y base cardíaca.

Grados de los Soplos:

Pro – al inicio de la sístole Meso – en el centro Tele – al final
1 y 2 no se auscultan bien, son soplos funcionales.
3 / 6 se auscultan fácilmente pero tienen frémito orgánico.
4 / 6 tienen frémito pero no se auscultan por arriba de la mano.
5 / 6 tienen frémito y se auscultan por encima de la mano.
6 / 6 se auscultan en el codo y se escuchan fácilmente. Frémito es la palpación del soplo.

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Consideraciones Generales y Hemodinámicas: El conducto arterioso es una estructura necesaria para la vida
fetal que une la arteria pulmonar en la aorta. Su obliteración fisiológica debe ocurrir en los primeros días después del
nacimiento aunque anatómicamente demore de 4 – 6 semanas en cerrarse. Su tamaño varía entre 1 mm y 1 cm.
Desde el punto de vista hemodinámica existe una sobrecarga auricular y ventricular izquierda de tipo sistólico y flujo
pulmonar aumentado.

Cuadro Clínico:
Se caracteriza por un pulso saltón con frémito palpable en la horquilla esternal, base cardíaca y se puede palpar en la
axila. El primer ruido es norma y el segundo es borrado por el soplo existente. El soplo es continuo y se ausculta
mejor en el segundo espacio intercostal izquierdo. Se irradia hacia los vasos del cuello y se ausculta también en la
espalda. Soplo de alta intensidad.

Exámenes complementarios:
EKG: ofrece un patrón de crecimiento ventricular izquierdo por sobrecarga diastólica ( Q profunda en V5 y V6 con R
alta y T acominada en estas derivaciones)(P mitral ó en mesetas). Sobrecarga Sistólica del VD, T negativa en V1- V3.
Rx Tórax: vista Telecardiograma muestra crecimiento auricular y VI, botón aórtico hipoplásico. Arco pulmonar un poco
reforzado.
Ecocardiograma: permite visualizar PCA, determinar sus características y dimensiones, así determinar la existencia o
no de la HTP.
Complicaciones: Hipertensión Pulmonar: el tratamiento es quirúrgico y se opera desde el nacimiento porque la HTP
que hay puede provocar la muerte del paciente, hacen Cor Pulmonar.

CIA:
Cardiopatía Congénita acianótica y soplante. Se caracteriza fundamentalmente por:
Latido paraesternal bajo, visible y palpable.
Desviación de la punta cardíaca hacia arriba por sobrecarga VD:
Segundo ruido desdoblado, fijo y constante; auscultable en foco pulmonar.
Soplo de eyección grado 2-3/6 en foco pulmonar. (el soplo se debe a la estenosis pulmonar funcional valvular
pulmonar)

Consideraciones Generales: El defecto del tabique auricular puede localizarse en cualquier región de dicho
septum. En los RN y lactantes pequeños el cortocircuito de izquierda a derecha es mínimo porque la resistencia de
llenado está aumentada en VD. Hay sobrecarga diastólica del AD y VD con flujo pulmonar aumentado y aumento del
corazón derecho; luego hay sobrecarga sistólica del VD.
Tipos de CIA:
1. Septum Primum (Baja) 2.Ostium Secundum ( es la más frecuente y es alta) 3.Seno Venoso ( es una variante
de la ostium secundum) 4.Foramen Oval.
Cuadro Clínico:
No hay cianosis, Segundo ruido desdoblado, constante y fijo, Soplo de eyección 2 / 6 en foco pulmonar ( soplo
orgánico sistólico), Latido paraesternal bajo y visible ó palpable, Ausencia de frémito y apex cardíaco elevado por el
crecimiento VD. La CIA siempre cierra menos espontánea que la CIV y el tratamiento siempre es quirúrgico.

Exámenes Complementarios:
EKG: sobrecarga sistólica Q ancha y profunda en V1-V3; eje eléctrico a la derecha y sobrecarga diastólica del VD
(rSR`) además existen signos de crecimiento AD.
Rx Tórax ( Telecardiograma): cardiomegalia con crecimiento de las cavidades derechas en aquellos pacientes con
repercusión hemodinámica; apex ligeramente elevado por crecimiento del VD; al arco medio de la pulmonar es
prominente, convexo y el fujo pulmonar esta aumentado. Trama broncopulmonar congestiva, puede haber hasta
derrames.
Eco: se observa el defecto estructural del tabique. Doppler
Complicaciones: ICC Infecciones Respiratorias repetidas HTP
Tratamiento siempre es quirúrgico en mayores de 3 años, no ocurre el cierre espontáneo entre el 20-40 %.
CIV: Es la cardiopatía congénita más frecuente. Tienen mejor pronóstico que la CIA. Se describen 2 tipos:
Membranosa y Muscular; se plantea que el 70 % de estas cierra espontáneamente y la muscular más fácilmente,
para su diagnóstico tenemos en cuenta los siguientes elementos:
Deformidad precordial
Frémito palpable en 3er y 4to espacio intercostal izquierdo.
Soplo pansistólico 3-4/6 con irradiación transversal o en barra.
Infecciones respiratorias repetidas. ICC

Consideraciones Generales y Hemodinámicas: En su forma habitual sin complicaciones existe un crecimiento de

las cavidades izquierdas por sobrecarga de volumen; así como aumento del flujo pulmonar. Hay un cortocircuito de
izquierda a derecha. Las cavidades que están llenas son las izquierdas. En la diástole VI 3L de sangre pasan al VD
y 7L pasan a la aorta y se produce sobrecarga diastólica biventricular (AI dilatada; VI y VD dilatadas).
El soplo está dado por el defecto del tabique interventricular.
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Cuadro Clínico:
No hay cianosis Hace ICC Infecciones respiratorias a repetición Retraso del desarrollo pondoestatural. Soplo
orgánico por encima de 3/6; se ausculta en el borde esternal izquierdo, bajo y en barra y está dado por la
comunicación ventricular. Soplo diastólico en barra.

Exámenes Complementarios:
EKG: eje electrico a la izquierda, P mitral en meseta, sobrecarga diastólica del VI (Q ancha y profunda) y
sobrecarga del VD (r chiquita, s profunda y R alta más que la primera) rsR` ; T negativa en VI.
Rx Tórax: cardiomegalia, arco medio de la pulmonar convexo, arco aórtico hipoplásico, trama broncopulmonar
aumentada por el aumento del flujo pulmonar. El VI se mete en el ángulo costofrénico.
Eco: ausencia de eco en una zona determinada del tabique.

Complicaciones:
Insuficiencia Cardíaca Edema Agudo del pulmón.
Tratamiento:
Puede cerrar espontáneamente o requerir tratamiento quirúrgico en mayores de 5 años, se trata las infecciones
respiratorias pq estos pacientes tienden a hacer endocarditis bacteriana.
Se trata la insuficiencia cardíaca.

Tetralogía de Fallot: Malformación cardíaca que se encuentra dentro de las cardiopatías congénitas cianóticas
con flujo pulmonar disminuido y corazón de tamaño normal. Caracterizada por:
1.estenosis pulmonar.
2.comunicación interventricular. 3.hipertrofia del ventrículo derecho. 4.cabalgamiento de la aorta.
En esta se encuentra con frecuencia cianosis, crisis de hipoxia, soplo en el segundo espacio intercostal izquierdo
dado por la estenosis pulmonar; retardo del desarrollo pondoestatural y psicomotor, uñas en vidrio de reloj y dedos
en palillo de tambor. Las crisis de Hipoxia se tratan de forma ambulatoria y cuando no resuelve entonces es
necesario llevar al paciente al hospital.

Tratamiento ambulatorio: en RN y Lactantes se flexiona el muslo contra el abdomen para comprimir las arterias
iliacas; en niños mayores se utiliza ek cuclillamiento .
Se emplea Bicarbonato 4 % 2 cc /kg/ dosis VO y Oxígeno.
Hospitalario: Bicarbonato Na 4% a igual dosis EV
Propranolol (amp 1 mg = 1 cc) 0.1-0.2 mg/kg/ dosis.

Exámenes Complementarios:
Rx Tórax ( Telecardiograma):Crecimiento del VD, Arco medio de la pulmonar cóncavo, Aorta cabalgada,
Disminución del flujo pulmonar.
EKG:
Signos de HVD; crecimiento del AD ( P pulmonar y eje eléctrico hacia la derecha); sobrecarga diastólica del VD;
bloqueo completo de rama derecha (complejos rSR´ en V1 y V2, eje derecha) posición horizontal.
Ecocardiograma: signos de estenosis pulmonar y de HVD.

Insuficiencia Cardíaca:
Concepto: no es más que la incapacidad del corazón para mantener un GC adecuado para así satisfacer las
necesidades en un momento dado. Gasto
Cardíaco: es el volumen de sangre que bombea el corazón en un minuto, depende del Volumen sistólico y de la FC.
Contractilidad: capacidad intrínseca de las fibras musculares dado por actina y miosina para contraerse.
Precarga: Capacitancia que tiene las cavidades derechas para dilatarse ó admitir la sangre que llega del RV (de
mide mediante la PVC). El aumento ó disminución de esta causan IC
Poscarga: Resistencia ó presión que se opone a la salida de sangre y depende de RVP. Se puede medir mediante
la TA.

Mecanismos Compensadores:
1.Taquicardia: no hay tiempo para la diástole ventricular por lo que no se llena, se mantiene en IC porque no
mantiene un GC adecuado.
2.Dilatación: (Ley de Frank Starling) aumenta el consumo de O2.
3.Hipertrofia: hay formación de nuevas fibras musculares que no van aparejadas a la formación de nuevos vasos
para irrigarla. Aumenta el trabajo y necesidades de O2 que a la larga dan más IC y pueden llevar a la
descompensación.

Fisiopatología de la Insuficiencia Cardíaca: Fallo en la actividad Cardiaca

Se afecta la contractilidad; aumenta ó disminuye la Precarga; aumenta la Poscarga
Mecanismos compensadores (taquicardia, dilatación e hipertrofia)

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Anterógrado:
Disminuye la contractilidad; disminuye el GC;
la presión en la arteria renal y el Filtrado
glomerular. Se desencadena el mecanismo
Renina-Angiotensina-Aldosterona
provocando un aldosteronismo secundario
( se libera renina por las células del aparato
yuxtaglomerular, se forma Angiotensina I
mediante la enzima convertidota forma
Angiotensina II que aumenta la retensión de
Na y H2O)
Se estimula la producción de ADH en la
corteza suprarrenal, se retiene más H2O,
aumenta la Presión Hidrostática que provoca
salida de líquido al intersticio que lleva al
EDEMA.
Retrógrado:Hay remanso de sangre en AI y
VI, aumenta la Presión Hidrostática en AI y
VI; aumenta la presión telediastólica, ocurre
un encharcamiento de sangre a nivel de los
pulmones. Aumenta el RV, aumenta el Tono
Venoso. Congestión hepática, reflujo
hepatoyugular, hepatomegalia; aumenta la
presión Hidrostática, aumenta el líquido
intersticial, Edema, hidrotórax, ascitis, edema
escrotal puede llegar hasta la anasarca.
Etiología:
Recién Nacidos: Cardiopatías complejas (aumento del flujo pulmonar y cardiomegalia)
Causas Metabólicas (hipotermia, disminución de la glicemia y Ca, acidosis metabólica)
Respiratorias (asfixia, Distress) Pérdidas agudas de sangre (anemias) Miocardiopatía del Recién Nacido.
Lactante: Cardiopatías Acianóticas con Flujo Pulmonar aumentado (CIA,CIV, PCA,Defecto de septación A-V).
Iatrogenias (Sobrehidratación) Fibroblastosis subendocárdica. Bronconeumonía. Fístula arterio venosa
Avitaminosis (Veri-Veri).
Niño mayor: Nefritis Fiebre reumática Nefropatías crónicas que inducen a HTA. Hipertiroidismo
Embarazo Algunas enfermedades del Tejido Conectivo y las anteriores.

Cuadro Clínico:
2 corren (Taquicardia; Taquipnea 2 crecen (Hepatomegalia; Cardiomegalia) Oliguria y edema en menor grado.
Diagnóstico: Clínico (Examen Físico) Una vez diagnosticada indico complementarios:Glicemia, Hb, Dosificación de
Ca, Gasometría, TGO, Orina, Pruebas funcionales respiratorias (disminución de la capacidad vital), Ecocardiograma
Rx Tórax: Cardiomegalia; aumenta la congestión, imagen en alas de mariposa, líneas de Kerley, alteraciones de la
silueta cardíaca y los arcos de acuerdo a la patología (hidrotórax)

Manejo del Paciente:

Profiláctico: Captar cardiopatía congênita Evitar anemia, hipoglicemia, asfixia. Controlar HTA.
1.Ingreso en UCIP 2.Reposo fowler 30º 3.Oxigenoterapia 4.Dieta (que varía desde libre hasta suspender VO
y poner hidratación para suplir las necesidades fisiológicas 500-1000 ml/ kg en 24h 5.Signos vitales: maniobras
invasivas (PVC) y maniobras no invasiovas (FR, FC, TA, Temp; diuresis).
Específico:Restringir Sal si HTA
Diuréticos : - Furosemida tab 40 mg ; Amp 20 mg en 2 cc Amp 50 mg en 3 cc Dosis 1-2 mg/kg/ día c/8h-12h
Dosis de mantenimiento es igual. --
Hidroclorotiazida tab 50mg. Dosis 1-2 mg/kg/día c/8-12h
-Gluconato de Potasio 2 meq/m2SC/24 horas mantenimiento.
Jugos de frutas VO que tengan K (Guayaba).
Digital:- Digoxina Tab 0.25 mg = 250mcg Tab 0.50 mg = 500 mcg Gotas 30 gtas = 50 mcg
Se puede poner cada 6; 8, 12 horas cuando sea necesario.
Calculo la dosis de entrada, pngo ½ y a las 6 u 8 horas paso ¼ de la dosis y luego el otro ¼ si es necesario.
Dosis de mantenimiento igual en 2 subdosis ( por la mañana y por la tarde)
Si miocardiopatía dosis de entrada 5 mcg/kg 5 mcg/kg/ día
-Dobutamina 3-5 mcg/kg/mint efecto B específico
-Dopamina 10-20 mcg/kg/mint efecto B, Delta mejora flujo esplénico y renal.
Vasodilatadores: -Hidralazina tab 150 mg y amp 15 mg dosis 0.15 mg/kg/día c/8-12h
si infección Antibiótico
Dextrosa Hipertónica si disminuye la glicemia Transfusiones si anemia Ensanguinotransfusión por
plétora sanguínea.

Trastornos de la Contractilidad Miocarditis Aguda Digitálicos

Aumento de la Poscarga
Aumento de la Precarga
Disminución de la Precarga
Miocardiopatía Dilatada
Cardiopatía isquémica aguda
Estenosis Sigmoidea Vasodilatadores
HTA sistólica ó pulmonar
Coartación de la Aorta
Insuficiencia valvular(mitral ó Diuréticos
tricúspide)
Insuficiencia valvular (sigmoidea)
Estenosis (mitral ó tricuspidea) Volemia (sustancias cristaloides,
Pericarditis constrictiva ó coloidea ó sangre total)
taponamiento cardíaco.
Miocardiopat hipertensiva

Fiebre Reumática: (Reumatismo Articular agudo)

Concepto: enfermedad inflamatoria sistémica no supurativa ó una complicación tardía de la faringoamigdalitis

estreptocócica exudativa, hay predisposición ó afinidad por el tejido mesenquimatoso (cardiovascular, SNC,
articulaciones, piel y TCS)
Epidemiología: Casos esporádicos. Otoño e invierno. Inicio en primavera. Hacinamiento más incidencia de la
enfermedad. Si es escarlatina el % se eleva al 10 ó 15%. Más frecuente entre 4 y 15 años. Solo el 3 % desarrolla
Fiebre reumática.

Etiología: Por inmunocomplejos ; secundario a infección por Streptococo B grupo A fundamentalmente faringe.

Fisiopatología:
No es el germen directamente el que daña al tejido sino toxinas que actúan como anticuerpos; reconocen los
antígenos en los tejidos. Estas toxinas son producidas por Streptococo y son Anticuerpos, ellas producen
autoagresión del órgano. El tejido mesenquimatoso tiene similitud estructural y reconocen este tejido como Antígenos
y lo agrede. Cuadro
Clínico: Laxitud; cansancio, sudoración, perdida del apetito, malestar general, perdida de peso. Manifestaciones
específicas de daño: Criterios de Jonhs modificados:
Mayores: (CACEN)
Carditis (Pericarditis, endocarditis con daño valvular)
Criterios para plantear Carditis:
. Pericarditis con derrame ó seca sin etiología bien precisada. . Soplo orgánico.
. Soplo funcional que se torna orgánico. . Cardiomegalia inexplicable.
Artritis (POLIARTRITIS) Siempre son simétricas, generalmente toma las grandes articulaciones (Codo; Muñeca,
Rodillas y tobillos)
Es migratriz (la inflamación no dura más de 72 horas)
Corea de Syderham: más frecuente en las hembras mayores de 7-8 años, el cuadro clínico dura alrededor de 3-5
semanas.
Triada: Movimientos Involuntarios que desaparecen con el sueño y el reposo (son movimientos atetósicos).
Toma generalmente 4 extremidades aunque puede tomar un hemicuerpo.
Hipotonía muscular que puede llegar a una parálisis flácida.
(Lavilidad afectiva ó emocional)
Eritema marginado: son lesiones de aspecto circular, de bordes bien definidos y centro claro a veces pueden confluir.
Se presenta fundamentalmente en el tronco y raíces de los miembros, puede se fugaz. Se diagnostica solo en el 3%
de los pacientes.
Nódulos Subcutáneos: induración por debajo de la piel de pequeño tamaño (generalmente 2 mm), endurecidas, no
móviles aunque pueden serlo, se presenta en el 1%, localización superficie extensora articulaciones( dorso de la
mano y pie ó en apófisis vertebrales) se relaciona con carditis generalmente cuando aparecen. Los llaman nódulos de
Meisner.

. Menores:
Fiebre, PR prolongado (niño hasta 0.12 y en el adulto hasta 0.16), QT prolongado ( niño hasta 0.32 seg y en el adulto
hasta 0.40 seg), Reactantes de la fase aguda (+) PCR (+) Eritro aumentada, Artralgia, Exudado nasofaringeo (+)
Antecedentes de un brote anterior de fiebre reumática previo.

Estadíos de la Fiebre Reumática:

1.Faringoamigdalitis Exudativa Estreptocócica.
2.Período de latencia entre 2 y 3 semanas, se van formando anticuerpos e inmunocomplejos.
3.Período de estado se caracteriza por criterios mayores ó menores.

Diagnóstico:
1 Criterio Mayor y 2 ó más menores Criterio Mayor de menos valor es la Poliartritis. 2 Criterios Mayores.
Corea de Syderham sola es diagnóstico siempre y cuando no se demuestre lo contrario.

Complementarios:
exudado nasofaríngeo, estudios microbiológicos de la piel, . eritro, . PCR, . EKG, . Rx tórax (Telecardiograma) .
TASO (más de 350 u todd es positivo)

Tratamiento:
Profiláctico:
. Primario:Diagnóstico oportuno y tratamiento de la faringoamigdalitis (Benzatínica, Penicilina Rapilenta,
Eritromicina) . Secundaria: En pacientes que hayan tenido un brote y se hace con Benzatínica en dependencia de los
criterios mayores que haya tenido el paciente
Hasta 5 años después del último brote agudo si es poliartritis hasta los 21 años. Cuando es Carditis sin daño valvular
residual la profilaxis es por 10 años después del último brote agudo hasta los 40 años de edad.
Si hay daño valvular residual se usa toda la vida cada 21 días.
En pacientes alérgicos se emplea Eritromicina igual período de tiempo.
. Terciaria: Pacientes con daño valvular para evitar endocarditis bacteriana ( antes , durante y 3 días después de la
intervención) Amoxicilina; eritromicina, penicilinas.

23
Tratamiento de la Enfermedad (Período de estado) en dependencia de los signos y síntomas.Reposo Si poliartritis
solamente se emplea salicilatos (ASA), Carditis sin daño valvular usar ASA c/6h mientras dure el cuadro clínico del
paciente.Carditis con daño valvular Prednisona entre 2 y 4 semanas y se asocia ASA días alternos. Si Corea de
Syderham Aloperidol vía IM c/8h mientras dure el cuadro clínico (3-5 semanas) amp 15 mg = 1 cc Dosis 0.2-0.4
mg/kg/día

SNC:
Epilepsia:Concepto: afección de etiología variada, caracterizada por crisis recurrente debida a una descarga
excesiva de neuronas cerebrales.
Etiología:
1.Perinatal y Prenatal: Hipoxia, Kerníctero, Infecciones Prenatales.
2.Genéticas: esclerosis tuberculosa, trisomía 21, síndrome de Aicardi.
3.Metabólicas: acidosis láctica, trastornos ó errores congénitos del metabolismo de los acidos grasos.
4.Degeneraciones cerebrales: esquizocefalia; Malformación de Dandy-Walker.
5.Posnatales: trauma severo, infecciones del SNC.
6.Criptogenético.

Clasificación:
Ataques Parciales:
1. Ataques Parciales Simples
. Signos Motores (alteración de la marcha con ó sin crisis Jaksoniana; crisis Versiva)
. Postural, Fonatorio (Vocalización). Signos Sensitivos (Visual, auditivo, olfativo, gustativo y vertiginoso)
. Signos Neurovegetativos: epilepsia abdominal (sensación epiléptica, palidez, sudoración, eritema).
. Signos Psíquicos: alteraciones de la conducta, memoria afectiva (miedo, enojo).
2. Ataques Parciales Complejos:
Comienza con un ataque parcial simple y sigue con deterioro de la conciencia.
. Con deterioro de la conciencia desde el inicio.
. Automatismo.
3. Ataques Parciales que evolucionan a crisis tónico-clónicas generalizadas:
. Ataque Parcial Simple que evoluciona a crisis generalizada.
. Ataque parcial complejo que evoluciona a crisis generalizada.
. Ataque parcial simple que se hace complejo y evoluciona a crisis generalizada.

Ataque de Ausencia (Pequeño Mal) ataque de ausencia típica con deterioro de la conciencia, frecuente en la edad
escolar, más predisposición en niños desde el punto de vista intelectual y neurológico normal. Componente clónico
ligero, componente atónico, tónico, automatismo y componente autonómico.

Ausencia Atípica: con tono muy marcado, comienzo y terminación menos brusco.

Ataque de Gran Mal: ataque clónico, tónico, atónico y tónico-clónico.Mioclonías (sacudidas ó saltos mioclónicos
simples ó múltiples)

Ataque Jacksoniano:
Cuando el ataque motor se propaga a otras partes del cuerpo, limitado a una mitad del cuerpo, no hay pérdida del
conocimiento. Puede desencadenar una crisis de Gran Mal.

Ataque Motor Versivo:

Interesa bilateralmente a músculos sinergistas que producen desviación conjugada de los ojos, la cabeza (a veces
del tronco) hacia el lado opuesto a la descarga hemisférica (crisis epiléptica contraversiva) ó hacia el mismo lado
(crisis ipsiversiva).

Parálisis de Todd:
Cuando después de un ataque parcial complejo queda un déficit motor focal en la región previamente involucrada
que no dura más de 24 horas (hemiplejías fugaces).

Automatismo Epiléptico:
Se describe como una actividad motora involuntaria más o menos bien definida que ocurre durante un estado de
obnubilación mental, se acompaña ó sucede a una crisis epiléptica, no deja ningún recuerdo.
Se presenta como manifestación clínica en los ataques parciales. Nunca es un ataque parcial simple, si en los
ataques de ausencia, puede representar la simple continuación de la actividad realizada hasta el momento del ataque
ó una actividad nunca desarrollada en asociación con el trastorno critico de la conciencia.
Automatismo alimentario: masticación, deglución.
Automatismo mímico que exteriorizan el estado emocional generalmente de miedo del sujeto durante las crisis.

24
Automatismo Gesturales simples ó Complejos.
Automatismo Ambulatorio (fuga).
Automatismo verbal.
Los automatismos durante las crisis representan la liberación del comportamiento automático, bajo la influencia de la
obnubilación de la conciencia que acompaña a los ataques.

Ataque de Ausencia:
Hay APF
Son de corta duración y muchos en el día
Hay interrupción de comienzo súbito de la actividad en marcha, con una mirada en blanco, fija (breve rotación del
globo ocular hacia arriba)
Si esta caminando se detiene, no responde cuando le hablan.
Buena respuesta al tratamiento.
El ataque comienza y termina bruscamente.

Ataques Mioclónicos:
Buena respuesta a la terapéutica (no a la monoterapia)
Son contracciones súbitas, bruscas que pueden ser generalizadas ó confinadas a la cara y al tronco ó una ó más
extremidades, un músculo ó un grupo de músculos.
Son saltos ó sacudidas mioclónicas (contracciones súbitas)
Ocurren por lo regular a la hora de ir a dormir ó al despertar.
Pueden exacerbarse por movimientos voluntarios (mioclónicos de acción).
Dependen de un disfunción ó lesión de las estructuras implicadas en la función motora desde la corteza motora a la
motoneurona espinal (no son necesariamente de naturaleza epiléptica).

Síndrome de West:
Se caracteriza por espasmos infantiles; Hipsarritmia. Es frecuente en niños menores de 2 años, hay retardo en el
desarrollo psicomotor.
Incidencia 1/4000, más frecuente en varones. Edad de comienzo entre 3 y 12 meses con un pico entre 4-6 meses, los
ataques persisten por 3 u 8 meses y en general cesan ó cambian de manera espontánea a los 3-4 años.
Espasmos infantiles: contratura brusca de un grupo de músculos seguida de una fase tónica que dura de 2-10
segundos. Según el grupo de músculo predominante se clasifica en:
Flexor: (espasmo en Salaam) Flexión breve de la cabeza y del cuello.
Extensor: súbita extensión del cuello con arqueo de la espalda y extensión de las extremidades. Pueden estar
asociadas a llanto, cambios autonómicos y la expresión facial, manifestaciones oculomotoras.
Mixtos
Los espasmos pueden ocurrir agrupados en salva ( 12 ó más), pueden repetir hasta 20 ó 30 salvas. Duran desde
segundos hasta 1 ó 2 minutos. El niño se encuentra letárgico después del ataque, pero puede estar alerta.

Factores predisponentes:
fiebre, privación del sueño, inmunización, estímulos visuales y auditivos.
EEG: hipsarritmia (ondas deltas de gran voltaje, polimorfas e irregulares, entremezcladas con puntas y ondas
escarpadas irregulares y multifocales, varían en su localización y frecuencia).
EEG Octal (electro decreciente) puntas amplitud aumentada ó puntas ondas seguidas por una atenuación abrupta del
trazado del fondo.
Síndrome de Lennox-Gastau:
Ataques múltiples de diversos tipos. Responde muy mal al tratamiento, retardo mental.
EEG: puntas ondas lentas de menos de 3 Hz
Edad de comienzo después de 1 año y antes de 8 años, edad pico entre 3 y 5 años.
Muestra diversos tipos de ataques: tónicos axiales, atónicos, ausencia atípica que son muy periódicos, tónico clónico
y las mioclonías (menos frecuente), por lo general son ataques bilaterales aunque pueden ser asimétricos.

Diagnóstico:
3 etapas:
Hay que establecer que el paciente presente un ataque de epilepsia.
Interrogatorio: edad de comienzo del ataque; frecuencia de los ataques( diario, semanal, mensual, ect), duración del
ataque, descripción ( por donde comenzó, si se quedó fijo en el lugar o si fue generalizado desde el inicio), si hubo
pérdida de la conciencia y ó atendía cuando se hablaba y respuesta durante las crisis. Si se acompaño de fiebre
( frustación, estress, emociones, regaño, trauma); tratar que el familiar imite la crisis.
Clasificar el tipo de ataque y el tratamiento
Clasificar el tipo de epilepsia ó síndrome
Determinar el diagnóstico etiológico.

Período Ectal:

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. Fase Tónica: dura 10-30 segundos, cianosis, cabeza hacia atrás, miembros en extensión, mandíbula apretada, ojos
fijos, tronco en epistótono, dedos flexionados.
. Fase Clónica: se inicia por los miembros (brazos y piernas) se sacuden, moviemientos alternantes flexión y
extensión, alcanza la cara ( morder la lengua, comienza la respiración).
Hay sialorrea, HTA, aumento de la FC, midriasis, micción involuntaria, eyaculación ó defecación.

Periodo Posectal:
Somnolencia, cefalea, dolores musculares, confusión.

Tratamiento:
Primer Grupo:
(ATC Generalizado, Gran Mal, ataque parcial simple, complejo)
. Carbamazepina: tab 200 mg Dosis 10-20 mg/kg/día c/8 ó 12h
Al inicio se comienza con la 3era parte de la dosis tope y a la semana se aumenta.
. Acetazolamida: tab 250 mg, bbo 500mg Dosis 10-20 mg/kg/día c/8-12h
Si no resuelve se emplea convulsín
Piridoxina (Vitamina B6): tab 10mg; amp 25 y 50 mg = 1ml Dosis: 10-20 mg/kg/día
Segundo Grupo:
(Epilepsia con ausencia de la niñez (pequeño Mal); Epilepsia juvenil con ausencia, Mioclonías)
Pequeño Mal: (no responde a la monoterapia)
.Etosuximida (elección) empezar 1/3 parte de la dosis. Cap 250 mg. Dosis tope 40 mg/kg/día
. Clonazepán: tab 1 mg Dosis: 0.05-0.25 mg/kg/día 1-2 v/día
Si no resuelve se suspende el clonazepán y se mantiene la etosuximida, entonces agrego:
. Valproato de Na: Jarabe 125 mg = 5 cc Dosis: 10-60 mg/kg/día
. Valproato de Mg: tab 190 mg Dosis: 10-60 mg/kg/día se puede agregar el clonazepán y la etosuximida.
Tercer Grupo:
Síndrome de West:
ACTH : 5 ud/kg/día por 4 sem
Prednisona se va disminuyendo la dosis hasta suministrarla en 15 días.
Simultáneamente con ACTH clonazepán por VO 0.05-0.25 mg/kg/día.
Si no hay ACTH puedo comenzar el tratamiento con: Prednisona por 2 meses.
Alfa globulina EV 400 mg/kg 1-2v/día por 4 semanas.
Síndrome de Lennox-Gastau:
Responde mal al tratamiento.
. Valproato de Na: Jarabe 125 mg = 5 cc Dosis: 10-60 mg/kg/día
Comenzar con la 1/3 parte de la dosis e ir aumentándola.
.Clonazepán por VO 0.05-0.25 mg/kg/día.
ACTH: 5 ud/kg/día por 4 sem
Prednisona: 2 mg/kg/día

Meningoencefalitis:
Concepto: Inflamación de la masa encefálica y sus envolturas.

Puede ser :
Primaria cuando el germen coloniza directamente ( afecta más la sustancia gris).
Secundaria cuando hay infecciones a otros niveles, toxinas ó posvacunales ( afecta más la sustancia blanca).

Etiología:
Bacterias:
RN: Gram (-) E.Coli; Pseudomona, Serratia, Klebsiella.
Gram (+) S.B hemolítico grupo B, Stafilococo aureus.
Menores de 3 años: Neumococo; H. Influenzae tipo B, Meningococo.
Mayores de 3 años: Neumococo; H.Influenzae tipo B, Meningococo.

Virus:
Herpesvirus ( Varicela Soster, Rabia, Encefalitis equina, Oeste, San Luis, Japonesa), Ecovirus; Coxacki.
Micóticas: Micobacterium tuberculoso.
Parásitos: Ameba, Toxoplasma Gondii; Plasmodium, Espiroquetas, Riquettsias (sífilis).

Cuadro Clínico:
Depende de la edad:
RN: sepsis (neumonía), irritabilidad, toma del estado general, cambios de coloración de la piel; llanto encefálico.
Lactante: fiebre, vómitos, sepsis, somnolencia que alterna con irritabilidad.

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Niño mayor: cefalea no relacionada con fiebre alta, vómitos centrales no precedidos de tos ni de ingestión de
alimentos.
Datos positivos al Examen Físico:
Rigidez de nuca. Kerning positivo.
Diagnostico:
Antecedentes (Historia Epidemiológica) Cuadro Clínico Complementarios.

Características normales del LCR:

1. Líquido claro, transparente como agua de roca.
2. Hasta 10 células es normal.
3. Proteínas 0.20-0.45 g/l
4. PANDI (expresión cualitativa de proteínas) lo normal es que sea negativa, se da en cruces.
5. Glucosa (2/3 partes de la glicemia del paciente) normal
6. Presión hasta
Si es bacteriana se le realiza:
Coloración de Gram
Técnica de tinta China
Látex
Cultivo bacteriológico.
VIRAL BACTERIANA
Liquido Claro, ligeramente pardo ú opalescente Líquido turbio, purulento espeso como
leche condensada.
Hasta 500 células a predominio linfocitos Más de 500 células a predominio PMN
Proteínas normal ó ligeramente aumentada Proteínas aumentadas.
PANDI hasta ++ PANDI +++ ó ++++
Glucorraquia normal Glucorraquia disminuida ya que las bacterias
utilizan la glucosa para su metabolismo
Presión normal ó ligeramente aumentada Presión aumentada

Exámenes complementarios:
Hemograma con diferencial
Viral: Hb normal, leucocitosis ligera, Eritro normal ó ligeramente aumentada.
Bacteriana: Hb normal ó ligeramente disminuida; Leucopenia ó leucocitosis a predominio PMN desviación a la
izquierda, Eritro acelerada, Hto acelerado.
Hemocultivo, Glicemia, Ionograma, Gasometría, Osmolaridad en dependencia del estado clínico buscando
complicaciones.
Manejo:
Profilaxis:
Varicela Soster : dgtico precoz, tto, aislamiento, evitar hacinamiento.
Meningococo, H. Influenzae tipo B: vacunación.

Viral:
- Hospitalización (Sala de misceláneas ó Infectología)
- Reposo horizontal 24-48 horas.
- Dieta según tolerancia (libre, blanda, líquido ó suspender VO y poner hidratación Necesidades 1200-1500 ml
m2SC/24h ClNa.
- SV en dependencia del estado del paceinte cada 1,4,6 ú 8 horas. Temp, FR, FC, Diuresis, TA.

Sintomático:
Antipiréticos
Si cefalea y vómitos no se usa antieméticos hay que poner:
Manitol 20% Fco 250 ml Dosis 0.25 g/kg/ dosis EV
Si es necesario poner 2 ó más dosis, hay que reducirlo a la mitad de la dosis antes de retirarlo ( 0.12 g/kg/dosis)
No más de 4 días.
Específico:
Aciclovir primeras 24-48 horas si es Varicela Soster ( 5 mg/kg/ día c/8h de 10-14 días)

Bacteriana:
- Ingreso Terapia Intensiva.
- No Vía Oral las primeras horas.
- Oxigenación.
- SV (por medios invasivos y no invasivos)
- Hidratación CLNa
- Mantener al paciente ligeramente hipernatrémico alrededor de 140 mmol/l para evitar edema por arrastre de agua.
27
 - Diurético ( manitol)
- Anticonvulsivantes ( Convulsin)
- Esteroides : Dexametazona amp de 4 y 8 mg; bbo 4 y 8 mg, 0.15 mg/kg/ dosis EV, 0.6 mg/kg/ día c/6horas
No más de 4 días y ½ ó 1 hora antes del antibiótico en algunos hasta 1 mg/kg/ día c/6 horas pero solo 2 días.
Metilprednisolona; Betametazona.
Antibioticoterapia :
RN: Cefalosporinas tercera generación más aminoglucócidos.
Resto de las edades depende si el germen es conocido ó no.
Germen Desconocido:
Niños menores de 3 años: Rocephyn de elección c/12h ó 24h
Claforán c/6 ó 12h
Mayores de 3 años: P. Cristalina
Cloranfenicol (bbo 1 g) 100mg/kg/día c/6h bien diluido y en venas profundas Oral 50 mg/kg/día
Germen Conocido:
Neumococo: Penicilina y Cloranfenicol 10-14 días. Si no resuelve Cefalosporinas 3era Generación , Vancomicina,
Rifampicina.
H. Influenzae tipo B: Cefalosporinas 3 era Generación 7-10 días.
Meningococo: P. Cristalina 7 días solamente control de focos ( familia, niños, médicos)
Rifampicina: cap 300 mg 10 mg / kg/día 2 subdosis; no más de 2 cap (600mg). Se hace en 24 horas; en adultos de
pone dosis única (2 cap)
Ante una sospecha se debe valorar al paciente y realizar Punción Lumbar si es necesario.
Tratamiento de las complicaciones.

Complicaciones:
Inmediatas Mediatas Tardías
(1eras 72h ó 1ª Sem) (Después 2da Sem y (Después 3era Sem dejan
generalmente colecciones) secuelas)
HT intracraneal Abscesos Epilepsias
Status Convulsivo Trombosis senos venosos y Retardo aprendizaje.
cavernosos.
Deshidratación Laberintitis Signos de focalización
Hipernatremia Flevitis Retardo Mental
Hiponatremia Hemiplejia
Hiper ó Hipoglicemia Sordera (lesión del 8 vo par)
Alcalosis Respiratoria

Acidosis Metabólica

Secresión de ADH

Sepsis

CID

Paro Cardiorespiratorio

Coma

Convulsión Aguda:

Concepto: Descarga brusca y transitoria de un grupo de neuronas y hay repercusión en la esfera clínica: sensitiva,
motora, neurovegetativa y psíquica. Carácter paroxístico ó no, desencadenada ó no por la fiebre y puede ceder con la
terapéutica.
Convulsión Febril simple:
1. Presencia de fiebre en el momento de la convulsión.
2. Son tónico-clónicas generalizadas.
3. No más de 20 minutos.
4. Menos de 5 crisis en un año.

28
5. Cede con tratamiento antipiréticos ó espontáneamente.
6. En menores de 6 meses y menores de 6 años.
7. APF
8. Examen físico neurológico luego de la convulsión es negativo.
9. EEG la primera semana ó 15 días después es negativo.
10. Generalmente aparece en las primeras 24 horas de la fiebre.
11. No debe recidivar más en el mismo proceso febril.

Convulsión Febril Compleja ó desencadenada por la fiebre:

Tiene lesión orgánica y la fiebre actúa como factor desencadenante.

Causas de Convulsión:
Intracraneales:
1) Con masa presora:
- Tumores -Abscesos -Hematomas Subdurales y epidurales. -Hidrocefalia Aguda
- Malformaciones vasculares ( aneurisma, angiomas)
2) Sin masa presora:
- Meningoencefalitis -Epilepsia -AVE (hemorrágicos y trombóticos) -Procesos degenerativos del SNC más
frecuente en adultos pero en niños también se ve -Síndrome Neurocutáneo. -Atrofia Cerebral
Extracraneales:
Fiebre, Deshidrataciones, Alteraciones hidroelectrolíticas, Hiper ó hiponatremia, Hipo ó hipercalcemia,
Hipomagnesemia, Hipo ó hipercaliemia, Hipoglicemia más que la hiperglicemia, Acidosis metabólica, Alteraciones
endocrinometabólicas (uremia, enfermedades hepatoamoniacal), Medicamentos ( aminofilina, esteroides, sales de
Oro, penicilinas, estrignina), Intoxicaciones exógenas (plomo, órgano fosforado, Arsenio).

Cuadro Clínico:
Depende del tipo y patología base que la desencadeno.
Febril simple: Tónico- clónica generalizada Fiebre
Datos positivos de causa de fiebre. No afecta esfera nerviosa.
Complementarios:
Depende de la causa: Hemograma, Glicemia, Ionograma, Gasometría, Rx Cráneo, TAC, RMN
Manejo del paciente:
Interrogatorio, Examen Físico, Complementarios
Tratamiento Profiláctico:
Epiléptico – mantener medicamento.
T cerebral- hacer profilaxis.
Medidas Generales:
Superficie blanda, Quitar ropas ajustadas, Colocar depresor almohadillado para evitar mordedura.
Oxígeno
En dependencia de la causa mantener ó ladear la cabeza, Canalizar 2 venas
SV (Temp; FR, FC, TA)
Buscar antecedentes (Preclampsia, Sangramiento, Prematuridad, Asfixia, Ictero ó Kerníctero), en días anteriores
tratamiento puesto. Si vive en el campo ó no, si ha tomado algún medicamento ó no.

Tratamiento específico:
Febril simple: MAT cede con antipiréticos ó espontáneamente.
Status Convulsivo:
Cuando hay una convulsión mantenida más de 20 minutos.
Si en 24 horas hace más de 3 crisis de corta duración.
Tratamiento específico:
Anticonvulsivantes de 1era, 2da y 3era línea.

Tratamiento quirúrgico de las convulsiones:

Evacuar hematoma, aneurisma. En pacientes encefalópatas se realiza recepción del proceso calloso del cerebro y
solo hay funciones vitales, al menos mejora la calidad de vida del paciente.

SISTEMA RENAL:
Glomerulonefritis Postestreptocócica:
Concepto: Enfermedad renal bilateral difusa que afecta las nefronas de ambos riñones. Se produce por un
mecanismo de hipersensibilidad a los gérmenes, puede ser producido además por el virus de la Rubeola y el
sarampión.

29
Etiología:
Bacteriana: Estreptococo B hemolítico del grupo A, Estafilococo neumonía
Viral: Sarampión, Rubeola, Epstein Barr.

Fisiopatología:
Ocurre una lesión a nivel de la membrana basal glomerular que produce una reacción Ag-Ac a nivel de la cápsula de
Bowman dando como resultado hematuria.
La isquemia que se produce hace que aumente la liberación de renina en las células del aparato yuxtaglomerular por
lo que pasa a la circulación sanguínea y mediante la alfa 2 glubulina se forma el angiotensinógeno dando la
Angiotensina I que viaja al pulmón e hígado y mediante las enzimas convertasa y catalasa pierde 2 peptidos ( lisina e
histidina) se forma la angiotensina II, la cual estimula la producción de Aldosterona en la corteza suprarrenal que
hace que aumente la retención de Sodio y Agua que lleva a una hipovolemia con aumento del Retorno Venoso y
aumenta el Gasto Cardíaco. Todo esto da lugar a una vasoconstricción que hace que aumente la tensión arterial.
La angiotensina II mediante la angiotensinasa forma la angiotensina III que es la que estimula la médula suprarrenal y
ocurre secresión de adrenalina y noradrenalina que llevan a la vasoconstricción, oliguria y hay más HTA y Edema.

Cuadro Clínico:
Entre 5 y 14 años
Hematuria (síntoma ó signo más importante)
Se habla de hematuria cuando hay datos de laboratorio y clínica. (Más de 5 hematíes) puede haber anemia por
disminución de la Hb ó Pseudoanemia por dilución.
Edema (cara, maleolar y hasta los escrotos)
Si HTA: cefalea, obnubilación , coma, manifestaciones de encefalopatía hipertensiva.
Orinas oscuras.
Se puede presentar también como una de sus complicaciones:
1. Encefalopatía hipertensiva.
2. Insuficiencia Cardíaca.
3. Insuficiencia Renal Crónica

Diagnóstico:
Por los antecedentes (Piodermitis, Faringoamigdalitis)
Cuadro Clínico
Exámenes de Laboratorio.

Complementarios:
Hb , Leucograma con desviación a la izquierda, Eritro aumentada, Preteína C Reactiva positiva, TASO positiva,
Azoados aumentados, Ionograma:
Aumento del Na después que estándisminuidos, Aumenta el K y el fósforo y disminuye el Ca
Gasometría:
Ac. Metabólica pH 7.5
Bs disminuidas (-15) BE disminuidas (-2.5)
Complemento hemolítico (normal 28 +- 4). Es el más importante ya que esta es una enfermedad
hipocomplementémica.
Medir diuresis en 24 horas.

Cituria:
Más de 1 hematies Leucos aumentados (mas de 2) Cilindros
Parcial de Orina:
Hematíes mas de 5, Leucos mas de 10, Cilindros aumentados

Conteo de Addis:
Minutado:
Se recoge la orina a las 6:00 am y a las 8:00 am
Normal: Leucos 1000, Hematíes 1000, Cilindros 0
Cuando es 8-12-24 h: Leucos 2 400 000, Hematíes 1 400 000, Cilindros 1500
Filtrado Glomerular disminuido

Proteinuria de 24 horas:
Normal: 10-20 mg/kg/l de orina
Ligera: 20-50 mg/kg/l de orina
Moderada: 50-100 mg/kg/l de orina
Severa: más de 100 mg/kg/l de orina
Urocultivo: normal
Exudado nasofaríngeo

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 Biopsia Renal en casos de mal pronóstico.
Rx tórax telecardiograma en la Insuficiencia Cardíaca: Cardiomegalia
Pulmón nefrítico ( en alas de mariposa, hidrotórax)
EKG: Hiperpotasemia, onda T alta y puntiaguda en casa de campaña. Trastornos de la repolarización y
manifestaciones de insuficiencia cardíaca.

Tratamiento Profiláctico:
Tratar adecuadamente todas las infecciones por estreptococos: P critalina y Rapilenta
Benzatínica – Piodermitis el 1er día y el 11no
Evitar el hacinamiento, el uso de tetes.
Realizar el control de focos de personas con infección estreptocócica.

Tratamiento Médico:
Dieta libre de electrolitos si oliguria
Agua azucarada 400 ml/m2 SC por diuresis normal
Primeras Horas.
Dieta libre hiposódica (mejora oliguria cuando abre el riñón)
Reposo: hasta que se termine la hematuria macroscópica.

Tratamiento específico:
- Hospitalización.
- Reposo en cama mientras que haya hematuria macroscópica.
- Signos Vitales.
- Fondo de ojo para ver si hay edema de la papila.
- Diuresis 24 horas ( normal es de 1-3 ml/kg/h)
- Peso diario del paciente y anotarlo.
- Antibiótico: Penicilinas ( 10 días)
- Tratar las complicaciones
Si HTA: Diuréticos:
Furosemida amp 20 mg= 2 cc 50 mg= 3cc Tab 40 mg Oral, EV ó IM Cada 8, 12 ó 24 horas en dependencia
del estado clínico del paciente. Dosis: 1-2 mg/ kg/día
Hidroclorotiazida: tab 50 mg Dosis: 1-2 mg/kg/ día c/12h ó 1 v/día
Si persiste HTA: Vasodilatadores Hidralazina Captopril
Si no resuelve diálisis peritoneal ó hemodiálisis.
Si IR: mantener K dentro de la célula
Dextrosa hipotónica 3g/kg
Insulina 1 u/kg
Bicarbonato de Na 2 meq/kg
Gluconato de Ca 1 cc/kg
Si continua IR: Resina de intercambio iónico ( Cayesalate )

Etiología: Bacteriana: Estreptococo B hemolítico del grupo A

Estafilococo Neumoneae.
Viral: Sarampión, Rubéola; Epstein Barr.

Diagnóstico Diferencial:
1. Insuficiencia Cardiaca: Edemas en MI ( mas fcte) es difícil godet, ocurre por aumento de la
presión hidrostática en el extremo venoso del capilar, sale H2O al espacio intersticial , es duro, cianótico, se
instaura progresivamente , hay polipnea, aumento del hígado y del corazón , oliguria.
2. Pericarditis Constrictiva: disnea paroxística nocturna, disminución del peso, anorexia, edema,
ingurgitación yugular; respiración de Kussmaull.
3. Síndrome Nefrótico: edema simétrico, frío, blando, fácil godet en cara, párpados que
aumenta en la mañana. Proteinuria, hiperlipidemia, aumento de los TAG.
4. Cirrosis Hepática: fiebre, anorexia, dolor en hipocondrio derecho, ictero, ascitis, edema
(disminución de la presión oncótica) eritema palmar, hipertensión portal (aumento del bazo e hígado).
5. Síndrome Purpurico Hemorrágico: dgtico de heridas, hematuria, melena, hematomas,
hemorragias espontáneas, trombocitopenia.
6. Litiasis Pielocalicial: hematuria, dolor tipo cólico en región o hipocondrio y flanco izquierdo,
fiebre.
7. Púrpura trombocitopénica Idiomático: trombocitopenia, antecedentes de infeccion
respiratoria alta, hemorragias cutaneo- mucosa.
8. Hemofilia: enf ligada al cromosoma x ( disminución o ausencia del factor VIII ó IX. Dgtico :
hematuria, hemorragias ( rodillas, cadera, codos, tobillos y hombros).
9. T Renal.

31
10. Traumatismo de Vejiga.

ITU:
Cpto: Infección del tracto Urinario independientemente de su localización; alta ó baja.
Colonización y multiplicación de microorganismos, habitualmente bacterias en el
Aparato urinario incluida uretra y riñón.

Epidemiología:
En el sexo masculino es más frecuente en edades extremas de la vida ( RN y Adulto)
En el femenino en el resto de las edades.

Etiología:
-Bacterianas: Gram (-) : E. Coli ( 80-95%) Proteus mirabilis. Aerobacter, Pseudomonas, Klebsiella.
Gram (+): Estreptococo Estafilococo.
-Virus, -Parásitos, - Espiroquetas, - Micoplasmas,

Patogenia:
Vías de Infección:
1. Canalicular Ascendente: es necesario que exista una gran multiplicación de microorganismos que le permita
colonizar la región vulvar o del bolsón prepucial, ascender a la uretra, llegar a la vejiga y multiplicarse, resistir el
mecanismo de arrastre ejercido por la micción.
2. Hematógena: es la principal vía de infección en el RN y se observa cuando hay sepsis sistémica.
3. Linfática.
4. por contiguidad.

Factores de Virulencia:
Determinados por la capacidad infecciosa del microorganismo. Estos factores se han atribuido a diferentes
estructuras y propiedades de la bacteria.
Se atribuyen a diferentes propiedades de la E. Coli:
- Presencia de Fimbias (Adherencia)
- Osmolaridad Urinaria entre 350 y 1200 estimula el crecimiento bacteriano.
- Vaciamiento Vesical: el correcto vaciamiento impide orinas residuales que serían caldo de cultivo.
- Presencia de Mucina que impide la adherencia bacteriana.
- secreción de Inmunoglobulinas: tienen acción bactericida sobre las bacterias.
- Rta Inflamatoria: se liberan interleucinas, FNT; Interferón; Polimorfos nucleares, macrófagos, sustancias vasoactivas
y radicales libres de O2.
- Rta Inmune: Celular y Humoral.

Factores Anatómicos:
Malformaciones que causan extasis y obstrucción y aumenta la predisposición a las infecciones entre ellas: reflujo
vesicoureteral y la valva de uretra posterior. Estos factores se clasifican en orgánicos y funcionales ( vejuga
neuropática).

Factores Predisponentes:
1 Mala técnica de aseo.
2 Obstrucción de las vías urinarias.
3 Cálculos.
4 Reflujo Vesicoureteral.
5 Anomalías congénitas de vejiga y uretra.
6 Anomalías neurológicas de vejiga.
7 Traumatismo renal.
8 Embarazo.

Edad menor de 2 años

Retraso terapeutico
Virulencia del germen
Susceptibilidad individual
Rta inflamatoria del huésped.

Clasificación:
- Según Evolución:
Aguda - Pielonefritis Aguda.
Cónica- porque hay daño estructural o sea deja secuelas.

32
- Topográfica ó Anatomoclínica:
Alta: Parénquima Renal, uréteres.
Baja: Vejiga, uretra, tercio inferior uréter.
- Clínica:
Alto Riesgo
Bajo Riesgo (de padecer cicatrices renales)

Alto Riesgo Bajo Riesgo

Menores de 2 años Mayores de 2 años
Eritro aumentada Eritro normal
PCR ( +) PCR (-)
Manifestaciones Sistémicas No
(fiebre)
US ( +) US (-)
Reflujo Vesicoureteral No
Complicaciones No

Cuadro Clínico:
* RN: Síndrome Séptico.
(Pérdida de peso, fiebre, hipotermia, cianosis, ictericia, distención abdominal, convulsiones e irritabilidad).
* Lactante: predomina sintomatología digestiva, no aumenta de peso; ( estancamiento de la curva de peso) vómitos,
fiebre, irritabilidad, rechazo al alimento, polaquiuria, orinas fétidas y goteo al orinar.
Formas Clínicas de Presentación:
1- Séptica
2-Febril
3- Síntomas Urinarios Bajos
4- Gastroentérica.
5- Pseudomeningea
6- Forma Subaguda ( no aumenta de peso)
7- Oligoasintomática.

* Niño Mayor: cefalea, fiebre, polaquiouria, disnea, dolor abdominal ó en fosa lumbar, escalofríos, bacteriuria
asintomática para la cual no se pone tratamiento a menos que sea:
Embarazada, inmunodeprimidos, diabético, que tenga malformaciones urogenitales.
Formas Clínicas:
1- Forma Febril Inespecífica.
2- Gastroentérica
3- Subaguda ( no aumenta de peso)
4- Oligoasintomática.
5- Bacteriuria Asintomática.

Diagnóstico:
Antecedentes, Factores de Riesgo, Cuadro Clínico, Microbiológico (Urocultivo)
* Urocultivo: Chorro medio de la Orina
Gram (-) Más de 100 000 U es Positivo
Entre 10 000 y 100 000 es Dudoso
Menos de 10 000 es Negativo
Gram ( +) Más de 50 000 ya es Positivo recogiendo el chorro de la orina
Si es por punción Suprapúviva más de 50 000 U es Positivo; alguna literatura informa que por encima de 10 000 ó
más es positivo.
Complementarios:
Hemograma, Eritro, Hemocultivo, US, Parcial de Orina, Cituria, Exudado Uretral y Vulvar

Complicaciones:
Renales Extrarenales
Pielonefritis Crónica Sepsis
IRC Meningoencefalitis
Papilitis Necrotizante Encefalitis
Necrosis Cortical Bilateral Peritonitis
Trombosis Vena Renal Gastroenteritis
Absceso Renal Deshidratación
Desequilibrio Hidroelectrolítico y ácido-base
Conducta ante ITU de Alto Riesgo:

33
HOSPITALIZACION
Tratamiento Profiláctico
Tratamiento Médico (VIA PARENTERAL 10-14 días)
1ª línea: Cefalosporinas de Tercera Generación:
Claforán c/ 6 Y 12 h 50-100 mg/Kg/día
2da línea: Aminoglucócidos:
Gentamicina amp de 10, 40 y 80 mg en 2 ml 3-5 mg/Kg/d c/8h IM
Amikacina bbo 500 mg= 2 cc 15 mg/kg/dia IM
Puedo poner tratamiento con cefalosporinas una semana y luego pasar a VO:
Sulfaprin tab 480 mg; bbo 400mg 40-80 mg/kg/dia c/12 h Oral y c/8h EV
Alta Del Hospital:
- Regresión del Cuadro Clínico
- Eritro en retroceso
-Seguir urocultivo que al 3 er día de tratamiento debe ser negativo
Repito Urocultivo a la Semana, a los 15 días, al mes, a los 3,6,12 y 24 meses
Se da alta médica a los 2 años.
Si reflujo tratamiento médico hasta que cumpla 2 años, antomicrobiano oral ( Sulfaprin) 1v/d ó tratamiento quirúrgico.
Si urocultivo (+) se ingresa y se indican otros estudios: Uretrocistografía miccional retrógrada; Ganmagrafía Renal,
TAC; RMN; seguir por Urología.

Conducta ante ITU de Bajo Riesgo:

AMBULATORIO
Tratamiento oral 7 días Sulfaprin, Ac Nalidixico. Seguir con urocultivo a los 7 y 15 días y al mes.
Si da (-) doy alta. Si es (+) ingreso y lo trato como ITU de Alto Riesgo.
Indagar sobre los factores de riesgo.
Métodos de Recolección de la Orina:
Micción Espontánea
Bolsa Colectora ( a la ½ hora no sirve,hay que poner otra)
Sonda Vesical
Punción Suprapúvica ( RN y Lactantes)

ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA

INTRODUCCIÓN
Deben saber que la enfermedad diarreica aguda constituye un problema de salud a nivel mundial, es una de las
principales causas de morbilidad y mortalidad en los niños de países en desarrollo; en naciones desarrolladas como
Estados Unidos de América (EUA) se estimó una frecuencia de 6,5 a 11,5 episodios de diarrea durante los primeros
años de vida, con alrededor de 325 defunciones cada año, para constituir la causa más frecuente de muerte
prevenible en los menores de 5 años.
En los países subdesarrollados constituye un factor desencadenante de Desnutrición Energético Nutrimental lo cual
agrava la sintomatología, la calidad de vida y el pronóstico de estos pacientes. Terminada esta clase tendrán los
conocimientos suficientes para el manejo de esta enfermedad y así podrán contribuir a disminuir los efectos
negativos que produce.

CONCEPTO DE EDA
La Organización Mundial de la Salud (OMS) define a la EDA como una enfermedad de comienzo rápido
caracterizada por el incremento en el número y el volumen de las evacuaciones al día (3 o más), alteración de la
consistencia de las heces con una duración menor de 14 días.
Es una enfermedad compleja en su etiología y en sus complicaciones. Afortunadamente más del 80% de los casos
de diarreas mejora espontáneamente en el curso de 3 a 5 días, sin embargo, su complicación más frecuente, la
deshidratación, puede poner en peligro la vida del paciente.

ETIOLOGÍA
Las causas son múltiples y pueden clasificarlas en diferentes grupos. La clasificación que encontrarán a continuación
es una de las más utilizadas.

Clasificación
1. NO INFECCIOSAS:
 Disalimentación
 Medicamentos: antibióticos, quimioterapicos, laxantes, aminofilina, preparados a base de hierro.
 Alergia transitoria: algunos alergenos de la leche.
 Endocrinometabólicas
34
 2. INFECCIOSAS:
 Enterales: virus, bacterias, parásitos
 Parenterales: infecciones respiratorias altas y baja infección del tracto urinario

La mayor parte de estos gérmenes penetran al organismo a través de la vía fecal-oral y colonizan el intestino antes
del comienzo de la sintomatología. Son los virus y dentro de estos los rotavirus la causa más frecuente de EDA.

MECANISMOS DE PRODUCCIÓN DE LAS DIARREAS.

Es muy importante el conocimiento de estos mecanismos por lo que lo estudiarán a continuación.
Existen varios mecanismos: el mecanismo secretor, el osmótico y el invasivo.
En las diarreas secretoras, se produce la activación del sistema adenil-ciclasa por medio de una toxina elaborada por
algunos agentes infecciosos, lo que provocará aumento del 3 ' 5 ' AMP cíclico, 3 ' 5 ' GMP cíclico, la calmodulina o del
calcio intracelular. Estos elementos aislados o en su conjunto intervienen en la fosforilación de la proteína
transportadora del cloro acoplado al sodio e inhiben su función de introducir el NaCl en el enterocito. En los
enterocitos de las criptas se fosforilan proteínas que regulan la salida de agua y electrolitos de su interior, lo que
ocasiona una gran eliminación de líquidos. Todo este exceso de líquido llega al colon y supera la capacidad absortiva
del mismo dando como resultado:

CARACTERÍSTICAS DE LA EDA SECRETORA

 Heces muy acuosas
 De color blanco como agua de arroz
 Fétidas con olor a pescado
 Elevada cantidad de sodio, bicarbonato y potasio
 Abundantes en número y cantidad, lo que constituye una amenaza para el paciente que puede deshidratarse
El mecanismo osmótico como productor de diarreas es muy frecuente, este se produce cuando hay pérdida de las
disacaridasas: lactasa, sacarasa, maltasa e isomaltasa (enzimas encargadas de desdoblar los disacáridos de la
dieta); el déficit puede ser congénito o adquirido por destrucción del borde en cepillo (por virus, bacterias o parásitos)
de las vellosidades intestinales donde se encuentran estas enzimas. La lactosa, principal disacárido de la leche, y
otros como sacarosa, maltosa e isomaltosa, no pueden absorberse y se acumulan en la luz intestinal creando una
zona hiperosmolar atrayendo líquido de las paredes del intestino. Enterocitos de las criptas cubren la porción superior
de las vellosidades estos con función secretora y no absortiva como debe ocurrir normalmente, secretan mayor
cantidad de líquido. Este contenido pasa al intestino grueso donde bacterias saprofíticas digieren los disacáridos que
han llegado hasta aquí y en su digestión se libera hidrógeno, sodio, dióxido de carbono y hay fermentación del ácido
láctico produciendo:

CARACTERÍSTICAS DE LA EDA OSMÓTICA

 Deposiciones escasas en cantidad y abundante en frecuencia (todo lo contrario de las secretoras.
 Alternantes
 Explosivas
 Ácidas, llegando a provocar eritema perianal
En el mecanismo invasivo los agentes infecciosos invaden la porción terminal del ileon y mayor parte del intestino
grueso (bacterias principalmente), atraviesan la capa de mucus y la membrana luminar del enterocito y proliferan en
su interior o en la lámina propia produciendo una citotoxina con tres propiedades:
 Citolítica: inhibe la síntesis de proteínas a nivel ribosomal provocando la muerte del enterocito, dando lugar a la
formación de úlceras produciendo heces con mucus, pus y sangre.
 Enterotóxica: activa la adenil ciclasa, el mismo mecanismo de la diarrea secretora que ya explicamos.
 Neurotóxica: produce necrosis de los vasos del sistema nervioso central, edema y hemorragia como
consecuencia del daño producido en el endotelio de los pequeños vasos sanguíneos.

CARACTERÍSTICAS DE LA EDA INVASIVA

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 Heces con mucus, pus y sangre.
Fiebre
Toma del estado general.
Abundantes en frecuencias y escasas en cantidad
En situaciones como la anterior hay que pensar siempre en la Shiguella, principal agente causal de disentería. Otras
bacterias incluso parásitos pueden producir cuadros de disentería pero con menor frecuencia.
Las enfermedades diarreicas agudas se pueden clasificar también según estos mecanismos de producción, este
sencillo método les permite una mejor orientación en la etiología de los episodios diarreicos.

CLASIFICACION DE LAS EDA SEGÚN SU MECANISMO DE PRODUCCION

DIARREA INFECCIOSA AGUDA

ACUOSA CON SANGRE

SECRETORIA OSMOTICA INVASIVA NO INVASIVA

Vibrio cólera VIRUS: Shigella spp ECEH O 157 H7
ECET Rotavirus ECEI Clostridium d.
Vibrios no coléricos Adenovirus Salmonella no tifoidica ECEP
Shigella spp PARASITOS: Campylobacter jejuni
Criptosporidium Yersinia enterocolitica
Coccidias
Giardia lamblia
BACTERIAS:
ECEA
ECEAgg

DIAGNÓSTICO
Con lo aprendido hasta ahora diagnosticarán a todos los niños con EDA que acudan a sus consultas, a través del
interrogatorio y el examen físico llegarán al diagnóstico etiológico y/o causal sin dificultad. En muy pocos casos
necesitan auxiliarse de pruebas de laboratorio.
Preguntarán por el modo de comienzo de la enfermedad, frecuencia y características de las evacuaciones (sangre,
mucus, consistencia), síntomas y signos acompañantes (fiebre, vómitos). El tipo de alimentación y forma de
preparación de los alimentos nunca deben olvidarlo en la anamnesis. Al examen físico hay que buscar signos de
deshidratación, de estar presentes tienen que actuar rápidamente evitando peores consecuencias.
Recuerden:
Que los virus son la principal causa de los episodios diarreicos
Aproximadamente el 70% de los cuadros obedecen a estos agentes infecciosos por lo que NO se requieren de
pruebas de laboratorio para el diagnóstico.
Solo algunas situaciones justificarían la realización de algunos exámenes; la presencia de polimorfos nucleares
neutrófilos en heces orienta a un mecanismo invasivo como productor de diarrea, el germen se puede aislar a través
de un coprocultivo. Si se sospecha infección del tracto urinario en su forma gastroentérica el urocultivo despejará las
dudas; de esta forma se indicarán algunos complementarios, siempre orientados por lo que sugiere la clínica.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Considerando la gran variedad de agentes infecciosos que pueden ocasionar diarreas así como otras causas, el
diagnóstico clínico-epidemiológico y cuando fuere necesario el de laboratorio puede orientarlos hacia los posibles
gérmenes virales, bacterianos, parasitarios o la combinación de estos.
En episodios diarreicos por rotavirus, la etiología más frecuente en menores de tres años, se producen con más
frecuencia vómitos, náuseas y fiebre, después aparecen las heces semilíquidas y voluminosas, pudiendo presentarse
intolerancia a la lactosa.
Algunos rasgos clínicos-epidemiológicos podrían hacer sospechar la etiología específica, por ejemplo, agentes
productores de toxinas como el Vibrio Cólera, la Escherichia Coli Enterotoxigénica (ECET) e intoxicaciones
alimentarias por estafilococo coagulasa positivo producirían diarrea secretoria severa con deshidratación grave y
choque hipovolémico.
En los casos de síndrome disentérico tienen que valorar la shiguellosis como la principal causa, puede ser también el
campylobacter yejuni y la amebiasis; esta última excepcional en el menor de 5 años.
La fisura anal, gérmenes como la Echerichia Coli Enterohemorrágica (ECEH) y la Yersinia enterocolítica pueden
ocasionar diarrea con sangre.

36
COMPLICACIONES
Son numerosas las complicaciones que se pueden presentar en los niños con diarreas. En la gravedad intervienen
concurrentemente, el tipo de germen, su virulencia y particularmente el huésped (edad, estado inmunológico y estado
nutricional); con el estudio de este capítulo ustedes evitarán un gran número de estas complicaciones.

COMPLICACIONES FRECUNETES EN LAS EDA

 Deshidratación isotónica
 Acidosis metabólica déficit enzimático
 Desnutrición energética nutrimental
 Anemia
 Otitis media aguda
 Infección del tractus urinario
 Invaginación intestinal
 Sepsis

MANEJO DE LA DIARREA AGUDA

Aquí lo más importante es evitar la diarrea, nuestra medicina basada en la prevención como principal objetivo, ha
obtenido resultados satisfactorios en todos sus indicadores. Ustedes igual que todos nosotros trataremos de evitar
estos padecimientos en nuestros niños y para ello debemos adoptar varias medidas encaminadas a lograr el éxito.
¿Que hay que hacer para que los niños no tengan diarreas?
Mantener la lactancia materna exclusiva hasta los 6 meses de edad
Usar agua hervida para el consumo humano
Lavado correcto de las manos antes de preparar los alimentos y después de utilizar el servicio sanitario
Disposición adecuada de residuales sólidos y líquidos así como de las heces.
No tener animales dentro de la vivienda
Lavar las frutas y verduras que se consumen crudas

Aquellos casos que no puedan prevenir deben tratarlos adecuadamente por lo que es importante que recuerden
siempre los dos pilares básicos de la intervención médica:
1. La rehidratación
2. La alimentación continuada.
Avances recientes como la suplementación con cinc y la utilización de la nueva fórmula de sales de rehidratación
oral (SRO) con bajas concentraciones de sodio y glucosa ha resultado un éxito en la evolución de los pacientes con
diarrea, reduciendo la mortalidad infantil por esta causa.
Tienen que reponer las pérdidas de agua y electrolitos para mantener al niño rehidratado y bien prefundido, esto
conjuntamente con la lactancia materna, el aporte más frecuente de líquidos y una alimentación adecuada evitará
futuras complicaciones.
Mantener el aporte de nutrientes adecuados durante el proceso diarreico propicia la estimulación del enterocito
(Unidad Funcional del Intestino) y de esta manera lograrán que se mantenga la función absortiva y no se afecte el
estado nutricional.
Continuar la lactancia materna, ofrecer alimentos de alto valor energético y dar suplementos de vitaminas y
micronutrientes también evita el deterioro nutricional y acorta el período de duración de la diarrea.

TODO LO ANTERIOR PERFECTAMENTE LO REALIZARÁN EN EL ÁREA DE SALUD SIN RECURRIR A LA

ATENCIÓN HOSPITALARIA.
¿Cuándo acudir entonces al hospital?
Si a pesar de cumplir con lo anterior aparecen signos de alarma, la conducta a tomar será más enérgica y acudirán
por la valoración de un especialista en la atención secundaria.

Desde hace ya algún tiempo se establecieron varios esquemas para tratar a los niños con diarreas; son bastante
sencillos y eficaces que han revolucionado el tratamiento de las EDA conjuntamente con las SRO.
El Plan A se aplicará en los niños con diarreas que no estén deshidratados,
El Plan B para los que están deshidratados pero no tienen shock y
El Plan C para los deshidratados con shock.

A continuación de manera didáctica le ponemos las particularidades de cada uno de estos esquemas. Deben leer
detenidamente cada uno de ellos pues resultan verdaderamente importantes en estos casos.

Plan A
Tto de la diarrea en el hogar
1. Aumentar la ingesta de líquido, tanto como el niño quiera tomar.
2. Decirle a la madre que :
 Amamante al niño con frecuencia y durante más tiempo en cada toma

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  Si el niño es amamantado exclusivamente, que le suministre la SRO o agua salubre además de la
leche materna.
 Si el niño no es amamantado exclusivamente que le suministre uno o mas de los siguientes líquidos:
solución de SRO, líquidos a bases de alimentos: agua de arroz, sopa, yogurt bebible o agua limpia.
ES ESPECIALMENTE IMPORTANTE QUE SE SUMINISTRE LAS SRO EN LA CASA CUANDO:
 Se ha tratado al niño según el Plan B o el Plan C durante esta visita.
 El niño no puede regresar al consultorio si la diarrea empeora
3. Enseñar a la madre como preparar y administrar las SRO.
4. darle a la madre 2 paquetes de SRO para utilizar en la casa
5. Mostrarle a la madre que cantidad de líquido debe suministrar al niño, además de la ingesta de líquido
habitual.
 Hasta los 2 años: 50 a 100 ml después de cada deposición desligada.
 2 años o más: 100 a 200 ml. después de cada deposición desligada.

6. Decirle a la madre que:

 Dé de beber al niño en una taza en sorbos pequeños frecuentes.
 Si el niño vomita, esperar 10 minutos, luego continuar pero más lentamente.
 Siga dándole más líquido de lo usual hasta que cese la diarrea.
 Seguir dándole el alimento
 Cuando regresar.

Plan B
Tto de la deshidratación leve en el consultorio
 Administrar en el consultorio la cantidad de SRO recomendadas durante un período de 4 horas.
 Determinar la cantidad de SRO que se le daré al niño durante las primeras 4 horas:
EDAD HASTA 4 MESES HASTA 12 MESES 2 AÑOS HASTA
HASTA
4 MESES 12 meses 2 años 5 años
Peso menor 6 kg. 6 – 10 kg. 10 – 12 kg. 12 – 19 kg.
En ml. 200 – 400 400 - 700 700 - 900 900 - 1400
 Usar la edad del niño solo cuando no conozca el peso. La cantidad aproximada de SRO requerida (en ml.) se
puede calcular multiplicando el peso del niño en kg: por 75.
 Si el niño desea mas SRO que la indicada, se le dará más.
 A los lactantes menores de 6 meses que no son amamantados darle también 100 – 200 ml. de agua limpia
durante este período.
 Enseñar a la madre como administrar la solución de SRO.
 Si el niño vomita, esperar 10 minutos, luego continuar pero más lentamente.
 Seguir amamantando al niño cada vez que lo desee.

DESPUES DE 4 HORAS:
 Reevaluar al niño y clasificar su grado de deshidratación.
 Seleccionar el plan apropiado para seguir el tratamiento.
 Comenzar a alimentar al niño en el consultorio.

SI LA MADRE DEBE IRSE ANTES DE FINALIZAR EL TRATAMIENTO:

 Enseñarle como preparar la SRO en el hogar.
 Indicarle que cantidad de SRO debe darle al niño para terminar el tratamiento de 4 horas en el hogar.
 Entregarles suficientes sobres de SRO para continuar el tratamiento en el hogar.
 Explicarle las 3 reglas de tratamiento en el hogar:

AUMENTAR LA INGESTA DE LÍQUIDO

SEGUIR DANDO ALIMENTOS
CUANDO DEBE REGRESAR

Notas
Los antibióticos no se deben usar en forma sistemática, su utilidad solo se ha demostrado en los casos de diarrea
invasiva donde se sospeche una shiguellosis y los presuntivos de cólera con deshidratación grave.

38
Los medicamentos antiprotozoarios tienen sus indicaciones precisas.

Antidiarreicos y otros utilizados para disminuir la motilidad intestinal no han demostrado ser eficaces y pueden poner
en riesgo la vida de los pacientes.

La utilización de sulfato de zinc ha resultado efectiva en el tratamiento de las diarreas, la OMS recomienda:
Niños menores de 6 meses: 10 mg diarios durante 14 días
Niños mayores o iguales a 6 meses: 20 mg diarios durante 14 días
Esto evita
¿Puedelasdar
recidivas
el líquido de un cuadro diarreico en los próximos 6 meses
Comience la solución IV de inmediato. Si el niñó puede
intravenoso de inmediato? beber, administre la SRO por la boca mientras se
Plan C Tratar la deshidratación grave rápidamente.instala el goteo. De 100ml/kg de solución de lactato de
Ringer o de no haberla solución salina normal dividida
del siguiente modo:

Edad Primero Luego dar:

dar: 70 mg/kg en
30mg/kg
en:
Lactantes 1 hora* 5 horas
Manos de 12
*Repetir si el pulso humeral es meses
davía muy débil o no se detecta Niños 30 min.* 2.30 horas
12 meses hasta
5 años

Reevalúe el niño cada 1-2 hora. Si no mejora el estado de

hidratación, administre el goteo IV más rápidamente.
También administre la SRO (5ml/kg/hora tan pronto el niño
¿Se dispone de tto IV cerca (recorrido de pueda beber (generalmente después de 3 a 4 horas el lactante
no más de 30 minutos? y de 1-2 horas en los niño.
Reevalúe al lactante después de 6 horas y al niño después de
3 horas. Clasifique la deshidratación. Luego elija el plan
adecuado A,B,C para continuar el tto.

Envíe URGENTEMENTE al paciente al hospital para tto IV.

Si el niño puede beber, proporciónele SRO a la madre y
muestre como darle al niño sorbos frecuentes durante el viaje.

Comience la rehidratación por sonda o boca con SRO dar

¿Está usted capacitado para usar una 20ml/kg/hora durante 6 horas.
sonsa nasogastrica (NG) para Revalúe al niño cada 1-2 horas.
rehidratación? Si los vómitos se repiten o hay mayor distensión abdominal,
administre la solución más lentamente.
Si ele estado de hidratación no mejora, remita al niño para
terapia intravenoso.
Después de 6 horas reevalúe al niño, clasifique la
¿Puede beber el niño? deshidratación. Luego elija el plan adecuado A,B o C para
continuar el tratamiento.

NOTA: Si fuera posible, mantenga al niño en observación

durante al menos 6 horas después de la rehidratación para
39
ENVIE AL NIÑO URGENTEMENTE AL tener la seguridad de que la madre pueda mantener la
HOSPITAL PARA TRATAMIENTO IV O NG hidratación administrándole por la boca la solución de SRO.