Anemia MEGALOBLÁSTICA • Se une en sangre a la transcobalamina II

para poder transportarse

Son un grupo de anemias causadas por la síntesis • Viaja el hígado y se almacena aquí
defectuosa del ADN nuclear que determina una • Aquí se convierte a su forma activa
hematopoyesis megaloblástica, caracterizada por: o Metilcobalamina
o Adenosincobalamina
1. Aumento de tamaño de los precursores
2. Asincronía madurativa Anemia por deficiencia de vitamina B12
nucleocitoplasmática (los núcleos tardan
en madurar y el citoplasma madura bien) Etiopatogenia
3. Hematopoyesis ineficaz con hemolisis
Mala absorción a consecuencia de:
intramedular
• Anemia perniciosa: gastritis autoinmune
Da lugar a:
con atrofia gástrica
• Eritropoyesis: megaloblastos en la • Gastrectomía extensa
medula ósea y anemia macrocítica en SP • Síndromes de intestino corto
• Granulopoyesis: precursores gigantes en • Embarazo (por el acido fólico)
la medula ósea • Síndrome de asa ciega: por resecciones
• Trombopoyesis: megacariocitos gigantes quirúrgicas- estancamiento de contenido
con múltiples núcleos intestinal- sobrecrecimiento bacteriano –
se consume la B12
Etiopatogenia • Vegetarianos estrictos
• Deficiencias de vitamina B12 y/o ácido • Anestesia con óxido nitroso
fólico Anemia perniciosa – Addison-bierner
Metabolismo de la vitamina B12 y ácido • Causa más frecuente
fólico • Es una gastritis autoinmune que
determina la destrucción de las células
Vitamina B12 y folatos: frutas, carnes, hígado
parietales gástricas y la falta de secreción
1. Síntesis del ADN del factor intrínseco
2. Maduración celular • Se acompaña de DM1, vitíligo, tiroiditis,
3. División de eritroblastos enfermedad de Addison

Proceso – importante para la metionina (activa el Manifestaciones clínicas

folato)
• Síndrome anémico
• Entra por alimentos uniéndose a la • Glositis
pepsina • Ulceras orales
• En estomago: la pepsina separa la B12 • Parestesias simétricas “en calcetín”
• La pepsina se separa por las proteasas • Inestabilidad de la marcha
• La B12 se une a las cobalofilinas (prot R) • Romberg positivo
para protegerla del HCI • Ataxia
• Segunda porción del duodeno: separan • Trastornos de la sensibilidad vibratoria
de las cobalofilinas • Hiperreflexia
• Se une el factor intrínseco • Pérdida de memoria
• íleon terminal: se absorbe la B12 • Atrofia óptica
ingresando a la sangre • Anosmia
• Se separa del factor intrínseco • Trastornos del comportamiento (locura
megaloblástica)
 • Osteopenia y osteoporosis
• Lesiones en palmas de manos y pies
• parálisis
• Trastornos neurológicos por la pérdida
de generación de mielina (enfermedad
desmielinizante)
Diagnostico
• VCM >100 fl, pancitopenia, aumento de
LDH y bilirrubina indirecta, descenso de
haptoglobina
• Niveles plasmáticos de vitamina B12
sérica inferiores a 100pg/ml
• Niveles plasmáticos de acido
metilmalonico y de homocisteína
elevados
• Detección de autoanticuerpos
o Anticuerpos contra la ATPasa
hidrogeno-potasio gástrica
o Anticuerpos contra el FI
• Estudio digestivo
o Gastroscopia: atrofia de la
mucosa
o Biopsia gástrica: mucosa
atrófica con pérdida de
glándulas, infiltración
linfoplasmocitaria
o Funcionalismo: aquilia
histamina-resistente
• Test de Schilling: demuestra la ausencia
de absorción de vitamina B12
Tratamiento
Determinación de los niveles séricos de vitamina
B12 y ácido fólico, homocisteína y ácido
metilmalonico
• Transfusión: ancianos, px con cardiopatía
isquémica
• Vitamina B12 IM y ácido fólico oral hasta
conocer los resultados de los niveles de
ambas
• Una vez confirmada se da
cianocobalamina (hidroxicobalamina) en
dosis de 1.000 microgramos/día IM x 2
semanas
o 1 semanal
o 1 al mes
• Se corrige de 6-8 semanas de iniciar
• Si la concentración de hemoglobina no
se normaliza en dos meses:
o Ferropenia
o Hipotiroidismo
o Enfermedad inflamatoria
crónica
Anemia megaloblástica por déficit de ácido
fólico
Se sospecha en px con antecedentes de
alcoholismo y/o malnutrición
• Fármacos como el metotrexato y
antibióticos como cotrimoxazol
• Anticonvulsivantes
• Anticonceptivos
• Hipoglucemiantes (metformina)
Manifestaciones clínicas
• En niños con enfermedad celiaca
o Pérdida de peso
o Glositis
o Diarrea
o Anemia
Diagnostico
• Niveles bajos de ácido fólico en suero
• Folatos intraeritrocitarios
• Estudio gastrointestinal
Tratamiento
• Inicial con ácido fólico y vitamina B12
• Una vez demostrada la deficiencia se
trata con ácido fólico 5 mg/día VO
• Metotrexato/quimio: parenteral con
acido folinico (ampollas de 3 y 50 mg)