ANEMIAS

MEGALOBLASTI
CAS
Melanny Brigith Cabra
Carrillo
DEFINICIÓN

ANEMIA MEGALOBLASTICA

MACROCITICA
ARREGENERATIVA -
Son anemias Hematíes gigantes,
arregenerativas, ovales y nucleados.
macrocíticas (VCM > Déficit de vitaminas
100 fl) debidas a la genera una falla en la
síntesis defectuosa de maduración y
ADN en los multiplicación celular
eritroblastos, por déficit lo que origina anemia
de vitamina B12, ácido con hematíes
fólico o interferencia en deformes
su metabolismo.
DEFINICIÓN

MACROCITOSIS NO
MEGALOBLASTICA
PSEUDOMACROCITOSIS
VCM aumentado que Alcoholismo
no corresponde a una Hiperreticulocitosis
verdadera
macrocitosis. Hepatopatía crónica
* Hiperglucemia grave Hipotiroidismo
* Exceso de EDTA en EPOC, tabaquismo
la muestra Embarazo
* Hiperleucocitosis
* Muestra envejecida
COBALAMINA
(Vitamina B12)
FUENTE
• Carne
• Pescado
• Productos lácteos

FUNCIONES
 Síntesis de ácidos nucleicos
 Metabolismo de proteínas
 Formación de glóbulos rojos
 Mantenimiento del SNC
 REQUERIMIENTO: 2 – 5 mcg/día
CAUSAS DEPOSITO: 2 – 5 mg (2 – 5 años)

DESCENSO DE LA INGESTA Vegetarianos

DEFICIENCIA DE ANEMIA
FACTOR INTRINSECO PERNICIOSA
ALTERACIÓN EN LA ADSORCIÓN
PANCREATITIS
CRÓNICA Enf. Gástrica
autoinmune
que causa
CAUSAS GÁSTRICAS Gastrectomía daño en células
parietales

CAUSAS INTESTINALES Recepción ileal

FOLATO
(Vitamina B9)
FUENTE
Brócoli, espinaca, lechuga,
hígado y granos.

FUNCIONES
 Metabolismo de proteínas
 Formación de glóbulos rojos
 Síntesis de ADN
 REQUERIMIENTO: 50 – 100 mcg/día
DEPOSITO: 10 – 12 mg (3 – 4 meses)
CAUSAS
Alcoholismo
DESCENSO DE LA
Indigentes
INGESTA
Ancianos

AUMENTO DE LAS Infancia

NECESIDADES
Embarazo

Mala absorción
DETERIORO DE LA intestinal
UTILIZACIÓN METOTREXATO
Fármacos
Antagonista del ácido fólico
DIAGNOSTICO

01
Diagnóstico
02
Determinación 03
Investigació
de la n de la
de Anemia
deficiencia causas de
Megaloblast
causante de la dichas
ica
anemia deficiencias
MANIFESTACI
ONES
CLINICAS

De instauración
lenta e insidiosa
ESTUDIOS
HEMATOLOGICOS
Macrocitica VCM > 100

SANGRE PERIFERICA MÉDULA ÓSEA

Hemoglobina D Hipercelular con hiperplasia eritroide,

megaloblástica
Reticulocitos D Eritropoyesis Megaloblastos con
aumento del tamaño
Frotis • Macrovalocitos con
punteado basófilo Granulopoyesis Aumento de tamaño
• Cuerpos de Howell – Jolly de los precursores
• Anillos de Cabot mieloides proliferativos
• Neutrófilos hiperpigmentada
Megacariocitos Núcleos
hiperlobulados
Leucopenia y/o trombocitopenia
Hierro de deposito A
Determinación de las deficiencias causantes de
la anemia
Investigación de las causas de dicha deficiencia
INTERROGATORIO:
Alimentación, alcohol, contacto con agentes químicos, drogas, medicamentos, enfermedades médicas y
quirúrgicas, oficio/profesión.

Antecedentes familiares

Examen físico

Exámenes complementarios

ESTUDIOS ESPECIFICOS
- Absorción intestinal de Vit. B12 y ácido fólico, endoscopía, Factor intrínseco en secreción gástrica, anticuerpos
anti-factos intrínseco y anti células parietales gástricas, biopsia de mucosa gástrica, yeyuno e íleon.
DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
TRATAMIENTO
 Se basa en la administración de vitaminas apropiadas cuya deficiencia o alteración metabólica es la
causa.
 Preparaciones farmacéuticas:
 Hidroxicobalamina
 Cianocobalamina
 Acido fólico
 Acido folínico
 La administración se hace vía oral o vía parenteral cuando la absorción intestinal esta
comprometida.
1. No se debe administrar ácido fólico o ácido folínico sin vitamina B12 a pacientes en los que no se
ha descartado previamente la deficiencia de vitamina B12, por el riesgo de desencadenar o agravar un
síndrome de degeneración combinada subaguda de la médula espinal.
 Si fuese necesario comenzar el tratamiento con urgencia:
 Tomar las muestras de sangre, medula ósea y orina
 Administrar hidroxicobalamina y leucovorina por vía parenteral
 Suplementar con potasio, si no hay contraindicación
TRATAMIENTO
 La transfusión de glóbulos rojos desplasmatizados está indicada en pacientes con anemia
severa sintomática, y debe realizarse lentamente para prevenir la descompensación cardíaca.
 En los pacientes que no están seriamente comprometidos es posible realizar una “prueba
terapéutica”, que permite avalar el diagnóstico de la deficiencia.
 Se comienza con hidroxicobalamina (o con cianocobalamina) intramuscular en dosis de 2
mcg/día y se estudia la respuesta reticulocitaria durante 10-12 días. Si no hubo respuesta, se
hace lo mismo con ácido fólico 200 mcg/día y, si fuese necesario, con ácido folínico.

 La falta de respuesta al tratamiento específico hace aconsejable considerar:

 Deficiencia combinada de folato y vitamina B12;
 Presencia de antagonistas de los factores de maduración;
 Deficiencia de hierro asociada;
 Deficiencia de tiamina;
 Otras patologías (talasemia, síndrome mielodisplásico, hipotiroidismo, infección, neoplasia, etc.).
  Asegurar un aporte alimentario suficiente de folato y
vitamina B12
 Suplementar con vitaminas a los ancianos y enfermos con
RECOMENDACI afecciones del aparato digestivo, en tratamiento con

ONES
anticoagulantes orales.
 Suplementar a los pacientes en hemodiálisis crónica con
ácido fólico (15 mg/día), vitamina B6 (100 mg/día) y
vitamina B12 (1 mg/día).
GRACIAS
…