Déficit de vitamina B12

Marta Alarcón Hernández

Vitamina B12 ( cobalamina)

• Origen animal (carne, huevos, lácteos)

• Soluble en agua
• Se almacena fundamentalmente en el hígado
• Ingesta dietaría de solo 2.4 μg/día es suficiente para mantener un
nivel adecuado de vitamina B12
• Si cesa la ingesta o la absorción de vitamina B12, la deficiencia
generalmente no se desarrolla durante al menos uno o dos años
• La deficiencia de vitamina B12 afecta del 1 al 2 por ciento de la
población general y del 10 al 15 por ciento de los adultos mayores y
pacientes hospitalizados.
Metabolismo Vitamina B12
1º Se ingiere proteína animal
(en la saliva encontramos Proteína R)

2º Vit B12 viaja unida a proteína animal “P”

3º La pepsina (activada por medio ácido de Estómago) separa la vit B12 de

la proteína Animal

4º la vit B12 libre se une a La proteína R y viaja hacia el Duodeno.

5º Por acción del jugo pancreático Vit B12 y proteína R se separan

6º Vit B12 libre se une a IF para Ser transportada hasta el ÏLEO TERMINAL
para su ABSORCIÓN.

7º Luego de su ingreso se une al transportador de VitB12: TC2 Para ser

transportado al hígado donde se almacena
Funciones principales de B12
• La vitamina B12 y el folato juegan un papel fundamental en la síntesis
de ADN y ARN. Por lo tanto, la deficiencia de cualquiera de las
vitaminas puede afectar la síntesis de ADN, lo que a su vez puede
hacer que una célula se detenga en la fase de síntesis de ADN (S) del
ciclo celular, cometa errores en la replicación del ADN o sufra muerte
apoptótica
• Las células precursoras hematopoyéticas se encuentran entre las
células que se dividen más rápidamente en el cuerpo y, por lo tanto,
son uno de los tipos de células más sensibles a la síntesis anormal de
ADN causada por deficiencias de vitamina B12 y folato.
Etiología déficit
Vitamina B12

• Disminución de la ingesta
• Disminución de la absorción
• Alteración en la utilización
• Causas genéticas
 - Deficiencia de factor intrínseco: Gastrectomía,
cirugía bariátrica , anemia perniciosa ( causa
más frecuente de malabsorción)

- Alteración intestinal (ileón terminal):

Enfermedad celiaca, resección intestinal,
Disminución de la absorción
esprue tropical, enfermedad de wipple,
Disminución de la absorción infección por H. Pylori….

- Bacterias y parásitos que consumen

cobalamina ( Diphyllobothrium latum)

- Fármacos

- Insuficiencia pancreática exocrina ( déficit o

inactivación de proteasas pancreáticas)
Anemia Perniciosa

• Causa mas frecuente de malabsorción B12

• Defecto fundamental: Atrofia crónica de la mucosa gástrica oxíntica, de
origen auto inmunitario que conduce a ausencia de FI y acido clorhídrico*.
• Rangos de edad: 10-20 años / 60 años
• Agrupación familiar
• Proceso pre maligno ( cáncer gástrico)à precisa seguimiento gastroscópico
• Anticuerpos anti célula parietal (90%)
• Anticuerpos anti FI (60%) más específicos
Fármacos implicados en déficit de B12
• Inhibidores de la bomba de protones: Reducen el ácido gástrico

• Metformina: Alteración de la homeostasis del calcio, necesario para

absorción complejo FI+ cobalamina .( Se ha observado deficit en hasta
el 30 % de pacientes en algunos estudios). Indicado 1 determinación
de niveles de B12 al año.

• Oxido nitroso: Produce la inactivación de la vitamina B12 almacenada

Síntomas
• Alteraciones gastrointestinales ( glositis atrofica de hunter, irritación
intestinal, dolor, diarrea...)
• Alteraciones neurológicas: Motivadas por la desmielinización, ya que
B12 participa en la formación de s-adenosilmetionina ( imprescindible
para la formación de mielina).
- Neuropatías: simétricas, mayor en piernas
- Degeneración combinada subaguda
- Demencia
Degeneración combinada subaguda
• Alteración neurológica más característica

• Se producen alteraciones en cordones posteriores y laterales de la

médula espinal debido a la desmielinización, con alteración de la
sensibilidad vibratoria y propioceptiva. Se asocia con debilidad
progresiva, ataxia y parestesias que pueden progresar a espasticidad y
paraplejía.
• Irritabilidad
• Insomnio
• Enlentecimiento cognitivo
• Psicosis
• Alteraciones visuales, que pueden estar asociadas con atrofia óptica
• Signo de Lhermitte
• Signos extrapiramidales (p. ej., distonía, disartria, rigidez)
• síndrome de piernas inquietas
¿ Cuando tengo que pensar en déficit de
B12?
• Si aparecen síntomas descritos
• Anemia inexplicable, macrocitosis (volumen corpuscular medio >100
fL) pancitopenia o neutrófilos hipersegmentados
• Trastornos autoinmunes como tiroiditis o vitíligo
• Alcoholismo
Diagnostico
• Hemograma y frotis de sangre periférica:
- Anemia VCM > 100
- Leucopenia y trombopenia
- Neutrófilos hipersegmentados
• Anticuerpos anti célula parietal y FI
• Niveles séricos de vitamina B12:
- Mayor de 300 pg/mL à Normal
- 200 a 300 pg/mLà Límite
- Menor de 200 pg/mL à Bajo
• Pruebas de metabolitos (MMA y homocisteína):

MMA y homocisteína normales: sin deficiencia de vitamina B12 o folato.

MMA y homocisteína elevados : Deficiencia de vitamina B12 (no elimina
la posibilidad de deficiencia de folato).
MMA normal, homocisteína elevada: Sin deficiencia de vitamina B12.
Compatible con deficiencia de folato.
Tratamiento
• Buscar causa subyacente
• B12 intramuscular u oral a dosis altas ( Al 4-5 día se produce una
respuesta reticulocitaria rápida con normalización de parámetros en 1-
2 meses)
• Se aconseja la administración de acido fólico, ya que la deficiencia de
cobalamina ocasiona, a su vez, déficit intracelular de folato.