FISIOLOGÍA PULMONAR

Dra. Paulina Lagos Roa

Ayudante, Departamento de Anestesiología y Reanimación

Hospital Clínico U. de Chile

El conocimiento acabado de la fisiología respiratoria resulta en una

herramienta fundamental para la práctica segura y racional de la anestesia,

tanto para la comprensión de las alteraciones pulmonares que se producen

debido a distintas patologías, como para los efectos provocados por los

fármacos anestésicos.

El principal componente del sistema respiratorio, el pulmón, recibe la

totalidad del gasto cardiaco, lleva a cabo el intercambio de gases y cumple

funciones metabólicas.

En el siguiente capítulo se discutirán los siguientes tópicos:

Distribución de la perfusión

Distribución de la ventilación

Distribución de la relación V/Q

Determinantes de la resistencia vascular pulmonar y distribución de flujo

sanguíneo

Compliance pulmonar

Volúmenes pulmonares, CRF y capacidad de cierre

Transporte de oxígeno y CO2

Intercambio de gases y volúmenes pulmonares durante la anestesia

 DISTRIBUCIÓN DE LA PERFUSIÓN

Dentro del pulmón existen notables diferencias en la distribución del flujo

sanguíneo. En posición de pie, el flujo sanguíneo disminuye linealmente desde

la base al vértice del pulmón, de manera que el flujo en el ápice es mínimo.

Esta distribución ha sido atribuida a la diferencia de presión hidrostática dentro

de los vasos sanguíneos debido a la gravedad. Así, el flujo será gobernado por

la distensibilidad de los vasos y su presión transmural. Debido a este gradiente

vertical de presión, West describió cuatro zonas, que relacionan la presión

arterial pulmonar (Pap), presión venosa pulmonar (Pvp) y presión alveolar

(Palv) ( Figura 1 )

La zona 1 de West, que corresponde al vértice pulmonar, se caracteriza

por tener la Palv mayor que la Pap y la Pvp, (Palv>Pap>Pvp), lo que resulta en

una presión transmural disminuida, con colapso de los vasos sanguíneos y

escaso o nulo flujo sanguíneo. De esta manera, en esta zona no hay

intercambio gaseoso y funciona como espacio muerto alveolar. En condiciones

normales la zona 1 es pequeña o no existe.

Más abajo, en la zona 2 de West, la Pap aumenta y excede a la Palv,

pero la Pvp aún es menor,(Pap>Palv>Pvp), entonces, en esta zona, el flujo

sanguíneo dependerá de la diferencia de presión arterio-alveolar. Esta zona ha

sido llamada resistor de Starling.

En la zona 3, la Pap y Pvp exceden a la Palv,(Pap>Pvp>Palv), por lo que

el flujo será determinado por la tradicional gradiente arteriovenosa de presión.

Como ambas presiones sobrepasan la Palv, el sistema capilar está

permanentemente abierto y el flujo sanguíneo es continuo.

En determinadas circunstancias, como cuando la presión vascular

pulmonar es muy alta, por ejemplo, en pacientes con sobrecarga de volumen y

árbol vascular pulmonar restringido, el fluido puede trasudar fuera de los vasos

pulmonares al compartimento intersticial, formando edema peribronquial y

periarteriolar, creando presión intersticial pulmonar(Pint) que puede exceder a

la Pv, lo que identifica a la zona 4, donde el flujo será gobernado por la

diferencia arterio-intersticial de presión (Pap>Pint>Pvp>Palv). Lo mismo puede

ocurrir a volúmenes pulmonares muy bajos, donde se pierde la acción de

sostén de los tejidos pulmonares sobre los vasos, aumentando la resistencia

vascular de los vasos extra alveolares y disminuyendo el flujo. (Fig Nº1)

Las zonas propuestas por West no representan una división anatómica,

sino más bien un comportamiento funcional de la hemodinamia pulmonar, que

se hará evidente en determinadas condiciones patológicas.

La gradiente hidrostática debido a la gravedad no explica en su totalidad

la heterogenicidad de la distribución del flujo pulmonar, por lo que nuevas

teorías han emergido que sustentan una distribución geométrica o fractal del

flujo sanguíneo pulmonar y que darían una explicación a las diferencias

regionales de flujo en planos iso-gravitacionales del pulmón.

DISTRIBUCIÓN DE LA VENTILACIÓN

La gravedad también causa diferencias en la presión pleural en el eje

vertical, la cual, a su vez, condiciona diferencias en el volumen alveolar

regional, en la compliance y la ventilación. Al imaginar al pulmón como una

estructura viscoelástica (Figura 2), similar a un globo lleno de un contenido

semifluido, sometido a la fuerza de gravedad, éste tomaría forma abombada

hacia la base, pero considerando que, se encuentra dentro de la caja torácica

que lo soporta, el pulmón no adquiere esa forma; sin embargo, la gravedad

contribuye a que la presión en el espacio pleural del vértice sea más negativa

que en la base , así la presión pleural se incrementa positivamente desde las

zonas más elevadas a las más declives. Debido a que la presión alveolar es la

misma en todo el pulmón, la Ppl crea un gradiente transpulmonar (Palv-Ppl)

que ocasiona que los alvéolos de la base estén más comprimidos y sean

considerablemente más pequeños que los del vértice. Si trasladamos estas

diferencias regionales de volúmenes alveolares a la curva presión/volumen

observaremos que, los pequeños alvéolos de la base o zona dependiente del

pulmón son más complacientes, es decir, aceptan un mayor volumen a una

misma presión que los alvéolos de la zona apical o no dependiente. Así la

mayor parte del volumen corriente se distribuye, preferentemente, en los

alvéolos dependientes, que se expanden más por unidad de presión que los

alvéolos no dependientes.

DISTRIBUCIÓN DE LA RELACIÓN VENTILACIÓN / PERFUSIÓN

La expresión V/Q se define como la cantidad de ventilación relativa a la

perfusión en una región pulmonar dada.

 El flujo sanguíneo y la ventilación aumentan linealmente desde el vértice

a la base, sin embargo, el flujo sanguíneo incrementa desde un valor muy bajo

y más rápidamente que la ventilación, de manera que la relación V/Q se

invierte siendo mayor a 1 en el vértice y menor a 1 en la base ( Figura 3).

Normalmente en sujetos sanos, la relación V/Q fluctúa entre 0,3 en la

base a 2,1 en el vértice. El comportamiento de los gases alveolares en torno a

la relación V/Q, hace que las zonas proporcionalmente mejor ventiladas o con

relación V/Q>1 tengan PO2 más elevadas (123 mmHg) y PCO2 más bajas (33

mmHg) que las zonas declives con relación V/Q<1.

RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR (RVP)

Existen numerosos factores que afectan la RVP. Estos pueden ser

pasivos gasto cardiaco, volumen pulmonar o activos: gases alveolares, factores

tisulares derivados del endotelio y músculo liso, factores humorales y factores

neurales (Sistema Simpático y Parasimpático)

Los cambios pasivos en la RVP implican que, el calibre de los vasos

cambia en respuesta a factores como el volumen pulmonar o la hemodinamia.

El territorio vascular pulmonar es un sistema de alto flujo y baja presión. Al

aumentar la presión arterial pulmonar ocurre un reclutamiento y distensión de

vasos sanguíneos que, en condiciones normales se encuentran esencialmente

cerrados; así, el flujo sanguíneo es conducido a través de un territorio vascular

de mayor área seccional cruzada, disminuyendo la RVP.

 Existe un efecto variable del volumen pulmonar en los vasos sanguíneos

intra y extra alveolares, el cual es mínimo a capacidad residual funcional

(CRP), definida ésta última, como el volumen pulmonar alcanzado al final de

una espiración normal (Figura 4). Con volúmenes pulmonares mayores a CRF

ocurre un aumento de la RVP debido a la compresión alveolar de los pequeños

vasos intraalveolares (creación de zona 1 de West). A volúmenes menores a

CRF, también hay un incremento de la RVP en los grandes vasos

extraalveolares debido por una parte, al efecto mecánico de tortuosidad , y por

otra, a la posibilidad de atelectasias, lo que implica zonas hipóxicas, que

activan el reflejo de vasoconstricción pulmonar hipóxica (VPH).

A diferencia de otros territorios vasculares, en el pulmón, la hipoxia

alveolar resulta en una vasoconstricción localizada de los vasos pulmonares,

este fenómeno conocido como vasoconstricción pulmonar hipóxica (VPH)

descrito en los años 60 por Von Euler y Liljestrand, sirve como mecanismo

adaptativo, que deriva flujo desde zonas mal ventiladas a zonas bien ventiladas

del pulmón, mejorando así la relación V/Q. La VPH disminuye el shunt

pulmonar, en diversas situaciones clínicas como son las atelectasias,

enfermedades de un pulmón, ventilación monopulmonar, intubación

inadvertida de un bronquio, mejorando la PaO2. La tensión de oxigeno en el

sitio de estímulo de la VPH (PsO2) depende de la presión alveolar de O2 y de

la presión de O2 en la sangre venosa mixta.

COMPLIANCE PULMONAR
 Cuando el aire fluye dentro de los pulmones para expandirlos, se

produce una gradiente de presión destinada a vencer la resistencia elástica de

los pulmones y de la pared torácica. La relación entre el delta de presión (∆P) y

el resultante del incremento de volumen (∆V) de los pulmones y tórax es

conocida como compliance pulmonar total (CT) y se expresa de la siguiente

manera :

CT (L/cm H2O) = ∆V (L)/∆P (cmH2O)

La CT depende de la compliance pulmonar y de la compliance de la

pared torácica y normalmente corresponde a un valor de 0,1 L/cmH2O. En

clínica sólo podemos medir la compliance total, la cual puede ser dinámica o

estática según si el ∆P considera la presión inspiratoria peak o plateau para su

cálculo.

Durante una inspiración el ∆P transtorácico incrementa a un valor peak y

luego disminuye a un valor plateau. La presión peak traduce la presión

requerida para vencer la resistencia elástica y la resistencia de la vía aérea,

luego disminuye a la presión plateau debido a la redistribución del gas desde

los alvéolos más rígidos a los más complacientes, de manera que la misma

cantidad de gas es contenida a una menor presión. Así la compliance dinámica

es menor que la compliance estática.

La compliance varía dentro del mismo pulmón, siendo mayor en los

alvéolos de la base que en los del vértice ( Figura 5).

 VOLUMENES PULMONARES

Capacidad residual funcional (CRF) es el volumen de gas en el pulmón

al fin de la espiración normal , cuando el flujo de aire ha cesado y la presión

alveolar se ha igualado a la presión atmosférica, en este momento la fuerza

que expande la pared torácica se equilibra con la fuerza de retracción elástica

del pulmón (Figura 6).

El Volumen de Reserva Espiratorio (VRE) es parte de la CRF y

corresponde al volumen de gas que puede ser exhalado concientemente y

tras un esfuerzo más allá del Volumen Corriente (VC) para llegar al mínimo

volumen pulmonar conocido como Volumen Residual (VR).

El Volumen de Reserva Inspiratorio (VRI) corresponde a volumen de gas

inspirado forzadamente tras una inspiración normal. De esta manera se

constituyen las distintas capacidades pulmonares como la Capacidad Vital

(VRE + VC + VRI) y la Capacidad Pulmonar Total (VR + VRE + VC + VRI)

La capacidad de cierre (CC) corresponde al volumen pulmonar al cual se

cierra la vía aérea y tiene gran relevancia al relacionarlo con la CRF, debido a

que determina si una unidad respiratoria dada se encuentra normal o

atelectásica. Cuando la CC es mayor a la totalidad del volumen corriente, dicho

volumen pulmonar nunca aumenta lo suficiente durante la inspiración normal

para abrir alguna de éstas vías aéreas, por lo tanto, permanecen cerradas

durante toda la respiración a volumen corriente y constituyen atelectasias. Si la

CC de algunas vías aéreas está dentro del volumen corriente, entonces, dado

que el volumen pulmonar aumenta durante la inspiración, algunas vías aéreas

previamente cerradas se abrirán por un breve periodo de tiempo hasta que el

volumen pulmonar disminuya de nuevo por debajo de la CC; como estas vías

aéreas permanecen abiertas durante un periodo de tiempo más breve, tiene

menos tiempo para participar en el intercambio gaseoso y será equivalente a

una zona con bajo V/Q. Si la CC está por debajo de la CRF, como es lo normal,

ninguna vía aérea se cierra en ningún momento durante la respiración.

Entonces, todo aquello que disminuya la CRF en relación con la CC o aumente

la CC, transformará zonas pulmonares normales, en zonas de V/Q bajo y

atelectásicas, lo que provocará hipoxemia. El tabaquismo, la obesidad, el

envejecimiento y la posición en decúbito supino aumentan la CC. Durante el

embarazo la CRF disminuye un 10 a 25% a contar de las doce semanas.

TRANSPORTE DE OXIGENO Y DIOXIDO DE CARBONO

VENTILACION ALVEOLAR Y DE ESPACIO MUERTO

En pulmones normales, aproximadamente dos tercios de cada

respiración llega a los alvéolos para participar en el intercambio gaseoso, esto

constituye la ventilación alveolar efectiva (VA), el tercio restante no toma lugar

en el intercambio gaseoso y es llamado Ventilación de Espacio Muerto (VD).

Entonces la VA:

VA = frecuencia respiratoria (VC – VD)

 La VD puede dividirse en dos: por una parte el volumen de gas que

ventila la vía aérea de conducción o VD anatómico, que depende del tamaño

pulmonar, es aproximadamente 2 ml/kg y está dado principalmente por la

faringe, lo que explica que los pacientes intubados tengan un VD anatómico 25

a 50% menor, y por otra, el volumen de gas que ventila alvéolos no

perfundidos o VD alveolar. La fracción de volumen corriente que corresponde a

espacio muerto (VD/VC) en personas sanas, es usualmente menor al 30%,

algo mayor en la población envejecida; pero, en pacientes con enfermedad

pulmonar obstructiva puede aumentar hasta un 60 a 70%. Este aumento ocurre

a expensas del VD alveolar, ya que el VD anatómico no cambia. Si

consideramos que, el EtCO2 representa el aire alveolar en estrecho contacto

con los vasos alveolares, y que el aire que ventila espacio muerto no contiene

CO2, entonces, un aumento del espacio muerto se verá reflejado al aumentar

el gradiente PaCO2 – EtCO2.

TRANSPORTE DE OXIGENO

El corazón y los pulmones funcionan como un sistema acoplado para la

entrega de oxígeno a los tejidos y la remoción de CO2 desde la periferia, de

manera proporcional a los requerimientos metabólicos que varían ampliamente,

aumentando treinta veces desde el reposo hasta el ejercicio extremo.

El oxígeno alveolar difunde al plasma aumentando la PaO2, siendo

transportado casi totalmente unido a la hemoglobina y una pequeña fracción

disuelto en el plasma. A medida que la PaO2 aumenta, el oxigeno difunde

dentro del glóbulo rojo y se combina con la hemoglobina. Cada molécula de Hb

consiste en cuatro moléculas heme unidas a una molécula de globina. Cada

grupo heme cuenta con un ion ferroso, el cual tiene la capacidad de unir

moléculas de oxígeno en forma reversible. A medida que el oxígeno se une al

ion ferroso, la molécula de Hb comienza a saturarse.

La curva de disociación de la Hb relaciona la saturación de la Hb y la

PaO2 (Figura 7). La Hb está completamente saturada (100%) para una PaO2

de 700 mm Hg . Cuando la PaO2 es de 60 mm Hg, la saturación alcanza un

90% y desde allí cae abruptamente para una PaO2 determinada. La afinidad de

la Hb por el oxigeno se describe bien por la PaO2 a la cual la Hb está saturada

un 50% (P50), su valor normal es de 27 mm Hg. El efecto de un cambio de la

PaO2 en la saturación de la Hb, dependerá de la P50 y la porción de la curva

de disociación en que esto ocurra. En la zona de la curva donde PaO2 es

normal (75 a 100 mmHg), la pendiente es más horizontal, de manera que el

cambio en la PaO2 tendrá pequeño efecto en la saturación. En zonas de PaO2

venosas la curva tiene mayor pendiente, así los cambios en la PaO2 provocará

diferencias sustanciales en la saturación. Por otra parte la curva de disociación

puede ser desplazada a la izquierda, haciéndose la Hb más afín por el O2 por

diversos factores como: alcalosis, hipotermia, disminución del 2,3

disfosfoglicerato, lo cual dificulta la entrega de oxígeno a los tejidos. Del mismo

modo hay factores como: acidosis, hipertermia, incremento del 2,3 DPG,

anestésicos inhalados, que desplazan la curva de disociación a la derecha, de

manera que la Hb es menos afín con el oxígeno y está menos saturada que lo

normal.
 Otro concepto relevante es el contenido arterial de oxígeno (CaO2), que

será la sumatoria del oxígeno unido a la Hb y el disuelto en el plasma. Este

índice se define según la siguiente ecuación, para un paciente con una Hb de

15 gr/dL y PaO2 de 100 mm Hg.:

CaO2 = 1.39 x Hb x % de saturación de O2 + 0.003 x PaO2

CaO2 = 1.39 x 15 x 1 + 0.003 x 100

CaO2 = 20.9 + 0.3 = 21.2 ml de O2 por 100 ml de sangre o vol%

La constante de 1.39 indica que cada gramo de Hb transporta 1.39 ml de

oxígeno.

El contenido arterial de oxígeno asociado al flujo sanguíneo (QT) o gasto

cardiaco, deriva en el llamado transporte de oxígeno (DO2) a los tejidos y se

define por la siguiente ecuación:

DO2 = QT x CaO2

DO2 = 5 L/min x 21.2 ml/ 0.1 L x 10 ( factor para igualar unidades)

DO2 = 1060 ml de O2/ min

El DO2 se expresa habitualmente dividido por la superficie corporal total

y su rango se encuentra entre 520 – 570 ml/min/m2

 El consumo de oxígeno (VO2) a partir de la microcirculación es una

función del gasto cardiaco y la diferencia de contenido de O2 entre la sangre

arterial y la venosa; es decir, VO2 = Q x (CaO2-CvO2), aislando el término se

simplifica en la siguiente ecuación:

VO2 = Q x 1.39 x 10 x Hb x (SaO2 – SvO2)

El intervalo normal para el VO2 es de 110 – 160 ml/min/m2

TRANSPORTE DE CO2

La cantidad de CO2 circulante en el organismo es función de la

producción y eliminación de CO2. La eliminación depende del flujo sanguíneo

pulmonar y ventilación alveolar. La relación de la producción de CO2 y

consumo de oxígeno da origen al cuociente respiratorio que en condiciones

normales es de 0.8

R = VCO2/VO2

El CO2 difunde por gradiente de presión desde las células hacia los

capilares sanguíneos sistémicos y es transportado por la sangre venosa, tanto

en combinación química como en solución física. En los pulmones, parte del

CO2 difunde hacia el alvéolo para ser eliminado al exterior.

 Debido a que el CO2 tiene la propiedad de hidratarse formando ácido

carbónico en una reacción reversible, el transporte de CO2 y su eliminación

son parte fundamental del equilibrio ácido base.

Transporte de CO2 en el plasma:

Se realiza de tres formas distintas:

1.- Disuelto en el plasma, dependiente de la presión parcial de CO2 y de

su coeficiente de solubilidad.

2.- Formación de compuestos carbamínicos con las proteínas del

plasma.

3.- Una pequeña cantidad reacciona lentamente con el agua para formar

ácido carbónico, que se disocia débilmente en hidrogeniones y iones

bicarbonato.

Transporte en el glóbulo rojo: La mayor parte del CO2 que difunde

desde los tejidos hacia los capilares, entra al eritrocito, donde se transporta de

las siguientes formas:

1.- Una pequeña fracción permanece disuelta como en el plasma.

2.- Parte del CO2 se combina con los grupos amino de la Hb, para

formar compuestos carbamínicos. El H+ resultante es tamponado por la Hb.

3.- La mayor parte del CO2 que penetra al glóbulo rojo se hidrata para

formar ácido carbónico que se disocia en un ión bicarbonato y un ión

hidrogeno. La reacción en este caso es muy rápida, ya que es catalizada por la

anhidrasa carbónica que existe en alta concentración en el eritrocito.

CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ HCO3ˉ + H+

 A nivel de los capilares tisulares, la Hb oxigenada entrega O2 y se

transforma en Hb reducida, que por ser un ácido débil tiene poder tamponador

de H+. Con ello aumenta la capacidad de transporte de CO2 (efecto Haldane).

De este modo la entrega de O2 y la captación de CO2 que tienen lugar en los

capilares sistémicos son dos procesos que se favorecen mutuamente: un

aumento de la PaCO2 de la sangre capilar, con la consiguiente disminución del

pH, facilita la entrega de O2 (efecto Bohr), a la par que el aumento de Hb

reducida facilita la captación del CO2.

VOLUMENES PULMONARES E INTERCAMBIO GASEOSO DURANTE

ANESTESIA GENERAL

La inducción de la anestesia va acompañada de un deterioro en el

intercambio gaseoso, que habitualmente se ve minimizado por las altas

fracciones inspiradas de oxígeno que se utilizan, de manera que sólo se hace

evidente por el aumento de la diferencia alvéolo arterial de oxígeno (PA-a O2).

Sin embargo, episodios de hipoxemia moderada pueden ocurrir hasta en la

mitad de los pacientes anestesiados a pesar de recibir FiO2 de 0.3 a 0.4.

De los efectos respiratorios de la anestesia, uno de los más llamativos

es la disminución de la CRF. Desde los primeros minutos de la anestesia

ocurre una disminución importante de la CRF en alrededor de 500 ml o un 15 a

20 % del valor previo, este cambio no es progresivo en el tiempo y no empeora

con la adición de bloqueo neuro muscular. La magnitud de este descenso está

afectada por factores como la edad y el peso corporal, así los obesos mórbidos

presentan una disminución de hasta un 50% de los valores preanestésicos.

Los factores que contribuyen a la disminución de la CRF son variados y

no claramente comprendidos, entre ellos se encuentran: atelectasias, aumento

de la actividad muscular espiratoria, atrapamiento de gas en vía aérea distal,

desplazamiento cefálico del diafragma, disminución de la tendencia de la pared

torácica a expandirse, aumento de la retracción elástica pulmonar y aumento

del volumen de sangre intratorácico.

La inducción de la anestesia puede llevar, en algunas circunstancias, la

CRF a valores menores que la capacidad de cierre, lo que provoca un cierre

temprano de la vía aérea y la formación de atelectasias, favoreciendo zonas

pulmonares con bajo V/Q y oxigenación deteriorada. Junto a lo anterior la

administración de altas concentraciones de oxígeno, puede llevar a la

formación de atelectasias por reabsorción, debido a que hay un incremento de

la captación de oxígeno por las unidades pulmonares con cuocientes V/Q

bajos, de manera que éstas tienden progresivamente al colapso, aumentando

el cortocircuito de derecha a izquierda o shunt.

La disminución de la CRF incide también en el lumen de la vía aérea, ya

que a bajos volúmenes pulmonares la tracción sobre las paredes de la vía

aérea es menor, con lo que disminuye su calibre y aumenta la resistencia al

paso del aire, lo que puede empeorar con la presencia del tubo endotraqueal

que reduce el tamaño de la tráquea de un 30 a 50%.

Los anestésicos, principalmente inhalatorios, alteran la vasoconstricción

pulmonar hipóxica (VPH), mecanismo que deriva flujo sanguíneo de zonas mal
ventiladas a zonas bien ventiladas, de una manera variable, aumentando el

shunt intrapulmonar y empeorando la oxigenación.

En resumen, la variedad de aspectos de la fisiología respiratoria que

pueden afectarse por la administración de la anestesia son múltiples, todos

ellos apuntan a una oxigenación desmejorada, de lo que se desprende el

énfasis en su conocimiento para responder adecuadamente a los frecuentes

incidentes que se producen bajo la anestesia general.

BIBLIOGRAFÍA

1.-Gal Thomas J. Anatomy and Physiology of the Respiratory System

and the Pulmonary Circulation. Thoracic Anesthesia, Third Edition.

Kaplan J., Slinger P. (eds), 2003.

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5.-Wise RA, Polito AJ. Respiratory Physiologic Changes in Pregnancy.

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6.-Zeleznik J. Normative aging of the respiratory system. Clinics in

Geriatric Medicine, 2003;19:1-18.

 FIGURA Nº 1

Fig 1.- Esquema de distribución de flujo sanguíneo pulmonar en posición

de pie (con modificación de West JB: Ventilation/ Blood Flow and Gas
Exchange, 4th ed. Oxford, Blackwell Scientific, 1970)
 FIGURA Nº 2

Figura 2.- Esquema del pulmón dentro de la pared torácica, que muestra
su tendencia a tomar una forma globular debido a la gravedad y naturaleza
viscoelástica del pulmón. (modificado desde Wilson W.,Benumof J. Respiratory
Physiology and Respiratory Function during Anesthesia. Miller`s anesthesia, 6 th
ed, 2005)
 FIGURA Nº3

Figura 3.- Distribución de la ventilación y el flujo sanguíneo (eje vertical

izquierdo) y la relación V/Q (eje vertical derecho) en un pulmón normal en
posición de pie (con modificación de West JB: Ventilation/ Blood Flow and Gas
Exchange, 4th ed. Oxford, Blackwell Scientific, 1970)
 FIGURA Nº4

Figura 4.- Relación entre la Resistencia Vascular Pulmonar Total (RVP)

y el Volumen Pulmonar. La menor RVP ocurre a volumen de CRF. (modificado
desde Wilson W.,Benumof J. Respiratory Physiology and Respiratory Function
during Anesthesia. Miller`s anesthesia, 6th ed, 2005)
FIGURA Nº 5

Figura 5.- El incremento de la presión pleural causa una disminución del

volumen alveolar desde el vértice a la base. Cuando el volumen alveolar es
llevado a una curva de presión transpulmonar-volumen alveolar, se observa
que los alvéolos pequeños tienen una pendiente mayor, lo que traduce mayor
compliance pulmonar, al contrario de lo que ocurre en los grandes alvéolos del
vértice. (modificado desde Wilson W.,Benumof J. Respiratory Physiology and
Respiratory Function during Anesthesia. Miller`s anesthesia, 6 th ed, 2005)
FIGURA Nº 6

Figura 6.- Los volúmenes pulmonares dinámicos que pueden ser

medidos por una espirometria simple son el volumen corriente, volumen de
reserva inspiratorio, volumen de reserva espiratorio, capacidad inspiratoria y
capacidad vital. Los volúmenes pulmonares estáticos son el volumen residual,
capacidad residual funcional y capacidad pulmonar total, éstos requieren
métodos especiales de medición. (modificado desde Wilson W.,Benumof J.
Respiratory Physiology and Respiratory Function during Anesthesia. Miller`s
anesthesia, 6th ed, 2005)
FIGURA Nº7

Figura 7.- Curva de disociación de la Hemoglobina. a: saturación de

oxígeno de sangre arterial, v: saturación de oxígeno de sangre venosa. P50:
afinidad de oxígeno por Hemoglobina. (modificado de Wilson W.,Benumof J.
Respiratory Physiology and Respiratory Function during Anesthesia. Miller`s
anesthesia, 6th ed, 2005)