Practica Básica 7

http://163.178.103.176/Fisiologia/respiratorio/pracb_7/respi_pracb_9.html

Parte 9. Flujo sanguíneo y relación V/Q

a.- Describa la relación entre el diámetro de los

vasos pulmonares y los volúmenes pulmonares.
(1)

Cmo los vasos sanguíneos son muy distensibles, son

muy sensibles a deformación x fuerzas externas.
Estas fuerzas son muy diferentes para los vasos q
rodean al alveolo. En ambos lo más importante a
considerar es si las fuerzas externas aumentan el
diámetro d los vasos o los colapsan.

VASOS ALVEOLARES

Incluyen, capilares y vasos más largos q están

rodeados por alvéolos. La resistencia de estos vasos
depende del gradiente de presión transmural y el
volumen pulmonar.

En estos la PTM es la diferencia entre las presiones en

el lumen de los vasos y el alveolo q los rodea (PA).
Vamos a considerar los factores q afectan PTM en un
volumen pulmonar corregido.

La presión dentro del capilar alveolar depende

también de su posición vertical relativa al atrio
izquierdo; entre mas alto es el vaso, menor es la
presión.

La presión en el alveolo varía con el ciclo respiratorio.

Sin flujo de aire y con la glotis abierta, PA es igual
que PB (i.e., 0 cm H2O). Por otro lado PA es negativa
en inspiración y positiva en espiración. Una
combinación de una alta presión intravascular y un PA
negativo tiende a dilatar los vasos alveolares,
disminuyendo su resistencia. Pero una combinación
de una baja presión intravascular y un PA positivo,
colapsa el vaso, aumentando su resistencia.

Cambios en el volumen pulmonar (VL) tienen efectos

característicos en vasos alveolares. Asumiendo q
cada vez q examinamos un nuevo VL, el flujo de aire
se ha detenido, de manera q PA es cero. Cmo VL
aumenta, las paredes alveolares se hacen mas
estrechas (stretched out). En consecuencia, los vasos
alveolares se estrechan a lo largo de todo su eje
longitudinal (axis), pero colapsa cuando observamos
su árean transversal. Ambos efectos tienden a
aumentar la resistencia del vaso. Así conforme VL
aumenta, la resistencia también aumenta.

VASOS EXTRA-ALVEOLARES.

Cmo atraviesan el parenquima (no están rodeados

por alvéolos) los vasos extra alveolares son sensibles
a la presión intrapleural.

De nuevo, si examinamos el efecto del cambio de VL

cuando el flujo de aire se ha detenido. Los valores
negativos muy aumentados de PIP q se necesitan
para alcanzar mayores volúmenes pulmonares
también aumentan PTM de los vasos extraalveolares,
y tienden a dilatarlos. Así, mientras VL aumenta, la
resistencia de los vasos extraalveolares disminuye.
En resumen:

Aumentos en VL tienden a colapsar los vasos alveolares y de esta forma incrementa su resistencia, pero para expandir los
vasos extra alveolares y disminuir su resistencia. Así el efecto neto en la resistencia pulmonar de aumentar VL desde el
volumen residual (VR) al TLC es bifásico. Inicia en VR, con un aumento en VL, al inicio mientras predomina la dilatación de los
vasos extra pulmonares cae la resistencia vascular pulmonar. La resistencia vascular pulmonar alcanza su valor mínimo cerca
de la capacidad residual funcional (FRC). Luego aumenta en VL (cmo en una inspiración normal) aumenta la resistencia,
mientras domina el colapso de los vasos alveolares.

Further increases in VL (as during a normal inspiration) increase overall resistance, as the crushing of alveolar vessels
dominates.

b.- Comente el intercambio de líquido en los capilares pulmonares. Compare eso con lo que sucede en los
capilares sistémicos. (1)

El intercamio de liquido en los capilares depende de la diferencia (gradiente) de varias fuerzas:

En los capilares pulmonares:

La tensión superficial un importante determinante de la

distensibilidad y retracción elástica, si hay mucha tensión superficial,
hay tbn mucha retracción elástica y poca distensibilidad.

En el alveolo la capa de líquido que recubre los neumocitos, tiende a

aglomerarse y formar una gota de agua lo q provoca que el alveolo
tienda a colapsar. Oponiéndose a esta fuerza, esta el aire dentro del
alveolo que genera la presión intraalveolar.

En ambos

Fuerzas de Starling: presión hidrostática de capilar sistémico en 35

mm Hg y en los capilares pulmonares es de 15 mm Hg. La presión
osmótica es la que hay dentro del cuerpo, la osmótica de la sangre es
de 25.

INTERCAMBIO CAPILAR DE AGUA

El principal mecanismo para la transferencia neta de fluido a través de

la membrana capilar es la convección.

Las dos fuerzas de conducción para la convección de fluido (agua) a

través de la pared capilar son la diferencia de presión hidrostática transcapilar y la diferencia de presión osmótica efectiva (o
diferencia de presión oncótica).

La diferencia de presión hidrostática (∆P) a través de la pared capilar es la diferencia entre la presión intravascular (del capilar,
Pc) y la extravascular (del fluido intersticial, Pif).

La diferencia de presión oncótica (∆π) a través de la pared capilar es la diferencia entre la presión oncótica intravascular
(causada por las proteínas plasmáticas, πc) y la presión oncótica extravascular (causada por proteínas y proteoglicanos
intersticiales, πif). Una ∆P positiva tiende a sacar agua fuera del lumen capilar, mientras que un ∆π positivo atrae agua hacia el
lumen capilar.

** Jv = Lp [(Pc – Pif) – σ(πc – πif)] ** (STARLING)

Jv positivo = flujo de agua sale del capilar // Jv negativo = flujo de agua entra al capilar

La relación ∆πteórico/∆πobs es el coeficiente de reflexión (σ), que describe como la barrera semipermeable “refleja” el soluto X
mientras que el agua se mueve a través de la membrana, conducido por gradientes de presión hidrostática u osmótica. El valor
de σ va de 0 a 1, 0 = ninguna reflexión del soluto, 1 = absoluta reflexión del soluto, o sea, el soluto ejerce toda su presión
osmótica. El σ para las proteínas plasmáticas es casi 1.

La filtración de un fluido desde al capilar al espacio tisular ocurre cuando la presión neta de filtración [(Pc – Pif) – σ (πc – πif)] es
positiva. Cuando σ para proteínas = 1, el fluido que abandona el capilar es libre de proteínas, esto se llama ultrafiltración. La
reabsorción de fluido desde el tejido hacia el capilar ocurre cuando la presión neta de filtración es negativa. Generalmente en
el extremo arterial del capilar la presión neta de filtración es positiva, y en el extremo venoso es negativa (algunos órganos no
funcionan así).
“Fuerzas de Starling” Presión sanguínea del capilar (Pc) o presión hidrostática del capilar

Pc aprox. 35mm Hg en el extremo arteriolar y 15mm Hg en el extremo venular.

La presión media en el capilar NO es un valor constante, varía con:

Presión arteriolar (Pa) y venular (Pv): Como Rpost es menor que Rpre, Pc sigue Pv más de cerca que a Pa , entonces los
cambios en Pv serán más significativos para Pc

Ubicación: Pc varía considerablemente entre tejidos. Ej: 50mm Hg en riñón para ultrafiltración, 5-15mm Hg en pulmones para
minimizar ultrafiltración.

Tiempo: Pc varía ampliamente de un momento a otro dependiendo del diámetro arteriolar y el tono del esfínter precapilar (que
modifica Rpre).

Gravedad: Un lecho capilar bajo el nivel del corazón tiene mayor Pc que un lecho capilar a nivel del corazón.

“Fuerzas de Starling” Presión del fluido intersticial (Pif)

El intersticio tiene una fase sólida (fibras colágenas y proteoglicanos) y una líquida. Sólo una pequeña fracción del agua
intersticial es totalmente “libre” y capaz de movilizarse bajo la influencia de fuerzas convectivas. La mayoría del agua está
atrapada en gels1, en los que ambos el agua y solutos pequeños se mueven por difusión. Recientes hallazgos indican que Pif es
sub-atmosférico en muchos tejidos. Un valor de –2 mmHg es razonable en “tejidos sueltos” (e.g. pulmón y tejido subcutáneo),
es un poco negativo por la remoción linfática de fluidos. Dentro de compartimentos rígidos cerrados (e.g. cerebro y médula
ósea) y órganos encapsulados (e.g. riñon) Pif es positiva. En algunos casos no es el fluido intersticial quien da la presión
alrededor de los capilares, sino otro compartimiento especializado (e.g. Espacio de Bowman en capilares glomerulares, alveolo
en capilares pulmonares).

Pif también es sensible a la adición de fluido al compartimiento intersticial. El intersticio se comporta como un sistema de “baja
complianza” al agregar poco fluido, pero agregando más fluido se altera la fase sólida entonces mayores volúmenes se pueden
acumular incrementando muy poco la presión (o sea, al agregar grandes volúmenes se comporta como sistema de “alta
complianza”).

“Fuerzas de Starling” Presión oncótica capilar (πc)

La diferencia de presión oncótica a través del endotelio capilar se debe únicamente a proteínas plasmáticas como albúmina,
globulinas y fibrinógeno. Para ellas σ es casi 1, entonces la presión oncótica real (σ πc ) en los capilares es aproximadamente
25mmHg. La relación entre la presión osmótica y la concentración es más empinada de lo esperado por la variabilidad de las
proteínas plasmáticas y sus pesos moleculares. Entonces πc varía con la composición y concentración proteica. El σ varía
ampliamente entre órganos, los valores más altos están en lechos capilares discontinuos y los más altos en capilares continuos.

Las proteínas plasmáticas también acarrean cargas negativas, entonces por efecto Donnan aumenta la concentración de
cationes y la presión oncótica en el lumen capilar.

“Fuerzas de Starling” Presión oncótica del fluido intersticial (πif)

Generalmente se asume que πif es igual que la presión oncótica de la linfa, sin embargo la concentración proteica en el fluido
intersticial es probablemente mayor que en la linfa. En promedio, el valor corporal de πif es de 3mmHg, pero varía entre 0 y
10mmHg entre órganos diferentes. La πif parece aumentar a lo largo del eje capilar, los valores más bajos están cerca del
extremo arteriolar (para filtración) y los más altos están cerca del extremo venular (para reabsorción).

(todo en mmHg) Pc Pif σ πc σ πif Fuerza neta

Extremo arteriolar +35 –2 +25 +0.1 +12
Extremo venular +15 –2 +25 +3 –5

1
La mayoría de los órganos desempeñan ultrafiltración en el extremo arteriolar y reabsorción en el extremo venular. En el punto
en que la filtración y las fuerzas de reabsorción se balancean, existe un “equilibrio” y no hay movimiento neto de agua a través
de la pared capilar.

Normalmente en el capilar hay filtración de de líquido al intersticio, pero el drenaje linfático es muy efectivo y drena fácilmente
ese líquido y evita que se acumule en el alveolo.

Entre las células alveolares hay uniones estrechas que impiden que salga el líquido si esto ocurre se ldenomina alveolo seco,
aunque haya una capa delgada de líquido que recubre el alveolo. La presencia de factor surfactante evita el edema.

Si hay edema, la capacidad de intercambio de gases disminuye:

Hipoxemia: presión parcial de oxígeno disminuida en la sangre arterial.

Hipercabnia: presión parcial de CO2 en la sangre arterial aumentada.

c.-Explique la distribución del flujo sanguíneo pulmonar en la persona en bipedestación. (1)

Es importante recordar primero que el Flujo Sanquineo Pulmonar es igual al GC, actuando entonces los vasos pulmonares como
vasos pasivos.

Si recordamos la fisiología pulmonar, en el pulmón normal las bases tienen más ventilación que los vértices, lo cual significa
que existen diferencias regionales en la ventilación del mismo.Se acepta que esta diferencia obedece a que la presión
intrapleural es más negativa en el vértice que en las bases.

Con respecto a la distribución del flujo sanguíneo, no es uniforme en todo el pulmón, ya que en posición erecta los vértices
reciben menor flujo que las bases. Esta distribución obedece a la presión hidrostática, puesto que en decúbito dorsal el flujo se
torna uniforme.

En la parte superior del pulmon, el cociente Va/Q es alto y en la parte inferior es bajo. El flujo sanguineo y la ventilación
aumentan desde la parte superior a la inferior de los pulmones, pero el crecimiento relativo del flujo sanguineo es mayor. Por
tanto el cociente Va/Q es mayor en las zonas superiores de los pulmones que en las inferiores.

En ambos extremos, las desigualdades entre ventilación y perfusion reducen la efectividad del pulmon en el intercambio de
oxigeno y CO2. en la tabla se muestran las dif entre ventilación y perfusion en las zonas superiores e inferiores de los pulmones
de una persona en bipedestacion y su efecto sobre la PO2 y la PCO2 regionales.

Diferencias regionales en el flujo:

- Apex:
o PAP disminuye
o Los vasos están más distendidos, pero representa > resistencia.
- Base:
o PAP aumenta
o Los vasos son distensibles, pero representan < resistencia

d- Enumere las zonas pulmonares. Comente. (1)

e.- Analice la relación ventilación/perfusión a lo largo de las zonas pulmonares.