República Bolivariana de Venezuela

Ministerio del Poder Popular para la Defensa

Universidad Nacional Experimental de la Fuerza Armada Nacional
Bolivariana
UNEFANB
Núcleo-Edo Miranda
Extensión-Santa Teresa del Tuy
3er Semestre
Curso- Fisiología y Fisiopatología

UNIDAD 6
FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA RESPIRATORIO

Docente: Bachiller:
Lic. Marisol de Barriel. Joshangela González

Santa Teresa del Tuy,21-05-21.

 6.1 Alteración de la Relación Ventilación-Perfusión.

La ventilación alveolar lleva oxígeno hacia el pulmón y elimina

dióxido de carbono desde este último, de modo similar, la sangre
venosa mixta lleva dióxido de carbono al pulmón y capta oxígeno
alveolar. Así, la PO2 y PCO2 alveolares están determinadas por la
relación entre ventilación y perfusión alveolar. Las alteraciones de la
proporción entre ventilación y perfusión, llamada V˙A/Q˙C para
ventilación alveolar/flujo sanguíneo capilar pulmonar (o sólo V˙/Q˙),
darán lugar a cambios de la PO2 y PCO2 alveolares, así como del aporte
de gases a los pulmones o la eliminación de gases desde estos
últimos.
En circunstancias normales la ventilación alveolar es de alrededor de 4
a 6 L/min, y el flujo sanguíneo pulmonar (que es igual al gasto
cardiaco) tiene un rango similar, de modo que la V˙/Q˙ para todo el
pulmón está dentro del rango de 0.8 a 1.2. Sin embargo, la ventilación
y perfusión deben coincidir en el ámbito alvéolo-capilar para que
ocurra intercambio de gases óptimo, y la V˙/Q˙ para todo el pulmón en
realidad sólo tiene interés como una aproximación de la situación en
todas las unidades alvéolo-capilares del pulmón.

Ventilación Alveolar No Uniforme

Es el intercambio de gases entre los alvéolos y el ambiente externo,

es el proceso mediante el cual se lleva oxígeno hacia los pulmones
desde la atmósfera, y por medio del cual el dióxido de carbono
transportado hacia los pulmones en la sangre venosa mixta es
expulsado del organismo.

Etiología
 se produce un cuadro de edema pulmonar por aumento de la
permeabilidad vascular. De esta forma, la alteración inicial consiste en
una ocupación alveolar por edema rico en proteínas, esta ocupación
reduce la superficie alveolar disponible para el intercambio gaseoso,
incrementando las áreas pulmonares con pobre o nula relación V/Q. A
medida que el SDRA progresa, se producen fenómenos vasculares
que afectan de forma diferente al intercambio gaseoso, dando lugar a
heterogeneidad en la relación V/Q. Esta situación se agrava por la
aparición de zonas con nula ventilación en relación con la aparición de
atelectasias en zonas dependientes del pulmón. Todos estos factores
configuran el cuadro de hipoxemia refractaria al aumento de la fracción
de oxígeno inspirado característica de esta entidad clínica. En el
presente artículo se hace un repaso de estos mecanismos fisiológicos
y del efecto sobre la oxigenación de diferentes maniobras ventilatorias
y farmacológicas.

Alteraciones de la Distensibilidad

La compliancia es la distensibilidad (propiedad que permite el

alargamiento o distensión de una estructura) pulmonar determinada
por su cambio de volumen con la presión. Su medición puede ser útil
en fisiopatología respiratoria para intentar detectar precozmente
diversas enfermedades. En fumadores puede detectar la futura
aparición de enfisema pulmonar al señalar muy precozmente (antes de
que se altere el índice de Tiffeneau) sus alteraciones iniciales.

Alteraciones de la resistencia al flujo de aire de las vías áreas

Las mediciones del flujo de aire y el volumen pulmonar pueden

utilizarse para diferenciar los trastornos pulmonares obstructivos de los
restrictivos, caracterizar la gravedad y medir las respuestas al
tratamiento. De modo característico, las mediciones se informan como
flujos y volúmenes absolutos y como porcentajes de los valores
esperados que utilizan datos provenientes de grandes poblaciones de
personas que se supone tienen una función pulmonar normal. Las
variables utilizadas para predecir estos valores normales son la edad,
el sexo, la raza y la talla.

Flujo de aire
Las medidas cuantitativas del flujo inspiratorio y espiratorio se
obtienen mediante la espirometría forzada. Se utilizan pinzas
especiales para ocluir las fosas nasales.
En las evaluaciones del flujo espiratorio, los pacientes realizan una
inspiración tan profunda como sea posible, con sus labios cerrados
alrededor de una boquilla, y espiran con tanta fuerza y de una manera
tan completa como puedan en un aparato que registra el volumen
espirado (capacidad vital forzada [CVF; capacidad vital forzada]) y el
volumen espirado en el primer segundo (el volumen espiratorio forzado
en 1).

Flujo Pulmonar no Uniforme

Con respecto a la distribución del flujo sanguíneo, no es uniforme en

todo el pulmón, ya que en posición erecta los vértices reciben
menor flujo que las bases. Esta distribución obedece a la presión
hidrostática, puesto que en decúbito dorsal el flujo se torna uniforme.

Alteraciones Vasculares

Es un trastorno que afecta a las arterias o las venas. En la mayoría de

los casos, las enfermedades vasculares afectan el flujo sanguíneo, ya
sea por el bloqueo o debilitamiento de los vasos sanguíneos, o por el
daño a las válvulas que se encuentran en las venas.
Reducción Lecho Vascular Shunt Anatómico

Hay seis mecanismos fisiopatológicos que causan fallo hipoxémico

agudo. Los más importantes son las alteraciones en la V/Q, la
hipoventilación y el shunt.

El shunt o cortocircuito sanguíneo fisiológico es definido como un

incremento en la D(A-a)02 durante la respiración con aire ambiente, y
es debida al shunt anatómico derecho izquierdo, o por una perfusión
continuada de unidades pulmonares no ventiladas (V/Q=0) (8).
Esto ocurre rutinariamente en la circulación bronquial y en las de las
venas de Tebesio, y representa un 2-3% en sujetos normales. El
incremento del shunt puede desarrollarse a través de canales
anatómicos del lado derecho del corazón hacia el lado izquierdo, así
como por defecto del septum atrial o ventricular, un conducto arterioso
persistente o conexiones arteriovenosas dentro del pulmón.
Más común, es el resultado del paso de sangre a través de los
capilares de alveolos rellenos con fluidos inflamatorios o
atelectasiados, y que están, a menudo, mal ventilados. El shunt podría
ser considerado como una anormalidad extrema de la V/Q, como
ocurre en la perfusión de zonas mal ventiladas.

El shunt es el mecanismo principal que explica la hipoxemia en el

edema pulmonar severo de origen cardiogénico y no cardiogénico, y
es la principal anormalidad observada en neumonías y atelectasias.

Alteraciones Funcionales Primarias y Secundarias

1. Ciclo respiratorio
1) frecuencia respiratoria (normal en reposo 12-15/min)
a) taquipnea (frecuencia respiratoria aumentada); causas: emociones,
esfuerzo físico, temperatura corporal aumentada, causas de disnea la
frecuencia respiratoria >30/min a menudo es una manifestación de
insuficiencia respiratoria incipiente en el curso de enfermedades
pulmonares o cardíacas
b) bradipnea (frecuencia respiratoria disminuida); causas:
enfermedades del SNC (entre otras aquellas que cursan con aumento
de la presión intracraneal), intoxicaciones por opioides
y benzodiacepinas
2) profundidad de los movimientos respiratorios (profundidad de la
inspiración)
a) respiración profunda (hiperpnea; respiración de Kussmaul): en
acidosis metabólica
b) respiración superficial (hipopnea): puede presentarse en la
insuficiencia respiratoria, sobre todo cuando se produce agotamiento
de los músculos respiratorios que puede preceder a la etapa de
respiración agónica (se parece a la de un pez fuera del agua;
boqueante) y a la apnea
3) relación entre inspiración y espiración: en condiciones normales
la espiración es un poco más larga que la inspiración;
la prolongación significativa de la espiración se produce en las
exacerbaciones de enfermedades obstructivas (asma, EPOC)
4) otras alteraciones
a) respiración de Cheyne-Stokes: respiración irregular en la que los
movimientos respiratorios se hacen progresivamente más frecuentes
y profundos y posteriormente alternan con movimientos de menor
frecuencia y superficiales, presentando incluso episodios de apnea
(pausas periódicas en la respiración); causas: ACV, encefalopatía
metabólica o por fármacos, insuficiencia cardíaca
b) respiración de Biot: respiración irregular rápida y superficial con
períodos prolongados de apnea (10-30 s); causas: presión intracraneal
aumentada, lesiones del SNC a nivel del bulbo raquídeo, coma
medicamentoso
c) respiración interrumpida por inspiraciones profundas
(suspirosa): entre las inspiraciones normales se presentan
inspiraciones y espiraciones profundas aisladas, a menudo con un
suspiro audible; causas: ansiedad y trastornos psicosomáticos
d) apneas e hipopneas durante el sueño 2. Tipos de respiración
1) torácica: dependiente del trabajo de los músculos intercostales
externos; es el único patrón respiratorio en casos de ascitis
significativa, en el embarazo avanzado, de tumores abdominales de
gran tamaño, en la parálisis diafragmática
2) abdominal (diafragmática): dependiente del trabajo del diafragma;
predomina en casos de espondilitis anquilosante, de parálisis de los
músculos intercostales y en el dolor pleurítico intenso.
3. Movilidad del tórax
1) disminución unilateral de los movimientos torácicos (con
movimientos normales del hemitórax contralateral); causas:
neumotórax, derrame pleural de gran volumen, fibrosis pleural extensa
(fibrotórax)
2) movimientos paradójicos del tórax: hundimiento del tórax durante
la inspiración; causas: traumatismos que provocan fracturas >3
costillas en >2 localizaciones provocando un tórax inestable ("tórax
volante"); fractura del esternón: movilidad paradójica de una parte de
la pared torácica; a veces en insuficiencia respiratoria por otras causas
3) aumento del trabajo de los músculos respiratorios
accesorios (esternocleidomastoideos, trapecios, escalenos): se
produce en circunstancias en las que la actividad de los músculos
intercostales externos y del diafragma no mantiene una ventilación
adecuada (las mismas causas que las de disnea. Es visible el tiraje
intercostal. El enfermo estabiliza la cintura escapular al apoyar las
extremidades superiores sobre una superficie rígida (p. ej. sobre el
borde de la cama). En la insuficiencia respiratoria crónica puede
producirse hipertrofia de los músculos respiratorios accesorios. 

Objetivo 6.2 Insuficiencia Respiratorias

 Insuficiencia respiratoria dependen de la causa y los niveles de
oxígeno y dióxido de carbono en su sangre. Un nivel bajo de oxígeno
en la sangre puede causar dificultad para respirar y falta de aire (la
sensación de que no puede respirar suficiente aire).

Clasificación insuficiencia respiratoria

Hay dos tipos principales de insuficiencia respiratoria: hipoxémica e

hipercápnica. La primera se define por la saturación arterial de
oxígeno <90% mientras se respira una fracción inspirada de oxígeno.
La insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda puede ser resultado de
neumonía, edema pulmonar (cardiógeno o no) y hemorragia alveolar.
La hipoxemia se produce por discrepancia entre la ventilación y la
perfusión, y por cortocircuito intrapulmonar.
La insuficiencia respiratoria hipercápnica se caracteriza por
hipoventilación alveolar y acidosis respiratoria. Surge por el descenso
en la ventilación por minuto o el aumento del espacio muerto
fisiológico. Las enfermedades asociadas con insuficiencia respiratoria
hipercápnica incluyen enfermedades neuromusculares (p. ej.,
miastenia grave), enfermedades que causan disminución del estímulo
respiratorio (p. ej., sobredosis de fármacos, presión del tronco del
encéfalo) y enfermedades respiratorias asociadas con fatiga de los
músculos respiratorios.

Según la Presión Parcial de los Gases Arteriales

Los parámetros que se miden en una gasometría arterial son los

siguientes: presión parcial arterial de dióxido de carbono
(PaCO2), presión parcial arterial de oxígeno (PaO2) y pH.

Valores derivados.
Variable Sangre arterial Sangre venosa mixta

Presión de CO2 (mmHg) 35-45 46

pH (unidades) 7,35-7,46 7,36

P50 (mmHg) 25-27 -

 Es una técnica de medición respiratoria invasiva que permite, en una

muestra de sangre arterial, determinar el pH, las presiones arteriales
de oxígeno y dióxido de carbono y la concentración de bicarbonato.

Los parámetros que se miden en una gasometría arterial son los

siguientes: presión parcial arterial de dióxido de carbono (PaCO2),
presión parcial arterial de oxígeno (PaO2) y pH. También se pueden
obtener unos valores derivados que son importantes para la
clínica: concentración de bicarbonato real y estándar
(HCO3), diferencia alveolo arterial de oxígeno y la presión parcial de
oxígeno necesaria para que la hemoglobina en sangre esté saturada
al 50% .

Tipo I
No Ventilatoria

1) Falta de ajuste de la ventilación alveolar a la perfusión sanguínea

pulmonar
a) Disminución de la ventilación alveolar (p. ej. debida a la atelectasia
o al llenado de los alvéolos con líquido) con la perfusión pulmonar
mantenida o ligeramente disminuida → disminución de la presión
parcial de oxígeno en el aire alveolar → peor oxigenación de la sangre
que sale de los alvéolos pulmonares → la sangre bien oxigenada se
mezcla en las venas pulmonares con la sangre peor oxigenada que
viene de los territorios mal ventilados → disminución de la presión
parcial de oxígeno en la sangre en las venas pulmonares, la aurícula
izquierda y el ventrículo izquierdo y las arterias de la circulación
sistémica.
b) Disminución de la perfusión pulmonar con ventilación conservada
o aumentada, sobre todo debida a tromboembolismo pulmonar
o shock. 
2) Shunt (cortocircuito) de la sangre no oxigenada
a) Intrapulmonar: si se mantiene el flujo de sangre por el territorio
pulmonar excluido de la ventilación e intercambio gaseoso (p. ej.
debido a la obstrucción de las vías respiratorias o al llenado de los
alvéolos pulmonares con líquido), la sangre no oxigenada de este
territorio fluye a las venas pulmonares y allí se mezcla con la sangre
oxigenada proveniente de los alvéolos pulmonares ventilados
adecuadamente. Cuanto mayor es la cantidad de la sangre no
oxigenada en la mezcla, mayor es la hipoxemia y peor la respuesta
a la oxigenoterapia sin asistencia de la ventilación pulmonar con
presión positiva.
b) Extrapulmonar: las conexiones entre la circulación pulmonar
y sistémica (las cardiopatías cianógenas y de grandes vasos) causan
hipoxemia con pobre respuesta a la oxigenoterapia. En esta situación
la hipoxemia no se debería a alteración del intercambio gaseoso
pulmonar, sino a un cortocircuito venoarterial extrapulmonar.
3) Trastorno de la difusión alveolocapilar, debido al engrosamiento de
la barrera alvéolo-capilar y a la disminución de su permeabilidad al
oxígeno, causada por enfermedades pulmonares intersticiales, entre
otras.
4) Disminución de la presión parcial de oxígeno en la mezcla de los
gases inspirados, lo que ocurre durante la estancia a grandes alturas
por disminución de la presión atmosférica. En esta situación la
hipoxemia no se debería a alteración del el sistema respiratorio, sino
a disminución de la PO2 en el aire inspirado.

Tipo II
Ventilatoria

La hipercapnia se produce cuando la ventilación alveolar se reduce o

no logra aumentar adecuadamente en respuesta a una elevación de la
producción de CO2. La reducción de la ventilación alveolar se debe a
una disminución de la ventilación minuto o un aumento en la
ventilación del espacio muerto sin un aumento compensatorio
apropiado de la ventilación minuto.
Puede haber insuficiencia ventilatoria cuando el aparato respiratorio
soporta una carga excesiva (p. ej., las cargas de resistencia, las
cargas elásticas pulmonares y de la pared torácica) frente a una
competencia neuromuscular para conseguir un esfuerzo inspiratorio
eficaz. Cuando aumenta la carga de la ventilación minuto (p. ej., como
ocurre en la sepsis) un aparato respiratorio comprometido no puede
cumplir con este aumento de la demanda (por causas, véase figura El
equilibrio entre carga y competencia neuromuscular).

El espacio muerto fisiológico es la parte del árbol respiratorio que no

participa en el intercambio de gases. Ésta incluye
 Espacio muerto anatómico (orofaringe, tráquea y vías aéreas)
 Espacio muerto alveolar (es decir, alvéolos ventilados pero no
perfundidos)
Un espacio muerto fisiológico puede también resultar de un
cortocircuito o una baja relación ventilación/perfusión (V/Q) si el
paciente no pueden aumentar su ventilación minuto adecuadamente.
El espacio muerto fisiológico es de un 30 a 40% del volumen corriente,
pero aumenta a un 50% en pacientes intubados y a >70% en embolia
pulmonar masiva, enfisema grave y mal asmático. Así, para una
ventilación minuto dada, cuanto mayor sea el espacio muerto, menor
será la eliminación de CO2.
El aumento de la producción de dióxido de carbono, como ocurre en
los procesos febriles, las sepsis, los traumatismos, las quemaduras,
el hipertiroidismo y la hipertermia maligna, no es una causa primaria
de insuficiencia ventilatoria pues los pacientes deben aumentar la
ventilación para compensarlo. En estos casos, la insuficiencia
ventilatoria se produce sólo cuando está comprometida la capacidad
de compensación.

Objetivo 6.3
Clasificación Fisiopatológica e Insuficiencia Ventilatoria Tipo
Obstructiva

IR hipercápnica o global o tipo II: en la que existe hipercapnia

además de la hipoxemia. Según el tiempo de instauración puede
clasificarse en1, 5: - IR aguda (IRA): cuando su instauración es rápida
en minutos, horas o días y se caracteriza por alteraciones en la
oxigenación y en el equilibrio ácido-base. - IR crónica (IRC): se
instaura de manera más lenta y habitualmente se ponen en marcha
mecanismos de compensación fundamentalmente renales para
corregir las alteraciones que se producen en el equilibrio ácido-base. -
IR crónica agudizada (IRCA): es aquella que se produce en pacientes
que tienen una IR crónica, en el curso de la cual aparece un evento
que la descompensa.

O2, sirve como índice de la eficacia del intercambio gaseoso. Según la

afectación de dicho gradiente, se puede distinguir entre IR con
gradiente normal que refleja afectación extrapulmonar o IR con
gradiente elevado que refleja patología pulmonar. El gradiente o
diferencia alveolo-arterial de O2 se calcula mediante la siguiente
fórmula 1, 3, 4,5: - D (A-a) O2 = PAO2 – PO2 Donde: - PAO2 = [FIO2
x (PB-PH2O)] - (PACO2/R) Donde: - D (A-a) O2: diferencia alveolo-
arterial de O2. - PAO2: presión alveolar de oxígeno. - PO2: presión
arterial de oxígeno. - FIO2: Fracción inspirada de O2 (0,21 respirando
aire ambiente). - PB: presión barométrica en mmHg (760 mmHg a nivel
del mar). - PH2O: presión parcial de vapor de agua a 37º C
(habitualmente corresponde a 47 mmHg). - PACO2: presión alveolar
de CO2, que prácticamente equivale a la presión arterial de CO2
(PCO2). - R: cociente respiratorio (0,8 en condiciones de reposo). Este
gradiente varía con la edad, pero siempre debe ser menor de 30. Para
calcular los valores normales de la D (A-a) O2 en función de la edad
se puede emplear la siguiente ecuación: - D (A-a) O2 = 2,5 + (0,21 x
edad en años).

Prueba Diagnostica
Espirómetro. Un espirómetro es un dispositivo de diagnóstico que
mide la cantidad de aire que puedes inhalar y exhalar, así como el
tiempo que tomas para exhalar por completo después de haber
inhalado profundamente. Es común que se cometan errores en
el diagnóstico de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

Alteraciones de la Circulación Pulmonar

 Hipertensión Pulmonar: La hipertensión pulmonar afecta a las

arterias en los pulmones y el costado derecho del corazón.

 Algunos de los síntomas incluyen dificultad para respirar, mareos

y opresión en el pecho.
 La afección empeora con el tiempo. Sin embargo, los
medicamentos y la oxigenoterapia pueden aliviar los síntomas y
mejorar la calidad de vida.

Etiología

La hipertensión pulmonar puede ser causada por:

Enfermedades auto inmunitarias que dañan los pulmones, como
la esclerodermia o la artritis reumatoidea. Anomalías congénitas
del corazón. Coágulos sanguíneos en el pulmón
(embolia pulmonar).

Efectos Funcionales

En la hipertensión pulmonar, los vasos

sanguíneos pulmonares se contraen y/o se obstruyen.
La hipertensión pulmonar grave conduce a la sobrecarga
ventricular derecha y a la insuficiencia. Los síntomas son
astenia, disnea con el ejercicio y, en ocasiones, malestar
torácico y síncope.

Embolia e Infarto Pulmonar

 Embolia Pulmonar: Afección en la que una o más arterias en los

pulmones quedan obstruidas por un coágulo sanguíneo.

La mayoría de las veces, la embolia pulmonar es ocasionada por

coágulos de sangre que llegan desde las piernas o, con menor
frecuencia, de otras partes del cuerpo (trombosis venosa
profunda).

Algunos de los síntomas son dificultad para respirar, dolor en el

pecho y tos.
 Infarto Pulmonar: Se produce cuando hay un cese abrupto del
flujo sanguíneo, debido a la obstrucción de una arteria que irriga
el parenquima pulmonar. La obstrucción causa una necrosis de
tipo isquémica del tejido.

Edema Pulmonar

El edema pulmonar es generalmente ocasionado por una

enfermedad del corazón. Otras causas son la neumonía, la
exposición a ciertas toxinas y drogas, y encontrarse en zonas de
gran altura.
Según la causa, los síntomas del edema pulmonar pueden
aparecer de forma repentina o desarrollarse con el transcurso
del tiempo. Puede aparecer una dificultad moderada a intensa
para respirar. Otros síntomas incluyen tos, dolor en el pecho y
fatiga.
El tratamiento generalmente consiste en administrar oxígeno y
medicamentos.

Cáncer Pulmonar

Cáncer que comienza en los pulmones y que generalmente se

manifiesta en los fumadores.
Los dos tipos principales de cáncer de pulmón son el cáncer de
pulmón de células pequeñas y el cáncer de pulmón de células no
pequeñas. Las causas del cáncer de pulmón pueden ser el
tabaquismo, el tabaquismo pasivo, la exposición a ciertas toxinas
y los antecedentes familiares.
Los síntomas incluyen tos (a menudo con sangre), dolor en el
pecho, sibilancia y pérdida de peso. Estos síntomas no suelen
aparecer hasta que el cáncer está avanzado.
Los tratamientos varían, pero pueden incluir cirugía, radioterapia,
quimioterapia, inmunoterapia y terapia farmacológica dirigida.
 Tuberculosis

Enfermedad bacteriana infecciosa, potencialmente grave, que

afecta principalmente a los pulmones.
La bacteria que ocasiona la tuberculosis se propaga cuando una
persona infectada tose o estornuda.
La mayoría de las personas infectadas con la bacteria que causa
la tuberculosis no tienen síntomas. Cuando hay síntomas,
generalmente incluyen tos (algunas veces con sangre), pérdida
de peso, sudores nocturnos y fiebre.
El tratamiento no siempre es necesario para quienes no
presentan síntomas. Los pacientes con síntomas activos
requerirán un largo proceso de tratamiento con varios tipos de
antibióticos.