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Gestión basada en la evidencia de la ventilación unipulmonar 2

Anestesiología Clin
26 (2008) 241-272

Lohser Jens, MD, MSc, FRCPC


Departamento de Anestesiología, Farmacología y
Terapéutica de la Universidad de British
Columbia, en Vancouver aguda, JPP2 habitación 2449, Vancouver
Hospital General,
899 West Avenue 12, Vancouver, Columbia Británica V5Z
1M9, Canadá

El desarrollo de aislamiento pulmonar y un pulmón


ventilación (VUP) anticipó la evolución de la torácica
la cirugía como una subespecialidad. Antes de la descripción de
intubación endotraqueal y el tubo endotraqueal,
sólo procedimientos intratorácicos corto eran viables. Rápido
pulmonar movimiento y en rápido desarrollo respiratorias
angustia causada por el PNE-quirúrgica umothorax, hizo todas las
pero los procedimientos mínimos demasiado difícil y demasiado riesgosa.
ventilación selectiva de un pulmón fue descrito por primera vez en
1931 por Gale y de las aguas y llevó rápidamente a la cada vez más
compleja cirugía de resección pulmonar, con el publicado por primera vez
neumonectomía por cáncer en 1933 [1].
fisiología OLV está conectada íntimamente a sus efectos sobre
ventilación y perfusión coincidentes, que han sido
examinado de forma exhaustiva [2-4]. La posición supina,
inducción de la anestesia, y el hemitórax abierto durante todo el
afectan a la ventilación normal / perfusión (V / Q se pongan en venta),
debido principalmente a sus efectos sobre la distensibilidad pulmonar.
Pulmón desacopla de aislamiento V / Q de contrapartida para la operativa
pulmón, lo cual puede resultar en hipoxemia significativa si no
debidamente hombre de edad mediana. Para el mejor enfoque de la V / Q
perturbaciones durante la VUP, el clínico debe ser
familiarizado con los principios básicos que rigen pulmonar
la perfusión y la ventilación, cada uno de los cuales se
considerados por separado. Después de una revisión de la base
la fisiología de la VUP, se hará hincapié en la cuestión de
manejo ventilatorio en cuanto a daño pulmonar
evasión, ya que estudios recientes han indi-cado un potencial
papel de la VUP en la creación de pulmón postoperatorio
lesión.

Perfusión pulmonar

El flujo sanguíneo pulmonar tiene tres propósitos. En primer lugar,


lleva oxígeno desde los alvéolos al cuerpo, alimentando
la demanda de oxígeno metabólico. En segundo lugar,
devuelve el dióxido de carbono a los alvéolos de extracción y
exhalación. En tercer lugar, prevé la izquierda precarga corazón
apoyar el gasto cardíaco sistémico. Debido a la cerrada

1
naturaleza del sistema circulatorio, todo el corazón
de salida tiene que pasar a través de la circulación pulmonar. El
lecho vascular pulmonar es un conducto de baja resistencia y
posee territorio reclutable significativo. Esto permite que
presiones pulmonares a permanecer de baja, incluso cuando cardíaca
la producción se aumenta a 30 l / min a causa del ejercicio
[5]. La perfusión no es uniforme a través de Salidas del pulmón, como
arterial pulmonar (Pa) y venosa (PV) son las presiones
depende de la elevación relativa por encima del corazón,
mientras que la fuerza de compresión extrínseca de la alveolar
Presión de distensión (PA) es relativamente constantes. Estos
efectos resultan en las Zonas Occidental (Fig. 1) [6,7]. En
la zona 1, el aspecto más superior del pulmón, Pa
inferior a la AP debido a la ele-vación por encima de la
corazón. Esto resulta en la obstrucción completa del flujo y
crea-ción de la ventilación del espacio muerto. Moviendo hacia abajo,
Pa aumenta progresivamente debido a la elevación menor
por encima del corazón. Una vez Pa excede PA (zona
2), el flujo se produce a través de los capilares. La presión
diferencial entre Pa y PA aumenta en las zonas más dependientes de la zona 2,
resultando en una progresiva- aumento en el flujo de SIVE, como una cascada. Zona 3 es
alcanza cuando excede Pv PA, lo que resulta en la perfusión pulmonar independiente del PA
y sólo determina por la diferencia entre Pa y Pv. Zona 4 es que
parte del pulmón donde en Pis intersticial presión es mayor que Pv, lo que da lugar
una reducción en la sangre flujo en relación con la diferencia de presión entre Pa y
Pis. Zona 4 pueden existir en las porciones más inferior de los pulmones, ser creado por
exhalación para pulmonares bajos volúmenes, o ser causado por el aumento de las presiones
intersticiales como en volumen sobrecarga [6]. Aunque el modelo de gravitación de la
Zonas del oeste ayuda a comprender la naturaleza de V / Q falta de coincidencia en los
pulmones, perfusión de escaneo con microagregados de albúmina marcados ha demostrado
que solo refleja parcialmente la fisiología humana. Pulmonar de perfusión en salud
voluntarios exposiciones una combinación de la distribución gravitacional y un
capas de cebolla-como, con la reducción del flujo en la periferia del pulmón y superior
fluyen hacia el hi- lum (ver fig. 1) [8]. Además, la compresión o
las fuerzas de distorsión del corazón y el mediastino en la perfusión posición lateral causa
del dependiente pulmonar para que sea menor que la esperada basada simplemente en la
gravedad distribución [9]. ficacia del intercambio de gases depende de la coincidencia de
perfusión de ventilation. control homeostático se ejerce a través
vasoconstricción de mal áreas ventiladas, dando lugar a la desviación del flujo sanguíneo
mejor ventilación áreas y por lo tanto mejor V / Q se pongan en venta. VUP provoca un
desafío extremo a V / Q se pongan en venta. Una vez que el pulmón se excluye dispositiva
de la ventilación cuito, el oxígeno residual gradualmente sea absorbido por
los no ventilados alvéolos hasta completar los resultados de absorción de atelectasia. En
este punto, pulmo- nary el flujo de sangre al pulmón dispositiva se desperdicia la perfusión.
Este derecho-a- cortocircuito de izquierda a través del pulmón no ventilado se suma
a la normal del 5% de derivación, que existe en el contralateral ventilado
pulmón. Como el flujo sanguíneo a da pulmón es aproximadamente igual (con el pulmón
derecho de recibir más debido a su tamaño más grande) esto matemáticamente resulta en una
fracción de derivación en exceso

2
La figura. 1.

el 50%. Observado fracciones derivación son, afortunadamente, mucho más


inferior. Ambos mecanismos pasivos y activos están en juego a
disminuir el flujo sanguíneo a través de los pulmones operativas.
Manipulación quirúrgica y, en posición lateral,
gravedad, pasivamente reducir el flujo de sangre al
pulmón no ventilado. Además, la hipoxia
vasoconstricción activa aumenta la resistencia vascular
en el pulmón no ventilado, dando lugar a una progresiva
disminución del flujo sanguíneo y la fracción de shunt.

Vasoconstricción pulmonar hipóxica

Con sensor de oxígeno mecanismos están activos en todo el


cuerpo humano (cuerpo-ca rotid, la placenta del feto, ductus
arterioso, las arterias pulmonares) y han sido revisadas en
detalle [10]. Vasoconstricción pulmonar hipóxica (VPH), de
el lecho arterial pulmonar es un mecanismo de este tipo. En el
circulación fetal-ción, el VPH permite el desvío de oxigenados
la sangre desde la circulación pulmonar a través de la
foramen oval. VPH sigue siendo importante fuera del útero, ya que contribuye
para mejorar la V / Q se pongan en venta mediante la reducción de la perfusión del mal
pulmonar oxigenada tejido. El VPH está activo en los fisiológicos
rango (PAO2 40 a 100 mm Hg en el adulto) y
proporcional a la gravedad de la hipoxia. Baja parcial
la presión de los resultados de oxígeno en la inhibición de potasio
corrientes, que conducen a la despolarización de membrana y el calcio

3
entrada a través de la L-tipo los canales de calcio (Fig. 2).
La entrada de calcio extracelular, además de la liberación de calcio de
el retículo sarcoplásmico, culmina en el músculo liso
contracción, principalmente en pequeña resistencia pulmonar
arterias con un diámetro inferior a 500 mm [10]. El
estímulo primario para el VPH parece ser el PAO2 alveolar;
Sin embargo, el PvO2 venosa mixta también está involucrado. El VPH es
máximo a los niveles normales y PvO2 se inhibe en alta o
niveles bajos. Bajo PvO2 (por ejemplo, la producción inadecuada de coches-diac)
resulta en una disminución de la PaO2 en el pulmón ventilado
resultando en la competencia vasoconstricción, mientras que altas
PvO2 (por ejemplo, sepsis) disminuye el vasoconstrictor
respuesta en el pulmón no ventilado debido a la
aumento de la PaO2 local. La vasoconstricción se produce en
segundos y alcanza una pla-teau inicial a los 15 minutos;
Sin embargo la respuesta máxima sólo se alcanza a las 4 horas
secundaria a una respuesta tardía [2,11,12]. VPH reduce la
derivación del flujo a través del pulmón operativo en aproximadamente un 40%,
facilitar la realización segura de la VUP, aunque su verdadera
importancia clínica ha sido cuestionada [13].
Los extremos de VPH pueden causar daño. La hiperactividad,
en particular durante los ex cicio a altitudes elevadas, puede
provocar un edema pulmonar a gran altitud [12]. El
lo contrario es cierto en la anestesia torácica, donde
la inhibición de VPH puede resultar en el intraoperatorio
hipoxemia. Muchos estudios lo que han intentado identificar
agentes o intervenciones que modulan la pulmonar
vasoconstrictor respuesta a la hipoxia (Tabla 1). Más
datos se derivan de los experimentos con animales, como
intervenciones son más fácilmente. Se-seleccionado
modificadores que pueden ser de interés en el perioperatorio
período se com-apilados en la Tabla 1. Sólo los estudios seleccionados
están incluidos, con especial énfasis en los datos humanos, si
disponible.

4
La figura. 2.

5
Tabla 1
Selección de modificadores perioperatoria de hipoxia pulmonar
vasoconstricción

Modificadores anestésico de la vasoconstricción pulmonar hipóxica

La inhibición de VPH por la anestesia por inhalación es así


reconocido. Éter, hal-othane y óxido nitroso (N20)
claramente inhiben el VPH en un fash dependiente de la dosis-ion.
Identificación de las dianas moleculares del halotano y
su participación en el VPH están empezando a dilucidar la
mecanismos de esta inhibición [45]. El panorama se vuelve
algo más confuso, sin embargo, si se considera la

6
inhalación de nuevos anestésicos isoflurano, desflurano, y
sevoflurano. En su mayor parte, parecen ser neutrales
hacia el VPH o al menos no causar depresión significativa
en dosis clínicamente relevantes. anestesia intravenosa con
propofol se ha propuesto como un medio de evitar el VPH
modulación, pero rara vez se utiliza en la práctica clínica, como
la mejora de la oxigenación es clínicamente insignificante
excepto para los pacientes marginales. El tradicional torácica
dogma de mantener al paciente caliente y seco tiene mérito, como
hipotermia, hemo-dilución y el aumento de la aurícula izquierda
inhiben la presión contra el VPH. Almitrina y nítrico
0xide (N0) son comúnmente discutidos como posibles vías
para modular la respuesta contra el VPH. Almitrina, un respiratorias
estimulante que produce vasoconstricción pulmonar cuando
administra por vía intravenosa, se ha demostrado potenciar el VPH y
mejorar la oxigenación. Endógeno N0 causa vasodilatación
y por ello, inhibe el VPH, sin embargo, si se le da por el
vía inhalatoria a la pulmón ventilado durante 0LV, N0 causas localizadas
vasodilatación y por lo tanto disminuye la fracción de cortocircuito. El
combinación de almitrina intravenosa con N0 inhalado
resultados en la mejora de sinergias en V / Q y se pongan en venta
oxígeno-ciones. Almitrina, sin embargo, no es ampliamente
disponibles y se asocia con el potencial de
toxicidad significativa. Aunque claramente eficaz, la
se centran en la manipulación con el VPH potencialmente peligrosos
agentes como almitrina que se ha llamado una distracción
de más razones comunes para la desaturación, como
hipoventilación del pulmón dependientes [13].

Otros modificadores de la vasoconstricción pulmonar hipóxica

retracción quirúrgica puede ayudar mediante el aumento de VPH pulmonar


resistencia vascular-cia (PVR) en el [pulmón operativo 23];
Sin embargo, la liberación de sus-tancias vasoactivas secundaria a
la manipulación también puede producir inhibición del VPH
[3]. La ligadura de los vasos pulmonares durante la resección pulmonar
resultados en la exclusión permanente del territorio vascular
y por lo tanto una reducción en el flujo de derivación [3]. El lateral de
la cirugía influye sobre la medida del flujo de la derivación, como el derecho
pulmón recibe una porción de 10% por encima del gasto cardíaco
que el pulmón izquierdo debido a su tamaño más grande.
La posición es importante, como el decúbito lateral
posición permite la gravedad inducida por la reducción de derivación
fluyen hacia el pulmón proclive. Procedimientos que requieren
posición en decúbito supino, en cambio, se ven obstaculizados por
derivación del flujo venoso del pulmón proclive y pueden tener
mayores índices de desaturaciones intraoperatoria [22].

Ventilación

En el paciente despierto, ventilación favorece la dependencia


pulmón, como alvéolos dependientes están en la parte más empinada de
la curva de cumplimiento de los alvéolos hasta en-per,
regiones no dependientes (Fig. 3). Esta relación es
mantenerse en as-asumiendo la posición supina o lateral
posición. En la respiración espontánea del paciente en el
posición de decúbito lateral, la ventilación por lo tanto,

7
favor de la menor, de pulmón a cargo, ayudado por el cefálico
desplazamiento del diafragma por el aumento de abdominales
presión, lo que resulta en más eficaz diafragmática
la contracción muscular. La adición de la anestesia, parálisis,
la presión de ventilación positiva (VPP), y quirúrgico de la
neumotórax causas Ven-tilation a cada vez más
favor de la parte superior del pulmón, no dependientes. La anestesia produce una
disminución de la capacidad residual funcional (FRC) de la
pulmonar dependiente y no dependiente en una mejora de pulmón
FRC, lo que resulta en la ventilación preferenciales de la
parte superior del pulmón. Relajación muscular y la institución de los resultados positivos
ventilación con presión causan un cambio más hacia la parte superior
pre-pulmonar predominio de la ventilación. El desplazamiento estático
del diafragma relajado por el contenido del abdomen y de la
fuerza de la gravedad del mediastino restringir el pulmón inferior,
que produce una disminución adicional en su cumplimiento.
0pening del pecho se deteriora aún más inferior del pulmón
ventilación, como la pérdida de negativos

La figura. 3.

intrapleural presión libera el peso del mediastino


en el pulmón inferior. Todos estos cambios dan lugar a
desacoplamiento progresivo de V / Q se pongan en venta, como la perfusión
continúa favoreciendo el pulmón dependiente. 0n inicio de
0LV, la parte superior del pulmón, no dependiente con su favorable
el cumplimiento está excluido del circuito de ventilación
y se convierte en verdadera derivación. Ventilación ahora se reorienta
restringida a la [pulmón no cumplen las normas más baja 2,46].

Uno-pulmonar de ventilación y una lesión pulmonar aguda

8
manejo ventilatorio de los pacientes sometidos a 0LV ha
centrado durante mucho tiempo sobre la cuestión de evitar la hipoxia. La hipoxia,
Sin embargo, se ha convertido en menos fre-cuentes causa de un mayor
aislamiento pulmonar eficaces, en particular la utilización de fibras-
broncoscopia óptica para la confirmación de bloqueador bronquial
o un tubo de doble luz de posición, y el uso de anestésicos
agentes con menos o ningún efecto adverso sobre el VPH. Agudo
lesión pulmonar (ALI), ha sustituido la hipoxia como el jefe
graves relacionados con las 0LV, por lo que los últimos
publicaciones se refiere. Lesión en el pulmón después del pulmón
resección ha sido reconocida en forma de EPN pulmonar (PPPE) [47]. Aunque
pneumonec-mía conlleva un riesgo especialmente elevado de cáncer de pulmón
lesión, la resección menor puede resultar en una patología similar
[48]. PPPE forma parte de un espectro de lesiones pulmonares, de la
ALI a la más leve dificultad respiratoria aguda severa
El síndrome agudo (SDRA). Di-nostico se basa en la oxigenación
índice de relación Pa02/Fi02. consenso de cuidados críticos
definiciones especifican una relación Pa02/Fi02 de menos de 300
para la LPA y menos de 200 por SDRA. ALI después del pulmón
la resección es infre-cuentes, afortunadamente, se producen en 2,45%
de todas las resecciones pulmonares combinados, con un pico de incidencia de
7,9% después de neumonectomías. Aunque poco frecuente, es
asociadas con una significativa morbilidad y la mortalidad un
tasa de alrededor del 40% [48]. factores Caus-vador de la lesión pulmonar
después de la resección pulmonar ha logrado aún llegar. En un principio,
factores de riesgo se hicieron sentir de una cirugía del lado derecho y
grandes cargas de fluido perioperatoria. 0ver de los años,
alteración del drenaje linfático, técnicas quirúrgicas-nique,
trauma ventilatorio, la transfusión, la aspiración, la infección,
estrés oxidativo, y la isquemia-reperfusión se agregaron a
la lista de posibles contri-utors [49]. Desde hace mucho tiempo
ha reconocido que la ventilación puede tener perjudiciales
efectos en el paciente crítico en forma de
provocada por el ventilador pulmonar en jurado (IVSL). Los primeros animales
estudios demostraron que los altos volúmenes corrientes (45 ml / kg)
son especialmente perjudiciales para los pulmones, con independencia de
la presión aplicada. Esto ha llevado a la volutrauma plazo
y la realización que se extienden final de la inspiración juega un
papel preponderante en la lesión pulmonar [50]. En pacientes que han
SDRA, la aplicación de la ventilación pulmonar protectora con
pequeños volúmenes corrientes y de alta espiratoria final positiva-
presión (PEEP) mejora la superviven-cia [51]. Seguimiento
estudios demostraron que el beneficio de reducción de volumen corriente
ción es independiente de si alto o bajo PEEP es
aplicarse e incluso se produce en el entorno de la meseta baja
presiones. Además, la ventilación de protección se demostró
de inhibir la progresión de la lesión pulmonar en comparación con
ventilación de alta volumen corriente [50]. Ya sea mecánico
ventilación pulmonar en las causas-jurado en pulmones normales y si
ventilación protectora debe aplicarse en forma rutinaria
La anestesia se están debatiendo. Reducción de volumen de marea
hacia 6 mL / kg para pacientes que tienen factores de riesgo para
lesión pulmonar, y no mayor a 10 ml / kg para el
resto, se ha propuesto para la rutina de dos de pulmón
ventilación (TLV) [52,53]. Este debate tiene especial
tracción para la anestesia torácica, como los volúmenes de corriente de 10
mL / kg se aplican rutinariamente a un solo pulmón, a menudo en
pacientes con factores de riesgo para la lesión pulmonar (Cuadro 1).
El papel causal de 0LV en el establecimiento de pulmón
lesión se hace más clara. Cambios en la densidad radiológica en

9
pacientes con ALI después de la cirugía torácica son peores en
el conservador, ventilada del pulmón [54]. Una retrospectiva
análisis de los factores de riesgo para la LPA después de la resección pulmonar
demostró que un aumento en la duración de 0LV en sí mismo es un
factor de riesgo para el desarrollo de ALI [55]. En los animales
modelos, 0LV como resultado cambios histológicos compatibles con
lesiones pulmonares, incluyendo la congestión vascular y alveolar
engrosamiento de la pared y una disminu-ción en N0 en la ventilación
de pulmón [56]. La reexpansión del pulmón después de 0LV a corto plazo ha
ha demostrado que causa la liberación de citocinas proinflamatorias en
los animales [57]. elevaciones similares citoquinas están siendo
en los pacientes

Recuadro 1.

sometidos a cirugía torácica [58,59]. Mucha de la culpa


para la creación de ALI después 0LV ha caído sobre el uso
de volúmenes corrientes elevados. 0LV ha sido comparado con SDRA,
ya que ambas implican la ventilación de un pulmón bebé llamada con
capacidad pulmonar reducida [60]. El gran volumen de las mareas
tanto, puede causar estiramiento final de la inspiración excesivos
durante 0LV, similar al SDRA. Algunos evi-dencia inicial de
la reducción del volumen corriente existe en forma de
reducciones en los niveles de citoquinas tras 0LV con marea baja
volúmenes (Fig. 4) [58,59].

Volúmenes de marea: menos puede ser más

0LV tradicionalmente se ha realizado con volúmenes corrientes


que son iguales a los que se utiliza en TLV [4,61]. Esta

10
Se recomendó la práctica, porque las grandes volúmenes corrientes
se demostró que mejora la oxigenación y la derivación descenso
fracción durante TLV [62] y 0LV, con independencia de la PEEP
aplicada [63]. Im-oxigenación resultado se pensó que se produzca
debido a la contratación Alveo-lar final de la inspiración.
Exceso de volúmenes corrientes (por ejemplo, 15 ml / kg), por otra
se demostró que empeoran la oxigenación, probablemente debido a la
aumentos en la re-PVR sulting en el flujo de derivación mayor
[64]. Sin embargo, 0LV con altos volúmenes corrientes (en referencia a
10 a 12 ml / kg) se ha generalizado desde hace décadas, y como
tal tiene un historial de seguridad establecido [65].
Hasta hace poco, series de casos retrospectivas siempre que el
conocimiento sólo en la lesión pulmonar después de la resección pulmonar. Furgoneta
de Werff y colegas y Licker y sus colegas
identificado múltiples factores de riesgo entre los más de 1000 pa-
pacientes sometidos a resección pulmonar la cirugía. Ambos estudios
acordó que los altos

La figura. 4. Los mecanismos propuestos para la injuria pulmonar y


Síndrome de Distress Respiratorio Agudo después de la resección pulmonar
cirugía.

presiones de ventilación se asociaron significativamente con


lesión pulmonar. Tampoco fue capaz de identificar el volumen corriente como
factor de riesgo independiente en la anal-yses [55,66].
Estos resultados contrastan con un estudio de una sola institución
de 170 neumonectomías. Respiratoria postoperatoria
incumplimiento ocurrió en el 18% de los casos (n = 30). Perioperatoria
factores de riesgo asociados con el desarrollo de
insuficiencia respiratoria incluyen grandes mareas intraoperatoria
volúmenes (8,3 frente a
mL / kg 6,7) y más grande la administración de líquidos [67].
presiones ventilatoria no se analizaron, que es
significativo si se considera la asociación positiva iden-
tificados por van de Werff y Licker. Las limitaciones de este
estudio incluyen el hecho de que los volúmenes de las mareas que se refiere a la

11
mayor volumen en las cartas en el registro de anestesia, con la
supuesto de que esto había sido transferido al 0LV, y
pa-cientes que desarrollaron insuficiencia respiratoria recibió una
mediana de 2,2 litros de líquido durante la operación. La asociación
con una gran carga de líquido ha sido cuestionada por algunos como un
posible indicador de la técnica anestésica inapropiada
[68].
Gama de Abreu y colaboradores [69] publicó uno de los
primeros y más ampliamente citados estudios en animales
la investigación de la reducción del volumen de marea para 0LV. Aislado
pulmones de conejo fueron sometidos a 0LV con 8 ml / kg
cero presión espiratoria final (ZEEP) o 4 ml / kg cm PEEP 1
H20. 0LV se asoció con aumentos en el sustituto
marcadores de lesión pulmonar, la presión pulmonar ar-batería
(PAP), pulmón aumento de peso (GDP), y los niveles de citoquinas TXB2.
Todos estos marcadores se redujeron en la protección
ventilación grupo. Sin embargo, la ventilación de protección
grupo sólo recibió la mitad de la ventilación minuto del
grupo de control, ya que ningún incremento compensatorio en las vías respiratorias
tasa se utilizó en el grupo de volumen corriente bajo. Más bien que
un beneficio neto del volumen corriente, resulta-do cambios pueden tener
ha relacionado con la reducción de la ventilación minuto, de las mareas
reducción de volumen, y / o aplicación de PEEP externa.
Recientemente, Kuzkov y colaboradores [70] demostraron que cuando
comparar la igualdad de la ventilación minuto en ovejas anestesiadas
sometidos a neumonectomías, la ventilación de protección
con 6 mL / kg H20 de PEEP 2 cm bajó pulmonar extravascular
agua (sustituto de la lesión pulmonar), en comparación con 12 mL / kg
ZEEP. Una vez más, este estudio no responde a la pregunta
de si la reducción del volumen corriente o de la aplicación de la PEEP
es la intervención beneficiosa.
Debido a la aparición poco frecuente de la lesión pulmonar,
estudios clínicos prospectivos, se han centrado en las citocinas
los niveles como un marcador indirecto de potencialmente peligrosos
ventilación. elevaciones de citoquinas son parte de la enfermedad
proceso, como los niveles de interleuquina (IL) -6, IL-8,
molécula de adhesión intercelular 1 (ICAM-1) y FvW se
elevado incluso antes de la intubación en pacientes que han ALI
[71], y los niveles basales plasmáticos de IL-6, IL-8 e IL-10-
están asociadas con un mayor riesgo de muerte en
pacientes con SDRA [72]. Wrigge y colaboradores [73]
investigado los niveles de citoquinas traqueal en pacientes que
fueron sometidos a procedimientos por medio de toracotomía o
laparotomía. Los individuos fueron ventilados con 12 a 15
mL / kg o mL ZEEP 6 / kg H20 de PEEP 10 cm durante TLV y 0LV.
Los niveles de citocinas antes, durante y después de 0LV hubo
diferente entre los grupos. aspirados traqueales, sin embargo, son
menos delicados que el lavado bronco-alveolar para la recolección
de daño alveolar temprana. Michelet y colaboradores [59]
aleatorizado con 52 pacientes con pulmón normal funcio-nes
sometidos a esofagectomía con 0LV 9 ml / kg o 5 ZEEP
mL / kg PEEP de 5 cm H20. Los niveles de citocinas (IL-1, IL-6, IL-8)
fueron elevados perioper-tivamente, pero en menor grado
en el grupo de ventilación protectora. El gra-do de pulmón
elevación de la lesión y citoquinas, pueden haber sido exageradas
por el hecho de que a pesar de casi 6 horas de ventilación
y 8 litros de líquido, sólo el grupo de bajo volumen corriente recibida
PEEP durante 0LV, y el paciente no recibió durante el PEEP
resto de la operación [59]. sur del esófago-gery
también pueden presentar un mayor riesgo de lesión pulmonar, ya que es

12
asociados con las elevaciones de citoquinas secundaria a
isquemia intestinal, lo que podría actuar como un primer éxito
[74]. La evidencia más convincente hasta la fecha que las mareas
volúmenes de por sí están relacionados con la etiología de la LPA después
cirugía pulmonar proviene de un estudio realizado por Schilling y
colaboradores [58], que investigó a 32 pacientes
sometidos a toracotomía 0LV. Minuto de ventilación y
PEEP eran idénticos entre los grupos, y mareas
volúmenes fueron alterados. Los pacientes recibieron 0LV con 10 mL / kg
o 5 ml / kg, ambos sin PEEP. 0LV se asoció con
elevaciones de citocinas (factor de necrosis tumoral a [TNF-a],
sICAM-1), pero en menor grado con volumen corriente bajo
ventilación.
El impacto de los regímenes de protección pulmonar de ventilación
0LV oxigenación durante ción-no está clara. Dos estudios que
investigado pulmonar venti-mento de protección (baja la marea
volumen y PEEP) durante 0LV relatan una mejora en
la oxigenación y la fracción de cortocircuito, en comparación con
tradicionales 0LV alto volumen corriente [59,70]. Con
inadecuada o PEEP no, sin embargo, las mareas volu-men
ventilación se asocia con una peor oxigenación y
fracción de derivación [58]. Contratación estudios realizados durante
0LV de protección con un volumen corriente de 6 mL / kg y PEEP 8
H20 cm presentaron recruitability significativa de la ventilación
pulmón, lo que sugiere hipoventilación y atelectasia a pesar
la importante PEEP. A pesar de la presencia de atelectásicos
pulmonar antes de la
maniobra de reclutamiento, sin embargo, la oxigenación es adecuada
en todos los pacientes
[75].
0LV por sí misma se asocia con la creación de auto-
PEEP y dinámica
hiperinflación [76]. 0LV de protección con bajos volúmenes corrientes
y respi alta
incrementa el espacio torio tasa de muertos, PaC02, y auto-PEEP
significativamente com-
comparación con volúmenes corrientes elevados en el minuto idénticos
volumen [77]. Esto puede
ser un tema en particular en los casos de pulmonar obstructiva severa
enfermedad que son propensos
a, o tiene pre-existentes, la hiperinflación dinámica.

Presión positiva al final de la espiración

La aplicación de PEEP y minimiza el colapso alveolar


atelectasia for-mación al proporcionar resistencia a la
vencimiento durante la ventilación mecánica. Adecuado PEEP
reduce o previene la formación de atelectasias y por lo tanto
debe ser rutinario para todos los pacientes ventilados durante el TLV
[52]. Además, las lesiones existentes pulmón es atenuada por
PEEP, tanto en la fijación de volúmenes corrientes de alta y baja
[50]. Intrínseca o auto-PEEP, por el contrario, se produce
si el tiempo espiratorio es insuficiente para permitir el vaciado de
unidades pulmonares hacia su volumen de reposo. Pulmón zonas con
un alto cumplimiento y el retroceso pobres, característico de
pacientes con enfisema, son particularmente vulnerables.
Auto-PEEP es homogénea en todo el pulmón y
por lo tanto no puede ser invocada para la cobertura de efectivo de
de la contratación [76]. Debido a la naturaleza heterogénea

13
de auto-PEEP, el total después de la aplicación de PEEP
PEEP externa es imprevisible [78].
La intubación endotraqueal impide cierre de la glotis,
resultando en la ausencia de auto-PEEP en los pacientes sin
enfermedad pulmonar obstructiva en TLV. Iniciativa-ción de 0LV con
10 ml / kg ZEEP, sin embargo, se ha demostrado para crear auto-
PEEP y el atrapamiento de aire en la mayoría de los pacientes. Auto-PEEP se
insignificante en los pacientes sin pulmonar obstructiva
enfermedad, pero los pacientes que habían obstructiva crónica severa
enfermedad pulmonar (EP0C) desarrollaron niveles de auto-PEEP de hasta
a 16 cm H20, que estaban asociados con la retención de aire de
hasta 284 mL [76]. Los pacientes que han pre-existentes de auto-
PEEP tienen una impredecible res-puesta a la solicitud
de PEEP extrínseca. En un estudio de pacientes de la UCI el TLV,
aplicación de la PEEP cambiado total PEEP arriba, abajo, o no
en absoluto [79]. En un pequeño estudio de los pacientes durante 0LV, el
efecto aditivo de la PEEP al total de PEEP se relacionó
inversamente con el nivel de auto-PEEP pre-existentes. En otros
es decir, el total de PEEP aumentado menos en aquellos pacientes que
había signifi-tivamente los niveles elevados de auto-PEEP, sin embargo,
en la medida de la respuesta no era previsible [78].
Excesiva total de PEEP y la hiperinflación dinámica son
claramente indeseable, ya que pueden causar cardiovasculares
la depresión y puede ser necesario cargar líquido y / o
soporte inotrópico [53].
Tradicionalmente, 0LV se ha realizado con ZEEP, con
selectiva apli-cación de PEEP al pulmón no quirúrgico
como parte de una vía de hipoxemia. El efecto de la PEEP en
oxigenación durante 0LV es variable. Es beneficioso en
pacientes cuya PEEP intrínseca es muy inferior a la baja
punto de inflexión de la el cumplimiento de la curva, más comúnmente el paciente que tiene
función pulmonar normal-ción. En ese escenario, la aplicación de
PEEP externa aumentará el total hacia el PEEP
baja el punto de inflexión (LIP) de la curva presión-volumen,
resultando en el pulmón más abierto y mejoró la oxigenación
(Fig. 5A). Si, sin embargo, el total de PEEP se aumenta así
por encima de la LIP, peores resultados de oxigenación, probablemente porque
aumento de shunt sobredistensión alveolar secundario a
y el aumento de PVR (Fig. 5B) [80]. Ni intrínseca
PEEP, ni el cumplimiento de la curva se adquieren de forma rutinaria o
fácilmente durante la cirugía torácica, por lo que la iden-tificación de la
PEEP de respuesta basada en las pruebas de función pulmonar ha
ha solicitado. Valenza y colaboradores [81] demostraron que
pacientes que tenían una función pulmonar relativamente normal (forzada
el volumen espiratorio en un segundo [FEV1] mayor de 72%)
exhibió una mejor oxigenación de la aplicación de la PEEP 10
H20 cm. Si aplica PEEP es capaz de disminuir ALI
después 0LV no es clara, ya que no se ha estudiado en
aislamiento. Sin embargo, la PEEP aplicación como parte de una
régimen de ventilación de protección se ha demostrado que
disminución de marcadores pronóstico de la lesión pulmonar [59,69,70].
El uso de 0LV de protección con bajos volúmenes corrientes, pero sin PEEP
no es racional, como de la contratación es perjudicial y auto-PEEP
poco fiables en términos de tamiento pulmonar homogénea. La falta de PEEP en el entorno
de corriente bajo vol- UME se ha demostrado que empeora [oxigenación 58]. Bajo
los niveles de PEEP likely son beneficiosos en términos de lesión pulmonar
avoidancedand debe odos los pacientes. los niveles de PEEP, sin embargo, necesitan ser
ajustado a la indivi- AL y su mecánica respiratoria. Los pacientes que han
una función pulmonar normal la enfermedad pulmonar restrictiva debería beneficiarse de, y
tolerar, 5 a 10 cm 0 de PEEP. Los pacientes que han pulmonar obstructiva severa

14
enfermedad, como lo demuestra por la hiperinflación preoperatoria (a la derecha
ventricular / capacidad pulmonar total

La figura. 5. Efecto de la aplicación positiva al final de la espiración


presión (PEEP) en el total de PEEP y oxigenación durante ción
la ventilación unipulmonar (0LV). Estática curvas cumplimiento de
pacientes sometidos a
0LV. final de la espiración antes (EEP1) y después
aplicación de 5 cm H20 de PEEP (EEP2) e inferior
puntos de inflexión (PI) se indican. Los pacientes que habían
pulmonar normal fun-ción y EEP1 baja (A), en los que
EEP2 se acercó a la propiedad intelectual son más propensos a mostrar
beneficios oxigenación después de la aplicación de PEEP, que los pacientes
que tenían una función pulmonar deficiente y PEEP intrínseca (B). Ver
texto para más detalles. (PD De Slinger, M Kruger, K McRae, et
al. Relación de la curva estática cumplimento y
presión positiva al final de la espiración para la oxigenación durante la
la ventilación unipulmonar. Anesthesiol 2001; 95 (5): 1098, con
permiso.)

RV [/ CPT] superior a 140%), pueden desarrollar empeoramiento


hiperinflación dinámica-ción con la aplicación de PEEP y aire
de captura tiene que ser considerado como una causa potencial de
cualquier episodio de hipotensión intraoperatoria. Sin embargo, bajo
los niveles de PEEP (3-5 cm H20) es improbable que se
perjudicial y se utilizan comúnmente en pacientes con-
etapa EP0C sometidos a un trasplante de pulmón. Racional
titulación PEEP requiere medición de PEEP [78],
que en el entorno opera-ativa se logra la mayoría
fácilmente en línea con la espirometría (Fig. 6) [82].

Inspirado oxígeno (FiO2)

gestión sistemática de los 0LV larga ha incluido el uso de


100% de oxígeno, debido a la alta tasa de desaturación
acontecimientos y el hecho de que la hiperoxia se pensó para que actúe como
un vasodilatador en el pulmón ventilado. La incidencia de la
hipoxemia ha ido disminuyendo, sin embargo, y el oxígeno
vasodilatación inducida puede no ser clínicamente significativo.
0xygen toxicidad, por el contrario, es un bien reconocido
complicación con la exposición prolongada a Fi02 alta, char-
caracterizan casi siempre por cambios histopatológicos similares a ALI.

15
0xygen toxicidad se produce durante la isquemia 0LV e implica-
reperfusión y el estrés oxidativo [49]. Colapso
del pulmón y el resultado operativo en la manipulación quirúrgica
órgano rel-ativa isquemia, que conduce a la producción
de radicales de oxígeno espe-cies de reventilation inducida
reperfusión. El aumento de la duración de 0LV y el
presencia de marcadores tumorales en consecuencia cada vez mayor de
el estrés oxidativo, que después de 120 minutos se asocian
con aumentos significativos en las tasas de las vías respiratorias
el fracaso y la muerte [83]. re-pulmonar probable expansión debe
se producen con una Fi02 más baja, como se ha reperfusión hipoxémica
muestra para atenuar el síndrome de reperfusión [84]. Esta
puede ser particularmente importante después de un trasplante de pulmón.
Incluso la exposición a corto plazo para Fi02 alta durante el

La figura. 6. Auto presión positiva al final de la espiración (auto-


PEEP) la detección de la espirometría en línea. Flujo de volumen
curvas con vencimiento indicada más arriba y por debajo de la inspiración
la línea. flujo espiratorio ni formalmente-vuelve a cero antes de
inspiración (A), el flujo de aire interrumpido al final de la espiración
indica la presencia de auto-PEEP (B). (Adaptado de
R Dueck, Cooper S, Kapelanski D, et al. Un estudio piloto de
limitación del flujo espiratorio y la reducción de volumen pulmonar
cirugía. Chest 1999; 116:1766; con autorización).

inducción de la anestesia se ha demostrado que causa


significativa la absorción de ectasia Atel-[85], aunque
obra inédita por el Grupo de autor no pudo
identificar atelectasia de absorción clínicamente relevante
durante 0LV con 10 mL / kg% de oxígeno ZEEP 100 (J Lohser
y sus colegas, datos no publicados, 2007). Los estudios han
demostrado que una Fi02 tan bajas como 0.4 puede proporcionar suficientes
la oxigenación de 0LV en la posición decúbito lateral
[22]. Debido a la po-tencial de lesión pulmonar,
sobre todo en el paciente en situación de riesgo después de adyuvante
la terapia o trasplante de pulmón, debe Fi02
ajustarse a EF perfectos. En el inicio de 0LV, un
Fi02 de 0,8 puede ser adecuado, pero después de
15 a 20 minutos cuando el nadir de oxigenación
ocurrido, la Fi02
debe reducirse al mínimo que se requiere para

16
mantener una saturación de
ción por encima del 90%. Durante la cirugía de resección pulmonar, además
disminución de la Fi02
son posibles una vez que la vascularización del lóbulo resecado o
pulmón se ha dis-
ininterrumpido, reduciendo o eliminando la derivación
fracción.

Ventilación minuto y permisiva hipercapnia

hipercapnia permisiva ha sido un sello distintivo de la


gestión de LPA / SDRA en la UCI.
Reducción de la ventilación minuto permite una disminución de las mareas
volúmenes y presiones de ventilación, lo que minimiza
esfuerzos mecánicos y secundaria volu-barotrauma o.
Estudios recientes in-dicar que más allá de la reducción de
ventilación por minuto y el trauma mecánico, puede haber una
posible papel beneficioso de la elevación real de C02
los niveles [86], tal como aparece hipercapnia para atenuar la
respuesta de citocinas [87].
hipercapnia permisiva se ha investigado en el 0LV
ajuste. En el estudio se ha mencionado anteriormente, Gama de Abreu
y colegas expusieron pulmones de conejo aislados a 0LV con
8 ml / kg ZEEP o 4 ml / kg PEEP 1 H20 cm, sin con-
compensación de la frecuencia respiratoria. La ventilación de protección
grupo, que recibió la mitad de la ventilación por minuto,
mostraron una reducción en marcadores indirectos de pulmón
lesiones (PAP, LWG, los niveles de citoquinas) [69]. Similar
parámetros ventilatorios fueron estudiados durante 0LV en
sometidos a toracotomía. Sticher y colaboradores [88]
pacientes ventilados con 7 ml / kg H20 de PEEP de 2 cm o 3,5
mL / kg PEEP 2 cm H20, de nuevo sin la frecuencia respiratoria
compensación, ef caz-reducir a la mitad la ventilación minuto
similar a la Gama de Abreu y colegas. valores PaC02
pasó de 42 a 64 mm Hg, que se asoció con un 42%
aumento de la PVR, pero no hubo cambios en la oxigenación.
Hipercapnia fue bien tolerada, sin embargo los pacientes en riesgo
que había elevación de las presiones pulmonares o cardíacos mayores
trastornos del ritmo fueron excluidos. Una serie de casos de 24
los pacientes que tenían enfisema avanzado sometidos a volumen
La cirugía de reducción documentada hipercapnia permisiva como
parte de una estrategia para evitar baro-trauma. La media PaC02
valor fue de 56 mm Hg con un pico de 86 mm Hg, lo que resulta
en los valores de pH entre 7,11 y 7,41 (promedio 7,29). El
autores afirman que la hipercapnia fue bien tolerada, cómo-
nunca, el soporte inotrópico se necesitaba más del 50%
los pacientes [89]. Incluso los niveles más altos se han PaC02
describe en una serie de 10 pacientes con
enfisema grave, que se realizó una elección
hipoventilación y de hipercapnia barotrauma
evitación. valores PaC02 subió a un máximo de
70-135 mm Hg, con valores de pH tan bajo como 7,03
(A pesar de la administración de bicarbonato). Hipercapnia fue
no tan bien tolerado en estos niveles. Todos los pa-cientes
apoyo necesario inotrópicos durante la anestesia. Cuatro
pacientes desarrollaron arritmias ventriculares, y tres
pacientes requirieron la insuflación de gas traqueal para el tratamiento
de hipoxemia [90]. hipercapnia significativa tiene la
potencial de ser perjudicial, ya que puede causar un aumento en

17
la presión intracraneal, pulmonar hi-pertension,
disminución de la contractilidad miocárdica, disminución de la sanguíneo renal
flujo, y la liberación de catecolaminas endógenas. En alta
los niveles de C02 puede ser mortal debido a la excesiva
la estimulación simpática, trastornos del ritmo cardíaco,
y / o colapso cardíaco [53,90]. hipercapnia moderada
potencia la respuesta del VPH y por lo tanto poco probable que
afectan negativamente a la oxigenación [11]; sin embargo, el mismo puede
no son válidas para las alturas extremas C02 [90]. Permisivo
hipercapnia debe convertirse en un componente rutinario de 0LV
gestión y ya se emplea habitualmente en el pulmón
trasplante. Suponiendo una razonable cardio-vascular
reserva, y en función del VD en particular, los niveles de PaC02 hasta
a 70 mm Hg es probable que se tolera bien en el corto
plazo y de beneficio claro en términos de lesión pulmonar
prevención y atenuación. Hemodinámicos de apoyo con
agentes inotrópicos puede ser necesaria en los niveles más altos o C02
en los pacientes más comprometidos.

Inspiratoria al cociente de la espiración y la frecuencia respiratoria

Selección de una inspiración procede espiratorio


(I: E) y la tasa respiratorios le-es importante en los casos
de enfermedad grave o significativo obstructiva restrictiva
enfermedad. En la enfermedad obstructiva severa, una I: E ratio de
1:4 con una baja tasa respiratoria de seis a ocho respiraciones
por minuto, permite un tiempo espiratorio máximo, con lo que
minimizar el riesgo de auto-PEEP y dinámica
hiperinflación. 0n Por otra parte, en el pulmón restrictiva
enfermedad, la igualación de la relación I: E de 1:1 (o el uso de
ventilación relación inversa) y dividiendo el volumen minuto
por una mayor tasa de 10 a 15 respiraciones por minuto para ayudar a
maximizar el tiempo inspiratorio por volumen aliento, con lo que
reducir las presiones pico y meseta tilatory ven. Como
espacio muerto anatómico se mantiene sin cambios, dividiendo el
volumen minuto por un resultado mayor tasa respiratoria en
espacio más muertos y menos ventilación alveolar, lo que
disminución en la eliminación de C02. Además,
0LV con bajo volumen de marea y la frecuencia respiratoria rápida
estadísticamente los resultados en
mayor auto-PEEP [77]. A pesar de auto-PEEP elevaciones en
este estudio fueron
poco probable que sea clínicamente significativo, sirven como un
recordatorio de que la protección
de ventilación tiene el potencial de crecimiento dinámico
hiperinflación.

Pico y la presión meseta

La presión inspiratoria pico es un reflejo de la


distensibilidad dinámica del sistema respiratorio y depende
en temas tales como el volumen corriente, el tiempo de inspiración, de laboratorio,
tamaño endotraqueal y broncoespasmo. la presión meseta, en
el Por otra parte, se refiere al cumplimiento de la estática
aparato respiratorio (es decir, la pared torácica y el pulmón
cumplimiento). tubos endobronquiales de doble luz (DLTs) han
pequeños diámetros internos, resultando en un flujo de aire de alta
resistencia [91]. Aplicación de la totalidad de minutos TLV

18
volumen para una sola luz de los resultados DLT en un 55%
aumento de la presión inspiratoria máxima y el 42% en
aumento de la presión meseta [92]. A pesar de la meseta
refleja la presión de la presión alveolar, la presión máxima es
poco probable que sean de plena aplicación al alveolo. Un ret-
rospective estudio de 197 pacientes sometidos a
neumonectomías, sin embargo, muestran que la ventilación de alta
presiones superiores a 40 cm H20 se asociaron con el
desarrollo de PPPE [66]. Del mismo modo, los pacientes expuestos a
una meseta de presión de 29 cm H20 estaban en forma significativa
mayor riesgo de desarrollar después de la resección pulmonar ALI
la cirugía que aquellos que tenían una presión plateau de 14 cm
H20 [55]. Basado en la literatura de cuidados críticos, no
no parece ser un nivel de presión Pla-teau que se
verdaderamente seguro. presiones meseta H20 menos de 25 cm se
alcanzables en la mayoría de los pacientes con una buena posición
tubo endobronquial [92]. Con la aplicación de
hipoventilación permisiva, los niveles máximos de presión de
menos de 35 a 40 cm H20 y las presiones meseta menos
de
25 cm de H20 por lo tanto deben ser factibles en la mayoría de
pacientes.

Las modalidades ventilatorias

ventilación de control de volumen (VCV) ha sido la dominante


el modo ventilatorio, tanto en la UCI y la sala de operaciones. VCV
utiliza un flujo constante de inspiración (onda cuadrada), la creación de un
aumento progresivo de la presión de la vía aérea hacia la cumbre
presión inspiratoria, que se llegue a un máximo de marea
el volumen ha sido entregado. Inspiratorio de presión durante
VCV depende del volumen conjunto de las mareas y PEEP, el flujo de gas
los precios y la resistencia, y respiratorias sistema
cumplimiento. El volumen ajustado mareas serán entregados a menos
la presión inspiratoria superior a la alarma de presión
límite, en cuyo caso el flujo cesa. Con la realización
que las presiones de ventilación puede ser uno de los incitan
factores de la lesión pulmonar, otras modalidades ventilatorias han sido
explorado. controlada por presión (PCV) utiliza un
desaceleración del patrón de flujo, con un flujo máximo a la
comienzo de la inspiración hasta que la presión establecida se
alcanzado, tras lo cual el flujo disminuye rápidamente, balanceando la
disminución de cumplimento de los pulmones en expansión. Esta
se asemeja a la respiración espontánea de los mamíferos, que también
sigue un patrón más lentos, como intratorácica negativa
la presión inducida por la contratación del diafragma e intercostales
músculos hace que un flujo de aire de alta inicial [52]. Volúmenes de marea
durante el PCV son muy variables y pueden caer precipitadamente
con los cambios en la distensibilidad pulmonar, como Surgi-cal
retracción. Como la mayor parte del volumen corriente se entrega en
la primera parte de la inspiración, la media y las vías respiratorias
presión alveolar tienden a ser mayores. El flujo de desaceleración
patrón da una distribución más homogénea de la
volumen corriente, la mejora pulmonares estáticos y dinámicos
cumplimiento a causa de la contratación de poca ventilación
regiones del pulmón, y la oxigenación de la mejora y espacio muerto
ventilación [93].

19
Tugrul y colaboradores [94] estudiaron a 48 pacientes sometidos a
toracotomía y resección pulmonar. Los pacientes recibieron VCV o
PCV durante 0LV, tanto deliv-rario de 10 ml / kg ZEEP 100% 02,
de un modo cruzado. PCV se asoció con
una disminución estadísticamente significativa en el pico y la meseta
presiones vía aérea y una mejor oxigenación y la derivación
fracción. 0xygenation mejoró más en los pacientes que habían
una pobre función pulmonar preoperatoria, que podrán referirse a la
una distribución más homogénea de la ventilación logrado
con el aliento de control de presión. El mismo grupo
investigado el beneficio de la adición de PEEP 4 cm de H20 0LV
con PCV y demostró que proporcionan un adicional
mejora significativa en la oxigenación y la fracción de shunt
en sus pacientes [95]. 0tros grupos, sin embargo, han
no reprodujo el beneficio oxigenación en el VCA
estudios durante 0LV [96,97]. Aunque la evidencia es
contradictorias sobre el beneficio de PCV para la oxigenación
durante 0LV, a la luz de las preocupaciones acerca de la lesión pulmonar, la
disminución de la presión ventilatoria en sí mismo hace el PCV
el modo ventilatorio preferible. El hecho de que la presión
con-trol aliento parece unidades pulmonares contratar puede llegar a ser
más relevantes como la ventilación de volumen más bajo de la marea es
empleado.
Otro modo de ventilación que se ha empleado en
cirugía torácica es alta frecuencia de ventilación jet (VChAF)
[98]. VChAF, cuando se aplica a los pulmones durante la oper-ativa
0LV prolongada en cirugía de la aorta, es más eficaz que
presión positiva continua (CPAP) para mejorar la
Pa02 [99]. Esto puede ser particularmente relevante en los pobres
candidatos operativa después del pulmón contralateral antes
resección [100]. 0NE reciente estudio ha evaluado el valor de
dos de pulmón VChAF por medio de un tubo endotraqueal estándar
para la cirugía torácica. Sesenta pacientes fueron asignados al azar a
VChAF (1 atm de presión, la tasa de
200/min, 100% 02) o 0LV estándar (10 ml / kg, 100% 02,
ZEEP). VChAF se asoció con una menor ventilación
presiones, mejor oxigenación y la fracción de derivación, y
importante no se deterioren la exposición quirúrgica [101].
Dificultades en el control de las presiones de ventilación, de las mareas
volúmenes y concentraciones de C02 final de la espiración, además de
los riesgos inherentes a baro-trauma asociado con este
técnica, siguen obstaculizando su adopción generalizada
[98].

La contratación y la expansión de re-

Atelectasia tiempo se ha sabido para ocurrir en dependientes


las zonas del pulmón de la mayoría de los pacientes bajo anestesia. Primario
razones para el colapso alveolar durante un estesis son
compresión extrínseca y la reabsorción de gas. Estudios recientes
han demostrado que los alvéolos atelectásicos no son simplemente
sin aire, sino también de líquido o rellena de espuma. Más allá de pulmón simple
colapso, atelectasia ahora se considera tanto una causa como
una manifestación de ALI [85]. Curiosamente, la reexpansión
de los alvéolos se derrumbó cause un perjuicio no sólo a la
alvéolos que se están re-reclutados, sino también a distancia
alvéolos nonatelectatic [85]. Esto puede ser debido en parte a
de la pronta realización de Mead de que la expansión de un gas-
ALVE libre-nucleolo con una presión transpulmonar de 30 cm

20
H20 crea una fuerza de corte de 140 H20 cm a los alvéolos adyacentes [50]. PEEP se ha
demostrado para prevenir la lesión pulmonar asociada con la marea alta y baja
volúmenes, mediante la estabilización de los alvéolos, y evitar que sean
colapso [85]. En modelos animales de SDRA, se ha
demostrado que está asociado con atelectasia vasculares de fugas
y RV fracaso y eventualmente la muerte en el 31% de las ratas, y
se puede evitar fácilmente con PEEP [102].
formación de atelectasia en el pulmón es muy conservador
indeseables durante 0LV, ya que agrava la ya elevada
fracción de derivación, aumentando el potencial de hipoxemia.
Entre los factores de riesgo que predisponen a pulmón de-
contratación durante 0LV son Fi02 alta, tradicional falta de
PEEP, y la compresión ex intrínseca por el contenido abdominal,
corazón y mediastino. La mejor prueba de la
presencia de atelectasias durante 0LV proviene de un pulmón
estudio de la contratación, que investigó una agresiva
contratación reg-Imen con respiraciones presión cada vez mayor
durante un período de 4 minutos, hasta un pico de presión de H20 de 40 cm
y un nivel de PEEP de 20 cm de H20. La contratación aumentó en
Pa02 en 0LV de una media de 217 mm Hg a una media de 470 mm
Hg (Fig. 7) [75]. Recruitability también fue demostrado por un
grupo de comparación de la ventilación minuto idénticos entregados
por cualquiera de VCV 9 ml / kg ZEEP o bio-lógicamente variable
ventilación (BVV: volumen corriente de 5 a 18 ml / kg ZEEP) en
cerdos anestesiados. BVV consiste en el volumen corriente variable
ventilación, es-sentially la incorporación de gran suspiro
respiraciones en la ventilación normal. Pulmones en el BVV
permaneció más dócil, las tensiones de oxígeno eran más altos y

La figura. 7. reclutamiento pulmonar mejora la oxigenación durante la


la ventilación unipulmonar (0LV). Pa02 (mm Hg) en pacientes
durante los dos pulmones de ventilación (TLV) y durante 0LV, antes de

21
(0LVPRE) y después (0LVARS) el reclutamiento alveolar
estrategia. Cada símbolo representa un paciente en cada
momento del estudio. Las barras horizontales representan los valores medios
en cada punto. (De Tusman G, SH Bohm, FS Sipmann, et
al. reclutamiento pulmonar mejora la eficiencia de la ventilación
y de intercambio de gases durante la ventilación unipulmonar
fracción de derivación inferior, argumentando por menos de atelectasia
VCV estándar [103]. Curiosamente, el trabajo inédito de
grupo de la autora sugiere que la absorción ción atelectasia
no parece que se producen a niveles clínicamente relevantes
durante
0LV con volúmenes corrientes de 10 ml / kg en el 80% o 100%
oxígeno (J Lohser y sus colegas, datos no publicados, 2007).
Se debe tener precaución con la ejecución de
ventilación pulmonar protectora, lo más bajo volumen corriente y
presiones meseta puede promover la formación de atelectasias y
Fi02 aumento y los requisitos de PEEP [53]. Frecuente
desreclutamiento y por lo tanto necesidad de contratación repetidas
maniobras, como puede ser el caso con volumen corriente bajo
de ventilación con PEEP adecuada, son potencialmente
deletéreos. En modelos animales de lesión pulmonar, repetida
de reclutamiento y maniobras de reclutamiento se asocian
con evidencia histológica de la lesión pulmonar [104.105]. Incluso un
maniobra de reclutamiento única de H20 de 40 cm por 40 segundos
Se ha demostrado que elevar marcadores biológicos de lesión pulmonar en
el modelo de rata sin lesión pulmonar preexistente [106].
Esto crea un dilema curioso, como el uso cada vez mayor de
ventilación pulmonar protectora, con bajos volúmenes corrientes, puede
promover la formación de atelectasias y aumentar así el
necesidad de maniobras de reclutamiento [53].
formación de atelectasia en el pulmón operativo es rutinario
y se produce gra-dualmente en un 10 - a un período de 20 minutos como
residual de oxígeno está siendo absorbido, similar a la
disminución gradual de la Pa02 en 0LV. La atelectasia es completa,
menos que la presión positiva continua en vía aérea (CPAP) es
aplicada a la ópera-ción pulmonar. CPAP, o su variante
VChAF, si se aplica al menos en parte re-reclutados
pulmonar operativo, eficaz mejora la V / Q se pongan en venta y
hipoxemia [99]. reanudación progresiva de la expansión de la operativa
pulmonar en la celebración de 0LV se consigue con un
mantiene la presión constante de 30 cm H20, que es inferior
que los regímenes de contratación estándar, para evitar
la interrupción de la línea de grapas. La reexpansión del pulmón puede
ser perjudicial. lesiones reexpansión pulmonar después de pro-anhelado
colapso consiste en edema membrana alveolo-capilar
y el aumento de la infiltración de linfocitos y neutrófilos
[107]. La reexpansión de los pulmones de conejo aislados después de los 55
minutos del colapso pulmonar se observó una mejora el-evations
en los niveles de mieloperoxidasa, IL-1b y TNF-mRNA cuando un
comparado con un control de pulmón a cielo abierto [57]. Intermitente
reexpansión del pulmón puede mitigar estos efectos, como
reclutamiento intermitente de la parte dispositiva de pulmón Du-rante
0LV ha demostrado que la disminución de mediadores proinflamatorios
durante la esofagectomía [108]. Pulmón de contratación con
mantenga constante la presión alta puede dar lugar a importantes
hipotensión si se aplica a ambos pulmones. Recluta-miento es
bien tolerado, sin embargo, incluso en el contexto de
hipovolemia, si sólo se aplica selectivamente a una
pulmonar a la vez, con el otro pulmón abierto a la atmósfera
[109]. edema de reexpansión pulmonar es, afortunadamente, poco frecuentes

22
si un gradual, la técnica de contratación se aplica suave,
y es más probable después de la contratación repentina de largo
de pie colapso pulmonar [110]. Sin embargo, incluso una sola
maniobra de reclutamiento tiene el potencial de causar cáncer de pulmón
lesiones en los modelos animales [106]. Baja tensión de oxígeno probable
se debe utilizar para volver a la expansión, como la contratación de la
dispositiva de pulmón se asocia con importantes oxidativo
el estrés, sobre todo después de 0LV prolongada [83,84].

Una duración de la ventilación unipulmonar

El estrés mecánico debido a 0LV puede minimizarse


optimización de los parámetros ventilatoria. Incluso mínima
el estrés usando parámetros de protección, sin embargo, se convierte en
significativa si la exposición es prolongada. de casos retrospectivos
series han demostrado que 0LV que dura más de 100 minutos
se asocia con un mayor riesgo de postoperatorio
lesión pulmonar [55]. Parte de los daños pueden ser causados por
el estrés oxidativo. Un estudio reciente en animales expuestos a las ratas
aumentar la duración de 0LV 1 a 3 horas. Al
conclusión del experimento, los animales fueron sacrificados,
examinado para indicadores de estrés oxidativo, y el pulmón tis-
Sue era un examen histológico. El aumento de la duración
de 0LV de 1 hora a 3 horas dio como resultado importantes
elevaciones de malondialdehído (MDA) y la actividad
aumentar el daño tisular en el análisis histológico [111]. Un
análisis prospectivo de los pacientes sometidos a lobectomía para
cáncer de células no pequeñas ya sea con o TLV 0LV que duran más
de 60, 90, o 120 minutos en comparación con los niveles de MDA en plasma
reexpansión pulmonar. Una vez más, los niveles de MDA aumentó en
significativamente al aumentar la duración 0LV, lo que indica
el estrés oxidativo acumulado [83]. Los anestesiólogos han
un control limitado sobre la dura-ción de 0LV, ya que es
principalmente determinado por el procedimiento quirúrgico. Inicio
de 0LV, sin embargo, debe ocurrir lo más cercano a la apertura pleural
de lo posible, y TLV reanudar lo antes posible.
Con el uso cada vez mayor de 0LV fuera del tórax
teatro, es esencial para asegurar que la no-torácica
cirujano apreciar la necesidad de minimizar la longitud de
0LV.

Resumen: La estrategia ventilatoria

El jurado está todavía fuera de la ventilación más adecuada


técnica para 0LV. Basado en el nivel actual de
pruebas, es probable que venti-mento de protección
disminuirá la incidencia o gravedad de la LPA después del pulmón
resección. ventilación protectora no es sinónimo de
con ventilación volumen corriente bajo, simplemente, sino también
incluye todos los de la rutina de PEEP, Fi02 menor, y
sobre todo las menores presiones de ventilación a través del uso
nea del PCV y permisiva hypercap. De la contratación de
tejido pulmonar, deterioro de la eliminación de C02, y dinámica
hiperinsuflación se puede complicar este enfoque.
Pulmón de recluta-miento puede ser más prevalente con un bajo
volúmenes corrientes a causa de la pérdida de la final de la inspiración
estiramiento en el establecimiento de Fi02 alta. PEEP externa debe
ayudar a reducir al mínimo de la contratación. titulación de PEEP, sin embargo,

23
es difícil en el entorno intraoperatoria por dos razones.
En primer lugar, la determinación de los puntos de inflexión y auto-PEEP
requiere de la espirometría en línea, como sostiene la rutina espiratorio
no son posibles durante la operación. En segundo lugar, que no sea el
UCI, donde siempre y cuando el gasto cardíaco se mantiene PEEP
se puede aumentar para mantener pulmonar a cielo abierto, el exceso de PEEP
hace que la sangre pulmonar desviación del flujo a la op-degenerativos
pulmonar y por lo tanto empeora la oxigenación. Como tal, baja
volumen corriente de ventilación tiene el potencial de empeorar
oxigenación, ya sea por los pulmones de la contratación con
PEEP insuficiente o por el flujo sanguíneo pulmonar desvío con un exceso de
PEEP. Ventilación con baja lúmenes corrientes (altas tasas de spiratory volver a aumentar
muertos espacio de ventilación) y la eliminación de C02 es por tanto
consistentemente peor con esta técnica. Esto no debería
presentan un problema en la mayoría de los pacientes, a menos C02
eliminación ya está comprometida por severos obstructiva
enfermedad pulmonar (por ejemplo, la fibrosis quística). Si inadecuada
Resultados de la ventilación en la acidosis respiratoria grave,
marcada hipertensión pulmonar, o RV dis-función,
baja de protección de marea alta tasa de volumen de ventilación debe
Se cancelará a favor de la alta tasa de volumen corriente bajo
ventilación para reducir al mínimo el espacio muerto. Dinámica de la hiperinflación
es común durante 0LV y se incrementa con la AP-
cación de PEEP y el uso de las vías respiratorias superiores
tarifas. Proporcionar suficiente tiempo espiratorio y el uso de
hipoventilación permisiva debe reducir al mínimo el riesgo de
hiperinflación significativas en todos, pero la más grave
enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
Aplicación de la ventilación pulmonar protectora es más
relevante en los pacientes que tienen factores de riesgo del cáncer de pulmón
lesión y durante los procedimientos que provocan una mayor
respuesta inflamatoria, como la cirugía del esófago o pulmón
el trasplante (ver Cuadro 1). Recordemos que las citocinas son
probabilidad de estar asociados con lesión pulmonar, pero no causal
relación se ha establecido [53]. Este punto fue
ilustrado por un estudio en animales comparando baja versus alta
ventilación volumen corriente con o sin PEEP en ALI.
Aunque los animales con la ventilación de alto volumen de marea y
ZEEP tenía claramente significativa citoquinas el-evations, todos los
animales expuestos a bajos volúmenes corrientes y ZEEP murieron durante
el experimento [112]. Además del hecho de que el
riesgo relativo de lesión pulmonar postoperatoria es muy
paciente y del procedimiento a cargo, respira-torio
mecánicos varían ampliamente entre restrictivas y
enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Por tanto, es difícil y
probablemente indeseables para desarrollar un método de venti-lación
para todos los recién llegados-(Cuadro 2) [80].

Gestión de la hipoxia

La hipoxia solía ser la principal preocupación durante 0LV


anestesia. Los primeros re-puertos indica que el 40% al 50%
de los pacientes sufrió durante la hipoxemia
0LV [113]. Los esfuerzos para crear una lista de predicción
indicadores que pueden alertar al clínico sobre la probabilidad de
de la hipoxia dado resultados contradictorios. Hur-vado y
colegas [113] se examinó la oxigenación intraoperatoria
de los pacientes que se habían sometido preoperatoria V / Q de exploración.
Encontraron que el importe de la perfusión preoperatoria

24
(Y ventilación) al pulmón operativo inversamente
correlacionado con Pa02 después de 10 minutos de 0LV. Como el VPH es
sólo es capaz de reducir a la mitad el flujo sanguíneo a través de la parte dispositiva de
pulmón durante 0LV, los autores concluyeron que el grado de
el flujo de sangre en el postoperatorio ayudado a pre-dict la cantidad de
shunt intraoperatorio. Slinger y colaboradores [114] mostró
Pa02 que durante 0LV se refiere a la oxigenación durante la TLV,
lado de la operación, y la función pulmonar preoperatoria
(FEV1). 0ver de los años, la incidencia de hipoxemia ha
ido disminuyendo. En 1993, la incidencia de hipoxia menos
de
90% de ellas durante 0LV se cotizó a un 9% [115]. Para el año 2003,
la publicación

Recuadro 2.

incidencia de hipoxemia se redujo a 1% de los casos en 0LV


algunos centros [116]. Las mejoras en la técnica anestésica
incluyendo aislamiento mejorado de pulmón-ción, la confirmación de pulmón
aislamiento con fibrobroncoscopia, y el uso de
agentes anestésicos con menos efectos sobre el VPH están siendo
acreditado para la re-ducción de las dificultades de oxigenación.
Aunque la hipoxia rara e importante se puede seguir produciendo, a
veces sin previo aviso [117].

25
Unos pocos puntos que necesitan ser apreciada para que una
enfoque racional a la hipoxia durante 0LV. CPAP siempre
mejorar el flujo de la derivación, y TLV eliminará el flujo de la derivación.
Aparte de procedimientos como la neumonectomía y pulmón
el trasplante, donde estas técnicas no están disponibles,
los pacientes no deberían tener que sufrir hipoxemia prolongada.
Suponiendo que el dispositivo de aislamiento pulmonar se coloca
correctamente, estas dos maniobras son las más efectivas
tratamientos para la hipoxemia. No son elegidos como primera
intervenciones en la línea, sin embargo, ya que perjudicará
el acceso quirúrgico al pulmón, en particular durante
procedimientos toracoscópica. Además, requieren
cierto grado de reclutamiento pulmonar, que no es
siempre es factible (lavado de pulmón,

Cuadro 3

fístula broncopleural). Pulmón de la contratación en el


pulmón ventilado es com-mon, fácilmente reversible con
maniobras de reclutamiento, y prevenibles con una p-cuada
PEEP niveles. Baja saturación de oxígeno venosa mixta secundaria
de bajo gasto cardíaco es otro frecuentes y fácilmente
causa tratable de desaturación-ración. Farmacológicos
almitrina modulación con vasoconstrictores (, fenil-
ephrine) para fortalecer el VPH en el pulmón y parte dispositiva
vasodilatadores (inhalado N0) para mejorar vascular pulmonar

26
capacitancia en el pulmón ventilado puede ser útil para
casos extremos. Un enfoque simplificado para la gestión de
HYP-oxemia se presenta en el recuadro 3.

Resumen

Estos son tiempos emocionantes para la torácica


anestesiólogo, como 0LV, el principal alimento básico de la
especialidad, está experimentando una transformación. A pesar de de-
apoyo para finitive 0LV de protección no falta, la
circunstancial evidencia es suficientemente fuerte como para reconsiderar
parámetros tradicionales. Más que eso, se presenta una
oportunidad de racionalizar y para individualizar la terapia
cada paciente. Se necesitan más estudios para identificar los
verdadero efecto de ventilación protectora sobre la incidencia de hipoxemia y
medida de la hiperinflación dinámica. 0nly una gran
ensayo clínico aleatorio multicéntrico puede ser capaz de
responder definitivamente si la ventilación de protección
disminuye la morbilidad respiratorias y la mortalidad después de
cirugía de resección pulmonar.

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