Conocimientos previos:

1. Ventilación pulmonar: Es el proceso mediante el cual el aire entra y sale de los

pulmones y tiene la función de renovar continuamente el aire de las zonas de
intercambio gaseoso de los pulmones.

Ventilación total: La ventilación minuto o ventilación total, es la cantidad de aire que entra
o sale de los pulmones en un minuto.
Ventilación alveolar: La velocidad a la que llega el aire nuevo a las zonas de intercambio
gaseoso se denomina ventilación alveolar. Es el volumen de aire que alcanza los alveolos
en un minuto y participa en el intercambio de gases.
Espacio muerto anatómico: Parte del aire que respira una persona nunca llega a las zonas
de intercambio gaseoso, sino que simplemente llena las vías aéreas en las que no se produce
intercambio gaseoso, como la nariz, la faringe y la tráquea. Este aire se denomina aire del
espacio muerto, porque no es útil para el intercambio gaseoso.
Espacio muerto fisiológico: De manera ocasional, algunos de los propios alvéolos no son
funcionales o son funcionales sólo parcialmente debido a que el flujo sanguíneo que
atraviesa los capilares pulmonares adyacentes es nulo o escaso. Por tanto, desde un punto
de vista funcional también se debe considerar que estos alvéolos forman parte del espacio
muerto. Cuando se incluye el espacio muerto alveolar en la medición total del espacio
muerto se denomina espacio muerto fisiológico.
Calculo del espacio muerto: Vc= Vd + Va: donde V indica el volumen y los subíndices
C, D y A indican respectivamente, corriente, muerto y alveolar
Relación entre ventilación alveolar y presiones alveolares de los gases respiratorios:
 Esta Relación permite mantener constante los valores del VO2
 Si aumenta VA ,disminuye PACO2 y aumenta PAO2
 Si disminuye VA, aumenta PACO2 y disminuye PAO2
 Se representa mediante la ecuación de ventilación alveolar para el O2 y el
CO2
 En reposo el VO2, VCO2 Y 0.863 son parámetros constantes.

Ecuación de ventilación alveolar:

 con un volumen corriente normal de 500 ml, un espacio muerto normal de 150 ml y
una frecuencia respiratoria de 12 respiraciones por minuto, la ventilación alveolar es
igual a
 12 × (500 – 150), o 4.200 ml/min.

0.863𝑥 𝑉𝐶𝑂2
 𝑉𝐴 = 𝑃𝑎𝐶𝑂2
Aire alveolar:
𝑃𝑎𝐶𝑂2 𝑃𝑎𝐶𝑂2
 𝑃𝐴𝑂2 = 𝑃𝑖𝑂2 − + (𝐹𝐼𝑂2 (1 − 𝑅)
𝑅 𝑅

2. Difusión pulmonar: Es el intercambio de gases a través de la barrera

alveolo-capilar (en los pulmones).La difusión pulmonar permite dos funciones: (a) aportar
oxígeno a la sangre para restituir el que se ha agotado al nivel de los tejidos y que se utiliza
para el metabolismo aeróbico; (b) eliminar el dióxido de carbono producido como
metabolito del metabolismo (aeróbico y anaeróbico) y que es transportado en la sangre
venosa.
El proceso de difusión es simplemente el movimiento aleatorio de moléculas en todas las
direcciones a través de la membrana respiratoria y los líquidos adyacentes.
Primera Ley de difusión de Fick: Cuando en un sistema termodinámico multicomponente
hay un gradiente de concentraciones, se origina un flujo irreversible de materia, desde las
altas concentraciones a las bajas. A este flujo se le llama difusión. La difusión tiende a
devolver al sistema a su estado de equilibrio, de concentración constante. La ley de Fick
nos dice que el flujo difusivo que atraviesa una superficie (J en mol cm-2 s -1) es
directamente proporcional al gradiente de concentración. El coeficiente de proporcionalidad
se llama coeficiente de difusión (D, en cm 2 s -1). Para un sistema discontinuo (membrana
que separa dos cámaras) esta ley se escribe:
∆C
𝐽=𝐷⋅
δ

Donde ∆c es la diferencia de concentraciones molares y δ el espesor de la membrana.

Diferencia alveolo-arterial de oxigeno: Para cuantificar las alteraciones del intercambio
gaseoso en este modelo el índice más útil es la diferencia alvéolo-arterial de O2, de amplia
aplicación en clínica.

Dado que normalmente la presión de O2 se equilibra casi totalmente entre alveolo y capilar
uno esperaría que la diferencia de presión de O2 entre alvéolo y arterias fuera cero, pero
esto sólo ocurriría si todos los alvéolos operaran con una relación normal. Hemos visto
que en el pulmón normal existen compartimentos en que la oxigenación no es óptima y, por
otra parte existen venas, como las bronquiales y las de Tebesio del miocardio, que se vacían
en el lado arterial de la circulación (cortocircuito anatómico). Por lo tanto, existe
normalmente una diferencia que varía entre 5 y 30 mmHg entre la presión global de
O2 alveolar y la presión de O2 de la sangre arterial. Como el cortocircuito anatómico
normal es relativamente estable, los cambios de PA- aO2 son altamente sensibles y
específicos para evaluar los trastornos . La única circunstancia en que la diferencia
alvéolo-arterial puede aumentar aunque el pulmón esté normal es en los cortocircuitos
circulatorios de derecha a izquierda, en los cuales la sangre venosa pasa al lado arterial sin
tener contacto con territorio alveolar.
Con la edad la PAO2 no cambia pero la PaO2 declina paulatinamente porque la elasticidad
del tejido pulmonar va disminuyendo progresivamente y, por ello, los bronquíolos se
colapsan cada vez más precozmente en la espiración, con la consiguiente hipoventilación
local.

Calculo: El valor normal para un adulto es hasta 20 mm Hg. En personas ancianas, puede
ser normal hasta valores de 30 mm Hg de diferencia. Tanto el shunt, como las alteraciones
de la relación Ventilación/ perfusión producen un aumento del gradiente alveolo-arterial de
oxígeno. Estos valores normales se consideran con el sujeto respirando aire ambiente, con
FiO2 0.21. A mayor FiO2, el gradiente también aumenta.
Teniendo en cuenta la ecuación del gas alveolar:

PAO2= FIO2 x (Presión barométrica – Presión vapor H2O) - (PACO2/R)

Y asumiendo que el cociente respiratorio ( R ) es 0,8, la presión barométrica a nivel del mar
de 760 mmHg, la presión de vapor de agua a 37º de 47 mmHg, la FIO2 respirando aire
ambiente es de 21% y que la PCO2 arterial y alveolar son iguales tenemos esta fórmula
simplificada:

Así,

DAaO2= FIO2 x (Pb- PH2O) - (PACO2/R) - PaO2

Concepto de cortocircuito en la circulación pulmonar (Shunt): se le llama shunt o

"cortocircuito" a un agujero o pasaje que permite el paso anómalo de fluidos de un lado
del cuerpo humano a otro. El término incluye shunts congénitos y los adquiridos—también
llamados iatrogénicos—causados por entidades biológicas o mecánicas. Un Shunt
pulmonar, existe cuando hay una perfusión normal al alvéolo, pero la ventilación no es
capaz de suplir las demandas de la región.

La perfusión de áreas no ventiladas significa que a la sangre arterializada en el resto del

pulmón se agrega sangre que conserva totalmente su carácter venoso, lo que se constituye
un cortocircuito (shunt en inglés), forma extrema de admisión venosa

La sangre que escapa totalmente a la hematosis puede pasar por diferentes vías:

-Comunicaciones anatómicas normales entre el lado derecho y el izquierdo de la

circulación, como las venas bronquiales y venas de Tebesio, que drenan sangre venosa a las
venas pulmonares y al corazón izquierdo respectivamente sin pasar por la red capilar
pulmonar.
-Conexiones patológicas, como se observa en las fístulas arteriovenosas pulmonares y en
las comunicaciones intracardíacas, constituyendo todos ellos cortocircuitos
extrapulmonares.
-Capilares de territorios alveolares totalmente excluidos de ventilación ( /Q =0), que
constituyen el cortocircuito intrapulmonar propiamente tal.
Causas de fallos de cortocircuito y de relación ventilación-perfusión: Cuando, en
condiciones patológicas, los desequilibrios locales alcanzan una magnitud y/o extensión
suficientes, se produce una ruptura de la proporcionalidad entre ventilación y perfusión, con
trastornos de los gases en sangre arterial. Estas alteraciones pueden tener lugar en los
siguientes sentidos:
1.- Predominio de ventilación sobre perfusión ( /Q > 1,0), lo que significa aumento del
espacio muerto fisiológico.
2.-Predominio de perfusión sobre ventilación ( /Q bajo 0,8).lo que significa paso de sangre
que no ha perdido su carácter venosos al lado arterial.

El aumento del espacio muerto fisiológico puede generarse por 2 caminos diferentes:

1.-Disminución funcional o anatómica del lecho capilar: embolias pulmonares, fibrosis del
intersticio pulmonar, destrucción de tabiques en enfisema, vasoconstricción pulmonar, etc.

2.-Aumento de tamaño de los espacios aéreos, lo que significa la existencia de masas de

aire que tienen contacto con capilares sólo en su periferia. Se observa en enfisema, bulas,
quistes aéreos, etc.

Causas de disminución de /Q:

1.-Aumentos regionales de la resistencia de la vía aérea

2.-Aumentos regionales de la perfusión capilar que no son acompañados de un ajuste
suficiente de la ventilación
3.-Disminución local o general de distensibilidad con aumento de resistencia friccional de
los tejidos.
4.-Limitaciónes regionales de la movilidad torácica

El cortocircuito intrapulmonar puede producirse básicamente en dos circunstancias:

-Ocupación o relleno alveolar por líquido en el edema pulmonar o por secreciones y

material inflamatorio en las neumonías.

-Colapso alveolar en atelectasias (colapso de los alveolos por obstrucción total de las vías
aéreas o por falta de surfactante).

Relación ventilación-perfusión pulmonar: Se llama así a la relación entre la ventilación

alveolar por minuto y el flujo circulatorio pulmonar por minuto. En términos cuantitativos
el cociente ventilación-perfusión se expresa como V ˙a/Q ˙. Cuando V ˙a (ventilación
alveolar) es normal para un alvéolo dado y Q ˙ (flujo sanguíneo) también es normal para el
mismo alvéolo, se dice que el cociente de ventilación-perfusión (V ˙a/Q ˙) es normal.
Cuando la ventilación (V ˙a) es cero y sigue habiendo perfusión (Q ˙) del alvéolo, el
cociente V ˙a/Q ˙ es cero. En el otro extremo, cuando hay una ventilación (V ˙a) adecuada
pero una perfusión (Q ˙) cero, el cociente V ˙a/Q ˙ es infinito. Cuando el cociente es cero o
infinito no hay intercambio de gases a través de la membrana respiratoria de los alvéolos
afectados, lo que explica la importancia de este concepto.

3. Concepto y mecanismos fisiopatológicos de la hipoxemia.

En rigor, hipoxemia se refiere a una baja del contenido y/o presión parcial de O2 en la
sangre arterial. Sin embargo, esta definición amplia se presta a confusión, ya que la relación
entre PaO2 y contenido de O2 no es lineal y depende de muchas variables: laPaO2 puede caer
bajo lo normal sin cambios significativos en su contenido, mientras que el contenido puede
estar muy disminuido sin cambios en la PaO2 (anemia o intoxicación con CO). Para evitar
estos problemas, nos atendremos a la acepción de uso más difundido: hipoxemia es la
disminución de la PaO2 bajo los límites normales para la edad del sujeto.

El parámetro de oxigenación arterial que evalúa la función pulmonar es la PaO2, ya que es

la función intercambiadora de gases del pulmón la que generalmente determina su valor.
Por otro lado, cuando lo que se desea examinar es la respiración tisular, no sólo interesa la
presión, que es la determinante del flujo de O2 a las mitocondrias, sino también la cantidad
de moléculas de O2 aportadas al tejido por unidad de tiempo. Este aporte depende tanto del
contenido de O2 arterial como de la cantidad de sangre que llega al tejido por unidad de
tiempo.

La disminución de la PaO2 puede deberse a múltiples factores:

1. Disminución de la presión parcial del oxígeno inspirado

 Disminución de la presión barométrica: altura

 Disminución de la fracción de oxígeno en el aire inspirado: consumo del O2 por
respiración en espacios cerrados (minas, equipos de sumersión, aparatos de
anestesia, etc.), o en procesos de combustión (incendios, estufas, etc.)
 Desplazamiento del O2 por gases inertes: nitrógeno, metano (minas, pozos)

2. Insuficiencia de la oferta pulmonar

 Hipoventilación, trastornos de la relación /Q o de la difusión

3. Cortocircuitos circulatorios de derecha a izquierda

 Fístulas arteriovenosas intrapulmonares, comunicaciones intracardíacas.

Con la ayuda del examen de gases arteriales, la diferenciación de estos tres mecanismos es
generalmente fácil, aunque puede haber problemas con las comunicaciones interauriculares
que se abren o que revierten su flujo, al agregarse hipertensión pulmonar por enfermedad
pulmonar:
  Si hay hipoxemia con alza concomitante de la PaCO2 y la PA-aO2 está normal, puede
afirmarse que la causa es una hipoventilación alveolar global
 Si la PA-aO2 está aumentada, con PaCO2 normal o baja, la hipoxemia se debe a
trastornos de la relación /Q
 Si tanto la PA-aO2 como la PaCO2 están aumentadas, la hipoxemia tiene un origen
mixto

La determinación de los gases arteriales en ejercicio y con la administración de oxígeno

permite avanzar en el diagnóstico fisiopatológico:

 En la disminución de la relación /Q debida a obstrucción bronquial difusa el

ejercicio puede aumentar la PaO2 al aumentar la profundidad de la respiración y la
administración de O2 al 40% corrige la hipoxemia en grado variable
 En los trastornos /Q con efecto cortocircuito, la administración de oxígeno,
incluso en altas concentraciones, modifica escasamente la PaO2 ya que la sangre
venosa del cortocircuito sigue pasando sin contacto con el gas administrado y el
ejercicio aumenta el flujo sanguíneo anómalo.
 Los problemas de difusión se corrigen fácilmente con O2 al 40% y con el ejercicio
hay importante caída de la PaO2porque la mayor velocidad del flujo sanguíneo
pulmonar significa menor tiempo de exposición de los eritrocitos a los gases
alveolares.

La tolerancia a la hipoxemia varía considerablemente entre individuos. Las manifestaciones

clínicas son inespecíficas y dependen de las condiciones físicas del sujeto, de su nivel de
actividad y de si la hipoxemia es de carácter agudo o crónico. Mientras más rápida es la
caída de la PaO2, mayores son los trastornos que se producen, porque los mecanismos de
compensación agudos son de capacidad limitada. En cambio, cuando la hipoxemia es de
instalación lenta (enfermedades crónicas pulmonares y cardíacas), hay tiempo para el
desarrollo de mecanismos de compensación eficaces.

A pesar de que son muchas las variables que determinan la gravedad de una hipoxemia, los
siguientes criterios de calificación son útiles como una primera aproximación:

 Sobre 60 mmHg se considera que existe hipoxemia moderada.

 Si la PaO2 está entre 40 y 60 mmHg se considera una hipoxemia importante
 Si ésta cae bajo 40 mmHg el trastorno es grave y debe temerse daño miocárdico y
cerebra
 f

 Si la PaO2 es menor de 20 mmHg el riesgo de muerte es inminente

En algunas circunstancias, el aumento de la Hb no saturada con O2, causado por la

hipoxemia, se manifiesta por una coloración azul de piel y mucosas, denominada cianosis.
Como se explicará en el capítulo de examen físico, éste no es un signo sensible, porque es
evidente sólo cuando la hipoxemia es considerable y puede estar ausente si hay anemia,
puede ser difícil de detectar por el color de la piel, deficiencias de iluminación, etc.