Insuficiencia respiratoria

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Hablamos de insuficiencia respiratoria (IR) cuando el organismo es incapaz de mantener
equilibrio entre el aporte de O2 a los tejidos y la eliminación de los productos residuales
(CO2), no consiguiendo niveles suficientes de presión parcial de O2 arterial (es decir,
hipoxemia, con PaO2 inferiores a 70-80 mmHg) y/o manteniendo valores excesivamente
elevados de presión parcial de CO2 arterial (PaCO2 superior a 45 mmHg, lo que se
conoce como hipercapnia). Todo ello respirando aire ambiente, con una proporción de O2
del 21%, en reposo y a nivel del mar. Es, por tanto, un concepto funcional, no una
enfermedad en sentido estricto, pudiendo deberse a muchos procesos no siempre
pulmonares
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La insuficiencia respiratoria se produce cuando la oxigenación y la ventilación son
insuficientes para satisfacer las demandas metabólicas del organismo. Puede deberse a
una anomalía: 1) en el pulmón y las vías respiratorias; 2) en la pared torácica y en los
músculos de la respiración, o 3) en los quimiorreceptores centrales y periféricos. Las
manifestaciones clínicas dependen en gran medida del origen de la patología.
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Fisiopatología La insuficiencia respiratoria puede dividirse en insuficiencia respiratoria
hipóxica (fracaso de la oxigenación) e insuficiencia respiratoria hipercápnica (fracaso de la
ventilación). La sangre venosa sistémica (arterial pulmonar) se arterializa después de
equilibrarse con el gas alveolar en los capilares pulmonares y se transporta de vuelta al
corazón por las venas pulmonares. La GA está influida por la composición del gas
inspirado, la eficacia de la ventilación alveolar, la perfusión capilar pulmonar y la difusión a
través de la membrana alveolocapilar. Una anomalía en cualquiera de estos pasos puede
provocar insuficiencia respiratoria.
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La insuficiencia respiratoria hipóxica puede deberse al cortocircuito intrapulmonar, a la
mezcla venosa o a la difusión insuficiente de oxígeno desde los alvéolos hasta los
capilares pulmonares. Esta fisiología se debe a la obstrucción de las vías respiratorias de
pequeño calibre, a un aumento de la barrera a la difusión (p. ej., edema intersticial,
fibrosis) o a procesos en los que los alvéolos se colapsan o se llenan de líquido (p. ej.,
SDRA, neumonía, atelectasias o edema pulmonar). En la mayoría de los casos, la
insuficiencia respiratoria hipóxica se asocia a una disminución de la capacidad residual
funcional y puede tratarse mediante maniobras de reclutamiento del volumen pulmonar
con ventilación a presión positiva.
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La insuficiencia respiratoria hipercápnica se debe a una disminución de la ventilación por
minuto (es decir, volumen corriente multiplicado por la frecuencia respiratoria). Esta
fisiología puede deberse a trastornos centrales del impulso respiratorio, aumento del
espacio muerto o a enfermedades obstructivas de las vías respiratorias. La insuficiencia
respiratoria hipóxica y la hipercápnica pueden coexistir en forma de una insuficiencia
combinada de la oxigenación y la ventilación.
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Desequilibrio del cociente ventilación-perfusión
Para que se produzca el intercambio de O2 y CO2, el gas alveolar debe exponerse a la
sangre en los capilares pulmonares. Tanto la ventilación como la perfusión son menores
en las áreas no dependientes del pulmón y mayores en las áreas dependientes. La
diferencia en la perfusión (Q̇) es mayor que la diferencia en la ventilación (V̇). Una
perfusión superior a la ventilación da lugar a una «arterialización» incompleta de la sangre
venosa sistémica (arterial pulmonar) y se denomina mezcla venosa. La perfusión de áreas
no ventiladas se denomina cortocircuito intrapulmonar de la sangre venosa sistémica a la
circulación arterial sistémica. Por el contrario, una ventilación superior a la perfusión se
desperdicia; esto es, no contribuye al intercambio gaseoso y se denomina ventilación del
espacio muerto.
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El espacio muerto contribuye a que una mayor cantidad de gas atmosférico (que no ha
participado en el intercambio gaseoso y cuya concentración de CO2 es despreciable) sea
devuelta a la atmósfera durante la espiración. El espacio muerto respiratorio se divide en
espacio muerto anatómico y espacio muerto alveolar. El espacio muerto anatómico
engloba a las vías respiratorias de conducción desde la nasofaringe hasta los bronquiolos
terminales, finaliza en los alvéolos y no tiene contacto con el lecho capilar pulmonar. El
espacio muerto alveolar hace mención a las áreas del pulmón donde los alvéolos están
ventilados pero no perfundidos. En condiciones normales, esta fisiología sucede en la
zona I de West, donde la presión alveolar es mayor que la presión capilar pulmonar. En
condiciones clínicas, esta fisiología puede deberse a hiperinsuflación dinámica, valores
altos de presión teleespiratoria positiva (PEEP) o a un volumen corriente alto en los
pacientes ventilados.
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Además, el espacio muerto alveolar puede deberse a una disminución de la perfusión de
la arteria pulmonar por una embolia pulmonar o a una disminución del gasto cardíaco y a
hipovolemia. El resultado final es un descenso en el CO2 espirado mixto (PECO2) y un
aumento en el gradiente PaCO2-PECO2. La fracción de volumen corriente que ocupa el
espacio muerto (Vd/Vt) se calcula del modo siguiente: Vd / Vt = − (PaCO P 2 2
ECO )÷PaCO El cociente Vd/Vt normal es aproximadamente de 0,33. La mezcla venosa y
el cortocircuito intrapulmonar afectan predominantemente a la oxigenación, dando lugar a
un gradiente de oxígeno alveolar (PAO2) con respecto a la PaO2 (A-aO2) sin elevación
de la PaCO2. Esta fisiología se debe a la mayor ventilación de las áreas perfundidas, la
cual es suficiente para normalizar la PaCO2, pero no la PaO2, debido a sus respectivas
curvas de disociación.
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La relación relativamente lineal de la disociación de la hemoglobina y el CO2 permite
promediar la PCO2 capilar (PcCO2) desde las áreas hiperventiladas e hipoventiladas.
Como la asociación entre la tensión de oxígeno y la saturación de la hemoglobina alcanza
un valor de meseta con PaO2 crecientes, la disminución de saturación de O2 de la
hemoglobina en las áreas mal ventiladas no puede compensarse por las áreas bien
ventiladas, en las que la saturación de O2 de la hemoglobina ha alcanzado prácticamente
su máximo. Esta fisiología provoca una disminución de la saturación de oxihemoglobina
arterial (SaO2) y la PaO2.
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La elevación de la PaCO2 en tales situaciones es indicativa de una hipoventilación
alveolar acompañante. Algunos ejemplos de enfermedades que dan lugar a mezcla
venosa son el asma y la neumonía por aspiración, y las del cortocircuito intrapulmonar
son la neumonía lobular y el SDRA.
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Difusión Incluso si la ventilación y la perfusión están acopladas, el intercambio gaseoso
requiere la difusión a través del espacio intersticial entre los alvéolos y los capilares
pulmonares. En condiciones normales, hay tiempo suficiente para que la sangre capilar
pulmonar se equilibre con el gas alveolar a través del espacio intersticial. La difusión se
deteriora cuando el espacio intersticial está lleno de células inflamatorias o líquido. Como
la capacidad de difusión del CO2 es 20 veces mayor que la del O2, los defectos de
difusión se manifiestan en forma de hipoxemia, en lugar de hacerlo como hipercapnia.
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Por tanto, con defectos de difusión, se establecerá una hipoxemia letal antes de que se
produzca una retención clínicamente significativa de CO2. La presencia de hipercapnia en
enfermedades que alteran la difusión es un signo de hipoventilación alveolar secundaria a
obstrucción de las vías respiratorias, agotamiento o depresión del SNC. Algunos ejemplos
de enfermedades que alteran la difusión son la neumonía intersticial, el SDRA, la
esclerodermia y la linfangiectasia pulmonar.
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INSUFICIENCIA RESPIRATORIA POSTOPERATORIA La insuficiencia respiratoria
postoperatoria puede manifestarse como una dificultad en el destete ventilatorio en el
periodo postquirúrgico inmediato o como la necesidad de reintubación después de un
proceso de destete exitoso. Los procedimientos quirúrgicos generalmente ocasionan
dolor; en respuesta, el paciente respira superficialmente y puede presentar atelectasias e
hipoxemia; los medicamentos utilizados para la analgesia (narcóticos) pueden ayudar a
corregir esta situación, pero mal dosificados aumentan la posibilidad de hipoventilación
alveolar. Los procedimientos quirúrgicos cercanos al diafragma, como en las cirugías
abdominales altas y torácicas, llevan a un deterioro de la función diafragmática o de los
mecanismos de defensa del sistema respiratorio (tos) como consecuencia del dolor que
se presenta, de tal manera que, en ausencia de buena analgesia, los riesgos de
desarrollar atelectasias, acúmulo de secreciones o neumonía aumentan
significativamente.
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Adicionalmente, los gases utilizados en anestesia y los narcóticos empleados en el
periodo perioperatorio deterioran el estado de conciencia, elevando la posibilidad de
broncoaspiración. Debido a lo anterior, se debe titular cuidadosamente la dosis de
medicamentos para el manejo del dolor: dosis demasiado altas conllevan hipoventilación
alveolar y aumentan el riesgo de broncoaspiración y dosis demasiado bajas pueden
producir atelectasias.
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INSUFICIENCIA RESPIRATORIA EN EL PACIENTE EN ESTADO DE CHOQUE El
estado de choque se presenta cuando la perfusión hacia los órganos resulta insuficiente
para suplir las demandas metabólicas de los tejidos. La insuficiencia en la entrega a los
tejidos de sustratos metabólicos conlleva a que el paciente entre en fase de metabolismo
anaeróbico, acumulación de ácido láctico y finalmente daño celular irreversible. Las
características principales en el estado de choque son hipoxia tisular e hipoperfusión que
llevan a acidosis láctica; el ácido láctico se disocia en H+ y lactato, este aumento en los
H+ lleva a acidosis y en respuesta hay hiperventilación para bajar los niveles de CO2 ;
esto aumenta la carga a la bomba respiratoria; además se presenta una inadecuada
entrega de O2 al diafragma; estos dos factores incrementan el riesgo de que se genere
fatiga muscular respiratoria.
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Al presentarse falla muscular se produce acidosis respiratoria, que sumada a la acidosis
láctica genera un círculo vicioso en el que el pH desciende rápidamente y el paciente
puede progresar al colapso cardiorrespiratorio. En pacientes en quienes el choque no es
rápidamente corregido, se debe iniciar soporte ventilatorio mecánico para prevenir esta
cascada de eventos y además evitar el «robo» de oxígeno a los órganos vitales ya que,
en estas circunstancias, más del 20% del gasto cardiaco puede ser empleado
innecesariamente por el diafragma. Este tipo de pacientes frecuentemente requieren que
se establezca una vía aérea definitiva como el tubo orotraqueal, ya que los estados de
choque se pueden acompañar de alteraciones en el estado de conciencia y disminución
de los reflejos protectores de la vía aérea.
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TABLA DE LA CLASIFICACIÓN