CARDIOLOGIA

1. ENFERMEDADES DE LA AORTA

ANEURISMAS Aórticos
Dilatación anormal localizada en un vaso, los más frecuentes y con mayor repercusión clínica son los aórticos y la causa
más frecuente es ATEROESCLEROSIS, Factores de Riesgo: HTA, DLP, DM. Excepto en la aorta ascendente
(1ºnecrosis quística de la media, 2º vasculitis, 3ºinfecciones bacterianas  ojo Aneurisma SIFILITICO).
BASICO: Clasificación:

Localización:
Aorta Abdominal Infra-renal: 75% **Ateroesclerótica
Aorta Torácica Descendente Arteria Poplítea **Periférico más frecuente Aorta Ascendente Cayado de la Aorta.

Clínica: Paciente típico: VARÓN +/- 50 años. GENERALMENTE EL ANEURISMA NO ROTO ES

ASINTOMÁTICO (Hallazgo casual – Masa pulsátil no dolorosa a nivel meso gástrico a la izquierda de la línea media)
SINTOMAS POR: Crecimiento rápido (dolor en espalda o en zona lumbar) – Rotura (DOLOR SUBITO INTENSO Y
PULSATIL ASOCIADO A SHOCK) Drenan a mediastino – pleura – Retroperitoneal (80%) o cavidad abdominal –
Compresión de Estructuras Típico disfonía por componente del NLR. – Embolia periférica desde un trombo mural.

Factores de Riesgo de Rotura: Diámetro máximo del aneurisma (abdominal >6cm) y la velocidad de crecimiento otros:
Mujer, edad avanzada, tabaco, HTA, DM, EPOC, Enf del Tejido Conectivo, SINTOMATICOS.
DIAGNOSTICO: ECOGRAFIA ABDOMINAL ES LA PRIMERA EXPLORACION EMPLEADA PARA
CONFIRMAR EL DX. PERO Para planear la estrategia de TTO: Angio TC con contraste y la Angio RM son las de
elección (OJO la Angio RM puede subestimar la presencia de un trombo mural) RX de tórax muestra ensanchamiento
Mediastinico, Signo de Rosler, del 3.

OJO CON EL TTO: - Fundamental suspender tabaco – B-Bloqueantes son el AntiHTA de elección Bajan crecimiento e
infarto peri-operatorio (especial si Marfan) o Nitroprusiato (Agudos) – Descarta Enf Coronaria previo a la Cx. – OJO:
INDICACION DE CX: PRESENCIA DE SINTOMAS o DIAMETRO >5.5 CM o CRECIMIENTO ANUAL >0.5 CM
AÑ0 EN LOS ASINTOMATICOS. – Técnica: En Jóvenes y aorta ascendenteprótesis mecánica – demás prótesis
sintética biológica (Dacron o Gore TEX) – Si afecta iliacas Prótesis en pantalón – OJO: En pacientes con alto Riesgo Qx:
Implante endovascular mediante prótesis tubular expansible por vía femoral. – NUNCA Anticoagulantes o
antiagregantes, hidralazina

SINDROME AORTICO AGUDO

3 ENTIDADES: Disección aórtica
Hematoma intramural aórtico
Ulcera aórtica ateroesclerótica penetrante

Etiología más Frec: HTA (75%) – Tabaquismo – OJO: ETC (Enf del
Tejido Conectivo) Frecuente: antecedentes familiares de SAA y/
muerte súbita.
Localización: Zonas de mayor fricción mecánica. – 1al FR para
roturaDiámetro. +Frec: Varones >60 años y en ETC se iguala y
debuta edades precoces.

Clínica:
Disección: DOLOR TORACICO (más frec y precoz)
BRUSCO Y MUY INTENSO DESDE EL INICIO puede irradiarse en sentido de la disección Aunque típicamente
IRRADIA A ESPALDA.
Si Extiende afecta irrigación de otros órganos Asimetría de pulsos
Si altera aparato valvular aórtico INSUFICIENCIA AORTICA AGUDA  SOPLO DIASTÓLICO.
MUERTE SUBITA – SHOCK – SINCOPE – TAPONAMIENTO CARDIACO POR HEMOPERICARDIO –
DERRAME PLEURAL (+FREC IZQ)

DIAGNOSTICO: ANGIO TC TORACOABDOMINAL ES LA PRUEBA DIAGNOSTICA DE ELECCIÓN Y

PARA PLANIFICAR TRATAMIENTO.
Limitación: toca trasladar al paciente y se debe primero realizar sin contraste  SEMILUNADx de hematoma
intramural.
RX de tórax: Primera prueba que se debe realizar ante la sospecha.
Angio RM TA: De referencia pero por su escasa disponibilidad no se considera de elección.
EcoTT: Escasa rentabilidad – puede aportar información sobre la Ins aórtica.
Eco TE: Rentabilidad similar a la Angio TC en disecciones de A. Torácica.
OJO: Caso mujer de edad media con disección de Ao presenta dolor opresivo eleva ST en II-III-AVF. Dx de Disección
retrograda AA coronaria DER
TRATAMIENTO
SE BASA EN LA CLASIFICACIÓN DE STANDFORD Y
DEBACKEY.
Contraindicados: doble anti-agregación con AAS y
Prasugrel Aumenta Riesgo Hemorrágico- Alfa bloqueantes.
Indicado: Morfina, Nitroglicerina, Monitorización Invasiva
TA, ECG.

Stanford A o DeBackey I: Cirugía Urgente

Stanford B o DeBackey II y III : Endoprótesis

En casos de alto riesgo (inestabilidad) no
siendo necesaria en la mayoría si control con tto medico.
OJO: NUNCA HIDRALAZINA COMO ANTIHTA.
SI SE PUEDE ADMINISTRAR LABETALOL

Seguimiento: TTO a largo plazo consiste en control estricto

de la TA – Control con imágenes (Angio TC o Angio RM)
cada 6 a 12 meses
Pronóstico: Disección tipo A: Mortalidad del 1% por hora
en las 1as 48 horas sin tto – con Tto precoz mortalidad del
30%.
Disección tipo B No complicada: 10% 1er mes – Comp
30%
Hematoma: Variable.

Tratamiento quirúrgico
Tratamiento Conservador

Peor
pronostico

Stanford A o DeBackey I: Aparece Dolor

Torácico opresivo + elevación de ST en
Derivaciones II-III-AVF (cara inferior)
correspondiendo a la disección de la
coronaria derecha.
 2. ENFERMEDAD CORONARIA
RECUERDO ANATÓMICO Y EKG.

ARTERIAS CORONARIAS

TRONCO CORONARIO IZQUIERDO 2 ramas:

Descendente Anterior (DA)Ramas septales (tabique), Diagonales (Pared anterior y lateral del VI)
Circunfleja (Cx)Ramas Marginales pared libre del VI lateral y posterior.

CORONARIA DERECHA (CD) Irriga el VD (Ramas marginales) y en función de Dominancia: Cara inferior, posterior y
lateral del VI
85% de la población Dominante Derecha: la CD origina la descendete posterior y al menos una rama posterolateral
7% es Dominante Izquierda: la Cx origina descendente posterior y al todas las ramas posterolaterales
8% es Codominante: La DP es rama de la CD y todas las posterolaterales de la Cx.

EKG

Anterior: V1-V4/V5DA
Lateral: DI, aVL, V5-V6Cx, Rama Diagonal de la DA
Inferior: II,III, aVF CD o Cx dominante
Posterior: V7-V9 (Descenso ST en V1-V2)Cx o CD
Ventrículo Derecho: V3R y V4RCD.

Zona más sensible a la isquemia es la Subendocárdica – En función de la duración de la oclusión: 1.Cambios en la onda
T corriente de lesión (Segmento ST)Necrosis (Onda Q)

OJO: Elevación del ST= IAM – Pericarditis aguda – Sx Brugada – Aneurismas ventriculares o. Fisiológico en el aumento
del tono vagal.

¿Qué es?
Alteraciones en el miocardio debido a un desequilibrio entre el aporte de oxigeno y la demanda del mismo.

¿Qué lo produce?

Causa más frecuente: ATEROESCLEROSIS.

Otras: alteraciones de la microcirculación, Espasmo coronario (Prinzmetal, cocaína, vasoconstrictores), Embolias
coronarias, aneurismas de la aorta, aumentos de la demanda (miocardiopatías), anemia, carboxihemoglobina.
En las formas crónicas se acepta que el ateroma cuando llega a obstruir la luz >70% produce isquemia con provocantes
pero no en reposo.

IMPORTANTE: FACTORES DE RIESGO Y PREVENCION.

REVISION GLOBAL DE FR CV A: Todas las personas con presencia del algún FR o historia familiar de eventos CV
precoces y a Hombres >40 años y Mujeres >50 años sin FRCV.

Se recomienda uso de tablas o escalas de riesgo: Arroja estimación global del riesgo en función de la probabilidad de
mortalidad CV en los siguientes10 años, de manera:

El tratamiento y los objetivos debe ser acorde a cada individuo con base en el
riesgo, así a mayor riesgo se será más estricto.

FACTORES DE Riesgo
Sexo Masculino – Tabaquismo (tras dejar de fumar el R se intenta = a los 10-15 años), dislipidemia: LDL colesterol es la
estrella – DM – HTA – Antecedentes familiares – Estilos de vida (sedentarismo, estrés, etc.) – Obesidad – ERC, Enf.
Autoinmunes, etc. – Sx Metabólico – Alcohol – Estrógenos (edad fértilProtector – Postmenopáusicas el TRHRiesgo)
– Estados de hipercoagulabilidad– Enf. Arterial Periférica.

EFECTOS DE LA ISQUEMIA MIOCARDICA.

Cascada isquémica: Baja ATP 1º Se afecta la función diastólicaBaja la contractilidad (Sístole)Cambios EKG (a los
20seg)Angina (25 a 30 sg)Arritmias ventriculares y Muerte súbita.

OJO: Miocardio no viable: NECROSIS (Necrosis coagulativa) – Miocardio viable (Miocardio hibernado-crónico y
Miocardio aturdido-agudo)
CLINICA

DOLOR ANGINOSO TIPICO: OPRESIVO CENTROTORACICO RETROESTERNAL

IRRADIADO A HOMBROS/CUELLO/ BRAZOS/MANDÍBULA CON CORTEJO VEGETATIVO
PROVOCADO POR EJERCICIO O ESTRÉS EMOCIONAL. Y ALIVIA CON EL REPOSO O CON
LOS NITRATOS.

Equivalente anginoso: Disnea – Insuficiencia cardiaca secundaria a la disfunción ventricular o a la Ins.

Mitral.

ANGINA ESTABLE
DOLOR TORACICO DE CARACTERISTICAS ANGINOSAS QUE SE DESENCADENA EN EL EJERCICIO O CON
EL ESTRÉS EMOCIONAL Y DESAPARECE AL REPOSO O CON NITROGLICERINA SUBLINGUAL.
Clasificación De la Sociedad Canadiense: I (con esfuerzo extenuante) hasta IV (cualquier actividad).

ESTUDIO:
Exploración: pocos datos
EKG: A todos los pacientes – Normal o datos positivos inespecíficos (ojo no hay datos patognomónicos EKG de
isquemia)
Eco TT: Prueba básica recomendada a todos: FEVI – Contractilidad segmentaria – Descarta otras causas
Ergometría: la más accesible y ampliamente utilizada.
Positiva si: Dolor anginoso durante la prueba – Descenso O >1 mm del ST (a 80 ms del punto J) (V4V5 mas
sensibles)
Concluyente si: Alcanza nivel de esfuerzo suficiente: 85% de la FC Max esperable (220 – edad)
Imágenes: si no se puede hacer ergometría – ergo no conluyente – necesidad de más información – OJO si hay
cambios EKG previos (cubeta digitálica – BRI – HVI – WPW – Marcapasos)
Eco-cardio de estrés – SPECT (talio o Tc99) normal: perfusión homogénea – Cardio RM.
Ergometría: Mal pronostico: FEVI disminuida, Mal control de síntomas pese a tratamiento medico, >10% del miocardio
isquémico en gammagrafía.

Coronariografía: Técnica de referencia. Dx y TTO. Con la guía de presión se puede medir la RESERVA FRACCIONAL
DEL FLUJO MIOCARDICO.
RFFM: flujo coronario Max estenosis/FMM sin la estenosis: Normal es 1 si >0.8 buen pronostico tto
médico. Si <0.75 o 0.8 REVASCULALARIZACION.
Indicaciones de Coronariografía: Angina estable con mala clase funcional pese a tratamiento médico. - Pacientes con dolor torácico
en los que debemos establecer un diagnóstico con seguridad, por motivos socio laborales (pilotos, conductores, etc.). - Supervivientes
de muerte súbita, salvo que exista un diagnóstico seguro que sea diferente al de cardiopatía isquémica (síndrome de Brugada, QT
largo, etc.). - Datos de mal pronóstico en pruebas diagnósticas previas (por ejemplo, prueba de esfuerzo). - Preoperatorio de
valvulopatías (varones mayores de 45 y mujeres de más de 55 años). - En el contexto del IAM:- Isquemia recurrente.- Insuficiencia
cardíaca o FEV1 disminuida no conocida previamente.- ACTP primaria.- Trombólisis fallida. - Complicaciones mecánicas. - Isquemia
residual en las pruebas diagnósticas.

AngioTC: Útil en pacientes con bajo riesgo pre test – hay aun limitaciones en la correcta cuantificación de las lesiones
(Agatston).
Riesgo de Comp: Mortalidad <1% - Comp importantes <2%.
TRATAMIENTO

MEJORIA PRONOSTICA: ANTIAGREGACIÓN: ASA o Clopidogrel

ESTATINAS: a todos los pacientes. (Meta LDL<70)
IECAs en los que además padezcan HTA, DM, IC, antecedentes de IAM.
REVASCULARIZACIÓN CORONARIA si Hay parámetros de alto riesgo en pruebas no
invasivas y en la Coronariografía o Empeoramiento progresivo de los síntomas a pesar de manejo
médico óptimo.
2 métodos: Percutánea vs Bypass (Cx)

MEJORIA SINTOMÁTICA: B-BLOQUEANTES: mejoría pronostica si hay Antecedentes de Infarto miocardio o IC.
Calcioantagonistas (Verapamilo – Diltiazem)
Nitratos (Ojo con interacción con inh de la P-diesterasa 5 tipo sildenafilo)
Ivabradina y Ranolazina (Bloqueantes canales de Na+) si no control con BB.

Revascularización PERCUTANEA: (ACTP) Introducir por una arteria periférica (Radial o Femoral) catéter hueco hasta el
ostium de las A. Coronarias Contraste RADIOPACO da las imágenes diagnóstica luego se avanza un globo “balón”
se alcanza la estenosis y se dilata (rompe y dilata l aplaca de ateroma Se colocan STENTS intracoronarios (1ª línea:
liberadores de fármacos antiproliferativo – Rapamicina, everolimus, zotralimús , etc.)
OJO: TRAS UNA ACTP CON STENT SIEMPRE SE RECOMIENDA DOBLE ANTIAGREGACIÓN DURANTE 6
MESES (Se valorará reducir a 3 meses o prolongar).
Índice de éxitos: >90%. – Mortalidad <1% - IAM 2 a 3% - Nefrotoxicidad por contraste se reduce con hidratación
correcta.

REESTENOSIS: Hiperproliferación del M. Liso y del endotelio Re-estenosa el vaso – Aparece en aproximadamente 5-
25% de las lesiones tratadas.
Clínica larvada de reaparición de isquemia y/o angina – GENERALMENTE en los 3 – 6 MESES POSTERIORES.
Usualmente se repite la intervención con riesgo de reestenosis similar – ocasionalmente Cx.
TROMBOSIS: 2ª al daño endotelial que produce la ACTP  Se presenta de forma Brusca como un IAM. Prevención:
ANTICOAGULACIÓN IV PRE Y POST y doble anti-agregación x 6 meses.
Cirugía de derivación coronaria: Se deriva la circulación arterial mediante injertos arteriales (DE ELECCION ART
MAMARIA INTERNA IZQ) o injertos venosos (V. SAFENA INTERNA Tasa de OCLUSION de 10-15% al 1er Año y
de 40% a los 10 años).
Alivio sintomático >90% - Mortalidad 1-4% (Aumenta con la edad, comorbilidades, etc) – Infarto Perioperatorio
5-10%.
Mejora la Supervivencia: Estenosis del tronco izq – Estenosis proximal de 3 vasos ppales o 2 de ellos si uno es la
DA.
Pacientes con disfunción ventricular o DM se benefician más de la Cx.

 Tronco + 3 vasos: Cirugía

 Tronco + 1 o 2 Vasos: Stent (si es recubierto tiene menos complicaciones de Aumento de la intima)

ISQUEMIA SILENTE Y SINDROME X

Demostración en HOLTER de cambios EKG sugerentes de isquemia miocárdica – sin dolor no otros síntomas – angina
micro-vascularPacientes con angina de esfuerzo con coronarias epicárdicas sin obstrucción significativa – Tiene buen
pronóstico – Tto: Nitratos – Ca-Antagonistas BB si persisten síntomas.

SINDROME CORONARIO Agudo SIN elevación del ST (SCASEST)

Misma Fisiopatología – Rotura o erosión de placa de ateroma – Placas más vulnerablesRico contenido lipídico con
cápsula fibrosa fina.
Engloba: SCASEST y la Angina inestable (no hay elevación de troponinas) – Incidencia mayor que SCACEST pero
Mortalidad Intrahospitalaria menor (5%) – PERO A LARGO PLAZA IGUALA O SUPERA LA MORTALIDAD DEL
SCACEST.

DX: Sospecha clínica por la presencia de ANGINA con datos de inestabilidad. EKG debe hacerse en los 1os 10
minutos – La localización puede aproximarse pero es la elevación del ST quien localiza la isquemia – EKG normal al
ingreso=Mejor pronostico.

Marcadores: TROPONINA CARDIOESPECIFICA (a la llegada – si es Negativa repetir en 6-12 horas o a la 1h o

3h si es ultrasensible – Mayor elevación=peor pronóstico – Otras entidades pueden Troponinas: Taquicardias,
IC, Miocarditis, Tako Tsubo, etc.

Ecocardiograma: Útil para valorar FEVI – anomalías segmentarias en la contractilidad – Prueba de detección de
isquemia: Antes del alta.
Estimación del Riesgo: La escala más utilizada es la de GRACE (bajo-intermedio-alto-muy alto) Se debe actuar con base
en esto.
 Manejo: Ingreso – Reposo – EKG (1os 10min)
DOBLE ANTIAGREGACIÓN Mejora la SV – ASA + Inhibidor
P2YTicagrelor, Prasugrel (Ojo DM o previo cateterismo) o Clopidogrel
x 12 meses – suspenderlos 5d previos o 7dias si Prasu si bypass o
Inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa-Abciximab, Tirofoban,
aptifibatida Casos seleccionados con alta carga de trombo durante la
revascularización.
Anticoagulación Parenteral: En TODOS los SCASET en fase
agudaFondoparinux – Enoxaparina – HNF – Bivalirudina (si se opta por
tto invasivo urgente) hasta el alta hospitalaria.
Estatinas: Dosis altas – precoz – A TODOS
IECA: a TODOS si no hay contraindicación – largo plazo si DM, ICC,
HTA, ERC
BB: Anti-anginosos de elección – No si hay IC Aguda.
Anti-anginosos – Nitrato oral
CORONARIOGRAFIA + REVASCULARIZACION
Si GRACE con Riesgo intermedio o > o prueba de detección de isquemia
+.
Tras el Alta: Mantener AntiAg– Recomendaciones en el estilo de vida –
Rehab cardiaca.
Complicación: elevación de ST por trombosis aguda del stent. TTO: revasculalizar nuevamente.
OJO: T hiperpicudas son el primer signo de cuando la AA esta tapada al 100% (Antes de la elevación del segmento ST).

Caras Del corazón en EKG:

Lateral: DI-AVL-V5-V6 Lateral ALTA. (cxfleja, Diagonal de la
DA)
Septal: V1-V2.
Anterior: V3-V4 (DA)
InFerior: DII-DIII-AVF. (CD o Cx dominante)
Posterior: V7-V8,V9 (ST en V1-V2) (Cx o CD)
VD: V3R y V4R (CD)

ANGINA de Prinzmetal
Episodios de dolor torácico anginoso brusco en reposo y la noche (inestable) – Espasmo coronario – Jóvenes con estigmas
de vasorreactividad (migrama, Raynaud, etc) – Desencadenantes: frío, cocaína, tabaco, entre otros – Pronóstico es bueno
en ausencia de coronariopatía – EKG durante el episodioElevación del ST – Dx: Coronariografía con provocación con
ergobastina, acetilcolina o ergonovina.
Tto: Eliminar desencadenantes – CaAntagonistas – Nitratos – NO BBContraindicados
INFARTO DEL MIOCARDIO con Elevación del ST

Requiere la presencia de:

- Evidencia de Necrosis miocárdica: Marcadores
- Cuadro clínico de isquemia: al menos 1: síntomas compatibles – Cambios EKG – Nuevas ondas Q patológicas –
Muerte súbita de origen cardiaco – Perdida de tejido viable o nuevas anomalías de la contractilidad.
Tipos de Infarto:
1 Infarto clásico – espóntaneo – placa de ateroma 2 Desequilibrio oferta-Demanda – anemia, taquis, crisis
HTA, etc
3 Muerte cardiaca – síntoma o EKG sugiere isquemia 4 Asociado a un Intervencionismo Coronario Percutáneo
(ICP)
5 Asociado a Cx de Derivación coronaria (CABG)
Lo más importante es realizar un EKG de 12 Derivaciones en los 1os 10 minutos para clasificarlo en SCASEST o
SCACEST.

Clínica y Dx

Dolor Anginoso – Equivalente – Atípico (ancianos, mujeres) – Predominio a primera hora de la mañana (A.
Simpática)
EKG: No suele ser normal – BRD y BRI no permite valorar bien el ST por lo que si es de reciente aparición se
actúa con SCCEST
La oclusión completa sigue los siguientes cambios: 1.ONDAS T ALTAS Y PICUDAS – 2.ELEVACIÓN DEL
ST – 3.NEGATIVIZACION DE LA T.
NECROSIS=ONDA Q + perdida de onda R – La Elevación del ST localiza la zona afectada – zonas opuestasCambios
especulares.

La onda T negativa puede permanecer semanas

Si persiste ST elevado en derivaciones con ondas de necrosis puede indicar
complicaciones: Aneurisma Ventricular – o segmentos con movimiento
paradójico.
Muy excepcionalmenteRegresa a EKG normal.

La clasificación de Killip al ingresoCompromiso hemodinámico clínico y ForresterInvasivos – Ambos relación

PRONOSTICA

Tras el Dx de SCACEST por EKG y clínica, la actitud será la

REPERFUSIÓN por lo que no se debe esperar el resultado de
ninguna determinación analítica
 Tratamiento La máxima mortalidad2h tras síntomas – 2 medidas
que mejoran SV: Monitorización con capacidad de desfibrilar y la
reperfusión urgente.

Agudo
1. Monitorización con capacidad de desfibrilar
2.O2 solo si disnea, shock o IC
3. Morfina IV – dolor.
4.Control de la TA y la perfusión: nitroglicerina, BB (si no IC),
Inotrópicos.
5. Control del ritmo: BradicardiaAtropina – Taquicardiasegún la
Taquicardia
6. Anti-agregación: Ante la sospecha ASA 150-300 mg masticable
mantener de por vida de 75-100 mg día + otro antiagregantes x 12
meses (menos o más).
*Tercer antiagregante: Inh GP IIb-IIIA no se ha demostrado que mejore
el pronostico. Es decisión del hemodinamista si observa lesiones de alto
componente trombotico (ABCIXIMAB)
7.Reperfusión: Indicado en las primeras 12 horas de evolución – o >12
horas pero con evidencia de miocardio “salvable” en >24 horas no tiene
sentido.

Angioplastia 1ª: de elección si puede hacerse en <2 horas desde el

contacto medico – o si presenta contraindicación para la Trombólisis sin
importar el tiempo de retraso – en pacientes con shock (siempre que no
retrase significativa/ la re-perfusión) – Acceso radial – AgudoSolo la
A. Responsable.

Fibrinólisis: Si no hay angioplastia en 1as 2 horas – siempre remitir a un centro con posibilidad de angioplastia de rescate
– Estimulan conversión del plasminógeno en PlasminaEstreptocinasa – Alteplasa/Tenecplasa - +Doble antiagregante x
12 m y anticoagulación hasta el alta – RAM: Hemorragias (SNC 1%)

Contraindicaciones a la fibrinólisis

Exitosa: a los 6-90 minutos de la administración resolución de la

elevación del ST por lo menos del 50%, dolor ha desaparecido y hay
arritmias de reperfusión.

Se realizará Coronariografía (ACTP) urgente si no hay éxito o en 3-

24 horas si ha sido exitosa.

Posterior a fase aguda

Evaluación de la función ventricularFEVI – Miocardio aturdido
recupera en las 2 primeras semanas
Detección de isquemia (Ergo convencional) entre las 4 – 6 semanas en pacientes con Enfermedad multivasos
Evaluar función renal, glicemia, colesterol, perfil lipídico
La Anti-agregación – BB – IECA – Estatinas – y ARM si existe disfunción ventricularMejoran Supervivencia.
Cambios en el estilo de vidaRehabilitación cardiaca, abandono del tabaco.
Control de FRCV
Evaluación de Riesgo de ArritmiasDAI después de 40 días tras el infarto- Determinantes FEVI, Clase funcional,
presencia de taquicardia ventriculares no sostenidas e inducibilidad.

COMPLICACIONES del infarto

Prevención Primaria: >40 dias *FE<30%  DAI No en CF IV. *FE <35% + CF I-II DAI
Prevención Secundaria: FV <48 horas – NADA TV >48 horas – Agudo CVE Amiodarona o Lidocaína

TV: Tolerado OK – FE – Ablacion TV. Mal Tolerado: FE  DAI + Ablacion

FE (Amiodarona)
Arritmias ventriculares
El mecanismo de las arritmias primarias que aparecen en las 1as 48 horas son diferentes de las que aparecen en la fase
crónicaReentrada.

FV: Causa +Frec de muerte extra-hospitalaria en el contexto de un IAM – hasta en el 20% de los pacientes -
TtoDesfibrilación inmediata – Amiodarona. Posterior a la fase aguda es raro  No justifica DAI en prevención
Primaria. SI EL PACIENTE ESTA INGRESADO SI TIENE INDICACION EL DAI.

TVMS: No es frecuente en la fase aguda (necesita sustrato anatómico) – Reentrada – En fase crónica ppal causa de
muerte súbita

EV y TVNS: Muy frecuentes en el seno de un infarto – Escaso valor como predictores de riesgo de FV – BB pueden
disminuir la frecuencia=Amiodarona (LIDOCAINA TAMBIEN ES UNA OPCION) – En fase crónica si son frecuentes y
asocia Disfunción VentricularEstudio electrofisiológico x R. De Muerte Súbita.

Ritmo IdioVentricular Acelerado (RIVA): Es un signo de reperfusión – no tto. Indica que la Tecnoplasa ha sido eficaz.
AA se abrió. EKG: no es una TQ (FC <100L/min), QRS Ancho – Estrecho + ST= Ritmo de Perfusión.

Arritmias SV
Bradicardia Sinusal: Frec en F. Aguda del infarto inferior – 25% de los casos – Atropina o marcapasos transitorio.

FA: 10-20% de los SCACEST en F. Aguda – Infartos extensos sobre todo en ancianos

BAVC:10% de los SCACEST - Mortalidad (por IAM extenso) – Atropina algunas veces es eficaz sino Marcapasos
transitorio o permanente.
Suprahisiano: (por hipotonía vagal por isquemia del nodo AV) IAM Inferior – Responde a Atropina- Buen Pronostico.
Infrahisiano: (Mal pronostico, es grave) IAM Anterior – lo contrario.
BR: 20% BR transitorio – 5% permanente - >FrecBRI.

INSUFICIENCIA Cardiaca

Mortalidad – Kllip y Forrester ayudan a categorizar la situación – + Frec en IAM Anteriores o antero-laterales, DM,
Ancianos, con IAM previo .

SHOCK Cardiogénico

Killip IV – elevada mortalidad- Principal causa de Muerte Hospitalaria – Tto incluye: Medidas generales, reperfusión
temprana, Monitorización con catéter Swan Ganz – Inotrópicos ayudan. Balón IAo de contra-pulsación en casos
seleccionados no de rutina(contraindicado en Insuficiencia aortica y Enfermedades Ao) – Asistencia Ventricular en casos
desfavorables como puente a transplante.

ROTURA Cardiaca

2% de los IAM – Desde el primer días y hasta 3 semanas después del IA – 4 a 5 días lo más característico – Cursa con
AESP y Taponamiento cardiaco – Pronóstico ominoso – Casos SUBAGUDOS: Instauración más lentaDx x
Ecocardioreparación quirúrgica – Ocasiones simula un REINFARTO.

ROTURA del Tabique IV

1os Días postIAM - Sobrecarga del VD – EAP y/o Shock – Soplo o frémito sistólico para esternal (PCP Normal)– Dx:
Eco Doppler – Tto: Reparación Qx (aguda vs crónica) – Tto médicoPos-carga izquierda (BIAodeC – Nitroprusiato) y
mejorar el EAP.
INSUFICIENCIA Mitral PostIAM (isquemia del musculo papilar)
1ª Semana – papilar inferior>anterior – Frec en IA Inferiores con buena función Ventricular que 
TensiónSOSPECHAR: soplo sistólico de nueva aparición en foco mitral (PCP Alterada >20 mmhg)– Tto
médicodisminución de la pos-carga izquierda y del EAP – Reparación Qx al menos hasta 3 semanas – pero la rotura
papilar=Reparación Qx urgente vs Sustitución valvular (Balón de contra-pulsación)

ANEURISMA Ventricular: Zona del VI con di-cinesias ( de la contractibilidad) complicación crónica – Cara anterior
y apical (A. DA) – Presión VI expande el tejido necrótico – Tto Qx si arritmias o IC a pesar de tto médicoProlongar
reparación hasta 3meses post IAM.
Dx diferencial con pseudo aneurismaRotura de pared contenido por un trombo – Tto Siempre es Qx.

IA del V Derecho: +frecuente Triada clínica: HipoTA – IVY (signo de Kussmaul) – Auscultación pulmonar normal –
EKG: EST en V1-V3 pero V3R y V4R son las más útiles – Tto: Reperfusión precoz – Inotrópicos como dopamina
ayudan. NO NITROGLICERINA EN COMPLICACIONES DERECHAS.

Pericarditis: 5% de casos–dolor pericárdico – Dx diferencial con un Re-infarto–Ecocardio confirma derrame . TTO:

ASA – Colchicina. Recurrencia baja.

Sx Dressler: Fiebre- Neumonitis – Poliserositis – por una reacción inmunitaria – 1 o 2 Sem postIAM (+ Tardía)– Tto
análogo al de pericarditis – Recidivas son frecuentes – Colchicina previene esas recaídas.

No uso de ADT = al bloqueo adrenérgico (Alfa1)- Afecta conducción cardiaca = contraindicada en IAM Recientes.

3. INSUFICIENCIA CARDIACA

Síndrome compuesto por signos y síntomas característicos junto a una alteración en la función o estructura cardiaca –
Prevalencia en aumento gracias a mayor supervivencia con los manejos actuales.

CLASE FUNCIONAL Y FRACCIÓN DE EYECCIÓN DEL VI  MARCADORES PRONOSTICOS

MAS IMPORTANTES.

1. CAIDA DEL GASTO CARDIACOActivación de Mecanismos NEUROHORMONALES: (SRAA – Endotelina –

ADH – SN Simpático) Hipertrofia Y FIBROSIS - Eleva Péptidos Natriuréticos - Retención de Líquidos
Todo esto Aumenta la Precarga=Síntomas retrógrados y Aumenta la presión de perfusión= Eleva Pos-carga y
requerimientos de 02.

CLASIFICACIONES

IC CON FEVI REDUCIDA: Principal causaIAM y la miocardiopatía dilatada vs IC FEVI PRESERVADA: La

Mayoría – Obesidad, HTA, ancianos.

ICC AGUDA: Aumento brusco de PRE y Pos-carga con Disminución de Miocardio funcionantePredomina síntomas
de congestión pulmonar o bajo gasto o combinación de ambos vs ICC CRÓNICA: Más común - +/- Estables – limitación
de su capacidad funcional – Riesgo de Reagudizar (Evolución natural o por desencadenantes Más frec abandono del
TTO).

ICC de BAJO GASTO (La más frecuente) vs ICC de ALTO GASTO situaciones de alta demanda (Paget,
Hipertiroidismo, Anemia, Sepsis, Embarazo, Fistulas AV).

ICC DERECHA  Congestión hepática, esplénica, y en MMII vs ICC IZQUIERDAEdema pulmonar (PCP normal 6
a 14 mmHg). NO USO DE DIURETICOS.

GRADIENTE TRANSPULMONAR (GTP)= PAPm (VN=14 a 20 mmHg) – PCP.

Cuando falla el VI cae la PCP y se eleva la PAPm para mantener el GTPHipertensión pulmonar pasiva (>25mmHg)
pero si esta disfunción se mantiene la PAPm sube por mecanismos reactivos (engrosamiento de vasos, fibrosis) y entonces
el VD sufre este aumento en la PostcargaSe dilata el VDinsuficiencia de Válvulas Derecha y abombamiento del
tabique-Baja gasto cardiacopoca perfusión al VD.

POR ENDE EL TTO DE LA HTP DE LA ICC ES EL PROPIO MANEJO DE LA ICC.

CLINICA SINTOMA MAS FRECUENTE DISNEA

A la exploración: PAS disminuida y PAD alta

Puede apreciarse taquicardia, PULSO ALTERNANTE,
Hepatomegalia, edema en MMII, 3R y 4R (Ritmo de GALOPE)
en fases avanzadas, estertores pulm.
Puedes escucharse sibilancias, disminución del MV por derrame
pleural.
DIAGNOSTICO

Se basa en la PRESENCIA DE SIGNOS Y SINTOMAS TIPICOS JUNTO CON DIFERENTES

PRUEBAS.
-
EKG: Sensible pero variable Bloqueo De RAMA, Signos de Hipertrofia
Ventricular. FA, Arritmias.
- Rx tórax: Cardiomegalia, EDEMA AGUDO DE PULMON “Alas de Mariposa”
- Ecocardiograma: A TODOS LOS PACIENTES CON ICDx etiológico – FEVI –
- Cardio RM: DE REFERENCIA PARA EL ESTUDIO DEL MIOCARDIO
ANALITICA: Hiponatremia dilucional (Tardía – Mal pronostico) - Anemia y ferropenia – Elevación de TROPONINAS
(Necrosis – Mal Pronostico)

El BNP Y Pro BNP: ALTO VALOR PREDICTIVO NEGATIVO – Títulos (+) ayudan al Dx.
TRATAMIENTO

Debe iniciarse siempre sobre la causa – IMPORTANTE las medidas terapéuticas generales: Restricción de sal e hídrica a
1.5 – 2 L día – Normopeso – Actividad física regular y moderada – Alcohol <10 a 20 g/día (Prohibido si etiología
alcohólica) – Vacunación – Control de otros FRCV – Dx y TTO de SAOS y depresión asociada – Evitar AINES,
antiarritmicos del grupo I, ADT, litio.

Objetivo: Mejorar síntomas y evitar hospitalizaciones y mejorar SUPERVIVENCIA.

DAI: debe tener tratamiento optimo si no mejoría indicación DAI.

Terapia de Re-sincronización: FEVI <35% a pesar TTO 3 meses y continua en CF II/III/IV QRS >130 ms
ARM: NO administrar en ERC, CR>2.5 o K:>5.5
Ivabradina: No aumenta supervivencia.
¿Cuales han demostrado mejorar SUPERVIVENCIA EN ICC CON FEVI REDUCIDA?
 - IECA Y ARA II: Disminuyen la progresión en asintomáticos con Disfunción VI – Inhiben también la cinasa II
(aumentan prostaglandinas y cininasRAM: tos (15% de los pacientes), angioedema – Vasodilatadores – Mejoran
el Remodelado cardiaco postIAM – Suprimen vasoconstricción de la Arteriola eferente y al proliferación mesangial
– bajan la pre y postcarga – favorecen aumento del GC – OJO NO En embarazadas y en la ESTENOSIS DE LA
Art. RENALES y con precaución en la IR (riesgo de HIPERPOTASEMIA) Y NO SE RECOMIENDA IECA +
ARA II.

- B BLOQUEANTES: Hay datos con CARVEDILOL (alfa – Beta- Bloqueante) – BISOPROLOL – METOPROLOL
– NEVIBOLOL (B1-Selectivos). Siempre Iniciar con dosis bajas e ir avanzando (Inotropismo (-) puede empeorar la
IC) – Uso en todas las clases funcionales siempre y cuando esté EUVOLEMICO (Diuréticos) – NO SE DEBEN
SUSPENDER EN LAS REAGUDIZACIONES EXCEPTO SI ES MUY GRAVE: SHOCK O EAP.
- Antagonistas de R-Mineralocorticoides (ESPIRONOLACTONA Y EPLERONA): Antagonistas de la Aldosterona
y sus efectos deletéreos en la ICCfibrosis vascular, activación simpática, reduce la distensibilidad arterial,
aumenta la natremia. NO SI Cr > 2.5mg/dl o POTASIO > 5.5 – Precaución en uso con IECA o ARA II – RAM:
Ginecomastia dolorosa.

- Hidralazina + dinitrato de Isosorbida: H es un potente VASODILATADOR arterial – Es una alternativa a IECA y

ARA II – RAM: Lupus Like.

-Terapia de Resincronización Cardiaca (TRC): Trata la asincronia en pacientes con disfunción Ventricular Avanzada
– Marcapaso que estimula ambos ventrículos Sonda-catéter de estimulación en el ápex del VD y otro
posterolateral VI. – Mejora calidad de vida y clase Funcional.
Indicaciones: FEVI <35% - NYHA II a IV a pesar de TTO optima – Asincrónico: QRS > 130ms o en ritmo sinusal
si BRI y mejor cuanto más ancho el QRS. En ocasiones se implanta DAI con posibilidad de hacer TRC.
* RTA a resincronizador: ritmo sinusal, BRI, QRS >150, Miocardiopatía no isquémica.
* RTA a resincronizador: FA, BRI, QRS 130-150, Miocardiopatía Isquémica.

- Inhibidor de la Neprilisina y R-Angiotensina (SACUBITRIL/VALSARTAN): Neprilisina degrada el BNP su inh

favorece vasodilatación y natriuresis – USO: pacientes tolerantes a IECA y ARA II que persisten sintomáticos a
pesar de uso de BB y ARMSe cambia el IECA o ARA II por el S/V.

¿Cuáles Reducen Mortalidad?

- IECA y ARA II – B Bloqueantes
- DAI: Cuando la causa ha sido isquémica – USO: Parada recuperada (No antes de los 40 días pos IAM) – FEVI <35%
NYHA II a III con TTO optimo - Arritmias Ventriculares sintomáticas – NYHA I si FEVI <30%. – Esperanza de
vida al menos de 1 año.
Otros
- IVABRADINA: Bloqueo De la corriente If en el Nodo Sinusal -Dudas sobre si mejora mortalidad – USO Pacientes
FEVI <35% Ritmo sinusal NYHA II a IV NO AUMENTA SUPERVIVENCIA.
- DIGOXINA: Inhibe Bomba Na+/K+ ATPasa – Efecto INOTROPICO POSITIVO – CRONOTROPICO
NEGATIVO (Aumento del tono vagal) - Discreto efecto DIURETICO – Uso clásicamente en FA + ICC. –
Eliminación renal (no por diálisis) V-media: 36 horas – ESTRECHO MARGEN TERAPEUTICO (0.5 A 1 NG/ML):
Es frecuente la INTOXICACIONFactores que aumentan los niveles: IR – Quinidina – Amiodarona – Verapamilo
– macrolidos – itraconazol y hay factores que aumentan la toxicidad: Anemia, acidosis, ancianos, hipoxemia, hipo K
Mg Ca T4. Disminuye por los inductores enzimáticos y por antiácidos, antidiarreicos, hiperT4, metoclopramida.
INTOXICACION: Síntomas precocesDigestivos y visuales (halo amarillo) y confusión – Extrasístoles
ventriculares (+Frec), bradicardia o bloqueo AV(+típico). Especifico: Taquicardia auricular no paroxística y ritmo
intranodal acelerado. El Descenso del STCazoleta digitalica (no toxico).
- DIURETICOS (Ojo a Dosis mínima necesaria para calmar los síntomas) - PROGRAMAS DE IC - Hierro –
Inhibidores de la SGLT2 – Antiarritmicos.

NUNCA VERAPAMILO O DILTIAZEM.

TRATAMIENTO de la ICC con FEVI Preservada.

NINGUNO DE LOS TTO HA DEMOSTRADO MEJORAR SUPERVIVENCIA.

Control de la PA (vasodilatadores) – de la isquemia – de la FC (BB, Digoxina – Verapamilo o Diltiazem) – ESPECIAL
CUIDADO CON LOS DIURETICOS Y VASODILATADORES HAY Q MANTENER UNA PRECARGA
ADECUADA PARA Q EL GC NO BAJE.

TRATAMIENTO de la ICC AGUDA.

DESENCADENANTES: Crisis HTA – Arritmias – Infección – No TTO – Anemia – etc.  lo más importante es saber
identificar y tratar una agudización.
EDEMA AGUDO DE PULMON (EAP) ES UNA URGENCIA – Solo en algunos casos será necesario catéter de SWAN
GANZ.
Estrategia MOVIDA. (para el EAP y en general todas las agudizaciones)
MorfinaVasodilatador y sedante
Oxígeno a alto flujo o VMNI - VMI
VasodilatadoresSiempre que la PAS>90 mmHg de elección la NITROGLICERINA INTRAVENOSA
InotrópicosSituaciones de bajo gasto por disfunción del VI (DOPAMINA – Dobutamina – Adrenalina) –
Levosimendan(Inotrópico positivo, No aumenta Ca citoplasmático, sensibilizador del Ca unión TC mejora acoplamiento
Actina Miosina) - Milrinona
DiuréticosFUNDAMENTALES por IV – Reducen precarga y la congestión sistémica
A Sentarse si es posible con las piernas colgando
LEVOSIMENDAN: Agente sensibilizante al calcio por las miofibrillasAlternativa a las aminas simpaticomiméticas
(dopa dobu y adrena) muy útil en PACIENTES BETABLOQUEADOS.

BALON DE CONTRAPULSACION INTRAORTICO.

Técnica eficaz de circulación asistida percutánea en paciente consciente  SE INFLA EN DIASTOLE Y SE DESINFLA
EN SISTOLE! (aumenta GC ½ Litro minuto) Produce un descenso de la PAS y ascenso de la PAD – Uso: complicaciones
del IAM – En el Shock cardiogénico es controvertido.
INDICADO: Shock cardiogénico. (comunicación IV, Disfunción Sistólica grave, Miocarditis Aguda).
CONTRAINDICACO EN INSUFICIENCIA AORTICA IMPORTANTE O SOSPECHA DE DISECCION AORTICA U
OTRA ENFERMEDAD LOCAL GRAVE (EDEMA CARDIOGENICO POR DAÑO VALVULAR).

-ASISTENCIAS VENTRICULARES: Dispositivos de Soporte Der o Izq. Qx: Indicación: Shock avanzado y resistente,
Puente al trasplante Si la SV > 1 año.
-TRANSPLANTE CARDIACO: +Frecuente ICC (FEVI  por
IAM Vs Ideopatica). ERGOMETRIA Clase Funcional –
Pronostico <12 o 14 Transplante.
Limite 70 Años, Fallo 1er Injerto Causa Frecuente de muerte
1er año.
Daño vascular del injerto (ateroesclerosis)  Causa mas
frecuente de muerte >1er año.
Rechazo Similar :
Hipeagudo: RARO – Ac preformados (reacción Tipo II) ABO o
HLA
Agudo: Infiltrados Linfocitarios (1era semana al 1er Año) DX
Biopsia.
TTO: Tacrolimus – MMF- Cortis.

4. ARRITMIAS

BASES de la Conducción
En los nodos AV y sinusal su potencial de reposo es de unos -55mV y los
canales de Na rápidos están cerrados=potencial de acción depende de Ca++
y canales lentos de K Son más lentos. – En la fase 4 se produce entrada lenta de cationes(Na y Ca) van positivizando la
célula hasta alcanzar el umbral y generar un nuevo potencial de acción= AutomatismoCorriente If (entrada lenta de Na)
importante determinante del automatismo.

Conducción: En reposo la célula cardiaca está “polarizada” a -90mV (gracias a Na/k atpasa que saca 3 Na y mete 2K)
Por impulso eléctrico del marcapasos o por impulso de célula adyacente la célula se vuelve MÁS NEGATIVALlega al
umbral del “todo o nada” y se abren los canales de Na+ rápidosLa célula se vuelve positiva=Despolarización rápida o
fase 0Fase 1=salida breve de K+(corriente Ito)Fase 2 de meseta entrada lenta de Ca++ y mínima salida de K+
manteniendo el potencial positivo durante un tiempoFase 3 o repolarización=salida de K+ por varios canales hasta
hacerse nueva/ negativo ´-90mVFase 4=célula recupera el equilibrio gracias a la bomba Na/k ATP dependiente.

BRADIARRITMIAS - <60 LPM

Sx Marcapasos: Mejora
cambiando de VVI a DDD o
VDD, si el paciente esta en Nodo Sinusal.

Si el QRS es ancho pensar en BdeR

MIRAR V1 es rentable QRS + en V1=
BRD
BLOQUEOS de Rama QRS – en V1= BRI
Suelen no precisar tratamiento al igual que los:
Bifasciculares (BRD + HRI anterior o Posterior), solo marcapasos si el
paciente es sintomático (sincope o Mareos).
Trifascicular (Bifascicular + BAV 1er grado)
Síncopes de repetición o alteración grave en la conducción=Marcapasos -
Bloqueo alternante de ramas del has de Hiz indica enfermedad
graveMarcapasos.

Indicaciones de MARCAPASOS no indicados en causas potencialmente

reversibles.
Sx del Marcapasos: Mareos, presíncope, síncope, fatiga, pulsaciones en el cuello por pérdida de la contribución auricular
al llenado ventricular por marcapasos VVI a un paciente en ritmo sinusal. Se previene con marcapasos DDD o AAI

Taqui mediada por marcapasos: Reentrada en un paciente con marcapasos que posee capacidad para la conducción
ventriculoatrial por el sistema de conducción. MarcapasosVentrículoAurículaVentrículoMarcapasos… En los
DDD se trata  el periodo refractario auricular del marcapasos

TAQUIARRITMIAS - >100 LPM (tres o más latidos)

Extrasístoles Ventriculares: Frecuente en personas sanas, asintomáticos, #pacientes sensibilidad notan Vuelo por
pausa compensatoria (según extrasístole),  llenado cardiaco y siguiente contracción es mas fuerte.
Sin patología anterior carece de importancia, mucha molestia tto BB IAM previo + difusión ventricular izquierda, si son
frecuentes (10/h)si empeoran pronostico.
Mecanismos
Alteración del automatismo del mismo – principal causaCatecolaminas – Hiperpotasemia, hipoxia, isquemia –
CVE no eficaz
Postpotenciales Despolarizaciones después del potencial de acción – incremento en la concentración intracelular de
Ca++ usual/ x K o Mg
ReentradaEs el +Frec - Comienzo y fin súbito – espontaneas o provocadas – potencialmente curables – CVE Eficaz.
Extrasístoles Auriculares: Carecen de importancia – P prematura de morfología distinta
Extrasístoles Ventriculares : 60% sin importancia en pacientes sin cardiopatías - QRS prematuros y largos – pueden
iniciar una TV – Tto solo si síntomasBB o ablación si son refractarias.

T. Supra-ventriculares
Riesgo ACV, aguda o crónicas, Amiodarona previene recaídas y mantener Ritmo sinusal. Crónica: digoxina(insuficiente
controla Fr

ejercicio)
T. SV paroxísticas reentrantes

Taquicardia auricular focal: Taqui regular episódica – delante de cada QRS hay una onda P originada en algún punto de
las Aurículas dif del NS con morfología distinta. – Puede responder a BB o CaAnta.

Taquicardia auricular multifocal: Existen al menos 3 ondas P de diferente morfología – Frec: Broncopatía reagudizada,
teofilina, B antagonistas – Tto de la patología pulmonar – Retirada de Fcos – Ca Anta y sulfato de Mg puede ayudar.

T. Ventriculares

QRS ancho (>120ms) – con disociación AV – el 98% son TV en

pacientes con cardiopatía estructural – TV es sostenida si dura más de
30s.
TV Monomorfa: etiología +frec es la reentrada – TV Polimorfa: QRS
varía en cada latido – TV Bidireccional: Intox digitálica.

Manejo de la TV mono sostenida: Al igual que las demás si hay

Inestabilidad=Cardioversión eléctrica – Sino Fcos como procaina- mida
o amiodarona – Fco AA (BB, amiodarona, sotalol si hay cardiopatía
estrucutral) pueden mejorar las recurrencias pero no mejoran
supervivencia – Ptes con FEVI>40% buena toleranciaABLACION –
DAI en FEVI <35% pasados 40 días postIAM y bajo tto optimo
mejora la supervivencia en Prev 1ª y 2ª – No DAI si EdeVida<1año.

Ritmo idioventricular: Ventriculo irritable con automastimos – frecuente

en el IAM – va a unos 60-120lpm – Sugiere reperfusión.
Antiarritmicos
Canalopatías

Sx QT Largo Es la +Frec – Congénito o Adquirido (+Frec) –

Alargamiento del potencial de acción que facilita la aparición de
Postpotenciales (Extrasístoles) Taqui Ventriculares (polimorfans en
torsión de puntas)Degeneran en FV.
Causa +Frec: Fcos (AA claso Iq y III), ADT, Haloperidol, Macrólidos,
Quinolonas, AntiH, IAM, Bloqueo AV 3erG, CaKMg, HSA.
Congénito: Sx Roano-Ward (AD) – Sx Jervell-Lange-Nielsen (AR-
sordera)
Tto: Del desencadenante – sulfato de Mg – Isoprotenerol (no si es
congènito) – Marcapasos -
Sx Brugada Genética reconocible (20-30%)– gen SCN5AHipofunción de Canales de Na+ - EKG: BIRD + Ascenso
>2mm del punto J y el segmento St y T negativa en V1-V3 – EKG dudoso: Test con Flecainida – Asocia TV
polimorfadegenera a FV durante el sueño o la fiebre uso de ADT – Tto evitar desencadenates y DAI.
 5. BIOLOGIA DEL APARATO CARDIOVASCULAR

CONTRACCIÓN cardiaca

UNIDAD FUNCIONAL  SARCOMERA

TROPOMIOSINA IMPIDE LA INTERACCIÓN DE

LAS FIBRAS.

Microscopio: Bandas Oscuras (A) donde hay filamentos

gruesos de miosina y filamentos finos de actinay bandas
claras (I) donde sólo hay filamentos finos.
En el centro de la Banda I Línea Z (Sarcomera va de
línea Z a línea Z)
En el centro de la Banda A Línea H (no hay filamentos
finos) y en el centro la línea M anclaje de los filamentos
gruesos.

Durante la contracción cardiaca los filamentos de

ACTINA se deslizan hacia le centro de la banda A (Esta
no varía de longitud) las líneas I se acortan y las líneas Z se
aproximan entre sí.

IMPORTANTE: EL ATP EN EL CICLO CARDIACO SE USA PARA DISOCIAR LA ACTINA DE LA MIOSINA EN

LA RELAJACIÓN Y EL INICIO DE LA CONTRACCIÓN CARDIACA DEPENDE DE LA UNION DE CA++ A LA
TROPONINA Y NO A LA CALMODULINA (M. LISO).

CICLO Cardiaco

DURANTE EL CICLO CARDIACO LOS CAMBIOS EN EL EKG PRECEDEN A LOS HEMODINÁMICOS.

SISTOLE  Desde que se cierran las V. AV  MITRALTRICUSPIDE  Hasta que lo hacen las sigmoideas (AP)=
EYECCIÓN VENTRICULAR
- Periodo de Contracción ISOVOLUMETRICA: Cierra las VAV y abren las VS no varía el contenido de
sangra en el Ventrículo.
- Eyección Ventricular: Presión en los Vs supera la presión de la Aorta y A. Pulmonar.
- Coincide con la onda T del EKG y el SENO X del pulso yugular.
DIASTOLE
- RELAJACIÓN ISOVOLUMETRICA: Desde que se cierran las VS (AortaPulmonar) y abren las VAV el
volumen de sangre no varía.
- Llenado ventricular: 3 fases L. Rápido (S3)  L. Lento (Diastasis)  Sístole Auricular (Precedida de la
Onda P del EKG)
 LA DIASTOLE ES LA FASE DEL CICLO QUE SE ACORTA MÁS EN CASO DE TAQUICARDIA MAS QUE
TODO FASE LENTA Y POR LA ISQUEMIA Y ES DONDE OCURRE LA PERFUSIÓN DE LAS A. CORONARIAS.

FUNCION Cardiaca

PRECARGA = Volumen TELEDIASTOLICO (Retorno venoso – Cont. Auricular 15-20% – Volemia total, FC,
Distensión Vent.)
Disminuye: VALSALVA – BIPEDESTACION. Aumenta: DE CUBITO - AUMENTO DEL TONO
VENOSO (EJERCICIO, ETC)

LEY DE FRANK STARLING: La fuerza que ejerce una fibra muscular al contraerse está en relación directa con la
longitud inicial de la fibra hata un límite. PRECARGA directamente proporcional a Volumen Sistólico.

POSCARGA = Tensión de la pared al contraerse (Radio, tensión, volumen latido, presión sistémica)
Del Vi relación con presión aortica y Resistencias periféricas. Del VD con resistencias pulmonares
LEY DE LA PLACE: La tensión parietal es directamente proporcional a la presión intraventricular y al radio de la
cavidad e inversa al grosor de la pared.

CAPACIDAD CONTRACTIL (INOTROPISMO): Aumenta x S.N SIMPATICO (Catecolaminas) – Digitálicos –

Simpaticomimeticos y Disminuye con la HIPOXIA, HIPERCAPNIA, ACIDOSIS, INOOTROPICOS NEGATIVOS
(BBloq – Calcioantagonistas – Antiarritmicos), ENF. DEL MIOCARDIO.

FRACCION DE EYECCIÓN GASTO CARDIACO INDICE

CARDIACO
Porcentaje de Vol que bombea el Ventriculo. Volumen de sangre que bombea el Vent en 1 min V: 2.5 y 3.5
L/min/m2
Normal de 60-65% 5 L/min en adultos

SEMIOLOGIA CARDÍACA Y VASCULAR

PULSO Arterial
Tiene una elevación rápida (Onda primaria o de
percusión)
con una muesca anácrota (flujo máximo) con
descenso lento con incisura o muesca sicrota (cierre
de la V. Ao)

PULSO Paradójico y Signo de Kussmaul.

Durante la inspiraciónPresión (-) Intratorax Aumenta retorno venoso VDDesplaza SeptoBaja precarga VICae
Pres. Sistolica.

PP: Exageración de un mecanismo fisiológicoDisminución de la Presión SISTOLICA >10mmHg FALLO

DIASTOLICO DE VD
 CARACTERISTICO DEL TAPONAMIENTO CARDIACO

Signo de Kussmaul: Lo opuesto a lo fisiológicoAumenta la PRESION VENOSA YUGULAR CON LA

INSPIRACIÓNINGURGITACIÓN.
Problema de llenado del VDCaracterístico de la Pericarditis constrictiva.

PULSO Venoso yugular.

Presión de Venas Yugulares=P de Auricula Derecha.

Presión de Enclavamiento Pulmonar (PCP) = P. De A. IzqSe mide con catéter
Swan-Ganz

Se explora observando el latido de la VY Interna Derechalateral a la carótida.

Con el paciente en decúbito supino, elevando el torax 30 a 45º.
Consta de 2 ondas positivas (a y v) y dos depresiones (senos x e y).

RUIDOS Cardíacos

1R Y 2R: Alta frecuencia – CIERRE DE LAS VALVULAS

CARDIACAS  M T A P

DESDOBLAMIENTO FISIOLOGICO: En la INSPRACIÓN

Llenado de la cavidades Derechas retrasa el cierre de las V. T y P
Desdoblamiento de 1R y 2R.
En el BRD se retrasa el cierre de las V T y P D. De 1r y 2R

PERO EN EL BRI se retrasa cierre de M y Ao 

DESDOBLAMIENTO INVERTIDO O PARADOJICO
ESTENOSIS VALVULARES: Retrasan el cierre de sus válvulas.
E. PULMONAR: D. De 2R E. Ao: D. INVERTIDO de 2R

EL DESDOBLAMIENTO AMPLIO Y FIJO DEL 2R ES CARACTERÍSTICO DE LA COMUNICACIÓN

INTERAURICULAR TIPO OSTIUM SECUNDUM.

3R Y 4R: Baja frecuencia (oyen mejor con campana) – DIASTOLICOS.

3Rllenado ventricular rápido o voluminoso (Fisiologico en niños, embarazo, fiebre, atletas) SE OYE AL
INICIO DE LA D.
4RContracción auricular con un V poco distensible SIEMPRE ES PATOLOGICO SE OYE AL FINAL DE
LA D.
 ASENTE EN LA FA.

OTROS RUIDOS:
SISTOLICOS: CLICK DE APERTURASDificultad para la apertura de las semilunares son
protosistólicos en su foco correspondiente
Click del prolapso de la V. Mitral: Soplo Mesosistólico – Sx click Murmur: soplo mesotelesostolico.

SOPLOS DIASTOLICOS: Chasquido de apertura

 6. MIOCARDIOPATIAS

CLASIFICACIÓN
Enfermedades caracterizadas por alteración estructural y funcional del miocardio sin isquemia ni sobrecarga
hemodinámica.

ESTOS DOS CUADROS SON FUNDAMENTALES.

TOP TIPS: La
M.DilatadaDISFUNCI
ON SISTÓLICA (ICC-
Arritmia- Embolia)
M. HIPERTRÓFICASíntomas SAD (Disnea-
Angina-Sincope).
MIOCARDIOPATIA Hipertrófica.

Incremento del grosor miocárdico - >15mm - (Prevalencia 1/500 adultos) - Trastorno genético cardíaco más
frecuente.

60-70% de los casosEnfermedad genética/familiar AD con penetrancia variable. La mas frec cadena pesada B Miosina
y otro 5-10% está relacionado con enfermedades neuromusculares/de deposito. Y otro 25% IDIOPATICA
Enf. De Andersen FABRY: Ligada al X – alfaGALACTOSIDASA A – TTO enzimático
específicoRevierte la Hipertrofia.

Menor distensibilidad al miocardioFALLO DIASTOLICOElevación de presiones VI y territorio venosoSíntoma +

Frec: DISNEA.
En casos avanzados asocia fallo sistólico “fase quemada”.

Las formas de predominio septal asocian deformidad del aparato mitral (SAM o movimiento sistólico anterior de la V.
Mitral)Obstrucción en el tracto de salida del VI=Gradiente de presión de salida >30mmHg (Presente en 1/3 en reposo y
otro 1/3 es inducible con Valsalva)Característico pero no patognomónico.
Deshidratación-HT-Calcificación V. Mitral.
Microscopio: Hipertrofia- fibrosis – desorganización (patrón arremolinado o disarray)

Clínica

ASINTOMATICOS
SINTOMAS SADSINCOPE (neuromediado o por obst Tracto de Salida del VI – ANGINA (desequilibrio
demanda/aporte)–
DISNEA (o intolerancia al esfuerzo)
Palpitaciones – Algunos paciente pueden debutar con IC Grave o MUERTE SÚBITA.

Diagnóstico

Exploración física: Normal o 4 Ruido – Impulso apical prominente – Soplo sistólico rudo (Obstrucción del TSdelVI) en el
ápex o borde esternal izquierdo no irradiado a carótidas y aumenta con la disminución de la precarga o aumeto de la
poscarga (vasodilatadores o ejercicio) o la contractilidad– PULSO INTENSO O BISFERIENS

EKG: Grados variables de HIPERTROFIA VI Y CRECIMIENTO AI – ONDAS Q PATOLÓGICAS en precordiales

izquierdas sin infarto – en la forma apical ONDAS T NEGATIVAS “GIGANTES” PRECORDIALES – Arritmias (FA o
ventriculares) no sostenidas.

Ecocardiograma: La MAS IMPORTANTE – Es Dx y pronóstica – importante la búsqueda activa del gradiente obst. Del
TSdelVI.

Ergometria: La caída de la TA durante el esfuerzo es de mal pronóstico – Cardio RM: Realce tardío con gadolinioMal
pronóstico - Cateterismo cardiaco: No suele hacerse.

Dx genético y cribado familiarNo es de gran impacto terapéutico conocer la mutación en concreto pero la identificación
de una mutación en el caso índice facilita el estudio genético en cascada de los familiaresInicialmente los de 1er
GRADOSi se encuentra la mutación= EKG+Holter+Ecocardio+seguimiento periódico .

En caso que no se halle mutación en el caso índice solo se hará valoración clínica a los familiares de 1er grado.

Pronóstico
La gran mayoría ASINTOMÁTICOS o CON SINTOMAS LEVES --- Mortalidad global: 1-2% (Muerte
súbita + frecuente/)
 Otros: FA – Arritmias ventriculares - ICC Mayor riesgo niños, jóvenes y
atletas

Tratamiento
Se basa en CONTROL DE SINTOMAS Y PREVENCION DE MUERTE
SÚBITACONTRAINDICADO DEPORTE INTENSO

M.H CON OBSTRUCCIÓN DEL TRACTO DE SALIDA

DEL VI:

Asintomáticos: Prev de muerte súbita.

Sintomáticos B Bloqueantes son de elección

Verapamilo, diltiazem o
disupiramida.
Inotropicos negativos
Mejora la clínica no prev muerte Súbita

Evitar vasodilatadores - diuréticos usar con precaución

Si siguen con NYHA II o IV + Gradiente >50mHgTTo invasivo “reducción septal”=Miomectomia septal – Ablación
septal con alcohol (RAM bloqueo AV completoMarcapasos) – Implantación de marcapasos DDD (preferencia en
ancianos).

PREVENCION DE MUERTE SUBITA

UNICO TTO CAPAZ DE DISMINUIR EL RIESGO DE MUERTE SÚBITA ES EL DAI

Se utiliza el SCORE HCM-SCD para precisar el riesgo y la necesidad de implantar un DAI ALTO RIESGO
SCORE>6% o <4% SI RIESGO (confuso)

Pacientes con arritmias ventriculares o choques frecuentesBB y/o amiodarona y la FA se maneja con control de ritmo.

MIOCARDIOPATIA Dilatada.

Dilatación y disfunción del VI - >15mm - (Prevalencia 1/2.500 adultos) - 25% familiar/genético y Adquirida (Enólica +
frecuente)
Distrofias musculares (Steinert – Duchene)
Casi la mitad de los casosIDIOPATICA se sospecha corresponden a antecedente de miocarditis vírica que pasó
desapercibida – Es imprescindible realizar coronariografía para descartar isquemia miocárdica.

Algunas son reversibles parcial o completaENÓLICA, Taquimiocardiopatía, déficit nutricionales o el hipotiroidismo.

Enólica: con frecuencia el debut de los síntomas graves se produce por entrada en FA.
Secundaría a Fcos (Antraciclina: Adriamicina y Doxorrubicina): +Frec con el empleo conjunto con
Ciclofosfamida/RT/TrastuzumabAnalisis periódico de la función sistólica incluso después del tto (años después)
algunos revienten al suspender el Fco.

M. del periparto: 3er Trimestre o puerperio+ frec en mujeres obesas > de 30 años – Mal pronostico si persiste la
disfunción más alla de 6 meses y SE DESACONSEJA NUEVOS EMBARAZOS (RECIDIVAS)
La asincronía mecánica espontanea o inducida puede producir un fallo sistólico
que remeda la MD y se revierte con resincronización.

VIH: + frec afectación pericárdica luego miocardio+frec en SIDA siempre descartar isquemia.

Sarcoidosis: Puede producir derrames, alteraciones EKG, isquemia, aneurismas, etc.

Clínica
Paciente típico: VARON JOVEN AFROAMERICANO con clínica de ICC FEVI Deprimida.

Pronóstico y tratamiento

Mortalidad es menor que en la de origen isquémico – Clase avanzada es de 50% a los 5 años (súbita por arritmias
ventriculares) y el tratamiento es el de la ICC con FEVI reducida.

MIOCARDIOPATIA Restrictiva.

Restricción en el llenado vent. (pequeños aumentos de vol=grandes aumentos de presión IV) – Ausencia de dilatación o
engrosamiento.

AFECTA FUNCIÓN DIASTOLICA y en fase avanzadas deterioro de la FEVI

Amiloidosis: TIPICA DE AMILOIDOSIS PRIMARIA (AL) – 90% veces afecta al corazón – Miocardio con aspecto
“moteado” brillante con engrosamiento del septo en el Ecocardio. – Tto de la Patología sanguínea – Pronóstico sombrío.

Hemocromatosis: Sospecharla enIC asociada a Fallo hepático + DM + Aumento de la pigmentación de la piel. – Puede
aparecer en caso de aporte exógeno.

Enf de Loeffer (eosinofílica): Fibrosis miocárdica (pronóstico) – Tto de la IC y la anticoagulación +/´Corticoides,

interferón, hidroxiurea.

Enf de Davies (Fibrosis endomiocárdica): Niños y adultos jóvenes Africa tropical – Fibrosis endocardio con afectación
valvular – Tto médico poco hace y en casos avanzados resección Qx con sustitución de válvulas afectadas.

Clínica y Dx

Similar a la pericarditis constrictivaDisnea de esfuerzos – congestión venosa – fatiga – Signo de Kussmaul – 3R o 4R –

Embolias.
Pulso venoso yugular en forma de “W” por onda a elevada y aumento de los senos.

Ecocardio: Gran dilatación biauricular por presiones diastólicas elevadas en los Ventrículos.
Cateterismo: Muy similar con M. ConstrictivaLa presión diastólica ventricular muestra forma de dip-plateau o raíz
cuadrada – Gasto cardiaco disminuido – Dato característico: Diferencia de al menos 5mHg más en la presión VI con
respecto al VD.

BiopsiaDx en la amiloidosis y la hemocromatosis – TC y CardioRMutiles en el Dxdif con la Pericarditis constrictiva.

Tratamiento

Sintomático – ICC FEVI preservada.

MIOCARDIOPATIA Arritmogénica del VD.

Infrecuente – Orige genético AD en genes de proteínas desmosómicas – Sustitución del tejido miocárdico por T
fibroadiposo (+ frec en el triángulo de la displasia=tronco de entrada-apex-TSdelVD o VI en el 50%) – FORMACION DE
CIRCUITOS DE REENTRADAtaquicardia ventricular monomorfa sostenidaMuerte súbita – Tipicamente durante el
ejercicio – algunas regiones de Europa (Italia) – Fases avanzadas IC derecha o semeja M. Dilatada.
Dx  Criterios Mayores y menores.

- RM: Prueba más sensible para detectar anomalías estructurales y la fibrosis

intramiocárdica – Ecocardio tmbn es útil
- Bx: Suele no ser necesaria – Confirma – Ojo: Falsos negativos.
- EKG: Normal o casi normalPresencia de ondas T negativas V1-V3 en >14
años – ONDAS EPSILON en V1-V3 (señales de bajo voltaje al final del
QRS=activaciones tardías)
- Presencia de 1 episodio de TV con imagen de BRI
- Antecedentes familiares de 1er grado.

Tto: Sintomático – Episodios de TV sostenidaCardioversión – Prevención con BBloqueantes, sotalol o amiodarona –

Ablación no garantiza evitar recurrencias – DAI indicado en supervivientes de muerte súbita y en individuos de alto
riesgo (TV refractaria a fcos) – Manejo de la ICC Derecha con diuréticos, etc en casos avanzados.

MIOCARDIOPATIAS no clasificables.

M. No compactada: Base genética – Defecto desarrollo de sinusoides miocárdicos – Trabeculado con aspecto esponjoso
en la pared ventricular – puede evolucionar a formas dilatadas

M. de Tako Tsubo: Adquirido – Mujeres posmenopáusicas – situación estresanteDolor anginoso y cambios EKG
similares a SCACEST sin enfermedad coronaria + disfunción medioventricular desproporcionada a la elevación de
troponinas y con una extensión mayor a la del territorio de un solo vaso coronario – Incremento de actividad simpática –
regresa primeros 2 meses – Tto: empírico BB, IECA, etc.

MIOCARDITIS

Proceso inflamatorio de miocardio (50% por virus coxsackie B)–hipersensibilidad, radiaciones o químicos–Primara si no
se halla un agente.

Vírica: Clínica indistinguible de un IAM o una pericarditis – Dolor torácico suele ser de tipo pericárdico – puede existir
antecedente de Inf viírica en los días previos – puede ir hasta M dilatada o muerte súbita, etc. – Pruebas EKG, Rx
Ecocardio inespecíficas , la CardioRM mas S y E y la Bx es el patrón
de referencia.
Sospecha si >= 1 criterio clínico y otro de pruebas y en
asintomáticos deben haber 2 pruebas.

Suelen ser autolimitadas aunque algunos casos evolucionan a

muerte.
La función cardiaca suele normalizarse o evolucionar a miocardiopatía
dilatada.
TTo: Reposo – Fcos de IC cuando sean necesarios – Inmunosupresores (cortis, AZA, Ciclosporina) y en casos
fulminantes manejo de falla aguda no inmunosup.

Chagas: T.Cruzi – Afectación cardiaca aguda en 10% aprox – Generalmente tiene latencia de 20 años hasta 30%
presenta afectación clínica (Daño de ganglios y nervios del SN Vegetativo)Megacolon, megaesofago. – Cardiaco:
Bradicardia sinusal e Ins cronotrópica, hemibloqueo anterior y BRD, FA o arritmias ventriculares, extrasitoles o muerte
súbita. – Miocardio: hipocinesia de pared posterobasal del VI . formación de aneurismas apicales – Tto: ICC –
antiparasitarios útiles en cuadros agudos.

Miocarditis de células gigantes: Cursa con IC rápida y mortal – Bx: endomiocardio con células multinucleadas –
etiología desconocida – Tto inmunosupresores pero el pronostico es malo – Transplante.

Miocarditis por radiación: aguda o leve disfunción sistólica – años despuésfibrosis miocárdica–se comporta similar a
la MC. Restrictiva – puede producir tardíamente estenosis de art coronarias.
 7. ENFERMEDADES DEL PERICARDIO
PERICARDITIS Aguda.

Inflamación del pericardio.

Dx requiere 2 o +Dolor torácico.

Roce pericárdico: Se oye mejor en borde esternal izq – pte inclinado hacia delante – espiración y en
sístole aveces diástole)
EKG COMPATIBLE: LA MAS UTILELEVACIÓN CONCAVA DEL ST EN MULTIPLES
DERIVACIONES – ONDAS T Negativas por meses – Bajo voltaje del QRS o alternancia eléctrica –
DESCENSO DEL PR.
Derrame pericárdico: En Rx o Ecocardio – no suele evolucionar a taponaiento.

80%-->Idiopáticas (probable/ 2as a infecciones viralesVirus Coxsackie A y B) – otras causas: TB – ERC – Neoplasias
(Pulmón y mama) – LES.

PPAL DX DIFERENCIALIAM – Si se elevan las enzimas cardiacas Dx dif con miopericarditis.

Tratamiento

AINES (Pauta descendente) + COLCHICINA (reduce recaídas – que son 10-20% de los casos) + REPOSO
RELATIVO
EVITAR LOS ANTICOAGULANTESTransformacion hemorrágica del derrame - Recaídas: cortis controvertido –
Refractarios: pericardectomia.

P. Tuberculosa: Poco o nulo dolor – cuadro sistémico acompaña – ADA elevada – Derrame pericárdico crónico –
Biopsia>Cultivo poco rendimiento – TTO anti TB aines y cortis.

P. Piógena: Post CardioQx – inmunosuprimidos – rotura esofago – mediastinitis, etc – Mortalidad elevada – Tto ATB y
desbridamiento.

P. Urémica: ERC terminal – en dialisis – subaguda – sin dolor con roce – Tto dialisis + antinflamatorios.

DERRAME PERICARDICO Y Taponamiento Cardiaco.

VN <50 ml – Taponamiento es acumulo de liquido en cavidad pericardica con la suficiente rapidez y cantidad q
coopromete a funcion vent.

Tdato claveEn el taponamiento se ve comprometida toda la DIASTOLE

vs P. Constrictiva=solo la primera parte.

Cualquier causa de pericarditis puede causara taponamiento – Si es

serohemático sospecharemos de Neoplasia.

Clínica – Puede ser asintomático – ICC Derecha aguda.

TRIADA DE BECK: Hipotensión – IVY – Ruidos cardiacos velados

PVY: Seno X prominente – Matidez en la percusión ant del torax: Sg de
EWART
Campos pulmonares respetados – PULSO PARADOJICO – +/- Kussmaul
Es Infrecuente el roce pericárdico.

Pruebas complementarias
EKG: TAQUICARDIA SINUSAL – DISMINUCION DE LA AMPLITUD DEL COMPLEJO QRS – Alternancia
electrica si el D es cuantiosos
RX Tx: Silueta cardiaca normal o aumentada”cantinplora” – Escasa rentabilidad.
Ecocardio: FUNDAMENTAL es la prueba inicial si se sospecha – Objetiva el derrame, el colapso diastólico de las
cavidades y los cambios de flujo.
Análisis del liquido: Sanguinolente: TB o neoplasia.

Tratamiento
Expandir volumen – CONTRAINDICADO LOS DIURETICOS Y VASODILATADORES – SintomáticoEvacuar
(Pericardiocentesis de primera elección subcostal guiada por eco o Ventana pericárdica en recidivantes o en derrame
purulento)

PERICARDITIS Constrictiva

Inflamación crónicaFibrosis, tejido de granulación y calcificaciónPerdida de elasticidad del saco

pericárdicoLimitacion de la Diastole.
Usualmente no se conoce su causa – Destaca: Cx cardiaca – RT – P. Tuberculosa – Enf del tejido conectivo.

Clínica y Dx
-
IC Derecha crónica  IVY – Hepatomegalia (disfunción hepática) – Ascitis – Edemas – SIGNO DE
KUSSMAUL – PVY: Forma de “W”
EKG: Disminución del voltaje QRS – P mitral – FA. – RxTx: CALCIFICACIONES DEL PERICARDIO
(proyección LAT) – Ecocardio: engrosamiento del pericardio pero si es normal no descarta Pconst. – TC y
CardioRM: Dx MAS FIABLE.
Cateterismo: no de rutina – Dx: En el Vent la presión diastolica=Dip plateu o “raiz cuadrada” (similar en M. Constrictiva)
Tratamiento
PERICARDIECTOMIA ES EL UNICO TRATAMIENTO DEFINITIVO – Mejor resultado si es más precoz el cuadro –
Restricción hidrosal y diuréticos.
 DERRAME PERICÁRDICO
Severo >20ml – Si hay sangreTBC – Neoplasia (Pulmón y mama)

Taponamiento es un shock con derrame pericárdico – Dx ECOCARDIOGRAMA

Etiología: +Frec es la pericarditis aguda

TTo del Taponamiento es la extracción del liquido urgente Pericardiocentesis vs Ventana pericárdica (refractarios)

Semiología: Fallo cardiaco puro—IVY – Pulso paradójico – Seno venoso X profunda.

Pericarditis aguda es Dx de exclusión criterios Dx: clínica compatible – roce pericárdico – Ekg compatible – Derrame
pericárdico.
Dx dif: El infarto – porque tmbn hay dolor y elevación de ST (que es difusa - Especular en aVR con elevación del PR– Es
cóncava – Descenso del PR)
Criterios de mal pronostico: fiebre sugestivo de pericarditis purulenta. – inicio subagudo
 8. CARDIOPATIAS CONGENITAS
1% de los RN – 5-10% Sx polimalformativos (Down – Turner,etc) – LA CARDIOPATIA CONGENITA MAS
FRECUENTE ES LA V Ao bicúspide CIV.

Pruebas de estudio mas fiables: Ecocardio – CardioRM – Ecocardio tridimensional y TC.

BÁSICO:
- La sangre pasa de MAYOR presión a MENOR presión.
- Cardiopatías con hiperaflujo pulmonar (plétora) pedisponen a HTP (el riesgo de esta se mide por el Gradiente de
hiperalfujo= Qp-Qs – (Q es flujo que discurre por lecho aretrial pulmonar (Qp) y sistémico (Qs)) - VN=1 – En riesgo
si >1.5.
- Casos avanzados las presiones derechas igualan a las izquierdas y transforma cardiopatías no cianosantes en
cianosantes esto se llama FISIOLOGIA DE EISENMENGER (Contraindica embarazo y Cx correctora).
- Las cardiopatías cianóticas en condición sostenida y menos grave pueden originar el Sx de hipoxemia crónica (ver la
tabla).
- El riesgo de endocarditis existe en todas las cianosantes no reparadas – Profilaxis solo a procedimientos dentales.
- Para el tto de la hiperviscosidadSI ERITROFERESIS(hto>65) - NO ANTICOAGULANTES PREVENTIVOS.

1. Obstructivas: EAo – EP – Coartación aortica

9. VALVULOPATIAS
EstenosisDificultad de apertura de una válvula cardiaca – InsuficienciaDefecto del cierre o coaptación de los velos de
una válvula C.
La + FrecEstenosis Aórtica degenerativa calcificada

E. DE LAS SEMILUNARESPOSCARGA (Hipertrofia concéntrica-buena sístole hasta fallo del miocardio)

I. DE LAS SEMILUNARESPRECARGA (H. Excéntrica-dilata antes de síntomas de IC)
E de las VAVPresiones en la Auricula correspondientecongestión venosa retrógrada pero no se afectan los
ventrículos

Clínica depende de la velocidad de instauración y de los mecanismos compensadores – Clasifica en orgánicas –

Funcionales (causa externa)

METODO DX DE ELECCIÓN EN TODAS LAS VALVULOPATIASECOCARDIOGRAMA

Tto: médico muy limitado – V. Izquierda graves con frecQx (prótesis vs REPARACION (menor riesgo qx- No
Anticoag – Jóvenes))

INDICACION QX SI: E o I grave/severa + Síntomas o Repercusión funcional significativa del VI o AI=HTP o FA

(en la EM)
No cumple criterios de CxVigilancia cada 6 meses - Ptes en riesgo o con Enf coronariaCoronariografía
preoperatoria (2 de un solo tiro)

VALVULA Aórtica

ESTENOSIS Ao INSUFICIENCIA Ao

+Frec Varones - Causas: Senil (>70a)– Ao Causas: Endocarditis infecciosa – F.Reumatica –

bicúspide(congénita)-Reumática-MCHO-SxWilliams
bereune
Asociaciones:Sx Heyde (angiodisplasia de colon)–E.
VonWillebrand
Clinica: Asintomáticos – SADSincope-Angina-Disnea
con el esfuerzo – OJO-Riesgo de Muerte súbita – Pulso
parvus et tardus – Soplo sistólico rudo áspero irradia a
carótidas - o No 2R en casos graves
Ecocardio: EAo Grave si: Área válvula<1cm2 o Gradiente
medio transvalvular >40mmHg (FEVI>40%) en
FEVI<40% con GMT<40 mmHg es útil eco estrés con
dobutamina.
Ergo: En asintomáticos evidencia síntomas o TA (Mal
pronostico)
TTO: ver el algoritmo
Niños: Valvuloplastia con balón – Adultos: prótesis (Qx o
TAVI)
TAVI solo sintomáticos con Riesgo Qx – A los demás
Qx. El síntoma más frec de las Vpatias Izq es la DISNEA
*FdeRiesgo: Rápida progresión – BNP - HipoTA con el
esfuerzo – PSAp>60mmHg.
Degenerativa – Vao bicúspide – disección Ao – Enf de
Marfan.
Clínica: Asintomáticosdilatación y disfunción
SISTOLICA del VI
Disnea (tolera mejor el ejercicio a dif de la EAo) – Pulso
magnus, celer at altus o bisferiens - PAS- PAD –
Impulso apical dinámico y hacia lateral e inferior – Soplo
diastólico frec – foco Ao o accesorio crónica>aguda –
Algunas soplo mesod o presis=Austin-Flint.
EKG: Crecimiento VI – Ecocardio – CardioRm – TC.
TTO: Ver Algoritmo
Vasodilatadores si HTA – En Sx MarfanBB y/o Losartan
X Riesgo Fam. de aneurisma de AoCribado si Marfan-
bicuspides.
Cx si: Síntomas o Asint + FEVI<50% y/o Dilatación del VI
(Diametro TeleDiastolico>70 o DTS>50mm) - Agudas
siempre por(Habital/de
la IC esfuerzos)
Si se acompaña de diltación de Ao AscendenteCx
combinada.
VALVULA Mitral

ESTENOSIS M INSUFICIENCIA M

Causas: +Frec Fiebre Reumática >Fem – Congénita – Sx Causas: 1ª:prolapso de VM, senil, FReumat – 2ª:IAM – VI
carcinoide Dilatado.
Aguda: Endocarditis, IAM, Traumas, iatrogenia.
Clínica: Congestión pulmonar Disnea – FA – Sg de
Ortner (disfo- nía por comp del NLaringeoR) - Cianosis Clínica: IM AgudaEAP y bajo gastoShock
acra y rubefacción malar – chasquido de apertura M y Cardiogenico
Soplo diastólico cuya duración se relacio- nagravedad – IM crónica síntomas similares a EM pero Fallo
Ritmo sinusal puede oir refuerzo presist del soplo. derecho
*cuanto más cerca del 2R esta el chasquidomás Intensidad de 1R – cuando hay HTPDesdob amplio del
gravedad. 1R – 3R indica gravedad=IC – Soplo sistólico foco mitral
irradia axila.
EKG: Crec AIP mitral “m” – Ecocardio: EM grave si:
Área Mitral <1.5cm2 – GTM >10mmHg – PSP EKG: Crecimeinto AI VI y frec FA – Ecocardio:
reposo>50mmHg (mal pronost) cuantifica el grado.
Wilkins (anatomía favorable) posible éxito con la
valvuloplastia. TTO: Médico: 1ª con FEVI: IECA-ARAII-BB-ARM – 2ª
ETE: Descartar trombos en orejuela – todo el arsenal
IM Aguda grave: Vasodilatadores-Diureticos-inotrópicos-
TTO: Médico mejora sintoma-prev trombos pero NO balon IAo
RETRASA LA CX
Diuréticos-Control de ritmo FA-NACOs Qx: Urgente en todas la IM Aguda grave – IM 1ª crónica
Contraindicados si: síntoma- ticos con FEVI>30% o Asintomaticos +
Cx si: Sintomas
Taquicardia o Asintomas
empeora concon
las Vpatias Anato favdiastólico
fallo (Wilkins<8 y/o
(EM-MCHO-MCRest)
FEVI<60%–-FReum: CANCEr
VI dilatado o FA –(Carditis-Artritis-
HTP (PSP>50mmHg) -
Descompensacion
Nodulos hemodinamica
sc-Corea-Eritema Marg) o embólica (FA, dilatación severa de la AI.
embolismo) Si la FEVI <30% o excesiva dilatación del VI=Riesgo
Valvuloplastia percutanea (globo) – Recambio x Protesis QxTTo de falla cardiaca o Mitraclip(anatomía fav)
PROLAPSO de V. Mitral

O Sx de Barlow – Deficiente coaptación de las valvas de la VM (+frec desplazamiento de la posterior) -cierto componente
hereditario

Clínica: Mujer – (varón + frec desarrolla IM) – Asintomática o con IM aguda graveICC
Síntomas atípicos: ansiedad–astenia–palpitaciones –Dolor torácico típico pinchazo Extrasist VentMínimo R de
M. Súbita.
Click o chasquido mesosistolico o telesistolico – Soplo mesosistolico en el ápex – Click murmur Aumenta con
Valsalva

Ecocardiograma es fundamental para el Dx - Tto: análogo del de la IM 1ª – Los resultados de la Reparación sueles ser
buenos.
Asintomáticos no Tto – BB mejoran dolor y las extrasístoles Vent.
VALVULA Tricúspide y Pulmonar
CIRUGIA en la Endocarditis Infecciosa

Insuficiencia cardiaca: Complicacion +frec – Ao>Mitral – Dx: EcoCardio TE Urgente – CX DE EMERGENCIA (1as 24
hrs) si EAP o Shock y en menos graves Cx en los primeros días. En casos no graves resolver infección y luego actuar.

Infección no controlada: Fiebre y Hemocultivos + dsps de 7-10 días de ATB – causas: pseudoaneurismas – abscesos –
fistulas - >Aoextensión septalBloqueo AV.

Prevención de episodios embólicos: 50% ptes puedes sufrir embolias – Tto ATB  el riesgo – A mayor tamaño y
movimiento de la vegetación (>10mm)=Mayor riesgo – Cx si V>10mm + embolias o E o I valvular severa o >30mm no
complicada.
Siempre que se pueda reparación valvular.

COMPLICACIONES de la Prótesis V.

Endocarditis infecciosa: V mecánicas=V biológicas – Precoz (1er años – microrganismos perioperatoriosStaph) y

Tardía (2os a bacteriemias, etc – Strep y enterococos) – Las indicaciones de reintervención son las mismas de la V-
nativa.

Trombosis: sospechar si hay evento embólico o de ICC en todo portador – Dx:Ecocardio TE o Radioscopia directa –
suele ser en Prótesis Mecánica – Tto reintervencion con P. Biológica – Oclusivasizquierdas – Pte crítico=Cx inmediata
si RQx=Firinolisis – Pte no crítico ACoagulación +/- ASA y ver evoluciónNo mejora=Cx. – No Oclusivas:
<10mmcx si embolias o no mejora con ACoagulación - >10mm si ha embolizado=Cx – Sino optimizar ACoagulación.

Anemia hemolítica: >mecánicas – casi siempre no significativas – significativas ojo investigar dehiscencias
periprotesicas (tto cierre qx o percutáneo).

Disfunción protésica: >mecánicas – dehisecencias – causa + frec de reintervención en el 1er año – en las bológias es por
degeneración y la disfunción es gradual y se reintervienes si síntomas o FEVI deprimida.
 10.HIPERTENSION ARTERIAL

Principal factor de riesgo para enfermedades cardiovasculares.

Elevacion de la PAS es mas predictor que la elevacion de PAD, Ambas Riesgo para: ICTUS, ERC, IC, ENF Aa
Periferica.
35% poblacion total padece HTA, ALTO % NO diagnosticado.
Tratados: Menos del 50% consigue control, prevalencia HTA disminuido.
PAM: refleja perfusion tisular (mejor que la PAD o PAS), Normal en adutlos sanos: 70-100 mmHg

PA se regula: Fisiologicamente
 Baroreceptores Aorticos y Carotideos: detectan PA realizan inhbicion del centro vasocrostictos y estimlan
centro vagal = Bradicardia y de la PA
 Quimioreceptores: Sensibles a Hipoxemia. O2 - PA por Act Simpatica
 Largo plazo: PA regulada por Riñon SRAA combinado control de volemia y secrecion de Vasopresina.

DEFINICION: Presencia de PAS >140 mmHg y/o PAD > 90 mmHg 2017 ACC/AHA cambio la
Definicion considerando >130/80 mmHg (incetidumbre)

HTA SISTOLICA AISLADA: Ancianos, PAS >140

MMHG y PAD >90 MMHG, correlaciones Enventos
Cerebrovasculares.
Jovenes: Sin Riesgos HTA Sistolica aislada no
se ha demostrado beneficio de TTO.

CRISIS HIPERTENSIVA: PAS >180 o PAD

>120 mmHg.
2 tipos:

Emergencia HTA: Mas servero de HTA, Daño a organo diana: Cerebro, SCA, fracaso renal, IC, Diseccion Aortica,
Crisis de feocromicitoma o Eclampsia). TTO: IV URGENTE. La Velocidad del tratamiento depende de la etiologia:
(ictus, edema pulmon o Dis Ao RAPIDO) se recomienda Descenso 25% en primera hora).

- Urgencia HTA: No Daño a organo diana, trata con farmacos orales, mas descenso progresivo (24/48 horas).

 HTA MALIGNA: Forma de emergencia hipertensiva, Se define: AFECCION RETINIANA (hemorragias, exudados
+/- edema de papila) MAL PRONOSTICO.
 HTA resistente o Refractaria: no reduce PA a pesar de manejo con al menos 3 farmacos (Incluidos Diureticos):
Causas: Incumplimiento Terapeutico, sustancias HTA (aines, esteroides, regaliz, abundante SAL), Causa secundaria
No sospechada Apnea del sueño, Cushing, Hiperaldoteronismo. O Lesion irreversible de organo diana. Dxtica:
MAPA (mal control domiciliario descartar BATA BLANCA)
 HTA BATA BLANCA: Medidas normales fuera de la consulta, pero se Elevan al estar en contado con el medico.
 HTA enmcascarada o Ambulatoria Aislada: Normales en la consulta, pero Elevada Fuera de ella.
 HTA Durante el EJERCICIO: Normal en Reposo, incremento Excesivo durante el Ejercicio (>210 mmHg)
 PSUDOHIPERTENSION: PA elevada con manguito braquial , pero con cifras centrales Elevadas. Tipica en
Ancianos por rigidez arterial y sospecha de Signo de Osler.

MEDIDAS DE PRESION ARTERIAL:

Cribado a poblacion cada 4-6 años asintomatico entre 20-80 Años. Correcta medicion: Sentado, ambos brazos, 2
determinaciones Espaciadas. Se selecciona la MAYOR. DX: Dos determinaciones Elevadas en Dias distintos.
Formas de Medir la PA:
 AUTOMEDIDA: PA en Domicilio AMPA, con aparatos automaticos.
 Dispositivos Automaticos de Mediciosn de PA (MAPA): multiples mediciones en 24-48 horas, sigue haciendo su
vida normal.
DURANTE EL SUEÑO: PA fisiologicamente DESCIENDE denominado patron DIPPER. Hallazgo Contrario:
NON Dipper, Peor pronostico (descartar SAHOS, obesidad o disautonomia.
Diagnsotico de HTA se realiza con PA: >135/85 mmHg diurno y 120/70 mmHg.
Todo paciente con HTA se debe realizar Cribado basico de Formas secundarias: HC, Exploracion Fisica y analitica. NO
SE RECOMIENDO ECOCARDIOGRAMA DE RUTINA PARA DIAGNOSTICO.

ETIOLOGIA:
Mas frencuente HTA esencial= primeria o idepatica, entre 30 y 50 años.
Patogenesis: Factores geneticos (herencia Pologenica) y ambientales (consumo elevado de SAL, alcohol, BAJO consumo
de Frutas , vegetales y acidos grasos polisaturados, La obesidad, strees y sedentarismo.
OTROS: Tabaquismo, Hipercolesterolemia, DM, Sexo masculino, Raza Afroamericana y la Aparicion en Jovenes.
RENINA ES NORMAL.

HTA secundaria: enfermedades organicas concretas,

Frecuente antes de los 30 años o despues de los 50, suele
acompañarse de signos y sintomas sistemicos. Mas frecuente
es la renal sospecharse: HTA bien controlada y comienza a
ELEVARSE.
REPERCUSIONES ORGANICAS DE LA HTA:
HTA asitomatica si llega a presentar sintomas estos son
secundario a daño a organo diana.
PEOR PRONOSTICO relacionados con eventos cardiovaculares AGUDOS potencialmente Fatales IAM, ICTUS,
DISECCION Ao, FRACASO RENAL.

 CARDIOVASCULARES: Aumento del grosor de la Pared, Disminucion de la distensibilidad y de la luz Arterial

(ateroesclosis Hialina como hiperplasia) riesgo Cardiopatia isquemica y Enf Arterial Periferica (debilitar la
intima-media arterial y producir Aneurismas (Ao infrarenal) y/o disecciones. Necrosis Fibrinoide= HTA Maligna.
Paradigma de IC diastolica, fx ventricular conservada, hipertrofia concentrica de pared ventricular y dilatacion
de AI. Unicamente en fases avanzadas aparece Disfunsion Sistolica del VI. HVI factor independiente de
morbimoralidad cardiovascular y puede regresar con el tratamiento farmacologico.
Exploracion: 4to Tono (fallo diastolico). ECG: HVI altos voltaje en QRS laterales (I, aVL, V5-V6) y desensos de
segmentos ST, ondas T negativas Asimetricas en las mismas derivaciones (diferencia de T simetrias en isquemia)
 SNC: sintomas inespecificos: Cefalea occipital matutina, inestabilidad, vertigo, acufenos o alteraciones visuales)
Mas graves ICTUS, o encefalopatia hipertensiva (hemorragicos: Aneurimas CHARCOT-BOUCHARD y
elevaciones importantes de PA), isquemicos o ateroembolicos.
 RETINA: Alteraciones en vasos retinianos que se clasifican en:
AGUDAS: elevacion brusca de la PA. Potencialemte reversibles, por vasocontricion, exudados.y hemorragias.
CRONICAs: por ateroesclerosis, irreversibles, representadas por Cruces atertiovenosos

 RENALEs: Causa mas frencuente de secundaria y tambien como victima de la HTA. Aparece
Nefroangioesclerosis por ateroesclerosis en las arteriolas eferntes y aferentes, ademas en glomerulos.

TRATAMIENTO:
OBJETIVO: disminuir la morbimortalidad cardiovascular.
PRIMER ESLABON: medidas generales higienicodieteticas y control del resto FRCV, implementar en todos los paciente.

Es el pilar para la prevecion de la HTA, y puede ser eficaz como la monoterpia farmacologica y ayudar en el control de
pacientes medicados.
Ejercicio (Baja Glu y TA)

OBESOS por cada 5 kg disminuidos PAS y PAD: disminuye 5 y 3 mmHg.

Evitar: AINES o corticoides.

ASS no esta indicada

SEGUNDO ESLABON: Cribado de causas secundarias de HTA, se diagnostica hacer tratamiento etiologico.
TERCER ESLABON: Tratamiento Farmacologico. (Reducen morbiortilidad: diuréticos y BB) al igual que IECA
Alfametil dopa, labetalol o nifedipinoEmbarazadas.
 11.E. De los Vasos Periféricos
ANEURISMAS Arteriales Periféricos

+FrecPoplíteo (Ateroesclerosis) – 50% Bilaterales – TODOS SE OPERAN (Cx electiva)Bypass femoropoplíteo.

Clínica: Masa pulsátil en hueco poplíteo – La mayoría ASOCIA ANEURISMA ABDOMINAL (Cribado) – DX:
ECOGRAFIA.

ENFERMEDAD ARTERIAL Periférica

Causa +FrecATEROESCLEROSIS – FR: Varón (ancianos=sexo) - Tabaco – DM – Demás FRCV. – Loc +Frec:
femoral/femoropoplítea (Canal de Hunter) – En ancianos y DM infrapoplítea – Pronóstico depende de Enf Art en otra
localización – ESCENCIAL el manejo de los FRCV

Clinica:

Puede AUSENTE en reposo y solo aparecer con el ejercicioClaudicación Intermitente (dolor,

entumecimiento) en Pantorrilla
Pulsos disminuidosPoplíteo, tibial posterior y pedio.
Sx Leriche: Oclusión aortoiliaca (Disfunción eréctil, clínica en muslos, Aus. Pulso femoral) –Dxdif
compromiso iliaco bilateral.
Cicatrización deficitaria. – Soplo sistólico en el vaso (estenosis) – Crónico: Extremidad fría, pálida, caída de
vello, gangrena húmedaedema, bullas, violáceas (aguda) y gangrena seca (crónica)

Úlcera Arterial vs Ulcera venosa

Muy dolorosas (excepto si DM) Poco dolorosas o indoloras
Partes distales de dedos Región del maléolo interno
Piel atrófica, pálida. Edema, eritema.

Evolución de la enfermedad: Estadios clínicos de FONTAINE

III y IV: Isquemia crítica.

Dx
Casi siempre clínico – LA EXPLORACIÓN MAS IMPORTANTE ES EL INDICE TOBILLO/BRAZOPAS humeral y
tibial posterior o pediaVN: >0.9
<0.9 hace Dx de EAPerf - <0.4 asocia importante isquemia – ojo DM y ERC: Valores falsamente normales.

Imagen solo se ordena si se considera reparación Qx: Eco doppler (A. Grandes) – Arteriografía (Antes de una
revascularización) – Angiografía por TC o RMN: muy empleadas para el Dx y planteamiento de Cx (10% cx otro 5%
amputación)

Tratamiento
Ver esquema – En general: RENUNCIA AL TABACO (lo más importante) – Ejercicio físico supervisado – Higiene de
los pies – Evitar compresiones – FCOS:
Pronósticos: ASA o Clopidogrel (TODOS) – Estatinas (TODOS) – IECA.
Síntomas: Pentoxifilina (metilxantina) viscosidad sangre y Flex de los hematíes - Cilostazol (Inh PD3) –
Vasodilatadores NO.

Revascularización: Ptes con síntomas progresivos, graves o incapacitantes – no control con Fcos – Fontaine IIb, III y IV.
Previamente Estudio arteriográfico
 Bypass: anatómico (Dacron)  Aortoiliaco o Extraanatomicos (femorofemoral, etc en ARQx) de
elección infrapopliteo.
En estenosis segmentariasAngioplastia +/- Endoprotesis.

ISQUEMIA Arterial Aguda

EMERGENCIA MEDICA – 2 formas EMBOLIA (+Frec) y la TROMBOSIS in situ.

Los émbolos suelen localizarse en la bifurcación de A.

Principales
Femoral la +Frec.

Clínica y Dx
Cinco “p”
Pain (dolor)
Parestesias
Pallor (palidez)
Pulselessness (Ausencia de pulso) – Localiza y Dx
Parálisis -última en aparecer-junto con parestesias=Gangrena
muy prob.

Ojo: El antecedente de CLAUDICACIÓN=Probable origen

Trombótico.
Dopples suele bastar para
el Dx – ocasional/ Arteriografía.

Tratamiento
ANTICOAGULAR con Heparina IV – Reposo – Análgesicos – Posición declive – Casos GRAVESÚnico tto
eficaz=CIRUGIA  Embolectomía con sonda Fogarty si EMBOLIA o Tromboedarterectomía si Trombosis.
Si vasos muy distales – ARQX – mucha ateroesclerosisFibrinolisis
Si Gangrena=Amputar.

TROMBOANGEITIS Obliterante o Enf de BUERGER

Vasculitis oclusiva – Arterias de Medianas o pequeño tamaño – Varones jóvenes 35-40 años – Causa: +Frec
TABAQUISMO 20 o > cigarrillos día – Dx CLINICO: Claudicación intermitentese hace de
reposoRaynaudúlceras u gangrenaDistal (dedos de manos, pies o pie) – Pulsos respetados –Tto: Remite o Recidiva
con el TABACO.

Sx ROBO de la SUBCLAVIA
Oclusión del tronco de la Subclavia antes del origen de la A. VertebralDisminución de pulsos lado correspondiente
e insuficiencia vertebrobasilar (vértigo,ataxia,caídas,defecto de visión, etc) con el esfuerzo del brazo afectado –Causa
+Frec: Ca de pulmón. Dx: Arteriografía – Tto: Endarterectomía o derivación Qx.

FENOMENO DE Raynaud
Enfermedad de Raynaud=Fenomeno aparece sin asciarse a enfermedad de base (50%)
Esclerodermia: Aparece en el 90% de los ptes.

Clínica y Dx: Mujeres – jóvenes – Frío o estrésSecuencia: Palidez –

Cianosis – Rubor +/- Parestesias y dolor x minutos en uno o varios dedos –
Larga evolución asocia alteracones tróficas (Esclerodactilia) – Siempre
descartar patología asociada con Capilaroscopia, Autoanticuerpos.
Tto: La mayoría no requiere – Evitar desencadenantes – BB y
TabacoContraindicados – Casos graves: CaAnta – Simpatectomía Qx.

ENFERMEDADES de VENAS

BASICO
Venas Profundas: Sangre de pies a Sist CAVAInsuficiencia producirá clínica de insuficiencia venosa (femoral,iliaca,
peronea)
Venas Superficiales (safenas int y ext): Acogen sangre – muscular potente – uso para injertos arteriales.
Venas perforantes: Comunicas SupProf

TROMBOSIS Venosa Profunda

Causa +Frec de embolia pulmonar - Loc +Frec: Plexo venoso a nivel del sóleo – FdeR: Inmovilización – hospitalización
– Embarazo – Puerperio – ACHormonales – TRH – Obesidad – Neoplasias – Cateteres IV.
Clinica y Dx: más evidente entre más proximal la oclusión (Tumefacción, dolor, palidez o cianosis, edema) – Sx Homans
muy inespecífico – OJO: Ante sospecha descartar por Riesgo de TEP – Tromboflebitis migratoria es un Paraneoplasico de
pulmon, pancreas o colon – Eco Doppler: S:95% - VPN – Angio RM y TC: Exactitud localización – Dimero D:
VPN para TVP o TEP .
Tto y Profilaxis: En situaciones de Riesgo: Movilidad, elevación d epiernas, etc – Anticoag rutinaios a dosis bajas en Cx
ortopedia (implante de cadera) por 5 semanas más – Ver esquema.
 Fase aguda: Previene TEPHBPM y
Dicumarínicos (INR: 2-3) – NACOS son una
alternativa.
Causa reversible: AntiCoag x 3-6 meses
Causa no reversible o es recurrente: AntiCoag de

TROMBOSIS de venas Superficiales

Riesgo de TEP – Palpable como cordón indurado doloroso y largo + rubefacción y calor local – Tto: Elevar la
extremidad – Reposo relativo – calor local – correción de causa – No ANTICOAGULANTES (salvo casos de T: V.
Safena a nivel de su desembocadura) -

Venas varicosas
Problema estéticoEdema, calor, cambios en la piel, e incluso Ulcera venosa (Sindrome de insuficiencia venos
crónica- 50% de los ptes con TVP lo desarrollan)– Causa más importante: POSTURAL (Declive sin mov) - Tto: Medidas
físicas – Escleroterapia – Extensas=Cx.
Las ulceras se tratan con limpieza – debridamiento – epositos húmedos – vendaje compresivo.
 12.TUMORES CARDIACOS Y TRAUMATISMOS
Infrecuentes - +Frec Mtx (Pericardio) Pulmón, Mama, Melanoma el de +Riesgo de Mtx a Pericardio 
Derrame/Taponamiento serohemático – Tto: El del 1º – El Tumor 1º cardiaco +Frec es el MIXOMA – Fibroelastoma
papilar y el Angiosarcoma (Maligno +Frec) – Rabdomioma y el Rabdomiosarcoma en niños

MIXOMA AURICULAR
Esporádicos - +Frec Aurícula Izq – Nace en el tabique interauricular – 5-10% complejo de Carney (AD,
Hiperpigmentación, multiples tumores – RECIDIVA)
Clínica: ICC como una Estenosis Mitral – Muerte súbita – Embolias – SRIS con fiebre, VSG/PCR, Peso, IL–6, etc
– Soplo Diastólico que cambia con la posición del pcte + Ruido grave diastólicoPlop tumoral al encajar en la
Vmitral.
Dx: Ecocardio – TC o RM – Dx Dif: Endocarditis
Tto: Resección QX – Son infrecuentes las Recidivas

TRAUMATISMOS

Contusión cardiaca: Traumas cerrados anteriores – Rara vez asocia lesión vascular o de pared o septo – Dolor
semejante a angina +/- ST – CK – Derrame – Evoluciona favorablemente – Seguimiento
Herida cardiaca: El Ventrículo Lesiones de grandes vasos: Desaceleración – itsmo Ao inmediatamente
DERECHO el +Frec lesionado – Mortal distal a la Subclavia es la localización +Frec – Mortaliad a menos que
– Tto: Cx urgente adventicia quede intacta – Ensanchamiento del mediastino – Derrame
pericárdico o pleural izq +Frec – Dx: TC – Tto: Qx