TROMBOEMBOLIS

MO
PULMONAR
 TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
• “Cualquier evento Tromboembólico que ocurre en el sistema venoso:
• Trombosis Venosa Profunda (TVP)
• Embolismo Pulmonar (EP).

• Enfermedad Tromboembólica: Estado crónico, heredado, de

hipercoagulabilidad, de origen genético, uni o poligénico.

• Evento Tromboembólico: Desencadenado por factores trombogénicos

adquiridos que pueden ser transitorios (trauma, cirugía etc) o persistentes.

• El EP se presenta con una frecuencia de 1 a 1.8 casos por 1.000h por año.
 TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Tromboembolismo Pulmonar (TEP): “Una obstrucción total o parcial de Las
Arterias Pulmonares, producidas por un Embolo confirmada radiológicamente y
que es suficiente para causar síntomas”.
• Embolo (aire, grasa, tumores, líquido amniótico), 80-90% de los TEP es una
TVP de las extremidades inferiores, puede ser asintomático, y descubierto en
forma accidental y el Embolismo Masivo Mortal.
• Mayormente los casos de TEP se diagnostican en el post-mortem
• Semiología inespecíficos y frecuentemente se atribuyen a otra etiología.

Secuela crónica:
•Síndrome postrombótico
•Hipertensión pulmonar tromboembólica crónica.
• TEP, puede ocurrir rápida y en forma impredecible siendo su diagnóstico difícil.
• El tratamiento puede reducir la muerte y la profilaxis primaria suele ser
efectiva.
• Pacientes que han padecido un episodio TEP, tienen 4 veces más de
posibilidades de morir por TEP recurrente en el año siguiente al del tratamiento
 TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
EPIDEMIOLOGÍA:
• Frecuencia: 1-1,8 casos por 1000 hab/año
• Mortalidad a 3 meses: 15 a 18% y mayor asociado a shock
• Hasta 79%, tiene evidencias de TVP- Doppler de MMII: apoya el diagnóstico.
• Tromboembolismo tiene una mortalidad del orden del 10 al 15%, pero los casos
de TEP son muchos más, (cuadro asintomático y pasar desapercibidos).
• Diagnóstico en autopsia.
• Solo 30% con diagnóstico pre-morten.
• Pacientes hospitalizados en reposo es población de riesgo pero cuadro puede
ocurrir post alta.
 TEP – CLASIFICACION ETIOLOGICA
TVP se relaciona con la clásica triada de Virchow:

1.- Estasis venoso:

• Pacientes en Reposo, flujos venosos lentos, riesgos de TVP y de
desprenderse un trombo.
2.- Hipercoagulabilidad:
• Parto, cirugía, traumatismos, cáncer, etc.
• Factores genéticos: trastornos de coagulación
• Deficiencias hereditarias de proteínas anticoagulantes, etc.
3.- Alteraciones de la pared venosa:
• Venas dilatadas, varicosas o inflamadas, formación de trombo y que se
desprenda.
• Frecuentemente puede causar muerte súbita.
 CLASIFICACION DEL TEP
1. TEP Masiva:
TEP, hipotensión sostenida (PAS <
90 mm ​Hg durante 15 minutos,
requiriendo uso de inotrópicos)
Arritmia, hipovolemia, sepsis o
disfunción ventricular izquierda, ausencia
de pulso o bradicardia profunda
persistente (FC < 40 lpm con shock).

2. TEP Submasiva:
TEP, sin hipotensión sistémica (PAS
≥ 90 mm Hg), disfunción del miocardio o
bien con necrosis del RV.
 Factores de riesgo TEP
Factores de riesgo de T.V.P.
• Trauma quirúrgico.
• Varices.
• Obesidad.
• Tratamiento estrogénico.
• Historia previa de TVP.
• Mayores de 40 años.
• Inmovilización prolongada.
• Traumatismo de extremidades.
• Falla cardiaca congestiva.
• Embarazo.
• Cáncer.
• Traumatismo óseo.
• Obesidad.
• Edad avanzada.
• Trastorno hematológico.
• EPOC.
• Diabetes mellitus.
 TEP – CUADRO CLINICO
• Semiología inespecíficos, paciente asintomático al momento del diagnóstico.
• Estudio PIOPED (Prospective Investigation of Pulmonary Embolism
Diagnosis), hallazgos clínicos en sospecha de TEP, los síntomas más frecuentes
fueron:
• Disnea o taquipnea (91%),
• Dolor pleurítico (97%)
• Signos de TVP.
• En infartos masivos: dolor torácico en 85%, secundario a isquemia en VD, por
sobrecarga súbita.
• Angor, disnea, taquipnea, taquicardia, son síntomas y signos frecuentes, pero
inespecíficos.
MANIFESTACIONES CLINICAS
 OTRAS FORMAS CLÍNICAS DE
PRESENTACIÓN
• ICC: como ICC descompensada en pacientes con mala reserva cardíaca y
corazones deteriorados que no toleran aumentos de postcarga en el VD.

• Síndrome de condensación: similar a una neumonía en los casos que ocurre

infarto pulmonar. Puede presentar tos, dolor y fiebre.

• Se puede confundir con el IMA, porque los pacientes pueden tener angina y
alza enzimática en casos de TEP masivos (sobrecarga de ventrículo derecho).

• Fiebre de origen desconocido

• Hipertensión pulmonar primaria. En casos de TEP crónicos de pequeño

tamaño.
 PRUEBAS DIAGNOSTICAS
AGA Y ELECTROLITOS
• Papel limitado.
• Hallazgos: hipoxemia, hipocapnia y alcalosis respiratoria.
• FiO2 ambiental, SatO2< 95% en el momento del diagnóstico => insuficiencia
respiratoria, shock cardiogénico y muerte.
• TEP masiva con hipotensión y colapso respiratorio: hipercapnia y acidosis
respiratoria y metabólica combinada. Hipoxemia mínima o ausente.
• PaO2 entre 85 y 105 mmHg en el18% de los pacientes con TEP.
• Hasta un 6% puede tener un gradiente alvéolo-arterial de oxígeno normal.

DIMERO D
• Producto de la degradación de fibrina (aumenta en coagulación), Poco Sensible:
• Positivo en infecciones, cáncer, traumas, embarazo y otros procesos
inflamatorios, por lo tanto hay que correlacionarlo con la clínica.
• Tiene más valor cuando es negativo (VPN alto), <500ng/mL por ELISA
cuantitativo o semicuantitativo de aglutinación de látex
DIMERO D: DIFERENCIALES
 EXÁMENES
HEMOGRAMA
• Discreta leucocitosis,
• Cuando hay infarto pulmonar con infiltración hemorrágica puede acompañarse
de hiperbilirrubinemia debido a la hemólisis de esos glóbulos rojos.

EKG
• Puede ser normal, o cambios inespecíficos en el segmento ST y de la onda T),
por dilatación e isquemia del VD de D1 a D3
• Eje eléctrico QRS, desviado a la derecha, dependiendo del tiempo transcurrido,
onda P; pulmonares altas y picudas, Sobrecarga VD, BRD incompleto reciente.
• 70% taquicardia sinusal (inespecífico)
• S1Q3T3 (signo de McGinn White): S en D1, Q alta en D3, T(-) en D3 = (más
específico, pero poco sensible)
• TEP masiva y cardiopatía pulmonar. Inversión de la onda T en las V1…….V6 y
disfunción del VD.
• Anomalías de mal pronóstico: Arritmias auriculares, BRD, Ondas Q inferiores,
Inversión de onda T y cambios precordiales del segmento ST
 EKG

 Inversión de las ondas T en V1-V4, patrón QR en V1.

 El tipo S1Q3T3 clásico y bloqueo completo o incompleto de rama derecha
pueden ser de ayuda, especialmente cuando aparecen de nuevo.
• Desviación del eje a la derecha
• Aumento de voltaje de R en V1 y V2
• Ondas T negativas de ramas asimétricas y vértices romos
 EXÁMENES
TROPONINAS
• Estratificar riesgos, Troponinas positivas tienen más riesgo, más mortalidad ya
que reflejan falla cardíaca derecha.

CINTIGRAMA PULMONAR:
• Dos procedimientos: uno por perfusión y otro por inhalación.
• Inhalar un gas (xenón radioactivo).
• Albúmina marcada, estudio con gama cámara para evaluar la perfusión
pulmonar.

ANGIOTAC
• Escáner con medio de contraste, evalúa la arteria pulmonar y sus ramas.
• Sensibilidad y especificidad de 94% en trombos en arterias centrales,
principales y segmentarias, pero mal rendimiento en ramas subsegmentarias
(30%).
• Si el angioTAC es negativo: hacer más exámenes complementarios
Dímero D, Cintigrafia V/Q y Doppler de extremidades inferiores.
 EXÁMENES
ULTRASONOGRAFIA DE MIEMBROS INFERIORES
• Muestra la existencia de TVP en un 30-50% y el hallazgo de una TVP proximal
en paciente con sospecha de TEP; es suficiente para establecer tx anticoagulante
sin necesidad de realizar pruebas adicionales.
• Desempeña un papel en la estratificación de riesgo, ya que se ha demostrado
que la presencia de una TVP proximal aumenta el riesgo de TV en pacientes
con TEP.

RxTx
• Normal, sirve para descartar: Aa. pulmonares y sus ramas dilatadas y
diferencias entre la derecha e izq.
• Los infiltrados (por atelectasias), signos inespecíficos.
• Ascenso del diafragma del lado de la embolia.
• Trama vascular está disminuida, los pulmones no son homogéneos.
• Infiltrados en infartos pulmonares.
• Derrame pleural con las características de un exudado hemorrágico en el caso
de que haya un infarto pulmonar.
 TAC HELICOIDAL PULMONAR
• Capacidad para detectar anomalías pulmonares.

• Schoepf UJ, Goldhaber SZ, Costello P. Spiral computed tomography for acute pulmonary embolism. Circulation 2004; 109:2160.
• Trowbridge RL, Araoz PA, Gotway MB, et al. The effect of helical computed tomography on diagnostic and treatment strategies in patients with
suspected pulmonary embolism. Am J Med 2004; 116:84.
• Kim KI, Müller NL, Mayo JR. Clinically suspected pulmonary embolism: utility of spiral CT. Radiology 1999; 210:693.
• Hall WB, Truitt SG, Scheunemann LP, et al. The prevalence of clinically relevant incidental findings on chest computed tomographic angiograms ordered
to diagnose pulmonary embolism. Arch Intern Med 2009; 169:1961.
 ESCINTIGRAFIA V/Q
• La escintigrafía V/Q sigue siendo una
opción válida para los pacientes con
dímero-D y contraindicaciones para TC.

• EP -V/Q es diagnóstica (probabilidad

normal o alta) en aproximadamente un
30-50% de los pacientes admitidos en
urgencias con sospecha de TEP

• EP de baja probabilidad y una clínica

baja de TEP tienen una prevalencia de
TEP muy baja.
 ANGIOGRAFIA PULMONAR

• Casi en desuso por los riesgos al ser un

procedimiento invasivo.
• Ha sido la prueba de elección por más
de 40 años.
 Diagnóstico diferencial
Patologías cardiovasculares: Procesos infecciosos:
• IMA • Exacerbación de la EPOC
• Edema agudo de pulmón • Neumonía
• Pericarditis aguda • Tuberculosis
• Taponamiento cardíaco • Sepsis.
• Aneurisma disecante de aorta

Enfermedades pleurales:

• Neumotórax
• Pleuritis aguda
 TRATAMIENTO DEL TEP
Anticoagulación
1. Evidencia tipo I. (utilidad de la anticoagulación en el tratamiento del TEP.
2. Evidencia tipo I de que el riesgo de sangrado fatal es relativamente bajo.
3. El balance riesgo beneficio, está a favor de la anticoagulación, incluso cuando
se considera la incidencia de sangrado mayor.

HEPARINA NO FRACCIONADA ( HNF)

• Previo al tratamiento tomarse PTT basal y hemograma (evaluar trombocitopenia
secundaria a heparina)
• Iniciar con una carga de 80U/Kg, seguido de una infusión de 18U kg/hora y controlar
con PTT a 6 horas.
• El segundo, el bolo inicial es de 70 UI/Kg y la infusión de 15 UI/kg/hr.
• La complicación más frecuente es la hemorragia y osteoporosis.
• Plaquetopenia entre 5 y 14 días después del inicio de la heparina, que eleva el riesgo
trombótico arterial y venoso, (provocar ECV o IMA).
• Si el recuento de plaquetas disminuye de 100.000 debe suspenderse la heparina.
• Sus efectos se revertir con Sulfato de Protamina (1mg revierte 100 unidades de
heparina). Se administra en suero glucosado en alrededor de 30 minutos.
 HEPARINA NO FRACCIONADA
• Es una mezcla de disacáridos que
se obtiene del pulmón o de la
mucosa intestinal de animales.
• Su PM oscila entre 4.000 y
40.000 daltons (media 15.000).
• Actúa potenciando hasta 1.000
veces el efecto de la antitrombina
III, que inhibe los factores IIa
(trombina), Xa, XIa y XIIa.
• Es captada por las proteínas del
plasma, por las células
endoteliales y por el trombo
HEPARINA DE BAJO
PESO MOLECULAR
• Despolimerización química o
enzimática de la heparina no
fraccionada.
• PM varía 1.000 a 10.000 daltons, una
media de 4.000 a 5.000 daltons.
• Mecanismo de acción es similar a la
HNF, su biodisponibilidad y VM es
mayor, se puede administrar una vez
al día con igual eficacia.
• Se absorbe por vía subcutánea y no se
une a otras proteínas plasmáticas, su
respuesta es predecible eliminando la
necesidad de controles de laboratorio.
• Provoca menos efectos secundarios.
• Es más efectivas que la HNF en la
profilaxis de la ETV
 TRATAMIENTO DEL TEP
Heparina de bajo peso molecular
1. Evidencia tipo I que muestra la utilidad de la anticoagulación con HBPM en el
tratamiento del TEP.
2. La evidencia sugiere que la Tinzaparina, La Enoxaparina, la Nadroparina y la
Logiparina son al menos tan efectivas como la HNF.
• Nadroparina; menor tasa de sangrado, pero no es aprobada por la FDA.
3. Las dosis sugeridas son: Tinzaparina 175Fxa U/k/día; Enoxaparina 1
mg/k/cada 12 h; Nadroparina: dosis fija de acuerdo al peso, cada 12 horas.

Cuál de las dos es mejor?

1. Evidencia tipo I demostrando que las HBPM son al menos tan efectivas que la
HNF en el tratamiento de la ETEM.
2. Mayor eficacia y seguridad de las HBPM en el tratamiento.
3. El tratamiento de la ETEM con HBPM es menos costosa y más costo efectiva
que la HNF.
 TRATAMIENTO DEL TEP
El papel de la trombolisis.
• Cuando sus resultados se evalúan en función de la mortalidad, la evidencia
encontrada solo apoya su utilización en casos de pacientes con TEP, que cursan
con estado de choque o de inestabilidad hemodinámica (evidencia 1c).
• Trombolisis disminuye la hipertensión pulmonar y reduce sus efectos sobre el
ventrículo derecho, pero no reduce la mortalidad (evidencia 1b).

Los Trobolíticos aprobados por la FDA y sus dosis

• Estreptokinasa: “Bolo” inicial de 250.000 UI administrado en 30 minutos,
seguido de una infusión de 100.000 UI / hora por 24 horas.
• Urokinasa: “Bolo” inicial de 4.400 UI/kg en 10 minutos, seguido de una
infusión de 4.400 UI/Kg/hora por 12-24 horas.
• rTPA: 100 mg IV en 2 horas, dosis única.
• No encontramos evidencia que apoye el uso preferencial de alguno de estos 3
medicamentos.
• En nuestra práctica utilizamos la estreptokinasa.
TRATAMIENTO
RECOMENDACIONES: TRATAMIENTO
AGUDO EN TEP ALTO RIESGO
RECOMENDACIONES TRATAMIENTO
AGUDO EN TEP NO ALTO RIESGO
TRATAMIENTO A LARGO PLAZO
TROMBOLISIS
TRATAMIENTO - ANTICOAGULACION
CONTRAINDICACIONES PARA EL
TRATAMIENTO FIBRINOLITICO
 CONCLUSIONES
• TEP, enfermedad frecuente y, a menudo fatal. Es Masiva o Submasiva.
• TEP Aguda; tasa de mortalidad de aproximadamente el 30 %, sin tratamiento,
debido a la embolia recurrente.
• Diagnóstico preciso y terapia anticoagulante eficaz disminuye la tasa de
mortalidad a 2 a 8 %.
• TVP aumentan el riesgo de TEP.
a.- Síntomas más comunes: Disnea en reposo o con esfuerzo, Dolor pleurítico,
Tos, Ortopnea, Dolor o hinchazón de la pantorrilla o el muslo, y Sibilancias.
b.- Signos más comunes: Taquipnea, Taquicardia, Estertores Pulmonares, MV
disminuido, Componente pulmonar acentuado del segundo ruido cardíaco y
distensión Venosa Yugular.
• Los síntomas y signos de la TEP son muy variables, inespecíficos y comunes
entre los pacientes con y sin TEPA.
• La anticoagulación es el pilar del tratamiento para la TEP aguda.
• Otras estrategias de tratamiento: Trombolisis, Filtros de la VCI y
Embolectomía.