Centro de Estudios Universitarios Xochicalco

Escuela de Nutrición campus Mexicali

Diagnóstico y complicaciones de Diabetes Mellitus

Nutrición en endocrinología

Séptimo semestre

Grupo A

Docente

Fernando Díaz

Alumna

Gil Escobedo Marlene Esmeralda

Mexicali, B.C. a 22 de abril del 2024.

 Diabetes Mellitus
Diagnóstico y complicaciones

Diagnóstico
Pruebas diagnósticas, valores normales, valores de Diabetes y Prediabetes

Pruebas Normal Prediabetes Diabetes

Glucosa plasmática en < 100 mg/dl 100-125 mg/dl ≥126 mg/dl

ayunas (glucosa basal alterada)

2 horas después de carga < 140 mg/dl ≥140-199 mg/dl ≥200 mg/dl
de glucosa (intolerancia a la glucosa)

HbA1c < 5.7 % 5.7-6.4 % ≥6.5 %

Síntomas y concentración - - ≥200 mg/dl

de glucosa al azar

Complicaciones
Complicaciones agudas
Cetoacidosis diabética
Esta complicación aguda de la diabetes mellitus puede ser la primera manifestación de diabetes tipo
1 no diagnosticada con anterioridad o puede ser el resultado del aumento en los requerimientos de
insulina en pacientes con diabetes tipo 1 durante el curso de alguna infección, traumatismo, infarto
de miocardio o cirugía. Los pacientes con diabetes tipo 2 también pueden exhibir cetoacidosis bajo
condiciones de estrés grave, como sepsis, traumatismos o cirugía mayor.

Fisiopatología
La deficiencia aguda de insulina provoca la rápida movilización de las reservas energéticas a partir
de los depósitos musculares y adiposos, lo que conduce a un mayor flujo de aminoácidos al hígado
para su conversión en glucosa y de ácidos grasos para su conversión en cetonas (acetoacetato,
β-hidroxibutirato y acetona). Además de este aumento en la disponibilidad del precursor, existe un
efecto directo de la baja proporción insulina-glucagón sobre el hígado que promueve el aumento en
la producción de cetonas así como de glucosa. En respuesta tanto a la deficiencia aguda de insulina
como al estrés metabólico de la cetosis, las concentraciones de hormonas antagonistas de la
insulina (corticoesteroides, catecolaminas, glucagón y GH) se elevan de manera consistente.
Además, en ausencia de la insulina, se reduce la utilización periférica de la glucosa y las cetonas. La
combinación del aumento de producción y disminución de la utilización conduce a la acumulación de
estas sustancias en la sangre y las concentraciones plasmáticas de glucosa alcanzan los 500 mg/dl
(27.8 mmol/L) o más y las cetonas llegan a niveles de 8 a 15 mmol/L o más. La cetona predominante
es el β-hidroxibutirato y su proporción en relación con el acetoacetato aumenta de 1:1 hasta 5:1.

Cuadro Clínico
La aparición de la cetoacidosis diabética, por lo general se ve precedida por un día o más de poliuria
y polidipsia asociadas con fatiga marcada, náuseas y vómito. A la larga, se desencadena el sopor
mental que puede progresar al coma declarado. Ante la exploración física, la evidencia de
deshidratación en un paciente con sopor, con respiraciones rápidas y profundas, y el aroma afrutado
de acetona en el aliento son sugerentes de este diagnóstico. La hipotensión postural con taquicardia
indica deshidratación profunda y pérdida de sal. Puede presentarse dolor abdominal e, incluso,
sensibilidad en ausencia de enfermedades abdominales y, por lo regular, hay señales de hipotermia
leve.

Estado Hiperosmolar-Hiperglucémico
Esta forma de coma hiperglucémico se caracteriza por hiperglucemia grave, hiperosmolaridad y
deshidratación en ausencia de cetosis significativa. Se presenta en pacientes con diabetes leve u
oculta y por lo regular los pacientes son de mediana edad o ancianos.

Fisiopatología
Una deficiencia parcial o relativa de insulina puede iniciar el síndrome al reducir la utilización de la
glucosa por parte de músculos, grasa e hígado, al mismo tiempo que promueve la
hiperglucagonemia y aumenta la producción de glucosa por parte del hígado. El resultado es una
hiperglucemia que conduce a glucosuria y diuresis osmótica con pérdidas de agua obligatorias. Se
cree que la presencia de cantidades, incluso pequeñas de insulina, evita la generación de la cetosis
mediante la inhibición de la lipólisis en las reservas adiposas. Por ende, aun cuando una baja
proporción de insulina-glucagón promueve la cetogénesis en el hígado, la disponibilidad limitada de
ácidos grasos precursores libres de la periferia limita la velocidad con la que se forman las cetonas.

Cuadro clínico
El inicio de un estado hiperglucémico hiperosmolar no cetósico puede ser insidioso y estar
precedido de días o semanas de síntomas de debilidad, poliuria y polidipsia. Son comunes los
antecedentes de una ingesta reducida de líquidos, sea a causa de la ausencia inapropiada de sed,
alteraciones gastrointestinales o, en el caso de pacientes ancianos o postrados en cama, la falta de
acceso al agua. En ocasiones pueden presentarse antecedentes de la ingesta de grandes cantidades
de líquidos que contienen glucosa, como bebidas carbonatadas o jugo de naranja; por lo general,
estos pacientes presentan una menor hiperosmolaridad que aquéllos en quienes había alguna
restricción en la ingesta de líquidos. La ausencia de las características tóxicas de la cetoacidosis
puede demorar el reconocimiento del síndrome y, por ende, retrasar la institución de terapia hasta
que la deshidratación es profunda. A causa de esta demora en el diagnóstico, es frecuente que la
hiperglucemia, hiperosmolaridad y deshidratación del coma hiperglucémico hiperosmolar no
cetósico sean más graves que en el caso de la cetoacidosis diabética.
La exploración física revela la presencia de una deshidratación profunda (caídas ortostáticas en la
presión arterial y aumento del pulso, taquicardia supina o, incluso, choque declarado, sequedad de
las membranas mucosas, disminución de la turgencia de la piel). Es posible que el paciente se
encuentre aletargado, confuso o comatoso. Hay ausencia de respiraciones de Kussmaul a menos que
el suceso precipitante del estado hiperosmolar también haya conducido a la generación de una
acidosis metabólica (por ejemplo, sepsis o infarto de miocardio con choque).

Hipoglucemia
Afección por la que el nivel de glucosa sanguínea está por debajo del rango normal.
Etiología
La hipoglucemia puede deberse a las demoras en alimentos, al ejercicio físico inusual sin calorías
complementarias o a un aumento en la dosis de insulina. Además, se puede presentar en cualquier
paciente que tome medicamentos orales que estimulan las células β del páncreas (por ejemplo,
sulfonilureas, meglitinida, análogos de la d-fenilalanina), en especial si el sujeto es

Diagnóstico
Los signos y síntomas de la hipoglucemia pueden dividirse en los que resultan de la estimulación del
sistema nervioso autónomo y aquellos que surgen a partir de la neuroglucopenia (glucosa
insuficiente para el funcionamiento normal del sistema nervioso central). Cuando la glucosa en
sangre desciende a cerca de 54 mg/dl, el paciente empieza a experimentar síntomas del sistema
nervioso tanto simpático (taquicardia, palpitaciones, sudoración, temblor), como parasimpático
(náuseas, hambre). Si estos síntomas autónomos se ignoran y las concentraciones de glucosa
descienden aún más (a cerca de 50 mg/dl), aparecen los síntomas neuroglucopénicos, incluyendo
irritabilidad, confusión, visión borrosa, cansancio, cefalea y dificultades para hablar. Una disminución
adicional en la glucosa (por debajo de los 30 mg/dl) puede conducir a pérdida de la conciencia e,
incluso, a convulsiones.

Triada de Whipple
El diagnóstico de hipoglucemia se basa en la tríada de Whipple: baja concentración de glucosa en
sangre, síntomas de hipoglucemia y mejoría de los síntomas una vez se normaliza la glucemia.

Efecto del alba

El fenómeno del alba es un aumento normal del azúcar en la sangre cuando el organismo de una
persona se prepara para despertarse.

● En las primeras horas de la mañana, las hormonas (hormona de crecimiento, cortisol y

catecolaminas) hacen que el hígado libere grandes cantidades de azúcar en el torrente
sanguíneo. En la mayoría de las personas, el organismo produce insulina para controlar el
aumento del azúcar en la sangre.
● Si el organismo no produce suficiente insulina, los niveles de azúcar en la sangre pueden
aumentar. Esto puede causar un nivel alto de azúcar en la sangre por la mañana (antes de
comer).

El efecto de Somogyi
Si el nivel de azúcar en la sangre desciende demasiado en las primeras horas de la mañana, se
liberan hormonas (como la hormona de crecimiento, cortisol y catecolaminas). Estas ayudan a
revertir el nivel bajo de azúcar en la sangre, pero podrían llevar a niveles de azúcar en la sangre que
son más altos de lo normal por la mañana. Un ejemplo del efecto de Somogyi es:

● Una persona que se inyecta insulina no come un refrigerio a la hora de acostarse como
acostumbra y el nivel de azúcar en la sangre de la persona desciende durante la noche.
● El organismo de la persona responde al nivel bajo de azúcar en la sangre liberando
hormonas que aumentan el nivel de azúcar en la sangre. Esto puede causar un alto nivel de
azúcar en la sangre a la mañana temprano.
Tratamiento
A fin de tratar la hipoglucemia inducida por insulina, el paciente diabético debe tener tabletas de
glucosa o jugo consigo en todo momento. Para la mayoría de los episodios, la ingestión de 15 g de
carbohidratos es suficiente para revertir la hipoglucemia. Debe instruirse al paciente que verifique
sus concentraciones de glucosa en 15 minutos y que vuelva a ingerir más carbohidratos si sus niveles
de glucosa siguen bajos. A cada paciente diabético bajo tratamiento con insulina se le debe
proporcionar un estuche de glucagón (1 mg) parenteral para urgencias. Se debe instruir a familiares y
amigos cómo inyectar vía subcutánea o intramuscular en la nalga, brazo o muslo en caso de que el
paciente pierda la conciencia o rechace alimentos.

Complicaciones crónicas
Vía de los Polioles
La vía del poliol, también conocida como vía de los polioles o vía del sorbitol, es una ruta metabólica
alternativa de la glucosa en el área de la medicina y la bioquímica. Esta vía se activa principalmente
en situaciones de hiperglucemia, como en la diabetes mellitus, cuando las concentraciones de
glucosa en el plasma sanguíneo son elevadas y exceden la capacidad de las células para metabolizar
a través de la vía glucolítica convencional.

La vía del poliol consta de dos reacciones enzimáticas principales, a saber:

● Reducción de la glucosa a sorbitol: La primera enzima en la vía del poliol es la aldosa

reductasa, que cataliza la reducción de la glucosa a sorbitol utilizando nicotinamida adenina
dinucleótido fosfato reducido (NADPH) como cofactor. El sorbitol es un alcohol de azúcar
que puede acumularse en las células y causar daño osmótico.
● Oxidación del sorbitol a fructosa: La segunda enzima en la vía del poliol es la sorbitol
deshidrogenasa, que cataliza la oxidación del sorbitol a fructosa utilizando nicotinamida
adenina dinucleótido (NAD+) como cofactor.

Aunque la vía del poliol es una ruta metabólica minoritaria en comparación con la glucólisis, puede
tener consecuencias significativas para la homeostasis celular y el funcionamiento de diversos
órganos y tejidos, especialmente en condiciones de hiperglucemia crónica.

La activación de la vía del poliol en la diabetes mellitus puede contribuir al desarrollo de

complicaciones microvasculares y neuropatías a través de diversos mecanismos, que incluyen:

● Estrés osmótico: La acumulación intracelular de sorbitol puede causar un desequilibrio

osmótico, lo que conduce a la entrada de agua en las células y la hinchazón celular, lo que
puede resultar en daño celular y disfunción de tejidos.
● Agotamiento del NADPH y desequilibrio redox: El consumo de NADPH en la reacción
catalizada por la aldosa reductasa puede reducir la disponibilidad de este cofactor para
otras reacciones, como la síntesis de glutatión reducido, un importante antioxidante celular.
Esto puede aumentar el estrés oxidativo en las células y contribuir al daño celular y tisular.
● Aumento de la producción de productos finales de glicación avanzada (AGE): La fructosa
generada a partir de la vía del poliol puede participar en reacciones de glicación no
enzimáticas con proteínas, lípidos y ácidos nucleicos, lo que resulta en la formación de AGE.
Estos compuestos pueden alterar la estructura y función de las macromoléculas y promover
la inflamación y la disfunción vascular.
Esta enzima está presente en muchos tejidos como los nervios, la retina, el cristalino del ojo, las
paredes vasculares y el glomérulo.

Productos de glicación avanzada

Son proteínas modificadas que aparecen a nivel tisular y plasmático como consecuencia de la
reacción de los monosacáridos presentes en la sangre con los aminoácidos básicos de las proteínas.

Nefropatía diabética
De inicio, la nefropatía diabética se manifiesta por la presencia de proteinuria; más adelante, a
medida que empeora la función renal, la urea y la creatinina se acumulan en la sangre. El
engrosamiento de las membranas basales capilares y del mesangio de los glomérulos renales
produce grados diversos de glomeruloesclerosis e insuficiencia renal. La glomeruloesclerosis difusa
es más común que la glomeruloesclerosis nodular intercapilar (lesiones de Kimmelstiel-Wilson);
ambas producen una importante proteinuria

Neuropatía diabética
Neuropatía periférica
A. Polineuropatía distal simétrica
La afectación sensorial se presenta primero y suele ser bilateral, simétrica y asociada con el
aletargamiento de la percepción de vibraciones y temperatura. El dolor, en caso de estar presente,
puede variar de incomodidad leve a síntomas incapacitantes graves (véase más adelante). A la larga,
las deficiencias sensoriales pueden alcanzar un grado suficiente como para evitar que los pacientes
sientan dolor. Los individuos con síntomas de neuropatía sensorial deben examinarse con un
filamento Semmes-Weinstein 5.07. Aquellos que no puedan sentir el filamento deben considerarse
en riesgo de lesión neuropática no percibida.
La denervación de los pequeños músculos del pie provoca la deformidad en garra de los ortejos y el
desplazamiento distal de la almohadilla grasa plantar anterior. Estos cambios, junto con las
alteraciones en articulaciones y tejido conjuntivo, aumentan las presiones plantares. Esta
combinación de disminución del umbral del dolor, presiones anormalmente elevadas del pie y estrés
repetitivo (por ejemplo, caminar) puede conducir a la formación de callos y ulceraciones en las áreas
de alta presión, como sobre las cabezas metatarsianas.

B. Neuropatía periférica aislada

La afectación de la distribución de un nervio único (mononeuropatía) o de varios nervios
(mononeuropatía múltiple) se caracteriza por un inicio repentino con la subsiguiente recuperación de
toda o la mayor parte de la función. Esta neuropatía se atribuye a la isquemia vascular o a daños por
traumatismo. Con frecuencia se ven afectados los nervios craneales o femorales y predominan las
anormalidades motoras. El paciente con afectación de los nervios craneales exhibe diplopía. La
exploración clínica revela signos de debilidad única en el tercero, cuarto o sexto pares craneales, sin
afectación de la pupila. La plena recuperación de la función se presenta en 6 a 12 semanas. La
amiotrofia diabética se presenta con el inicio de dolor intenso en la parte anterior del muslo.
Después de unos cuantos días o semanas del inicio del dolor, el paciente exhibe debilidad y atrofia
del cuádriceps. Por lo general, a medida que aparece la debilidad, el dolor tiende a mejorar.

C. Neuropatía diabética dolorosa

La hipersensibilidad al tacto ligero y, en ocasiones, un dolor ardoroso intenso, en particular de
noche, pueden volverse física y emocionalmente incapacitantes.
Neuropatía autónoma
La neuropatía del sistema nervioso autónomo es común en pacientes con diabetes de larga duración
y puede representar un problema clínico desconcertante. Suele afectar una diversidad de funciones
viscerales, incluyendo presión arterial y pulso, actividad gastrointestinal, función vesical y función
eréctil.

Retinopatía diabética
Existen dos categorías principales de retinopatía diabética: no proliferativa y proliferativa. El edema
macular diabético puede presentarse en cualquier etapa.
● La retinopatía no proliferativa (de fondo) representa la etapa inicial del compromiso de la
retina a causa de la diabetes y se caracteriza por cambios como microaneurismas,
hemorragias puntiformes, exudados y edema retiniano. Durante esta etapa, los capilares
retinianos presentan fugas de proteínas, lípidos o eritrocitos hacia la retina. Cuando este
proceso sucede en la mácula (edema macular clínicamente significativo), el área de mayor
concentración de células visuales interfiere con la agudeza visual; ésta es la causa más
común de alteración visual en la diabetes tipo 2.
● La retinopatía proliferativa implica el crecimiento de nuevos capilares y tejido fibroso
dentro de la retina y hacia el interior de la cámara vítrea, como consecuencia de la oclusión
de los vasos pequeños, lo que provoca una hipoxia retiniana; a su vez, esto estimula la
generación de nuevos vasos. La formación de vasos nuevos puede presentarse en el disco
óptico o en otra localización de la retina. La retinopatía proliferativa puede desencadenarse
en ambos tipos de diabetes, pero es más común en el tipo 1. Antes de la proliferación de los
capilares nuevos, es común una fase no proliferativa en la que se manifiesta la isquemia
arterial en forma similar a puntos de algodón (pequeñas áreas infartadas de la retina). Por lo
general, la visión es normal hasta que sucede una hemorragia vítrea o un desprendimiento
de retina.

Pie diabético
Manifestaciones clínicas
El pie diabético se manifiesta clínicamente como una complicación de la diabetes mellitus; por tanto,
los pacientes presentan sintomatología correspondiente a la diabetes (polidipsia, poliuria, polifagia
y pérdida de peso), además de las comorbilidades que los pacientes puedan presentar .
Las infecciones del pie diabético suelen desarrollarse sobre úlceras ya previamente establecidas,
heridas traumáticas, grietas o fisuras en la piel u otros defectos en la piel del pie o del lecho ungueal
(paroniquia). Por lo tanto, la infección puede presentarse como una afectación cutánea superficial
localizada en el sitio de una lesión preexistente o como una infección de la piel o de estructuras
cutáneas más profundas que se ha diseminado más allá del sitio del traumatismo local. Estas
infecciones pueden extenderse posteriormente a las articulaciones, a los huesos y a la circulación
sistémica.
Las infecciones del pie diabético a menudo se acompañan de manifestaciones cardinales
deinflamación (eritema, calor, hinchazón y sensibilidad) o de la presencia de pus en una úlcera.

Fisiopatología
Una tríada de neuropatía, traumatismo con infección secundaria y enfermedad oclusiva arterial
explica la fisiopatología de la úlcera del pie diabético. La neuropatía periférica produce atrofia
muscular intrínseca, que conduce a cambios anatómicos funcionales de formación de dedos en
martillo y al desarrollo de zonas de alta presión en la superficie plantar del pie en las cabezas de los
metatarsianos. Los traumatismos repetitivos al caminar, junto con disminución de la sensibilidad y la
propiocepción, predisponen a lesiones cutáneas al producir atrofia y dislocación de las almohadillas
protectoras de grasa plantar, que conducen a ulceración e infección con protección inadecuada de la
piel o calzado inadecuado.