STAPYLOCOCUS

GENERALIDADES

 Los cocos grampositivos son un grupo heterogéneo de bacterias;

 Las características que tienen en común son su forma esférica, su

reacción a la tinción de Gram y la ausencia de endosporas;

 La presencia o ausencia de actividad catalasa es una prueba sencilla

que se utiliza para subdividirlas en varios géneros;

 Las catalasas son enzimas que convierten peróxido de hidrógeno en

agua y oxígeno gaseoso;

 Se exponen los géneros aerobios catalasa-positivos (como

Staphylococcus, Micrococcusy microorganismos relacionados)
 GENERALIDADES

 Género Staphylococcusse refiere a que estos cocos grampositivos se

desarrollan en un patrón que recuerda a un racimo de uvas;

 En muestras clínicas aparecen como células aisladas, en pares o en

cadenas cortas;

 La mayor parte de los estafilococos tiene un diámetro de entre 0,5 y

1,5 mm, son inmóviles y

 Capaces de crecer en una variedad de condiciones aeróbica y

anaeróbicamente en presencia de una elevada concentración de sal y
a temperaturas de 18-40°C;
 GENERALIDADES
 Estas bacterias están presentes en la piel y las mucosas ser humano;

 El género comprende 45 especies y 24 subespecies, muchas de las

cuales se encuentran en el ser humano

 Staphylococcus aureus coloniza las narinas anteriores,

Staphylococcus capitis crece en regiones con glándulas sebáceas y
Staphylococcus haemolyticus y Staphylococcus hominisse hallan en
zonas dotadas de glándulas apocrinas (como la axila);

 Los estafilococos conforman un importante grupo de patógenos en el

ser humano y originan un amplio espectro de enfermedades
sistémicas que pueden poner en peligro la vida, infecciones de la
piel, los tejidos blandos, los huesos y el aparato genitourinario e
infecciones oportunista;
 GENERALIDADES

 S. aureus(el miembro más virulento y mejor conocido del género),

Staphylococcus epidermidis, S. haemolyticus, Staphylococcus
lugdunensisy Staphylococcus saprophyticus. S. aureus resistente a
meticilina (SARM)es importante porque produce graves infecciones
en pacientes hospitalizados y también de forma extrahospitalaria en
niños y adultos previamente sanos.

 Las colonias de S. aureuspueden tener un color amarillo o dorado por

los pigmentos carotenoides que se forman durante su crecimiento y
que dan el nombre a la especie.

 Es la especie más común presente en las personas que produce la

enzima coagulasay, por consiguiente, esta propiedad es una prueba
diagnóstica útil
 FISIOLOGIA Y ESTRUCTURA

 La capa más externa de la pared celular estafilocócica se puede recubrir

de una cápsula de polisacárido;

 Se han identificado once serotipos capsulares de S. aureus;

 Los serotipos 1 y 2 se asocian a cápsulas muy gruesas y colonias de aspecto

mucoide, pero es raro que produzcan enfermedad en las personas.

 Por el contrario, los serotipos 5 y 8 son responsables de la mayor parte de

las infecciones humanas;

 La cápsula protege a las bacterias al inhibir la fagocitosis de estos

microorganismos;

 La mayor parte de los estafilococos producen una biopelícula hidrosoluble

laxa (capa de limo o biopelícula)formada por monosacáridos, proteínas y
pequeños péptidos en una cantidad que depende de factores genéticos y de
las condiciones de crecimiento.
 FISIOLOGIA Y ESTRUCTURA

 PEPTIDOGLUCANO Y ENZIMAS ASOCIADAS:

- El peptidoglucanorepresenta la mitad de la pared celular en peso,
característica que comparten todas las bacterias grampositivas.
- Las enzimas que catalizan la construcción de la capa de
peptidoglucano se llaman proteínas ligadoras de penicilina porque son
las dianas para las penicilinas y otros antibióticos b-actámicos.

 ÁCIDOS TEICOICOS Y ÁCIDOS LIPOTEICOICOS:

- Los ácidos teicoicos constituyen otro destacado componente de la
pared celular.

 PROTEÍNAS DE ADHESIÓN A LA SUPERFICIE

- Se ha identificado una gran colección de proteínas de superficie en
S.aureus que son importantes para la adherencia a las proteínas de la
matriz del hospedador unida a los tejidos del hospedador
 PATOGENIA E INMUNIDAD

 La patología de las infecciones estafilocócicas depende de la

capacidad de las bacterias para evadir la fagocitosis, producir
proteínas de superficie que median en la adherencia de las bacterias a
los tejidos del hospedador y producir destrucción tisular por medio
de la elaboración de toxinas específicas y enzimas hidrolíticas;

 Defensas contra la inmunidad innata:

- Los estafilococos encapsulados se ligan a las opsoninas (IgG, factor
C3 del complemento) en el suero, pero la cápsula cubre estas opsoninas
y protege a las bacterias al inhibir la fagocitosis de los gérmenes por
parte de los neutrófilos polimorfunnucleares;

- La capa de limo también interfiere con la fagocitosis de las bacterias.

La capacidad de la proteína A de ligarse a las inmunoglobulinas evita
de forma eficaz la eliminación inmunitaria mediada por anticuerpos de
S. aureus.
 PATOGENIA E INMUNIDAD

 TOXINAS ESTAFILOCÓCICAS:
As citotoxinas pueden provocar la lisis de los neutrófilos, lo que da
lugar a la liberación de las enzimas lisosoma les que posteriormente
dañan los tejidos circundantes

 CITOTOXINAS:
- Toxina Alfa:
La toxina altera el músculo liso de los vasos sanguíneos y es tóxica
para muchas células, como los eritrocitos, los leucocitos, los
hepatocitos y las plaquetas.

- Toxina Beta:
Tóxica para diversas células, entre las que se encuentran los eritrocitos,
los fibroblastos, los leucocitos y los macrófagos. Cataliza la hidrólisis
de los fosfolípidos de la membrana en las células susceptibles, y la lisis
 PATOGENIA E INMUNIDAD
- Toxina Delta:
La toxina tiene un amplio espectro de actividad citolítica, afecta a los
eritrocitos, muchas otras células de los mamíferos y las estructuras de
las membranas intracelulares;

- Toxina Gamma:

 TOXINAS EXFOLIATIVAS
El síndrome de la piel escaldada por estafilococos (SPEE), espectro de
enfermedades que se caracteriza por la dermatitis exfoliativa, está
mediado por toxinas exfoliativas.
Después de la exposición de la epidermis a la toxina, se desarrollan
anticuerpos neutralizantes protectores, lo que lleva a la resolución del
proceso tóxico. El SPEE se observa fundamentalmente en niños
pequeños, y rara vez se describe en niños mayores o en adultos.
 PATOGENIA E INMUNIDAD

 ENTEROTOXINAS:
La enterotoxina A es la que con más frecuencia se asocia a las intoxicaciones
alimentarias;
Intoxicación alimenticia y SST; • Resistentes al calor (100ºC/30 min);
Producción favorecida en flanes, leche cruda, crema, helado, salsas, pescado

 TOXINA-1 DEL SÍNDROME DEL SHOCK TÓXICO

La TSST-1es una exotoxina termoestable; Se estima que el 90% de las cepas
de S. aureus causantes del síndrome del shock tóxico (SST) asociado a la
menstruación y la mitad de las cepas causantes de otras formas de SST
producen TSST;

La capacidad de la TSST-1 para atravesar las barreras mucosas, incluso

cuando la infección está localizada en la vagina o la herida, provoca los
efectos sistémicos del SST.
 PATOGENIA E INMUNIDAD

 ENZIMAS ESTAFILOCÓCICAS

 Las cepas de S. aureus poseen dos formas de coagulasa: ligada y

libre. La coagulasa que se une a la pared del estafilococo puede
convertir directamente el fibrinógeno en fibrina insoluble para forzar
la agregación de los estafilococos.
 EPIDEMIOLOGIA

 Los estafilococos son ubicuos. Todas las personas portan

estafilococos coagulasa-negativos en la piel, y es frecuente la
colonización transitoria de los pliegues cutáneos húmedos con S.
aureus;

 En los neonatos se observa con frecuencia la colonización del

ombligo, la piel y la región perianal por S. aureus;

 S. aureusy los estafilococos coagulasa-negativos se encuentran,

igualmente, en la bucofaringe, el aparato digestivo y el sistema
genitourinario;

 El estado de portador permanente o temporal de S. aureusen niños

mayores y adultos es más frecuente en la nasofaringeque en la
bucofaringe;
 EPIDEMIOLOGIA

 S. aureu sen la nasofaringe, aunque se ha descrito una incidencia más

elevada en los pacientes hospitalizados, el personal sanitario, los
sujetos aquejados de enfermedades eccematosas de la piel y aquellos
que utilizan frecuentemente agujas;

 Estas bacterias se pueden transferir a una persona vulnerable por

contacto directo o a través de fómites (p. ej., ropa contaminada,
sábanas)
 ENFERMEDADES CLÍNICAS

 STAPHYLOCOCCUS AUREUS

 S. aureuscausa enfermedad mediante la producción de toxinas o a

través de la invasión directa y la destrucción del tejido.

 Las manifestaciones clínicas de algunas enfermedades

estafilocócicas se deben casi exclusivamente a la actividad de la
toxina, mientras que otras afecciones son consecuencia de la
proliferación de los microorganismos, la cual da lugar a la
formación de abscesos y la destrucción tisular (p. ej., infecciones
cutáneas, endocarditis, neumonía, empiema, osteomielitis y artritis
séptica) (fig. 18-2)
 SÍNDROME DE LA PIEL ESCALDADA POR ESTAFILOCOCOS
SPEE)
 Tratarse de una enfermedad fundamentalmente de neonatos y niños
pequeños;

 Se caracteriza por el inicio brusco de un eritema peribucal localizado

enrojecimiento e inflamación alrededor de la boca) que se extiende
por todo el organismo a lo largo de los 2 días siguientes;

 Ligera presión desprende la piel; grandes ampollas o vesículas

cutáneas que se siguen de descamación epitelial;

 El impétigo ampolloso es una forma localizada de SPEE. Las cepas

específicas de S. aureus productoras de toxina se asocian a la
formación de ampollas cutáneas superficiales.
 INTOXICACIÓN ALIMENTARIA POR ESTAFILOCOCOS

 Una de las enfermedades más frecuentes transmitidas por los

alimentos, representa una intoxicación;

 La enfermedad se debe a la acción de una toxina bacteriana presente

en los alimentos; carnes elaboradas, como el jamón y el cerdo
curados con sal, los bollos rellenos de crema, la ensalada de patatas y
los helados;

 La contaminación se puede evitar al impedir que los sujetos con

enfermedades estafilocócicas cutáneas evidentes preparen las
comidas;

 El inicio de la enfermedad es abrupto y rápido, con un período medio

de incubación de 4 horas tras la ingestión de la comida
 Sus síntomas duran generalmente menos de 24 horas;

 Presencia de cefalea, pero no de fiebre. La diarrea es acuosa y no

sanguinolenta, y puede producirse deshidratación como
consecuencia de la importante pérdida de líquidos;

 El tratamiento antibiótico no está indicado;

 El diagnóstico de enterocolitis estafilocócica tan sólo se puede

confirmar después de haber descartado otras causas de infección
más frecuentes;
 SÍNDROME DEL SHOCK TÓXICO

 Esta enfermedad se inicia con el crecimiento localizado de las

cepas de S. aureus productoras de la toxina en la vagina o la
herida, seguida de la liberación de la toxina en la sangre.
Producción de la toxina impone una atmósfera aerobia y un pH
neutro;

 Las manifestaciones clínicas aparecen de forma brusca y consisten

en fiebre, hipotensión y exantema eritematoso macular difuso;

 Una forma especialmente virulenta del SST es la púrpura

fulminante;

 Una afectación multiorgánica (nervioso central, digestivo,

hematológico, hepático, muscular y renal), y toda la piel se
descama, incluidas las palmas y las plantas;
 INFECCIONES CUTÁNEAS

Las infecciones estafilocócicas piógenas localizadas figuran el impétigo, la

foliculitis, los forúnculos y el ántrax.

 Impétigo:
Una infección superficial que afecta sobre todo a niños pequeños, se
produce fundamentalmente en la cara y las extremidades; El impétigo se
debe generalmente a la infección por S. aureus, aunque los estreptococos
del grupo A.

 Foliculitises:
Una infección piógena de los folículos pilosos. La base del folículo está
elevada y enrojecida, y hay una pequeña acumulación de pus bajo la
superficie de la epidermis.
 Forúnculos:
Una extensión de la foliculitis, son nódulos elevados, dolorosos y
grandes por debajo de los cuales se acumula tejido necrótico;

 Ántrax aparece:
Cuando los forúnculos confluyen y se extienden hasta el tejido
subcutáneo más profundo;

A diferencia de los pacientes con foliculitis y forúnculos, los

pacientes con ántrax presentan escalofríos y fiebre;
 BACTERIEMIA Y ENDOCARDITIS

 S. aureuses una causa frecuente de bacteriemia;

 Foco identificable de infección, como una infección pulmonar, del aparato

genitourinario o el aparato digestivo;

 Más del 50% de los casos de bacteriemia por S. aureusse adquieren en el

hospital después de una intervención quirúrgica;

 Diseminación a otras partes del organismo, como el corazón; La

endocarditis aguda producida por S. aureus constituye una enfermedad
grave con una tasa de mortalidad de aproximadamente el 50%. Síntomas
inespecíficos de tipo gripal, su situación se puede deteriorar rápidamente
con alteración del gasto cardíaco e indicios de embolizaciones sépticas
periféricas.

 Los síntomas pueden ser inicialmente leves, pero por lo general se registran
fiebre, escalofríos y dolor torácico pleurítico;
 NEUMONÍA Y EMPIEMA

 Se puede producir después de la aspiración de secreciones bucales

o la diseminación hematógena del microorganismo;

 La neumonía por aspiraciónse observa fundamentalmente en los

sujetos muy jóvenes, los ancianos y los pacientes aquejados de
fibrosis quística, gripe, enfermedad pulmonar obstructiva crónica o
bronquiectasias;

 La neumonía de diseminación hematógena es frecuente en

pacientes con bacteriemia o endocarditis;

 El empiema afecta al 10% de los pacientes con neumonía, y S.

aureuses el agente etiológico en un tercio de los casos.
  STAPHYLOCOCCUS EPIDERMIDISY OTROS
ESTAFILOCOCOS COAGULASA-NEGATIVOS

 S. epidermidis, S. lugdunensisy los estafilococos coagulasa negativos

relacionados con ambas especies pueden infectar las válvulas cardíacas
protésicas y, con menor frecuencia, las naturales.

 Los estafilococos son una causa principal de endocarditis en las prótesis

valvulares. Los microorganismos entran en el momento del recambio
valvular, y la infección se caracteriza por su evolución indolente, ya que
los signos y síntomas clínicos no se desarrollan hasta 1 año después del
procedimiento;
 INFECCIONES DE CATÉTERES Y ANASTOMOSIS

 Una proporción por encima del 50% de todas las infecciones de los
catéteres y de las derivaciones se debe a la infección por estafilococos
coagulasa-negativos.

 Estas infecciones se han convertido en un problema médico de gran

relevancia, ya que los catéteres de larga duración y las anastomosis o
derivaciones se utilizan generalmente para controlar a pacientes
graves.

 Los estafilococos coagulasa-negativos están especialmente adaptados

para producir estas infecciones debido a que producen una capa de
polisacáridos (capa de polisacárido extracelular) que se une a los
catéteres y las derivaciones, al tiempo que los protege de la acción de
los antibióticos y las células inflamatorias.
 En los pacientes con infecciones de las anastomosis y los catéteres
se observa generalmente una bacteriemia persistente, puesto que los
microorganismos pueden acceder de forma continua a la sangre.

 La glomerulonefritis mediada por inmunocomplejos aparece en los

pacientes con enfermedad de larga evolución.
 INFECCIONES DE LAS PRÓTESIS ARTICULARES

 Las infecciones de las prótesis articulares, en especial de la cadera,

pueden deberse a infección por estafilococos coagulasa negativos.

 Por lo general, los pacientes presentan únicamente dolor localizado

y un fallo mecánico de la articulación.

 Los signos sistémicos, como la fiebre y la leucocitosis, no son

llamativos y los hemocultivos suelen arrojar resultados negativos.

 El tratamiento consiste en la sustitución de la articulación y la

instauración de un tratamiento antimicrobiano.

 El riesgo de reinfección de la nueva articulación es

considerablemente mayor en estos pacientes
 En los pacientes con infecciones de las anastomosis y los catéteres
se observa generalmente una bacteriemia persistente, puesto que los
microorganismos pueden acceder de forma continua a la sangre.

 La glomerulonefritis mediada por inmunocomplejos aparece en los

pacientes con enfermedad de larga evolución.
  INFECCIONES DEL APARATO GENITOURINARIO

 S. saprophyticustiene predilección por la producción de infecciones

del aparato genitourinario en las mujeres jóvenes sexualmente
activas, y rara vez produce infecciones en otros sujetos.

 También es infrecuente la colonización asintomática del aparato

genitourinario. Las mujeres infectadas suelen presentar disuria
(dolor al orinar), piuria (pus en la orina) y numerosos
microorganismos en la orina.

 En general, las pacientes responden rápidamente a la antibioterapia y

la reinfección es rara.
 DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

MICROSCOPIA
 Los estafilococos son cocos gram positivos que forman racimos
cuando crecen en un medio de agar, pero que generalmente se
observan en las muestras clínicas en forma de células únicas o en
pequeños grupos de microorganismos.

 El éxito de la detección de estos microorganismos en las muestras

clínicas depende del tipo de infección (p. ej., absceso, bacteriemia,
impétigo) y de la calidad del material remitido para el análisis.

 Las muestras obtenidas a partir de la base del absceso con un hisopo

o un raspado presentan un gran número de microorganismos en la
tinción de Gram; El diagnóstico de estas enfermedades se basa en
las manifestaciones clínicas del paciente y se confirma con el
aislamiento de S. aureusen el cultivo.
 DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

CULTIVO:
 Las muestras clínicas se deben inocular en medios de agar
enriquecidas complementados con sangre de carnero.

 Los estafilococos crecen rápidamente en los medios no selectivos,

tanto aerobia como anaerobiamente, y se pueden apreciar colonias
lisas de gran tamaño en el plazo de 24 horas.

 Como se ha mencionado anteriormente, las colonias de S. aureus

adquieren gradualmente una coloración dorada,en especial cuando
los cultivos se incuban a temperatura ambiente;
 TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL

 Los estafilococos desarrollaron una rápida resistencia a los

antibióticos después de la introducción de la penicilina, y en la
actualidad una proporción inferior al 10% de las cepas es sensible a
este antibiótico.

 Esta resistencia está mediada por la enzima penicilinasa(b-lactamasa

específica para las penicilinas), la cual hidroliza el anillo b-
lactámico de la penicilina.

 Los problemas asociados a los estafilococos resistentes a la

penicilina impulsaron el desarrollo de penicilinas semisintéticas
resistentes a la hidrólisis por b-lactamasas (p. ej., meticilina,
nafcilina, oxacilina, dicloxacilina). Lamentablemente, los
estafilococos desarrollaron también resistencia a estos antibióticos.
 TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL

 Las infecciones localizadas se tratan con incisión y drenaje; el

tratamiento antibiótico está indicado para las infecciones sistémicas;

 El tratamiento empírico debe incluir antibióticos activos frente a

cepas de SARM

 El tratamiento oral puede incluir trimetoprima-sulfametoxazol,

doxiciclina o minociclina, clindamicina o linezolid; la vancomicina
es el fármaco de elección para el tratamiento intravenoso, y la
daptomicina, la tigeciclina o el linezolid son alternativas aceptables;
 TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL

 El tratamiento es sintomático en los pacientes con intoxicación

alimentaria (aunque se debe identificar el origen de la infección de
modo que se puedan poner en marcha los procedimientos
preventivos apropiados);

 Una limpieza apropiada de las heridas y el empleo de un

desinfectante ayudan a prevenir las infecciones;

 Un concienzudo lavado de manos y cubrir la piel expuesta ayudan al

personal médico a prevenir la infección o la diseminación a otros
pacientes