STAPHYLOCOCCUS

Forma esférica, reacción a tinción de Gram ausencia de endosporas. Racimos de

uvas.
● Catalasas. Enzimas que convierten peróxido de hidrógeno en agua y
oxígeno gaseoso.
● 0.5-1.5 μm. Inmóviles.
● Crecen en condiciones aeróbicas y anaeróbicas en presencia de una
concentración elevada de sal y T° de 18-40°C.
● 45 especies y 24 subespecies.

FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA.

Cápsula y capa de ➢ Inhibe la quimiotaxis y la fagocitosis.

limo (capa de ➢ 11 serotipos capsulares y 2 se asocian a cápsulas
polisacárido CDM) gruesas.
➢ Los serotipos 5 y 8 son responsables mayormente de
infecciones humanas.
➢ La cápsula protege de la fagocitosis.
➢ CDM une a las bacterias a tejidos y cuerpos extraños.

Peptidoglucano y ➢ Aporta estabilidad osmótica; estimula la producción de

enzimas asociadas pirógeno endógeno (actividad similar a endotoxina);
atrae químicamente a los leucocitos (formación de
abscesos); inhibe la fagocitosis.
➢ Son cadenas entrecruzadas que dan rigidez a la pared
celular.
➢ Proteínas ligadoras de penicilina → enzimas que
catalizan la construcción de la capa de peptidoglucano
➢ gen (mecA) → codifica una nueva proteína ligadora
de penicilina.

Ácidos teicoicos y ➢ Polímeros fosfatados que se unen de manera

ácidos lipoteicoicos covalente a residuos de ácido N-acetilmurámico por la
unión lipofílica a la membrana citoplasmática.
➢ Se une a la fibronectina.

Proteínas de ➢ Prot A → Inhibe la eliminación mediada por

adhesión a la anticuerpos al ligarse a los receptores Fc para IgG1,
superficie. IgG2 e IgG4; atrae químicamente a los leucocitos;
Proteínas MSCRAMM anticomplemento

Membrana ➢ Barrera osmótica para la célula y proporciona una

citoplásmica sujeción para la biosíntesis celular.
 PATOGENIA E INMUNIDAD.

Las infecciones dependen de:

1. Evadir fagocitosis.
2. Producir proteínas de superficie que median la adherencia.
3. Producir destrucción tisular por medio de la elaboración de toxinas y enzimas
hidrolíticas.

TOXINAS

Citotoxinas Tóxicas para leucocitos, eritrocitos, fibroblastos,

macrófagos y plaquetas.
Toxina alfa.
➢ Altera músculo liso de los vasos sanguíneos.
Toxina beta.
➢ Esfingomielinasa C.
➢ Cataliza la hidrólisis de los fosfolípidos de la
membrana en las células susceptibles.
Toxina delta.
➢ Actividad citolítica.
Toxina gamma y leucocidina P-V.
➢ Formada por componentes S y F.
➢ Las bacterias que producen las dos pueden formar
hasta seis toxinas

Toxinas exfoliativas (ETA, Proteasas de serina que rompen los puentes intercelulares
ETB) del estrato granuloso de la epidermis.
➢ Sx de la piel escaldada por estafilococos.
➢ Proteasas de serina que rompen la desmogleína 1.

Enterotoxinas Superantígenos, estimulan la liberación de mediadores de

la inflamación por los mastocitos, lo que aumenta el
peristaltismo intestinal y la pérdida de líquidos e introduce
náuseas y vómitos.
➢ 18 enterotoxinas A-R, donde predomina la A →
intoxicaciones alimentarias.
➢ B produce colitis pseudomembranosa estafilocócica
➢ C y D en productos lácteos contaminados.
➢ Son estables aunque se caliente hasta los 100°C
durante 30 minutos.

Toxina 1 del síndrome del Superantígeno, condiciona la fuga o destrucción celular en

shock tóxico. las células endoteliales.
TSST-1 ➢ Termoestable.
➢ Son causantes del síndrome del shock tóxico (SST)
asociado a la menstruación.
➢ Puede atravesar barreras mucosas, incluso cuando
la infección se encuentra en la vagina o herida.
 ENZIMAS

Coagulasa Convierte el fibrinógeno en fibrina.

Hialuronidasa Hidroliza los ácidos hialurónicos del tejido conjuntivo,

induciendo la diseminación de los estafilococos por el
tejido.

Fibrinolisina Disuelve los coágulos de fibrina.

Lipasas Hidrolizan los lípidos.

Nucleasa Hidrolizan el ADN.

EPIDEMIOLOGÍA.

➔ Ubicuos.
➔ Flora normal de la piel humana y de las superficies mucosas.
➔ Pueden sobrevivir sobre superficies secas durante períodos de tiempo
prolongados (por la capa de peptidoglicano).
➔ La diseminación se produce de persona a persona por contacto directo o
exposición a fómites contaminados.
➔ Los factores de riesgo comprenden la presencia de un cuerpo extraño (astilla,
sutura, prótesis, catéter), un procedimiento quirúrgico previo y el empleo de
antibióticos que suprimen la flora microbiana normal.
➔ Pacientes en riesgo → sx de piel escaldada, impétigo e infecciones cutáneas,
mujeres que menstrúan, bacteremia, endocarditis, meningitis y neumonía.

ENFERMEDADES CLÍNICAS.

Mediadas por toxinas

Síndrome de la piel escaldada por estafilococos (SPEE).

Descamación diseminada del epitelio en lactantes; ampollas carentes de

microorganismos o leucocitos. Una ligera presión desprende la piel, y poco después
se forman las ampollas o vesículas cutáneas. El epitelio se recupera entre 7-10
días.

Intoxicación alimentaria.
Después de haber ingerido alimentos contaminados con la toxina termoestable,
inicio rápido de vómitos intensos, diarrea y cólicos; resolución en el plazo de 24
horas. Los alimentos que se contaminan con mayor frecuencia son las carnes
elaboradas, bollos rellenos de crema, la ensalada de patatas y los helados.
Son de inicio abrupto, con un período de incubación de 4 horas tras la ingestión de
la comida. El tratamiento se centra en el alivio de los espasmos abdominales y la
diarrea en la reposición hídrica. No antibiótico ya que los anticuerpos son capaces
de neutralizar la toxina pueden conferir protección.

Shock tóxico. SST

Intoxicación multisistémica caracterizada en un primer momento por la presencia de
fiebre, hipotensión y un exantema macular eritematoso; elevada mortalidad en
ausencia de tratamiento antibiótico inmediato y eliminación del foco de la infección.
También se presenta en mujeres menstruantes, ya que se pueden multiplicar en los
tampones. Se inicia con el crecimiento localizado de las cepas S.aureus productoras
de la toxina en la vagina o herida, segunda liberación de la toxina en la sangre.

Infecciones supurativas.
Impétigo.
Infección cutánea localizada que se caracteriza por la presencia de vesículas
rellenas de pus sobre una base eritematosa. Formación de ampollas cutáneas
superficiales. La enfermedad se da principalmente en lactantes y niños pequeños y
se transmite con facilidad.

Foliculitis.
Impétigo que afecta a los folículos pilosos. La base del folículo está elevada y
enrojecida, y hay una pequeña acumulación de pus bajo la superficie de la
epidermis. Orzuelos en párpados.

Forúnculos.
Grandes nódulos cutáneos rellenos de pus y dolorosos. Extensión de la foliculitis.
Se pueden drenar de forma espontánea o después de una incisión quirúrgica.

Ántrax.
Unión de forúnculos con extensión hacia los tejidos subcutáneos e indicios de
enfermedad sistémica (fiebre, escalofríos, bacteriemia).

Bacteriemia y endocarditis.
Diseminación de bacterias hacia la sangre desde un foco de infección; la
endocarditis se caracteriza por daños al revestimiento endotelial del corazón. Más
del 50% de los casos de bacteriemia por S. aureus se adquieren en el hospital
después de una intervención quirúrgica. Una excepción a esta afirmación es la
endocarditis por S. aureus en los pacientes adictos a drogas por vía parenteral,
cuya enfermedad afecta normalmente a las cavidades cardíacas derechas.

Neumonía y empiema.
Consolidación y formación de abscesos en los pulmones; se observa en sujetos
muy jóvenes, ancianos y en pacientes con enfermedad pulmonar de base o
reciente; se ha reconocido una forma grave de neumonía necrosante con shock
séptico y mortalidad alta.

Osteomielitis.
Destrucción de huesos, en especial del área metafisaria de los huesos largos.

Artritis séptica.
Articulación eritematosa dolorosa con acumulación de material purulento en el
espacio articular.

Todas las especies de Staphylococcus

Infecciones de heridas
Caracterizadas por la presencia de eritema y pus en el lugar de una herida
traumática o quirúrgica; S. aureus y los estafilococos coagulasa negativos pueden
originar infecciones asociadas a cuerpos extraños.

Infecciones del aparato genitourinario.

Disuria y piuria en mujeres jóvenes sexualmente activas (S. saprophyticus), sujetos
con catéteres urinarios (otros estafilococos coagulasa-negativos) o tras la
inoculación del aparato genitourinario debido a bacteriemia (S. aureus).

Infecciones de catéteres y derivaciones.

Respuesta inflamatoria crónica a bacterias que recubren un catéter o una derivación
(más a menudo por estafilococos coagulasa-negativos). La glomerulonefritis
mediada por inmunocomplejos aparece en los pacientes con enfermedad de larga
evolución.

Infecciones de prótesis.
Infección crónica de dispositivo caracterizada por dolor localizado y fallo mecánico
del mismo (con mayor frecuencia por estafilococos coagulasa-negativos).

DIAGNÓSTICO.

Microscopia ➢ Los estafilococos son cocos grampositivos que

forman racimos cuando crecen en un medio de
agar.
➢ Con hisopos y raspado muestran gran número de
microorganismos en tinción Gram.
➢ Aspirado con pus o material de superficies hay
mucho tejido necrótico y bajo número de
microorganismos.
➢ No hay presencia de estafilococos en la
nasofaringe ni en vagina por SST.
 Pruebas basadas en ➢ Pruebas de amplificación.
los ácidos nucleicos ➢ La amplificación génica y la detección de dianas
se llevan a cabo en cartuchos desechables, y se
puede disponer de los resultados en 1 a 2 horas.
➢ Detección de SARM

Cultivo ➢ Se deben inocular en medios de agar

enriquecidos complementados con sangre de
carnero.
➢ Coloración dorada, en especial cuando los
cultivos se incuban a temperatura ambiente.
➢ Agar manitol-sal complemento con cloruro
sódico al 7.5%, y manitol.

Identificación ➢ Reacciones positivas para la coagulasa, proteína

A, nucleasa termoestable y fermentación de
manitol.
➢ Inocular el plasma introducido en el tubo de
prueba con el germen y controlar a las 4 y 24
horas si se ha formado un coágulo.
➢ Hibridación in situ fluorescente (FISH).

Detección de Muchos pacientes con infecciones de larga evolución

anticuerpos por S. aureus tienen anticuerpos frente a los ácidos
teicoicos de la pared celular

TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL.

Muchas bacterias desarrollan resistencia a la penicilina. Esta resistencia está

mediada por la enzima penicilinasa la cual hidroliza el anillo b-lactámico de la
penicilina.
❖ Se desarrollaron penicilinas semisintéticas → resistentes a la hidrólisis por
b-lactámico → también hubo desarrollo de resistencia.
❖ Los pacientes con infecciones localizadas de la piel y de los tejidos blandos
pueden ser tratados por lo general por medio de incisión y drenaje de los
abscesos → si es más grave utilizar antibiótico.
❖ SARM → el tratamiento oral puede incluir trimetoprima-sulfametoxazol, una
tetraciclina de acción prolongada como doxiciclina o minociclina, clindamicina
o linezolid.
❖ Vancomicina (mejor antibiótico pero también hay bacterias con resistencia a
este).
❖ La transmisión horizontal de los estafilococos de una persona a otra es más
difícil de prevenir.
Enfermedades estafilocócicas. Aislamiento de estafilococos de las zonas de
infección. 1+, menos del 10% de cultivos positivos; 2+, del 10% al 50% de cultivos
positivos; 3+, del 50% al 90% de cultivos positivos; 4+, más del 90% de cultivos
positivos.