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BACTERIOLOGÍA

TEMAS:
• ANALIZAR LAS ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR ESTRECTOCO:
PYOGENES Y PNEUMONIAE.

• COMPONENTES ANTIGENOS, ENZIMAS Y TOXINAS PRODUCIDAS POR S.


PNUEMONIAE.
INTEGRANTES:
ACOSTA GARCÍA SELIN
AGUILAR MORAN CARLOS
GRUPO #
ESTREPTOCOCO
El género Streptococcus, tiene forma de granos trenzados; es un grupo de bacterias
formado por cocos gram -positivos pertenecientes al filo firmicutes1 y al grupo de las
bacterias ácido lácticas. Estas bacterias crecen en cadenas o pares, donde cada división
celular ocurre a lo largo de un eje. De allí que su nombre, del griego στρεπτος streptos,
significa que se dobla o retuerce con facilidad, como una cadena. Los Streptococos son
oxidasa– y catalasa–negativos.

(Streptococcus—Wikipedia, la enciclopedia libre, s. f.)


Características
• La mayoría de las especies de Streptococcus son
anaerobios facultativos, y algunos crecen
únicamente en una atmósfera enriquecida con
dióxido de carbono (bacterias carbofílicas).
• Sus exigencias nutricionales son complejas, y su
aislamiento requiere el uso de medios
enriquecidos con sangre o suero.
• Son capaces de fermentar carbohidratos
produciendo ácido láctico y también son catalasa
negativos a diferencia de los estafilococos
(Streptococcus—Wikipedia, la enciclopedia libre, s. f.)
ESTREPTOCOCO PYOGENES:
• El estreptococo beta hemolítico del grupo A es un coco Gram positivo que se agrupa en cadenas, es
ubicuo en la naturaleza, es la causa más frecuente de faringoamigdalitis aguda bacteriana y su
importancia médica se debe a sus secuelas no supurativas: Glomerulonefritis y fiebre reumática.
• El estreptococo beta hemolítico del grupo A es un coco Gram positivo que se agrupa en cadenas, posee
cápsula y su pared está constituida por carbohidratos, proteínas y ácido lipoteicoico. Es
microaerofílico, catalasa negativa y sensible a la bacitracina.

(Vol19-2-1998-7.pdf, s. f.).
MECANISMOS DE PATOGENICIDAD
.
El microorganismo puede causar daño por acción local superficial,
diseminación por contigüidad, distancia a través del torrente sanguíneo
o por producción de toxinas.
El requisito primario es la adherencia, ya sea a piel o a la mucosa
faríngea; hay interacción entre el ácido lopoteicoico de su pared (que
protuye a través de la cápsula en forma de fribillas) y la fibronectina
de la célula epitelial humana. Su cápsula de ácido hialurónico tiene
propiedades antifagocíticas, por su similitud con el ácido hialurónico
humano. Entre las proteínas de su pared, la de mayor importancia es la
M que además de conferirle resistencia a la fagocitosis, es citotóxica y
antigénica.

(Vol19-2-1998-7.pdf, s. f.).
Toxinas del streptococo pyogenes
 Estreptolisina O y S
Tóxinas que son la base de las propiedades beta-
hemolíticas del organismo. La estreptolisina O causa
una respuesta inmune y la detección de anticuerpos en
el suero sanguíneo; la antiestreptolisina O (ASLO)
puede usarse clínicamente para confirmar una reciente
infección.
La estreptolisina S es una hemolisina adherida a la
célula y estable frente al oxígeno, no es inmunogénica,
es capaz de lisar eritrocitos, así como leucocitos y
plaquetas tras contacto directo.

(Vol19-2-1998-7.pdf, s. f.).
Toxinas del streptococo pyogenes
 Toxina Eritrogenica
Encontrada en las cepas de S. pyogenes
responsables de la fiebre escarlatina y en las
responsables del síndrome de shock tóxico
estreptocócico. El gen de la toxina es
proporcionado por un fago lisogénico.

(Vol19-2-1998-7.pdf, s. f.).

(Escarlatina de repetición: Una entidad frecuente | Anales de Pediatría, s. f.)


Enzimas
• Estreptoquinasa: La estreptoquinasa activa enzimáticamente
al plasminógeno, una enzima proteolítica plasmática que
digiere a la fibrina (proteína que forma los coágulos) y otras
proteínas.
• Hialuronidasa: La hialuronidasa rompe el ácido hialurónico,
un importante componente del tejido conectivo, facilitando la
expansión de la infección.
• Estreptodornasa: Una ADNasa, la estreptodornasa
despolimeriza el ADN. El huésped produce anticuerpos contra
esta enzima, que pueden ser utilizados para el diagnóstico
serológicos de las infecciones por Streptococcus pyogenes.

(Streptococcus pyogenes—Wikipedia, la enciclopedia libre, s. f.)


Componentes antigénicos
 Proteína M ⇒ Principal proteína que se asocia a los
estreptococos virulentos. Está compuesta de dos cadenas
polipeptídicas que forman una hélice α. Se ancla a la
membrana citoplásmica, se extiende y sobresale por encima
de la superficie celular. El extremo carboxilo está anclado en
la membrana citoplásmica. El extremo amino origina la
variedad antigénica observada entre los serotipos de proteínas
M. Se subdividen en moléculas de clase I y de clase II.
 Proteínas M de clase I → comparten los antígenos expuestos.
 Proteínas M de clase II → carecen de antígenos expuestos
comunes.
 Proteína T (resistente a la tripsina ⇒ Es una proteína
secundaria especifica de tipo. Aunque se ignora cuál es la
función estructural de la proteína.

(Streptococcus Pyogenes – PRECISIÓN CLÍNICA, s. f.)


RESISTENCIA
CULTIVO Es moderadamente resistente a la desecación, pero la
pasteurización y desinfectantes comunes lo matan
con rapidez. El antibiótico indicado contra el S.
Los cultivos de esta bacteria suelen hacerse con Pyogenes es la penicilina.
muestras de la faringe posterior ya que aumenta la
probabilidad de aislar la bacteria porque se encuentra
mayor cantidad de saliva y otras bacterias que
inhiben el crecimiento de S. pyogenes, y de piel,
aunque esta tiende a contaminarse por
Staphylococcus. También pueden realizarse cultivos
tisulares y hemocultivos procedentes de pacientes
con fascitis necrosante. Para mejorar la sensibilidad
de las pruebas aisladas de la boca puede añadirse
antibióticos a la placa o usar placas direrenciales (que
ya incluyen antibióticos) aunque el crecimiento es
más lento.

(Streptococcus Pyogenes – PRECISIÓN CLÍNICA, s. f.)


Enfermedades producidas por estrepcoco pyogenes

FARINGOAMIGDALITIS AGUDA
• Es la forma clínica más frecuente, afecta con mayor
frecuencia niños en edad escolar. La enfermedad es
autolimitada, su importancia radica en las
complicaciones post infecciosas.
• La diseminación es mayor en lugares cerrados,
probablemente debido al aumento de virulencia por
pasaje rápido de la bacteria.
• Entre las complicaciones inmediatas se describe el
absceso periamigdalíno, sinusitis, otitis media y
adenitis cervical supurada.
 IMPETIGO  FIEBRE ESCARLATINA
Puede manifestarse pocos días a varias semanas La enfermedad comienza con odinofagia, fiebre,
después de la adquisición de la bacteria, con cefalea.
promedio de latencia diez días, frecuentemente es Las amígdalas enrojecidas con puntos purulentos,
indolora y afebril, la lesión inicia como una al principio la lengua es saburral y más tarde con
vesícula superficial con halo eritematoso, aspecto de fresa. El exantema es macular
rápidamente progresa a pústula y luego a costra, puntiforme eritematoso, se inicia en tronco y luego
que se caracteriza por su aspecto melicérico, puede se generaliza, casi siempre es seguido de
durar días a semanas. descamación extensa en el curso de una semana; la
obstrucción de los linfáticos de la piel le confiere
una textura de papel lija, pueden haber líneas
petequiales en los
pliegues (líneas de pastia).

(Streptococcus Pyogenes – PRECISIÓN CLÍNICA, s. f.)


 CELULITIS
 BACTEREMIA Es una infección cutánea aguda que se extiende al
tejido subcutáneo, puede acompañarse de abscesos
Se presenta con poco la frecuencia; se describen como locales o linfangitis, generalmente es secundaria a
factores predisponentes las quemaduras, neoplasias, quemaduras o heridas. Otras formas menos
varicela, inmunosupresión, uso de drogas frecuentes son la neumonía (generalmente
endovenosas. complicando varicela), meningitis, peritonitis,
septicemia puerperal, osteomielitis, artritis séptica,
endocarditis.

 ERISIPELA
La infección esta confinada a la epidermis,
compromete con mayor frecuencia cara, pero
puede afectar cualquier sitio, el área afectada
se presenta con edema, dolor superficial, con
borde elevado y bien delimitado, se pueden
formar bulas
(Streptococcus Pyogenes – PRECISIÓN CLÍNICA, s. f.)
SECUELAS NO SUPURATIVAS
MIOSITIS
Es una condición poco frecuente que se asocia a alta  FIEBRE REUMÁTICA
mortalidad (80-100%).
La miositis se caracteriza por edema del área Es una enfermedad inflamatoria difusa del tejido
afectada, con dolor local intenso y fiebre, la piel conectivo, que compromete corazón, sistema nervioso
central/ vasos sanguíneos, articulaciones y tejido
normal o estar
puede tener apariencia subcutáneo. Se caracteriza por ser recurrente en
ausencia de profilaxis secundaria
eritema tosa o con petequias o
vesículas; puede haber anestesia
superficial (por infarto de los
nervios sensoriales superficiales).

(Streptococcus Pyogenes – PRECISIÓN CLÍNICA, s. f.)


GLOMERULONEFRITIS TRATAMIENTO
AGUDA La penicilina continúa siendo el medicamento de
elección en el tratamiento de las infecciones
Generalmente se presenta 10 a 14 días después estreptocodeas, excepto en individuos alérgicos. En
de infección faríngea o 14 a 21 días después de las formas no invasoras puede utilizarse penicilina
infección cutánea con una cepa nefritógena. oral a dosis de 200,000 unidades (125 mg.) en
menores de 27 Kg. y 400,000 unidades (250 mg) en
mayores, cada 8 a 12 horas durante 10 días, también
puede usarse penicilina benzatínica a 600,000
unidades en menores de 27 Kg. y 1200,000 unidades
IM en los mayores.

(Streptococcus Pyogenes – PRECISIÓN CLÍNICA, s. f.)


Streptococcus Pneumoniae

Streptococcus pneumoniae, es un microorganismo patógeno capaz de


causar en humanos diversas infecciones y procesos invasivos severos.
Se trata de una bacteria Gram positiva de 1,2 - 1,8 µm de longitud, que
presenta una forma oval y el extremo distal lanceolado. Es inmóvil, no
forma endosporas, y es un miembro alfa-hemolítico del género
Streptococcus.

Generalmente, se presenta en forma de diplococo, por lo que


inicialmente fue denominado Diplococcus pneumoniae, aunque existen
algunos factores que pueden inducir la formación de cadenas.

Neumococo es un patógeno casi exclusivamente humano causante de


un gran número de infecciones (neumonía, sinusitis, peritonitis, etc.) y
de procesos invasivos severos (meningitis, sepsis, etc.), particularmente
en ancianos, niños y personas inmunodeprimidas. Es el principal
microorganismo causante de Neumonía adquirida en la comunidad
(NAC).

(Streptococcus Pneumoniae – PRECISIÓN CLÍNICA, s. f.)


Características generales
 Son cocos (es decir, tienen una forma redonda u ovoide) que, observados en el microscopio
forman unas filas que les han dado su nombre.
 Miden menos de 2 μm de diámetro.
 Bacterias esféricas Gram positivas(Gram+) (se tiñen de color azul o violeta oscura con la tinción
de Gram).
 Anaerobios facultativos; algunas especies crecen únicamente en una atmósfera enriquecida con
dióxido de carbono (crecimiento capnofílico).
 Exigencias nutricionales complejas; para el aislamiento se necesitan medios de cultivo
enriquecidos con sangre o suero.
 Producen ácido láctico mediante la fermentación de carbohidratos.
 Inmóviles y no forman esporas.
 Crecimiento y reproducción entre 10 y 45 grados centígrados con temperatura óptima alrededor
de 37 grados centígrados.

(Streptococcus Pneumoniae – PRECISIÓN CLÍNICA, s. f.)


ESTRUCTURA

Pared celular
Cápsula
La pared celular rodea a la membrana
La cápsula es la estructura más externa
citoplasmática y confiere a la bacteria
y el principal factor de virulencia de
una morfología típica.
neumococo. Está compuesta,
Sirve como mecanismo de adaptación al
principalmente, por polisacáridos
medio externo, protegiéndola de su
cargados negativamente que ayudan en
posible lisis, ya sea osmótica o
formar la estructura que rodea a la
mecánica. Además de ser el medio de
célula y que se mantienen unidos a la
intercambio de solutos entre el exterior
superficie de la bacteria, posiblemente,
y el interior celular.
mediante enlaces covalentes. Existen 92
Desempeña un papel importante en los
serotipos capsulares distintos conocidos
procesos de colonización, adherencia,
hasta el momento.
inflamación e invasión bacteriana.

(Streptococcus Pneumoniae – PRECISIÓN CLÍNICA, s. f.)


COMPONENTES ANTIGÉNICOS

Cápsula polisacárido: En casos de enfermedad neumocóccica, el antígeno PS puede ser detectado


en el suero y orina de los pacientes afectados. La capsula consiste en polímeros de alto peso molecular
conformados por unidades repetidas de oligosacáridos ligados por enlaces covalentes a la pared celular,
la cápsula es considerada el principal factor de virulencia de esta bacteria, debido a su resistencia a la
Fagocitosis.

Polisacárido de la Pared Celular: Denominado polisacárido C (C S) es un complejo de ácido teicóico,


principal componente de la pared celular del neumococo y está ligado por enlace covalente al
peptidoglucano a través de residuos de ácido murámico.

Proteína M: Principal proteína que se asocia a los estreptococos virulentos. Está compuesta de dos
cadenas polipeptídicas que forman una hélice α. Se ancla a la membrana citoplásmica, se extiende y
sobresale por encima de la superficie celular.

Antígeno De Forssman: Está formado de ácido lipoteicóico y ácido teicóico, similar al polisacárido C de
la pared celular y está ligado por enlace covalente a lípidos. Este antígeno inhibe fuertemente a la
autolisinas neumocóccica y también regula la actividad de la enzima mureína hidrolasa, que tiene
actividad en la lisis bacteriana.

(Streptococcus Pneumoniae – PRECISIÓN CLÍNICA, s. f.)


ENZIMAS
Neuraminidas: La capacidad del microorganismo para proliferar en la nasofaringe humana y en las secreciones, mucosas dentro del
árbol bronquial requiere capacidades metabólicas especiales. La Neuraminidasa es solo uno de los factores que contribuyen a la
impasividad del microorganismo.

Proteasa para IgA: Los neumococos producen proteasas extracelulares que degradan las inmunoglobulinas. Se han encontrado
proteasas que degradan IgA secretora (SIgA), IgA, IgG e IgM, en gran cantidad de aislamiento proveniente de pacientes con enfermedad
aguda, al igual que en portadores asintomáticos. Dado que eliminan las inmunoglobulinas, se piensa que estas enzimas desempeñan un
papel importante al facilitar la colonización bacteriana sobre las superficies mucosas.

TOXINAS
Autolisina: Denominada también amidasa, es una enzima que hidroliza la capa de peptidoglucano en un sitio específico: entre el ácido
N-acetil murámico y el residuo alanina del puente peptídico. La actividad de la amidasa depende de la presencia de fosfato de colina en
el ácido teicóico de la pared celular. La actividad de la amidasa en presencia de colina permite la división celular; si bien esta es una
función básica de la bacteria, no está claro el papel de la Autolisina en la virulencia bacteriana

Neumolisina: destruye la membrana de los glóbulos rojos y es la responsable de la a hemólisis que se observa cuando se cultiva S.
pneumoniae en medios con sangre y en ambiente de anaerobiosis. La neumolisina se relaciona inmunológicamente con la
Estreptolisina “O” producida por los Streptococcus β hemolíticos del grupo A.

(Streptococcus Pneumoniae – PRECISIÓN CLÍNICA, s. f.)


Condiciones para el crecimiento en medios de cultivo.

Los medios artificiales que aportan los nutrientes necesarios para el crecimiento de S. pneumoniae son
medios enriquecidos como agar soya tripticasa o agar infusión cerebro/corazón con adición de
10% de sangre de cordero (entera o calentada lo que constituye el agar chocolate).
Carece de la enzima catalasa, la cual debe ser aportada en forma exógena; en la práctica es
proporcionada por la sangre. El crecimiento y desarrollo bacteriano se ve facilitado en un ambiente con 8 a
10% de CO2. En los medios de cultivo antes señalados este patógeno crece formando colonias redondas,
mucosas y no pigmentadas, de 1 a 3 mm de diámetro, las cuales al cabo de 48 horas presentan un
aspecto umbilicado, con una depresión central producida por una autolisis celular progresiva. En estos
medios con sangre las colonias producen una a hemólisis, es decir digestión parcial de la hemoglobina y la
colonia se rodea de un halo verdoso.

(Streptococcus Pneumoniae – PRECISIÓN CLÍNICA, s. f.)


MECANISMOS PATÓGENICOS

S. pneumoniae tiene la capacidad de producir enfermedad por su habilidad para escapar a


la fagocitosis y la destrucción por las células fagocíticas del huésped. A diferencia de SgA el S.
pneumoniae produce pocas toxinas, de modo que produce enfermedad debido a su capacidad
de replicarse en los tejidos del huésped y generar una respuesta inflamatoria intensa.

a) Evasión de la fagocitosis: los neumococos son pobremente ingeridos por las células fagocíticas en ausencia de anticuerpos
capsulares y complemento. Se ha observado experimentalmente, por transposición mutagénica, que la interrupción en la
producción de
cápsula torna una cepa virulenta en avirulenta. Los mecanismos por los cuales la cápsula
inhibe la fagocitosis aún no están totalmente aclarados, existiendo varias posibilidades:
– ausencia de receptores en la célula fagocítica que reconozcan los polisacáridos capsulares;
– la presencia de fuerzas electroquímicas que repelen las células fagocíticas;
– enmascaramiento por anticuerpos no específicos y complemento que se depositan en
la superficie bacteriana y la tornan inaccesible a la fagocitosis.

b) Activación del complemento: la pared celular del neumococo, parece activar la vía alterna
del complemento. La inyección de peptidoglicano o ácido teicoico separadamente en el
espacio subaracnoideo causa una reacción inflamatoria con características de meningitis bacteriana. Esta activación está asociada
con la liberación de C5a que atrae gran cantidad
de polimorfonucleares al medio.

(Streptococcus Pneumoniae – PRECISIÓN CLÍNICA, s. f.)


Neumonía

Definición.
La neumonía es un tipo de infección respiratoria aguda que afecta a los
pulmones, estos están formados por pequeños sacos, llamados alvéolos, que
en las personas sanas se llenan de aire al respirar. Los alvéolos de los
enfermos de neumonía están llenos de pus y líquido, lo que hace dolorosa la
respiración y limita la absorción de oxígeno. (Hernandez, 2001)

Causas.
Diversos agentes infecciosos virus, bacterias y hongos causan neumonía,
siendo los más comunes los siguientes:
Streptococcus pneumoniae: la causa más común de neumonía
bacteriana en niños.
Haemophilus influenzae de tipo b (Hib): la segunda causa más común de
neumonía bacteriana;
El virus sincitial respiratorio es la causa más frecuente de neumonía
vírica.
Pneumocystis jiroveci es una causa importante de neumonía en niños
menores de seis meses con VIH/SIDA, responsable de al menos uno de
cada cuatro fallecimientos de lactantes seropositivos al VIH
(Streptococcus Pneumoniae – PRECISIÓN CLÍNICA, s. f.)
Tratamiento.
La neumonía causada por bacterias puede tratarse con antibióticos, los
cuales suelen recetarse en centros de salud u hospitales, pero la inmensa
mayoría de los casos de neumonía infantil pueden tratarse eficazmente en el
hogar con antibióticos por vía oral . Se recomienda la hospitalización de los
lactantes de dos meses o menos, así como de los casos muy graves.

Prevención.
La prevención de la neumonía infantil es un componente fundamental de
toda estrategia para reducir la mortalidad infantil. La inmunización contra la Hib,
neumococos, sarampión y tos ferina es la forma más eficaz de prevenir la
neumonía. Una nutrición adecuada es clave para mejorar las defensas
naturales del niño, comenzando con la alimentación exclusiva con leche
materna durante los seis primeros meses de vida; además de prevenir
eficazmente la neumonía, reduce la duración de la enfermedad.
Meningitis neumocóccica.

Definición
Es una infección que causa hinchazón e irritación (inflamación) de las
membranas que recubren el cerebro y la médula espinal (meninges).

Causas
La meningitis neumocóccica es causada por la bacteria Streptococcus
pneumoniae (también llamada neumococo). La bacteria es la causa más común
de meningitis bacteriana en los adultos y la segunda causa más frecuente de esta
enfermedad en niños mayores de 2 años.

Tratamiento.
Se debe iniciar terapia con antibióticos tan pronto como sea posible, la
ceftriaxona es uno de los antibióticos más comúnmente utilizados. Si el antibiótico
no está haciendo efecto y el médico sospecha que hay resistencia a éste, se
utilizan vancomicina o rifampicina. En ocasiones, se pueden utilizar
corticosteroides sistémicos, especialmente en niños.

Prevención.
El tratamiento oportuno de la neumonía e infecciones del oído causadas por el
neumococo puede disminuir el riesgo de contraer meningitis. Igualmente, hay
disponibilidad de dos vacunas efectivas para la prevención de la infección por
neumococo. (Streptococcus Pneumoniae – PRECISIÓN CLÍNICA, s. f.)
Endocarditis
Definición
El endocardio es una membrana delgada que cubre la superficie interna del
corazón. La endocarditis bacteriana es una infección de esta membrana que
ocurre cuando se sujetan y crecen bacterias en la membrana. La infección es más
común cuando el corazón o las válvulas ya presentan daños. Puede ser de
amenaza para la vida. Puede dañar permanentemente las válvulas cardiacas. Este
daño puede provocar problemas de salud graves, como insuficiencia cardiaca
Congestiva

La infección puede causar crecimientos en las válvulas u otras áreas del


corazón, pueden desprenderse partes de estos crecimientos y viajar a otras
partes del cuerpo. Esta condición puede provocar complicaciones graves.

Tratamiento
Se puede necesitar hospitalización al principio para administrar antibióticos por
vía intravenosa. Los hemocultivos y los exámenes de sangre ayudarán al médico
a escoger el mejor antibiótico.

(Streptococcus Pneumoniae – PRECISIÓN CLÍNICA, s. f.)


Otitis Media.
Definición
En una infección del oído medio (detrás del tímpano) se inflama y se llena de
fluido. Las infecciones de oído de corta duración o agudas suelen pasarse solas.
Si se siguen produciendo, se llaman recurrentes. Las infecciones de oído
recurrentes pueden provocar una acumulación de fluido en el oído medio que no
se soluciona por sí sola. Cuando esto ocurre, se denomina una infección de oído
crónica o de larga duración.
Causas.
Las infecciones de oído se deben a bacterias o virus que entran en el cuerpo a
través de la nariz y la boca. Los lugares donde hay muchos niños juntos
(guarderías, por ejemplo) ayudan a los gérmenes a propagarse más fácilmente.
Las infecciones respiratorias, las alergias y los contaminantes aéreos (tales como
el humo del tabaco) también pueden provocar infecciones de oído.
Tratamiento
La mayoría de las infecciones de oído se van solas en unos pocos días. Por
eso, los expertos recomiendan que los médicos esperen de dos a tres días antes
de prescribir antibióticos en ciertos casos de infección de oído aguda.
Dependiendo de la afección del niño, el médico puede recomendar tratamiento
médico o quirúrgico. Las infecciones de oído son la causa más común de pérdida
auditiva en niños, algo que puede interferir en el aprendizaje y en el desarrollo del
habla.
(Streptococcus Pneumoniae – PRECISIÓN CLÍNICA, s. f.)
Bibliografia
• Escarlatina de repetición: Una entidad frecuente | Anales de
Pediatría. (s. f.). Recuperado 1 de enero de 2020, de
https://www.analesdepediatria.org/es-escarlatina-repeticion-una-
entidad-frecuente-articulo-S1695403317300103
• Streptococcus Pyogenes – PRECISIÓN CLÍNICA. (s. f.).
Recuperado 1 de enero de 2020, de
https://precisionclinica.wordpress.com/2017/09/09/streptococcus-
pyogenes/
• Streptococcus—Wikipedia, la enciclopedia libre. (s. f.).
Recuperado 1 de enero de 2020, de
https://es.wikipedia.org/wiki/Streptococcus