SINDROME NEFRITICO

Y
SINDROME NEFROTICO

Karina de la Torre de la Torre

Mónica de Jesús Cano Luisjuan
SINDROME NEFRITICO

El síndrome nefrítico es una de las formas de

presentación de las enfermedades glomerulares
y se caracteriza por la aparición de hematuria,
oliguria y daño renal agudo.
Epidemiologia
Esta complicación de la infección
estreptocócica es más frecuente en
niños de 2 a 12 años, pero en las
grandes series del 5 al 10% de los
pacientes son mayores de 40 y 5%
menores de 2 años.
Etiologia
Fisiopatologia
Las cepas Estas proteínas se Aproximadament
nefritogénicas depositan en el e el 90% de los
producen glomérulo y dan casos con
proteínas lugar a la glomerulonefritis
catiónicas formación in situ presenta
de complejos reducción de los
inmunes niveles séricos de
Activacion de Activacion de complemento
cascada linfocitos T  IL2
inflamatoria  receptor
mediada por IL1 especifico  Disminucion de
proliferacion de filtrado glomerular
linfocitos
perforinas

Tanto la reabsorción de sodio como de agua expanden el

volumen del líquido extracelular, expresamente el
volumen circulante efectivo, causando hipertensión
arterial secundaria
Presentacion clinica
 Hematuria glomerular, hipertension arterial,
oliguria y deterioro de funcion renal.
Diagnostico
 Presencia de componentes del sindrome
nefritico
 Ausencia de datos de enfermedad sistemica
 Infeccion previa como causantes
 Nivel de C3 disminuido
 Estreptolisinas elevadas
Tratamiento
 Soporte
 Prevenir complicacion de retencion hidrica
 Empleo de diureticos del asa
 Terapia de remplazo de funcion renal
Síndrome nefrótico
Definición
 “Es la consecuencia clínica del aumento de la permeabilidad de la pared
capilar glomerular, que se traduce en proteinuria masiva e
hipoalbuminemia y se acompaña de grados variables de edema,
hiperlipidemia y lipiduria.”

Manifestación de enfermedad glomerular renal

 Una proteinuria es capaz de producir Sx. Nefrótico si:

> 3.5 g/ 24 h/ 1.73 m² > 40 mg/ h/ m²

Epidemiología
 Afecta a todos los grupos de edades.

 Predomina en los adultos con una proporción adulto/niño de 26:1

 Niños: edad común 2 a 6 años.
 Adultos: dependiente de la causa (4º y 5º década)
 Afecta mayormente a hombres que a mujeres.
 Remisión espontánea en el 20 o 30% durante el 1º año

• 50 a un 60% de pacientes fallecen y/o evolucionan a una

insuficiencia renal crónica pasados entre 6 y 14 años

 10 y un 20% de sujetos evoluciona con continuos episodios de

remisiones y recaídas
Etiología
 El 70% de los Primaria Secundaria
pacientes - Nefropatía con cambios mínimos Enfermedades sistémicas
adultos con - Glomeruloesclerosis focal - Lupus Eritematoso Sistémico
síndrome - Nefropatía membranosa - Síndrome Goodpasture
nefrótico tienen - Glomerulonefritis - Lipodistrofia parcial
una mesangiocapilar - Artritis reumatoide

glomerulopatia - Nefropatía mesangial IgA

primaria de   Enfermedades metabólicas y heredofamiliares

etiología no - Diabetes Mellitus

Hipotiroidismo
determinada.
-
- Drepanocitosis
- Amiloidosis
Otros Enfermedades infecciosas
- Nefropatía crónica de injerto - Bacterianas (GN postestreptococicas,
renal endocarditis infecciosa, sífilis, tuberculosis,
- Preeclampsia pielonefritis crónica)
- HTA vasculorrenal unilateral - Víricas (VHB, HIV, CMV, VEB, Herpes Zóster).
- Nefropatía por reflujo - Otros (Paludismo, Toxoplasmosis, Filariasis,
- Nefroangiosclerosis Tripanosomiasis).
- Obesidad mórbida
- Necrosis papilar
- Linfomas y leucemias
  Fármacos
Fisiopatología
 Barrera de filtración glomerular con permeabilidad selectiva a:
tamaño, carga y configuración, esto se debe a la interacción entre
las celular epiteliales viscerales (podocitos), los diafragmas en
hendidura, la membrana basal glomerular y glucosaminoglucanos en
la superficie de las fenestraciones del endotelio vascular.

 El daño o disfunción de alguno de estos componentes da como

resultado el aumento de la permeabilidad capilar

Alteración de las
paredes capilares
glomerulares
↑permeabilidad a las
proteínas plasmáticas
Proteinuria masiva
Agota las concentraciones
séricas de albúmina con una
velocidad mayor que la
capacidad de síntesis
compensadora del hígado
*También se produce retención de sodio y agua, que agrava el edema.
Secreción compensadora de aldosterona mediada por la secreción de renina potenciada por la hipovolemia, la
estimulación del sistema simpático y la reducción de la secreción de los factores natriuréticos, como los péptidos
auriculares.
Consecuente
acumulación de líquido
Hiperlipidemia
en los tejidos
intersticiales
Concentraciones sanguíneas
elevadas de colesterol,
Consecuencia de la triglicéridos, lipoproteínas de
disminución de la muy baja densidad, lipoproteínas
presión coloidosmótica de baja densidad, lipoproteína
Lp(a) y apoproteínas, con
de la sangre reducción de las lipoproteínas de
alta densidad
Aumento de la síntesis de
lipoproteínas en el hígado,
transporte anormal de
Edema generalizado* partículas lipídicas
circulantes y descenso del
catabolismo
Hipoalbuminemia Lipiduria
Manifestaciones Clínicas
 Se define por 5 características:

1. Proteinuria masiva , 2. Hipoalbuminemia , con

con pérdidas diarias de concentraciones
3,5 g o más proteínas plasmáticas de albúmina
(menor en niños) inferiores a 3 g/dl

4. Hiperlipidemia y
3. Edema generalizado
5. lipiduria
Otras manifestaciones
- Edema - Signo de Muehrcke
• Zonas de decliva - Xantelasma
• Periorbitario
- Vesículas y Flictenas
- Ascitis
- Derrame pleural
- Edema pulmonar
Abordaje Clínico
Tratamiento
Higiénico-dietéticas - Restringir sodio (2-4gr/día)
- Disminuir ingesta de agua
- Medidas posturales
- Vendas de compresión
- Dieta normo-hipoproteíca
Diuréticos - De asa (furosemida,
torasemida)
*Duplicar la dosis y disminuir el
intervalo de administración.
Lípidos - Estatinas
- Fibratos
Proteinuria - AINES
- IECA
Bibliografía
• Medescape. Nephrotic Syndrome. Eric P Cohen; Editor: Vecihi Batuman. Fecha de actualización:
10 de junio del 2013. Disponible en:
http://emedicine.medscape.com/article/244631-overview#a0156
• Sociedad Española de Nefrologia. Síndromes clínicos en nefrología. Fecha Actualización: 4 Dic.
2012. Disponible en:
http://nefrologiadigital.revistanefrologia.com/modules.php?name=libro&op=viewCapNewVers
ion&idpublication=1&idedition=80&idcapitulo=2795&idversion=&wordsearch
• Manual de medicina integral. Síndrome nefrótico. Fecha de actualización: 10 de abril del 2014.
Disponible en:
http://recetaunlibro.com/dx&tx/enfermedad/S%C3%ADndrome%20nefr%C3%B3tico.html
• Arias Rodríguez, M. 2013. Hernando: Nefrología clínica. 4° ed, Editorial Médica Panamericana.
• Farreras-Rozman. 2012. Medicina Interna. 17° ed, Editorial Elsevier.
• Harrison Principios de Medicina Interna. Dan L. Longo, Dennis L. Kasper, J. Larry Jameson,
Anthony S. Fauci, Stephen L. Hauser, Joseph Loscalzo. 18º edición. McGraw-Hill. Pagina 109
• Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Aster JC. Robbins y Cotran: Patología estructural y funcional. 8ª
edición. España. Ed. Elsevier Saunders; 2010.