DISFUNCIÓN DEL SISTEMA

CARDIORRESPIRATORIO Y METABÓLICO

UNIDAD 1: FISIOPATOLOGÍA DEL SISTEMA

CARDIOVASCULAR : HTA, insuficiencia
cardíaca

EQUIPO DE DISFUNCIÓN DEL SISTEMA CR Y METABÓLICO

HIPERTENSIÓN

• La HTA es el principal factor de riesgo para enfermedad

cerebrovascular (ECV) y enfermedad coronaria. Se le atribuye
el 54% de las ECV y 47% de la enfermedad cardíaca
isquémica.
• En Chile la primera causa de muerte es la enfermedad
isquémica del corazón, seguida de ECV (48,9 y 47,3 muertes
por 100 mil habitantes, respectivamente).
• Los varones tienen cifras más altas de presión arterial en
comparación con las mujeres hasta que éstas llegan a la
menopausia.
• La hipertensión a menudo se divide en primaria y
secundaria.
• Hipertensión primaria (esencial) es el término que se aplica
al 95% de los casos, en los que no es posible identificar una
causa para la hipertensión.
• Hipertensión secundaria, la elevación de la presión arterial
se debe a una causa subyacente identificable, como
enfermedad renal o endocrina.|

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3

• Factores de riesgo:
• No modificables: historial familiar, envejecimiento, etnia.
• Pueden ser modificables: resistencia a la insulina, hipercolesterolemia,
diabetes mellitus 2.
• Modificables: Consumo elevado de sal, obesidad, consumo excesivo de
alcohol, bajo consumo de potasio.

Factores de
riesgo:
Hipertensión

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 Clasificación de la HTA

Hiperactividad simpática Aún no está claro si el

aumento de la actividad simpática es causa o
consecuencia de la enfermedad. Un aumento en la
actividad simpática podría ser la génesis de
hipertensión en individuos sometidos de forma
continua a estrés, con obesidad y alto consumo de
dieta en sodio.
Fisiopatología
de la HTA Defecto genético en la excreción renal de sodio
Diversos estudios han demostrado que la
hipertensión arterial esencial se relaciona
principalmente con un defecto genético en la
excreción renal de sodio. La alteración en la excreción
renal de sodio puede ser influenciada por variaciones
en la actividad del sistema renina-angiotensina-
aldosterona o por el sistema nervioso simpático.

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 Teoría metabólica Según la teoría existe un defecto
genético de fondo, responsable de modular el
metabolismo de lípidos, carbohidratos y ácido úrico, y
tiene como tronco común fisiopatológico la resistencia a
la insulina (que es una respuesta subnormal de los
tejidos a una concentración determinada de insulina) y
cuya repercusión primaria es la hiperinsulinemia que, a
su vez, ejerce múltiples efectos, retención de sodio,
acumulación de calcio, hipertrofia vascular y actividad
simpática aumentada que condicionan hipertensión

Fisiopatología arterial.

de la HTA
Disfunción endotelial El tono vascular se ve afectado por
la función endotelial inadecuada, por lo que la ausencia
de balance en la producción de sustancias
vasodilatadoras y vasoconstrictoras, favorece el aumento
en la resistencia vascular periférica y, por ende, aumento
en la presión arterial

Hipertensión

• Manifestaciones clínicas: Cuando existen síntomas, casi siempre se relacionan con los
efectos de la hipertensión crónica en órganos como los riñones, corazón, ojos y vasos
sanguíneos (Daño orgánico)

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 Hipertensión
• Diagnóstico. A diferencia de los trastornos en otros sistemas orgánicos, la
presión arterial se identifican mediante la medición repetida de ésta. La
propuesta de equivalencia entre las cifras de PA clínica (en consulta), AMPA
en domicilio o MAPA (diurna, nocturna o 24h)

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 • Tratamiento. El principal objetivo del tratamiento para la
hipertensión esencial es alcanzar y mantener una presión
arterial menor de 140/90 mm Hg, con la finalidad de prevenir
la morbilidad y mortalidad. En personas con hipertensión y
diabetes o enfermedad renal, el objetivo es una presión
arterial menor de 130/80 mm Hg.
• Tratamiento no farmacológico: Modificación estilo de vida,
Pérdida de peso, actividad física.

• Tratamiento farmacológico: Entre los medicamentos usados en

estos regímenes están los diuréticos, bloqueadores β-
Hipertensión adrenérgicos, inhibidores de la ECA o bloqueadores del receptor
para angiotensina II, bloqueadores del conducto de calcio,
antagonistas del receptor α-adrenérgico,

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Diuréticos tiazídicos: Las tiazidas son fármacos

diuréticos que favorecen la excreción urinaria de
sodio y cloruro. Su acción antihipertensiva
primaria ocurre por efecto de una vasodilatación
directa. Ejemplo: Hidroclorotiazida.
Tratamiento
farmacológic Betabloqueadores actúan inhibiendo la
o respuesta al estímulo adrenérgico, mediante la
ocupación de receptores beta-adrenérgicos
localizados en el miocardio y a nivel vascular. Se
han clasificado como betabloqueadores al
propranolol, metoprolol, atenolol, nadolol y
timolol.

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 Tratamiento farmacológico
Antagonistas selectivos de alfa 1-adrenorreceptores: Este grupo farmacológico
está compuesto por derivados de quinazolina y actúan mediante el bloqueo de los
alfa 1-adrenorreceptores postsinápticos, produciendo vasodilatación arterial y
venosa, con lo que reducen la resistencia vascular periférica.
Los medicamentos incluidos en el grupo son prazosina, doxazosina y terazosina.
Estos fármacos también producen aumento de HDL-colesterol, pueden mejorar la
tolerancia a la glucosa y reducir la hipertrofia ventricular izquierda en la terapéutica
a largo plazo.

Alfa y betabloqueadores Son fármacos que producen un efecto antagonista

selectivo sobre los receptores alfa 1-adrenorreceptores y no selectivo sobre
betaadrenorreceptores.

Los medicamentos incluidos son labetalol, carvedilol y prizidio

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Vasodilatadores directos. Esta clase de fármacos relajan el

músculo liso y disminuyen la resistencia periférica total, por lo
que disminuyen la presión arterial. El grupo de los
vasodilatadores directos comprende a la hidralazina,
nitroprusiato de sodio, diazóxido y minoxidil.
Calcio-antagonistas: Los bloqueadores de canal de calcio actúan en los
canales tipo L o canales lentos que se localizan en el miocardio, nodo
auriculoventricular y células del músculo liso vascular.
Tratamiento Producen vasodilatación arteriolar y una reducción en la resistencia
vascular periférica.
farmacológico Los fármacos comprendidos en esta categoría se clasifican en dos grupos:
1) Las no dihidropiridinas, que son las difenilalquilaminas, como el
verapamil; y las benzodiazepinas, como el diltiazem. Estas sustancias se
caracterizan por producir un efecto inotrópico y cronotrópico negativo.
2) Las dihidropiridinas como nifedipino, producen efecto inotrópico
negativo, pero de menor magnitud que los fármacos del grupo anterior.
Las dihidropiridinas de segunda generación como amlodipino, felodipino
y nicardipino que poseen mayor selectividad vascular, producen menor
efecto inotrópico negativo que el nifedipino

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 • Fármacos adrenérgicos de acción central: actúan mediante la
estimulación de alfa 2-adrenorreceptores presinápticos en el
sistema nervioso central (SNC), esto produce reducción de la
actividad simpática periférica y disminuye la resistencia vascular
sistémica. Por este mismo mecanismo inducen reducción leve de
la frecuencia y el gasto cardiaco.
• Este grupo comprende a metildopa y clonidina.
Tratamiento • Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina La
angiotensina II es un potente vasoconstrictor que se produce por
farmacológico acción de la enzima convertidora de angiotensina (ECA). Los
inhibidores de la ECA bloquean esta enzima con lo que la
producción de angiotensina II se reduce, y así disminuye su
efecto vasopresor. También inhiben la degradación de la
bradicinina.
• I. Grupo sulfhidrilo: Captopril. II. Grupo carboxilo: a) Enalapril.
b) Lisinopril. c) Quinapril. d) Ramipril. III. Grupo fosforil:
Fosinopril

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Sistema Renina – Angiotensina: La mayoría de los fármacos utilizados inhiben la ECA

(Enzima convertidora de angiotensina) y por tanto se impide la formación de Angiotensina
II, no hay retención de sal y por tanto no hay aumento de la presión arterial

ECA

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 • Antagonistas del receptor de la angiotensina II
(ARA 2) son parecidos a la acción de los ECA,
pero su acción involucra la inhibición
Tratamiento competitiva del receptor AT1 de la angiotensina
II, localizada en el corazón, vasos sanguíneos,
farmacológico riñón y la corteza suprarrenal.
• Los medicamentos incluidos en el grupo son
losartán, valsartán, candesartán, irbesartán y
telmisartán

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• La IC es un síndrome complejo que resulta de cualquier

anormalidad estructural o funcional que compromete el llene o
la eyección ventricular. (no se mantiene el GC)
• Puede resultar de alteraciones del pericardio, del miocardio, de
los vasos coronarios, de las válvulas, de los grandes vasos o de
ciertas anormalidades metabólicas. Clínicamente se presenta con
síntomas y signos típicos que resultan de las anormalidades
mencionadas
• El gasto cardiaco (GC): volumen sanguíneo eyectado por el
corazón por minuto. Es el producto de la frecuencia cardiaca (FC)
y el volumen sistólico (VS).

INSUFICIENCIA Guía clínica de insuficiencia cardiaca,

MINSAL

CARDÍACA

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 INSUFICIENCIA
CARDÍACA

Guía clínica de insuficiencia cardiaca, MINSAL

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Fisiopatología de la
Insuficiencia
cardíaca

La insuficiencia cardiaca se clasifica

• Sistólica o diastólica
• Aguda o crónica
• derecha o izquierda.

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 Es la incapacidad del ventrículo para contraerse de
manera normal y expulsar una cantidad suficiente
(insuficiencia sistólica) o para relajarse y llenarse
normalmente (insuficiencia diastólica).

La insuficiencia cardiaca sistólica se caracteriza por

Insuficiencia una cavidad dilatada, el ventrículo está dilatado. Se
debe a un aumento de presión hacia el ventrículo
sistólica o izquierdo. Las principales causas de la insuficiencia
diastólica cardiaca sistólica son: hipertensión arterial, estenosis
aórtica, hipertensión pulmonar y estenosis pulmonar.

La insuficiencia cardiaca diastólica se caracteriza por

una cavidad engrosada. La sobrecarga de volumen se
debe a problemas de tipo valvular como insuficiencia
mitral, insuficiencia aórtica o grandes cortocircuitos en
el recién nacido

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La insuficiencia cardiaca aguda es de inicio

repentino o súbito de una persona sana. Las
principales causas son infarto agudo del
miocardio o la rotura de una válvula cardiaca.

Insuficiencia
cardiaca
aguda o
La insuficiencia cardiaca crónica se presenta
crónica normalmente en los pacientes con
miocardiopatía dilatada o enfermedad
cardiaca multivalvular, y la insuficiencia se
establece o progresa con lentitud.

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 Depende del ventrículo afectado y de las
manifestaciones clínicas.

La sobrecarga hemodinámica del ventrículo

izquierdo, afecta el movimiento de la sangre
desde la circulación pulmonar con presión baja
Insuficiencia hacia el lado arterial con presión elevada de la
circulación sistémica.
cardíaca Presentan disnea de esfuerzo o de reposo,
izquierda o ortopnea y disnea paroxística nocturna como
consecuencia de congestión pulmonar.
derecha
El ventrículo derecho, afecta la capacidad para
mover la sangre baja en oxigeno desde la
circulación sistémica hasta la circulación
pulmonar.
Predominan edema de miembros pélvicos
vespertino y ascendente, hepatomegalia
congestiva, distensión venosa sistémica y, en
casos más avanzados, aumento del perímetro
abdominal.

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INSUFICIENCIA CARDÍACA VENTRICULAR

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 INSUFICIENCIA CARDÍACA
Diagnóstico: Los métodos diagnósticos para la insuficiencia
cardíaca están dirigidos a establecer la causa del padecimiento y a
determinar la extensión de la disfunción.

Los métodos utilizados incluyen la valoración de los factores de

riesgo, historia clínica y exploración física, estudios de laboratorio,
electrocardiograma, radiografía torácica y ecocardiografía.

Exploración física: frecuencia cardíaca, ruidos cardíacos, presión

arterial, venas yugulares en busca de congestión venosa,
valoración pulmonar en busca de signos de congestión pulmonar y
la evaluación de las extremidades para buscar edema.

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INSUFICIENCIA CARDÍACA

• Tratamiento: Los objetivos del tratamiento de la IC

• 1) Mejorar la función ventricular deprimida.
• 2) Eliminación de la causa desencadenante.
• 3) Prevención del deterioro de la función cardiaca.
• 4) Desaparecer los síntomas que produce la insuficiencia cardiaca.
• 5) Prolongar la vida del paciente mediante el control del estado de insuficiencia cardiaca

Tales objetivos se logran mediante medidas generales y tratamiento farmacológico.

Entre las medidas generales se encuentran el reposo, la restricción de líquidos y el uso de
oxígeno que disminuyen el trabajo respiratorio y bajan la resistencia pulmonar.
La restricción dietética del sodio evita la resorción de sodio y agua en el riñón, y por ello evita el
aumento de retención de líquidos y la progresión de la disnea y los edemas.

Farmacológico: Diuréticos, inhibidores de la Enzima convertidora de angiotensina (ECA) o los

bloqueadores del receptor de angiotensina II, los bloqueadores β-adrenérgicos, glucósidos
cardíacos (digoxina) y Agonistas de los adrenorreceptores beta.

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 Diuréticos: Su utilidad fundamental en la insuficiencia cardiaca es la
reducción de la retención de sal y agua con la consiguiente disminución
de la volemia, congestión pulmonar y sistémica.

inhibidores de la ECA: disminuyen la resistencia periférica, reducen la

poscarga y también disminuyen la retención de sal y agua.

Pueden emplear bloqueadores de los receptores de la angiotensina II,

losartán 50 mg durante 2 a 4 veces al día si el paciente no tolera los
inhibidores de la ECA
Tratamiento
farmacológico Los glucósidos cardiacos: aumentan la intensidad de interacción de los
filamentos de actina y miosina del sarcómero cardiaco. Producen
efectos inotrópicos positivos (aumenta fuerza de contracción) y
cronotrópicos negativos.(Disminuyen FC)
Beta bloqueadores : El grupo ideal para administrar estos
medicamentos es aquel en el que los pacientes se encuentran en
clases II o III. Los medicamentos de elección son carvedilol, metoprolol
y besoprolol.
Agonistas de los adrenorreceptores beta: Estos medicamentos ejercen
un importante efecto inotrópico y cronotrópico positivo sobre el
corazón. Los medicamentos más utilizados en este grupo incluyen a la
dopamina y dobutamina

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ESTUDIAR

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