Fármacos

Antihipertensivos
Objetivos:

Conocer las características

fisiopatológicas de la presión arterial.

Comprender las acciones de los

fármacos usados en la hipertensión.

Analizar las implicaciones clínicas.

• PA = GC x RVP
• Farmacoterapia: bajar el GC y RVP.
• Epidemiologia.-
• La hipertensión arterial, que afecta a un cuarto de la población adulta en
EEUU y mas de 1.000 millones de personas a escala mundial), es la
principal causa de muerte en el mundo y el motivo mas común de visitas
ambulatorias al medico; es el factor de riesgo tratable mas fácilmente
reconocible de accidente cerebrovascular, infarto de miocardio,
insuficiencia cardíaca, enfermedad vascular periférica, disección aórtica,
fibrilación auricular y nefropatía terminal.
En la actualidad, en torno a un 54% de los accidentes
cerebrovasculares y el 47% de las cardiopatías isquémicas a
escala global son atribuibles a valores altos de presión
arterial.
La mayoría de los casos de hipertensión son
multifactoriales; el tratamiento suele basarse en la
observación, y a menudo precisa la administración de tres o
más fármacos con mecanismos de acción complementarios.
En la mayoría de los casos, la presión arterial elevada se asocial con un aumento general de la
resistencia al flujo de sangre a través de las arteriolas, mientras que el gasto cardiaco suele ser normal.

La investigación meticulosa de la función del sistema nervioso autónomo,los reflejos barorreceptores,

el sistema renina-angiotensina-aldosterona y el riñón no ha logrado identificar una sola anomalía
como la causa del aumento de la resistencia vascular periférica en la hipertensión esencial.
• Parece que la presión arterial elevada por lo
general es causada por una combinación de varias
anomalías (multifactoriales).

• La regulación de la presión arterial en pacientes

hipertensos, difiere de la de pacientes sanos en
que los barorreceptores y los sistemas de control
de volumen-presión sanguíneo renal parecen estar
“configurados” a un nivel más alto de presión
arterial
• Antes de los 50 años, la
hipertensión es menos frecuente
en mujeres que en hombres, lo
que apunta a un posible efecto
protector de los estrógenos. En
cambio, tras la menopausia es más
común en mujeres que en
hombres.
Patogenia.-
• En el 90-95% de los pacientes hipertensos no es posible identificar
una única causa reversible, y de ahí que en ellos se hable de
hipertensión primaria. No obstante, en la mayor parte de los
afectados por esta modalidad de hipertensión, una serie de
comportamientos fácilmente identificables –
• consumo excesivo de calorías, sal o alcohol– contribuyen a la elevación de la
presión arterial
• Los principales determinantes conductuales de la presión arterial se
relacionan con el consumo de calorías excesivas y sal en la dieta
• En las diferentes poblaciones, la prevalencia de la hipertensión
aumenta en relación lineal con el índice de masa corporal medio.
• Síndrome metabólico se debe a la confluencia de presión arterial
elevada y adiposidad abdominal («patrón masculino»), resistencia a la
insulina con intolerancia a la glucosa y un patrón dislipidémico,
habitualmente consistente en triglicéridos plasmáticos elevados y
baja concentración de colesterol unido a lipoproteínas de alta
densidad.
• En el Framingham Heart Study se ha estimado que la obesidad es
responsable de hasta el 60% de los nuevos casos de hipertensión.
• Evaluación inicial de la hipertensión
• La evaluación inicial de la hipertensión debe cumplir tres objetivos:
1. Determinar el nivel de evolución de la presión arterial;
2. Valorar los factores de riesgo cardiovascular adicionales, y
3. Detectar indicios de hipertensión secundaria que requieran una
evaluación posterior.
Agentes antihipertensivos
• Diuréticos, que reducen la presión arterial al disminuir el sodio
corporal y reducir el volumen de sangre, y tal vez por otros
mecanismos.
• Agentes simpaticolíticos, que reducen la presión sanguínea al reducir
la resistencia vascular periférica, inhiben la función cardiaca y
aumentan la acumulación venosa en los vasos de capacitancia. (Los
dos últimos efectos reducen el gasto cardiaco.) Estos agentes se
subdividen a su vez de acuerdo con sus sitios de acción putativos en el
arco reflejo simpático
• Vasodilatadores directos, que reducen la
presión al relajar el músculo liso vascular, lo
que dilata los vasos de resistencia en
diversos grados también aumentan la
capacitancia.

• Agentes que bloquean la producción o la

acción de la angiotensina y, por tanto,
reducen la resistencia vascular periférica y
(potencialmente) el volumen de sangre.
Clasificación de
antihipertensivos
por su principal
sitio de acción o
mecanismo de
acción
Clasificación de
antihipertensivos
por su principal
sitio de acción o
mecanismo de
acción:
• Los diuréticos son fármacos utilizados desde hace muchos años en el tratamiento de la
hipertensión arterial (HTA) y con los que se tiene la experiencia más prolongada.
• Tienen la ventaja de su fácil manejo y bajo coste aunque, debido a sus efectos
secundarios, su prescripción se ha limitado y últimamente se han visto desplazados por
otros grupos farmacológicos.
• Los diuréticos reducen la presión arterial sobre todo agotando las reservas de sodio en el
cuerpo. Inicialmente, los diuréticos reducen la presión arterial al disminuir el volumen
sanguíneo y el gasto cardiaco; la resistencia vascular periférica puede aumentar.
• Después de 6-8 semanas, el gasto cardiaco vuelve a ser normal mientras disminuye la
resistencia vascular periférica.
• Los diuréticos son efectivos para reducir
la presión arterial en 10-15 mm Hg en la
mayoría de los pacientes, y los
diuréticos solos a menudo proporcionan
el tratamiento adecuado para la
hipertensión esencial leve o moderada.
El efecto adverso más común de los diuréticos (excepto los diuréticos ahorradores de
potasio) es la depleción de potasio.

Aunque muchos pacientes toleran bien los grados leves de hipopotasemia, ésta puede
ser peligrosa en personas que toman digitálicos, aquellos que tienen arritmias crónicas
o aquellos con infarto agudo de miocardio o disfunción del ventrículo izquierdo.
La pérdida de potasio se combina con la reabsorción de sodio, y la restricción de la
ingesta de sodio en la dieta minimiza la pérdida de potasio.

Los diuréticos también pueden causar depleción de magnesio, alterar la tolerancia a la

glucosa y aumentar las concentraciones séricas de lípidos. Los diuréticos aumentan
las concentraciones de ácido úrico y pueden precipitar la gota.
• Los diuréticos ahorradores de potasio
pueden producir hipercalcemia, en particular
pacientes con insuficiencia renal y aquellos
que toman inhibidores de la ACE o
bloqueadores del receptor de angiotensina;
espironolactona (un esteroide)se asocia con
ginecomastia.
• No obstante, los diuréticos siguen siendo considerados como fármacos de primera
elección en el tratamiento de la HTA, debido a que han demostrado en numerosos
estudios controlados su capacidad para reducir la morbimortalidad cardiovascular
asociada.
• Existen tres subgrupos diferentes de diuréticos:
• las tiazidas y derivados,
• los diuréticos del asa de Henle y
• los ahorradores de potasio
Tiazidas
• Las tiazidas actúan principalmente en la porción proximal del túbulo
contorneado distal, inhibiendo el co-transporte Na+-Cl–, aumentando
la excreción urinaria de estos iones. Estos fármacos tienen una
eficacia antihipertensiva superior a los diuréticos del asa, por lo que
son preferibles en el tratamiento de la HTA, salvo que ésta se asocie
con insuficiencia renal, en cuyo caso se utilizarán diuréticos del asa, ya
que las tiazidas pierden su efecto.
Diuréticos del asa de Henle
• Ejercen su función en la zona medular de la rama ascendente del asa
de Henle.
• Su mecanismo de acción consiste en la inhibición del co-transporte
Na+-K+-Cl–, con lo que se bloquea la reabsorción activa de sodio.
• Al igual que las tiazidas, estos fármacos producen una pérdida
importante de potasio en la orina.
Ahorradores de potasio
Lo constituyen la espironolactona y la amilorida. Esta última sólo se utiliza en
asociación con tiazidas para evitar la hipopotasemia Por su parte, la
espironolactona es un antagonista de los receptores de la aldosterona, por lo que
inhibe la reabsorción de sodio en el túbulo distal. La espironolactona tiene,
además, propiedades anti-fibróticas y anti-proliferativas, derivadas del bloqueo de
la acción de la aldosterona, especialmente cardíaco y vascular.
FÁRMACOS QUE ALTERAN LA FUNCIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO
SIMPÁTICO.

• En muchos pacientes, la hipertensión se inicia y se mantiene, al menos en parte, por la

activación neuronal simpática.
• En pacientes con hipertensión moderada a severa, los regímenes de medicamentos más
efectivos incluyen un agente que inhibe la función del sistema nervioso simpático.
• Los medicamentos que bajan la presión sanguínea por acciones en el sistema nervioso
central tienden a causar sedación y depresión mental y pueden producir alteraciones del
sueño, incluyendo pesadillas.
• Los fármacos que actúan inhibiendo la transmisión a través de ganglios autonómicos
(bloqueadores ganglionares) producen toxicidad por la inhibición de la regulación
parasimpática, además del bloqueo simpático profundo y ya no se usan.
Al final, se debe tener en cuenta que todos los agentes que disminuyen la presión
arterial al alterar la función simpática pueden provocar efectos compensatorios a
través de mecanismos que no dependen de los nervios adrenérgicos.

Por tanto, el efecto antihipertensivo de cualquiera de estos agentes usados sólo

puede estar limitado por la retención de sodio en el riñón y la expansión del
volumen sanguíneo.

Por esta razón, los fármacos antihipertensivos simpaticopléjicos son más efectivos
cuando se usan concomitantemente con un diurético.
FÁRMACOS
SIMPATICOPLÉJICOS QUE
ACTÚAN CENTRALMENTE

Mecanismos y sitios de acción:

• Estos agentes reducen el flujo simpático de los
centros vasomotores en el tronco encefálico, pero
permiten que estos centros retengan o incluso
aumenten su sensibilidad al control barorreceptor.
 Agonista de los receptores alfa 2 centrales que reduce la
actividad del sistema nervioso simpático periférico.

El efecto antihipertensivo se atribuye a una disminución de

la resistencia vascular periférica y a una disminución del
gasto cardiaco

Metildopa Estructuralmente se relaciona con la sustancia precursora

de catecolaminas y es metabolizado a alfa Metildopa la
cual es un agonista de los receptores a nivel central

Su función es reducir la actividad del sistema nervioso

simpático periférico
 • Es un profármacos y se metaboliza en el cerebro
hasta llegar a la forma activa.
• Baja la presión arterial en un máximo de 6 a 8
Metildopa horas después de una dosis oral o intravenosa
• Tiene una vida media de 2 a 3 horas una semivida
de eliminación de 2 horas
 El efecto Una disminución de la resistencia vascular periférica
anti
hipertensiva
se debe a:
En menor grado disminución del gasto cardíaco

Disminución de la actividad de renina en plasma,

Metildopa
Aumento del flujo renal , de la filtración glomerular y la
eliminación de Na+

juntos con los IECA son anti hipertensivos efectivos para

revertir la hipertrofia ventricular izquierda (El crecimiento
del ventrículo izquierdo (VI)en respuesta a la HTA)
Metildopa
• la mitad de la dosis oral se absorbe en el tracto gastrointestinal.
• atraviesa activamente la barrera hematoencefálica para activar en el
sistema nervioso central
• es metabolizado en el hígado a un conjugado parcialmente activo y
tanto en la forma inalterada como metabolito se excretan por el
riñón.
 Reacciones adversas
• Son frecuentes y serias lo cual limita su uso.
• Trastornos cardiovasculares:
• hipotensión ortostática
• síncope sobre todo en pacientes ancianos,
Metildopa • edema
• la expansión del volumen sanguíneo por
retención de sodio y agua (uso crónico).
• Depresión cardíaca en pacientes con reserva
cardíaca disminuida (pacientes no puede
adaptarse rápidamente a los cambios).
Esquema terapéutico

• Metildopa 500 mg vía oral dos o tres

veces al día
Clonidina. Fármacos de acción central
• Es un derivado imidazolico inicialmente desarrollado como descongestivo nasal
vasoconstrictor
• Se administra por vía parenteral produce hipertensión arterial seguida de hipotensión
paradójica (efecto deseado)
• Se absorbe por vía oral, biodisponibilidad de casi el 100%.
• La concentración plasmática máxima se alcanza aproximadamente a las tres horas y tiene
una vida media de doce horas
• El 50% se elimina por orina sin transformarse
• Se puede administrar en parches transdérmicos la liberan de forma constante y sostenida
por una semana
Clonidina
Reacciones adversas

Los principales efectos adversos son: xerostomía (sequedad bucal por la falta o disminución de
saliva) y la sedación aparecen en el 50 % de los pacientes y desaparecen a la semana de
tratamiento
En algunos pacientes aparece disfunción sexual y bradicardia están relacionados con la dosis y
disminuye sí se administra por vía transdermica

Dermatitis de contacto en el 15 a 20% de los casos por vía transdermica

 Precauciones y contra indicaciones:
• La suspensión se asocia a un síndrome de
deprivación que consiste en:
• Elevación de la presión arterial
• Ansiedad
• Temblor
Clonidina • Cefalea
• Palpitaciones
• Sudoración
• Salivación y vómito
• Deben emplearse con precaución en pacientes con
depresión mental y en quienes realicen trabajos que
requieren completo estado de alerta.
 Usos:
• Hipertensión arterial en caso de no haber
respondido a los llamados antihipertensivos de
primera elección
• Crisis hipertensivas
Otros usos:
Clonidina • Estimulante de la hormona de crecimiento,
• Manejo de la manía,
• Manejo de la esquizofrenia y
• Manejo de Síndromes de supresión por
opiáceos, alcohol, benzodiacepinas, tabaco.
• Pre medicación anestésica
 • Es un alcaloide que se extrae de la raíz de
Rauvolfia serpentina.
• Se une en forma irreversible a las vesículas
de almacenamiento de amina biógenas
Reserpina. como ser norepinefrina, serotonina,
dopamina y las destruye dejando al
Bloqueadores neurotransmisor al alcance de la MAO intra
de neuronas neural.
adrenérgicas • Agota las reservas de catecolaminas
lentamente produciendo una disminución
gradual de la resistencia periférica y
bradicardia.
• Los efectos antihipertensivos empiezan
unos cuatro días después de iniciada la
terapia oral se instauran
completamente a las dos semanas
• perduran por cuatro semanas los
efectos después de descontinuar el
fármaco debido a que la recuperación
de la actividad simpática requieren la
síntesis de nuevas vesículas de
almacenamiento
 Reduce el gasto cardiaco

Reduce la resistencia vascular periférica a

largo plazo
Reducción de la hipotensión ortostática
Reserpina sin síntomas
Disminución de la frecuencia cardiaca y
de la secreción de renina
Retención de agua y sal
 Efectos adversos:
• Sistema nervioso central: depresión severa y
somnolencia
• Sistema cardiovascular: hipotensión
ortostática, retención de sodio y depresión
cardíaca que puede precipitar cuadros de
Recerpina insuficiencia cardíaca o bloqueo AV
• Gastrointestinales: actividad ulcerogénica y
aumento del peristaltismo con diarrea
• Otros efectos: boca seca, secreción nasal,
galactorrea y trastornos de eyaculación
 • Aplicaciones terapéuticas
• Poca utilidad por los efectos adversos
• Se utiliza en poca cantidad y combinada con
Recerpina diuréticos en pacientes hipertensos ancianos
• Se requiere de una dosis al día únicamente
• la Reserpina es administrada por vía oral en una dosis inicial de
hasta 500 μg al día durante alrededor de dos semanas,
subsecuentemente reducida a dosis más baja para mantener la respuesta.
• En algunos casos se ha recomendado una dosis inicial de 100 μg. La
dosis de mantenimiento debe ser de 250 μg y nunca se debe exceder de
los 500 μg.
• Para reducir los efectos secundarios y tolerar menores dosis de
Reserpina se debe administrar conjuntamente con diuréticos como
tiazidas.
• La Reserpina ha sido usada en psicosis crónicas en dosis diarias de 1 mg
a 5 mg.
 En el mecanismo de acción:
• Se fijan a los receptores adrenérgicos sin activar
la adenilciclasa
Principales efectos sobre sistema cardiovascular:
• Enlentecen la frecuencia cardíaca y disminuye la
Antagonistas contractilidad miocárdica
adrenérgicos • Disminuye el trabajo y el consumo de oxígeno
miocárdico efectos beneficiosos en angina de
beta pecho
• Al afectar el ritmo cardíaco y la automaticidad
cardíaca tiene efecto anti arrítmico
• Disminuyen la presión arterial en pacientes
hipertensos
 Principales efectos sobre el aparato
respiratorio:
• Bloquean receptores beta II del
músculo bronquial y producen
Antagonistas broncoconstricción.
beta- • Efectos metabólicos.

adrenérgicos • Alteran el metabolismo de los

hidratos de carbono y los lípidos
• Reduce la presión intra ocular en
los pacientes con glaucoma.
 • El efecto anti hipertensivo suele
ser menores en pacientes mayores
y en raza negra.
• Todos tienen una eficacia
Antagonistas hipotensora similar.
beta- • El efecto suele ser suficientemente
prolongado para permitir su
adrenérgicos administración dos veces al día o
incluso una vez al día en los de vida
media más larga.
 En los estudios muestran que son eficaces: infarto agudo de
Indicaciones miocardio
terapéuticas de • en fase aguda de miocardio:
los • Atenolol
• Metoprolol
antagonistas
• y a largo plazo:
beta- • propanolol
bloqueadores • Metoprolol
• Timolol
• Atenolol
• Carvedilol
• No son recomendables:
• Pindolol
• Oxprenolol
 • En infarto agudo de miocardio , su
administración poco después del infarto y su
mantenimiento a largo plazo:
Indicaciones • Reducen la mortalidad en un 25 %
terapéuticas • Reduce el tamaño del infarto y previene el
de los re- infarto esto se debe a la disminución del
antagonistas consumo de oxígeno en el miocardio, a la
redistribución del flujo sanguíneo miocárdico
beta-
bloqueadores • Tiene efectos anti-arrítmicos que
disminuyen la incidencia de muerte súbita.
Indicaciones terapéuticas de los
antagonistas beta bloqueadores
• Los antagonistas adrenérgicos beta estarán contraindicados en
insuficiencia cardiaca.
• Cual es la hipótesis sobre el mecanismo y utilidad de los beta
bloqueadores en la insuficiencia cardiaca?
• En la insuficiencia cardiaca existe estimulación de los receptores beta por
exceso de catecolaminas e induce apoptosis(destrucción y muerte celular) de
las células miocárdicas por lo que el bloqueo de estos receptores beta
pueden atenuar la remodelación cardíaca.
 • Tratamiento de arritmias supraventriculares
y ventriculares: lo mas indicados son el
Indicaciones Sotalol y propanolol

terapéuticas
• Fase inicial de infarto agudo del miocardio
• Ansiedad
de los • Preparación para anestesia

antagonistas • Arritmias desencadenadas por ejercicio

• Prolapso de válvula mitral
beta • Tirotoxicosis (niveles excesivos de hormonas
tiroideas)
bloqueadores • Tratamiento de arritmias por
feocromocitoma
 • El propanolol fue el primer bloqueador β
que demostró ser eficaz en la hipertensión y
en la cardiopatía isquémica
• En la hipertensión severa, los bloqueadores
β son en especial útiles para prevenir la
taquicardia refleja que a menudo resulta del

Propanolol
tratamiento con vasodilatadores directos
• La eficacia del propranolol en el tratamiento
de la hipertensión y la mayoría de sus
efectos tóxicos se deben al bloqueo β no
selectivo
• El propranolol disminuye la presión
sanguínea principalmente como resultado
de una disminución en el gasto cardiaco.
• El propanolol inhibe la
estimulación de la producción de
renina mediante las catecolaminas
(mediadas por receptores β1).
• La bradicardia en reposo y la
reducción de la frecuencia cardiaca
durante el ejercicio son indicadores
del efecto bloqueador β del
propranolol, y los cambios en estos
parámetros pueden usarse como
guías para la dosificación
reguladora.
Dosis de propanolol
• Angina: Inicialmente 40 mg de dos a tres veces al día, que puede incrementarse a
40 mg por día en intervalos semanales.
• Protección del corazón tras un infarto: Inicialmente 40 mg cuatro veces al día y
después de unos días cambiar a 80 mg dos veces al día.
• La dosis usual oscila entre 160 y 320 mg al día y la dosis máxima diaria no debe
exceder de 640 mg al día
 • El metoprolol y el atenolol, que son cardio
selectivos, son los bloqueadores β más utilizados
en el tratamiento de la hipertensión.
• El metoprolol es aproximadamente equivalente

Metoprolol al propranolol en la inhibición de la estimulación

de los receptores adrenérgicos β1, como los del
corazón, pero de 50 a 100 veces menos potente

y atenolol que el propranolol en el bloqueo de los

receptores β2.
• La cardio selectividad relativa es ventajosa en el
tratamiento de pacientes hipertensos que
también padecen asma, diabetes o enfermedad
vascular periférica
• El metoprolol de liberación
sostenida es eficaz para reducir la
mortalidad por insuficiencia
cardiaca y es en particular útil en
pacientes con hipertensión e
insuficiencia cardiaca
• Se informa que el atenolol es
menos efectivo que el metoprolol
para prevenir las complicaciones
de la hipertensión.
Labetalol • Estos medicamentos tienen efectos
bloqueadores β y vasodilatadores

,
• El labetalol tiene una relación 3:1 de
antagonismo de β:α después de la dosificación
oral.

carvedilo • Debido a su actividad combinada de bloqueo α y

β, el labetalol es útil en el tratamiento de la
hipertensión del feocromocitoma y las

ly
emergencias hipertensivas.
• Las dosis orales diarias de labetalol varían de
200 a 2 400 mg/d. El labetalol se administra en

nebivolol forma de bolo intravenoso repetido de 20-80 mg

para tratar emergencias hipertensivas.
 • Dosis inicial Hipertensión 100mg/12h
vía oral dosis de mantenimiento 200-
400 mg/12h
• Hipertensión grave Vía intravenosa

Labetalol (uso hospitalario) 50mg IV bolus en al

menos un minuto y se puede repetir
en intervalos de 5 minutos. El efecto
máximo dura 6-18h. IV infusión
2mg/min, hasta 50-200mg
•
 Contraindicaciones:
• Alergia al medicamento y en general a
los betabloqueantes.
• Asma u otras enfermedades bronco

Labetalo espásticas.
• Bloqueo cardiaco de segundo y tercer

l
grado, bradicardia intensa o shock
cardiogénico.
• La forma inyectable está
contraindicada tras infarto de
miocardio cuando existe
vasoconstricción periférica que sugiere
bajo gasto cardíaco.
• El nebivolol es un bloqueador selectivo β1 con
propiedades vasodilatadoras que no están
mediadas por el bloqueo α.; el medicamento
se comercializa como una mezcla racémica.
• El efecto vasodilatador puede deberse a un
aumento en la liberación endotelial de óxido
nítrico por inducción de óxido nítrico sintetasa
endotelial.
• Metoprolol: La dosis recomendada es de 100 mg diarios
administradas en una sola toma. De ser necesario, la dosis diaria
puede incrementarse. La dosis recomendada es de 100-200 mg
diarios divididos en 2 tomas
• Atenolol: La dosis eficaz es generalmente 100 mg en una dosis
única oral o en dos dosis de 50 mg al día
• Labetalol: El Labetalol está contraindicado en casos de asma,
insuficiencia cardiaca, bradicardia grave y bloqueo AV de 2º o 3º
grado. La dosis inicial es de 50mg en ancianos y 100 mg en adultos
jóvenes cada 12 horas, puede aumentarse hasta 400mg cada 12
horas
• Carvedilol: La dosis recomendada para iniciar el tratamiento es de
12,5 mg dos veces al día durante los dos primeros días. A continuación,
la dosis recomendada es de 25 mg dos veces al día. Si fuera
necesario, posteriormente la dosis puede incrementarse gradualmente
a intervalos de al menos dos semanas. La dosis máxima diaria
recomendada es 100 mg que se administrará en dosis divididas (2
veces al día).
• Nebivolol: La dosis es de un comprimido (5 mg) al día,
preferentemente a la misma hora del día. El efecto de descenso de la
presión arterial es evidente después de 1-2 semanas de tratamiento.
En algunos casos, el efecto óptimo se alcanza sólo tras 4 semanas de
tratamiento.
• NOTA: Labetalol, metildopa y nifedipina se recomienda
como tratamiento para la hipertensión gestacional y la
preeclampsia, ya que se ha demostrado que es eficaz.
 Antagonistas adrenérgicos alfa
Prazosin y Terazosin:

Efectos:

Bloquean selectivamente el receptor alfa I de modo que el alfa II

limita la liberación de la epinefrina.
El bloqueo selectivo alfa I post sináptico reduce el tono en los
vasos de resistencia y en los de capacitancia.
Bloqueadores Difenilalquilaminas
de los canales • Ejemplo: Verapamilo

de calcio Benzotiazepinas
• Ejemplo: Diltiazem
Dihidropiridinas
• Ejemplo: Nifedipina (prototipo)
amlodipina
Mecanismo de acción
• La concentración intracelular de calcio desempeña un importante papel
en el mantenimiento del tono del músculo liso y en la contracción del
miocardio.
• Los antagonistas de los canales de calcio bloquean el movimiento hacia
adentro del calcio al unirse a los canales de calcio tipo L en el corazón y en
el músculo liso de la vasculatura arteriolar periférica y coronaria.
• Esto hace que el músculo liso se relaje, dilatando sobre todo las arteriolas.
• Los bloqueadores de los canales de calcio no dilatan las venas.
Usos terapéuticos
• En el manejo de la hipertensión, los bloqueadores de los canales de calcio
pueden usarse como un tratamiento inicial o como un tratamiento añadido.
• Son útiles en el tratamiento de los pacientes hipertensos que también tienen
asma, diabetes o enfermedad vascular periférica o más de una a la vez, porque a
diferencia de los β- bloqueadores, no tienen el potencial de afectar de forma
adversa estas condiciones.
• Todos los bloqueadores de los canales de calcio son útiles en el tratamiento de la
angina.
• Además, diltiacem y verapamilo se usan en el tratamiento de la fibrilación
auricular.
El verapamilo y el diltiazem deprimen la actividad de los nódulos SA y AV que generan
potenciales de acción dependientes de Ca2.

En las dosis habituales no alteran o apenas disminuyen la frecuencia sinusal, pero no

producen bradicardia sintomática, ya que su acción depresora directa sobre el nódulo SA es
contrarrestada por el aumento del tono simpático que su acción vasodilatadora produce.

Sin embargo, pueden provocar bradicardia sintomática en pacientes con disfunción sinusal
previa.
• También suprimen el automatismo anormal que aparece en
las fibras cardíacas parcialmente despolarizadas y la
actividad desencadenada por pospotenciales tempranos o
tardíos.
• En el nódulo AV prolongan el período refractario y
disminuyen la conducción a su través ,(prolongan el
intervalo PR).
• En los pacientes hipertensos, los
antagonistas del calcio producen
vasodilatación de la arteriola
aferente, que aumenta el flujo
renal y la velocidad de filtración
glomerular.
• También ejercen un efecto
natriurético , ya que inhiben la
reabsorción de Na+ en el túbulo
proximal y el cono simpático renal,
pero no modifican la excreción
renal de K+ ni la volemia .
Mecanismo de acción:
• El efecto es producir vasodilatación arteriolar
selectivo por bloqueo selectivo de los canales
lentos de calcio en las células del músculo liso
vascular por ello disminuyen la fuerza de
contracción cardíaca y en consecuencia el trabajo
del miocardio.
• La presión arterial disminuye como un resultado de
la disminución del gasto cardíaco y de la resistencia
vascular sistémica
 Antihipertensivo:
• Son vasodilatadores arteriolares , que disminuyen las resistencias
EFECTOS vasculares periféricas y la presión arterial.
FARMACÓLOGICOS • Revierten la hipertrofia cardíaca y vascular.
DE LOS Anti anginoso: reducen las resistencias vasculares periféricas y las
ANTAGONISTAS DEL demandas miocárdicas de oxígeno y suprimen los vasoespasmos
CALCIO coronarios.
Antiarrítmico (sólo verapamilo y diltiazem):
• Taquiarritmias supraventriculares .
• Deprimen la frecuencia sinusal y prolongan el período refractario
del nódulo auriculoventricular.
Renales :
• Acción natriurética.
• Revierten y/o previenen la insuficiencia renal aguda inducida por
contrastes, ciclosporina A, aminoglucósidos o quimioterápicos.
Antiagregante plaquetario.
Los bloqueadores de los canales de
calcio se pueden dividir en dos grupos
según sus funciones:

1.-Bloqueantes del calcio con actividad

sobre la vasculatura, miocardio y tejido
de conducción:
• Ejemplos: Verapamilo y Diltiazem
• Tienen acciones vasodilatadoras periféricas y
depresoras cardiacas directas
• Se emplean como antihipertensivos, anti arrítmicos
y antianginosos
2. Bloqueantes del calcio selectivos
(dihidropiridinas):
• Ejemplos: Nifedipina, Nicardipina, Isradipina,
Nisoldipina
• Su acción predominante se lleva acabo en el
lecho vascular periférico y los efectos
cardiacos depresores directos son
contrarrestados o superados por estimulación
refleja del corazón
• Su principal acción son antihipertensivos,
aunque los de larga duración puede tener
algún efecto antianginoso
• Los antagonistas de los canales del calcio
no tienen efectos significativos sobre la
tolerancia la glucosa, los electrolitos o el
perfil lipídico.
 Antagonistas o
bloqueadores de los
canales de calcio
Efectos adversos
El bloqueo arterioventricular de primer grado y el estreñimiento son eventos secundarios frecuentes
dependientes de la dosis de verapamilo.

Verapamilo y diltiacem deben evitarse en pacientes con insuficiencia cardiaca o con bloqueo
auriculoventricular debido a su efecto inotrópico (fuerza de la contracción del músculo cardiaco) y
dromotrópico (velocidad de conducción) negativos
El edema periférico es otro efecto secundario que suele reportarse con frecuencia en esta clase.

Nifedipina y otras dihidropiridinas pueden causar hiperplasia gingival.

REACCIONES ADVERSAS Y CONTRAINDICACIONES
DE LOS ANTAGONISTAS DEL CALCIO
Reacciones adversas :
• Digestivas (náuseas, vómitos;
estreñimiento con verapamilo.
• Neurológicas (sedación, depresión,
parestesias, mareos).
• Vasculares (enrojecimiento cutáneo,
mareos, cefaleas, congestión nasal,
palpitaciones, hipotensión. fatiga y
edema pretibial.
• Cardio depresoras (bradicardia,
bloqueo AV e insuficiencia cardíaca ).
Contraindicaciones:
• Pacientes con bradicardia, bloqueo AV
avanzado, hipotensión arteria l
[presión sistólica < 90 mm Hg.
disfunción ventricular (fracción de
eyección < 40 %) o infarto de
miocardio reciente.
• Verapamilo y diltiazem en pacientes
con flúter o fibrilación auriculares
asociados a síndrome de Wolff-
Parkinson -White.
 El Verapamilo esta contraindicado en pacientes con:
• hipotensión arterial
• bradicardia,
• bloqueo AV de primer y segundo grado
• Síndrome del seno auricular enfermo
Contraindicaciones (generalmente ocurre en personas mayores de 50
síndrome e incluyen fibrilación, aleteo auricular,
: taquicardia  auricular)
• choque cardiogénico( corazón es incapaz de
bombear la cantidad suficiente de sangre que el
cuerpo necesita)
• bloqueo seno auricular(arritmia)
 • historia de insuficiencia cardíaca con disfunción
ventricular izquierda significativa
• aleteo y sin dilatación auricular
Contraindicaciones • con complicaciones del síndrome de Wolf
Parkinson White (pre-excitación de los
ventrículos por la vía accesoria del haz de Kent)
es una anormalidad cardiaca congénita
• Porfiria (enfermedad metabólica hereditaria, por
deficiencia enzimática no se sintetiza la
hemoglobina sino que se sintetiza porfirias y de
precursores de ácido delta aminolevulinico y
porfobilinogeno)
Precauciones
Se metaboliza en el hígado por ello está contraindicado en pacientes con cirrosis
o requerirá ajustes del intervalo de posología.

No se deben administrar inmediatamente después de un infarto agudo de

miocardio debido a que aumentan la mortalidad de los pacientes a la excepción
de los pacientes que estén estables sin signos de insuficiencia cardíaca.
Las dihidropiridinas (Nifedipina) se ha asociado con mayor incidencia de infarto
agudo de miocardio fatal y no fatal en sujetos con hipertensión y diabetes
mellitus tipo II
 • El Verapamilo produce estreñimiento,
náuseas, cefalea, e hipotensión ortostática
• El Diltiazem producen náuseas, cefalea y
exantema.
• Las dihidropiridinas pueden provocar
Precauciones edema en las extremidades inferiores,
Rubefacción, cefalea y exantema.
• La Nifedipina puede empeorar las
alteraciones cardiacas isquémicas.
El Verapamilo • Hipotensión arterial.
esta • Bradicardia.
• Bloqueo AV de primer y segundo grado.
contraindicado • Síndrome del seno auricular enfermo
en pacientes (generalmente ocurre en personas mayores de
50 síndrome e incluyen fibrilación,
con: aleteo auricular, taquicardia  auricular).
• Choque cardiogénico( corazón es incapaz de
bombear la cantidad suficiente de sangre que el
cuerpo necesita).
• Bloqueo seno auricular(arritmia).
• Historia de insuficiencia cardíaca con disfunción
ventricular izquierda significativa.
• Aleteo y sin dilatación auricular.
• El verapamilo inhibe la eliminación de Digoxina.
 Bradicardia severa.
Diltiazem esta
contraindicado
en pacientes Insuficiencia ventricular izquierda
con: con congestión pulmonar.
Bloqueo AV de segundo o tercer
grado.
Síndrome de seno auricular
enfermo.
 Nifedipina: en choque cardiogénico, estenosis aórtica
avanzada, infarto de miocardio ocurrido en el último
mes, angina inestable, porfiria.
Contra
indicaciones: Amlodipina: en choque cardiogénico, angina inestable,
estenosis aórtica significativa, embarazo, lactancia.

Isradipina: embarazo

Nicardipina: choque cardiogénico, estenosis aórtica

avanzada, angina inestable, infarto agudo de miocardio
reciente menos de un mes, embarazo y lactancia
• Verapamilo: Normalmente 240 mg/día vía oral utilizando comprimidos de
liberación sostenida; se han utilizado dosificaciones de liberación retardada de
120 mg/día hasta 240 mg 2 veces al día.
• Nifedipina: La dosis de inicio es de 1 comprimido (20 mg) dos veces al día
• Diltiazem: La dosis usual en adultos es de 240 mg de Diltiazem una vez al día,
pudiéndose aumentar la dosis, si fuera necesario, con incrementos de 60 mg a
120 mg, a intervalos de 14 días, hasta un máximo de 360 mg/día.
• Amlodipino: Para el tratamiento de la hipertensión y la angina de pecho, la
dosis inicial es de 5 mg una vez al día. La dosis puede aumentarse hasta un
máximo de 10 mg diarios
•Fármacos que actúan sobre el
sistema
renina-angiotensina
 Comprende dos grupos:
• Inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina
(IECAs) y
• Antagonistas de los
receptores de angiotensina
(ARA II)

Fármacos que actúan sobre el

sistema
renina-angiotensina
Las
aplicaciones • Tratamiento de la
hipertensión esencial.
terapéuticas • Tratamiento de la
de los IECA insuficiencia cardíaca.
y los ARA-II • Tratamiento del infarto de
son: miocardio.
• Tratamiento de la nefropatía
diabética.
• Los IECA se clasifican, fundamentalmente, en
tres grupos en función de la composición
química del ligando que se une al ión cinc del
centro activo de la ECA.
Inhibidores que contienen un grupo sulfhidrilo y que están estructuralmente
relacionados con el captopril.

Inhibidores que contienen un grupo dicarboxilo y que están estructuralmente

relacionados con el enalapril , como: benazepril, cilazapril, delapril, espirapril,
imidapril, lisinopril, moexipril, perindopril, quinapril, ramipril y trandolapril.

Inhibidores que contienen un grupo fosfato y que están estructuralmente

relacionados con el fosinopril.
• En términos generales no parece que exista un IECA mejor que otro, puesto
que todos tienen las mismas indicaciones terapéuticas, los mismos efectos
secundarios y las mismas contraindicaciones.
• Diferencias en la semivida pueden determinar la dosis de titulación en
pacientes de alto riesgo, o un mecanismo dual de eliminación (renal y
hepático) facilita pueden determinar que fármaco dar.
• El mecanismo de acción principal de este grupo de
fármacos es la inhibición de la ECA tanto tisular como
circulante, que es la enzima responsable de la conversión
de angiotensina I a angiotensina II y, en consecuencia, del
bloqueo de la cascada del sistema renina-angiotensina
Mecanismo de acción

• Bloquea la producción de angiotensina II, este es un vasoconstrictor, al inhibir

competitivamente la ECA genera vasodilatación arterial, venosa y natriuresis.
• Al inhibir la formación de angiotensina II reducen la secreción de aldosterona, causando
natriuresis leve y disminución del volumen de líquido intravascular y la secreción de
potasio.
• Aumentan los niveles de Bradicininas vasodilatadoras.
• Fármacos como el Captopril estimulan directamente la producción de prostaglandinas
vasodilatadoras renales y endoteliales.
• Los inhibidores de la ECA no causan taquicardia refleja significativas tal vez venido a un
reajuste del reflejo baro receptor
Contra indicaciones:

hipersensibilidad a los IECA

incluyendo angioedema.

Sospecha o padecimiento de
enfermedad reno vascular.

Embarazo.
Aplicaciones terapéuticas
• Los IECA fueron diseñados inicialmente para el tratamiento
de la hipertensión; sin embargo, en los últimos años se ha
comprobado que son capaces de ejercer efectos adicionales
en el tratamiento de otras situaciones patológicas, como la
insuficiencia cardíaca, el infarto de miocardio, la prevención
de la nefropatía diabética y la reducción del daño orgánico
asociado a hipertensión.
• El tratamiento con IECA mejora no sólo la función en los pacientes con
insuficiencia cardíaca sino también el remodelado patológico del corazón
asociado a ella, puesto que reduce la dilatación ventricular.
• Este efecto es consecuencia no sólo de los cambios hemodinámicos, que
mejoran la precarga y la poscarga, sino también de la inhibición de los
efectos de la angiotensina II sobre el crecimiento de los miocitos y de la
fibrosis intersticial.
• El principal mecanismo de acción de los ARA-II es el bloqueo de la activación de los
receptores tipo 1 de la angiotensina II. Como consecuencia quedan en cierta medida
inhibidas las señales intracelulares relacionadas con el aumento de la concentración
de calcio intracelular (pro teína Gqa, fosfolipasa C, IP3 y DAG) en las células
musculares lisas, corticosuprarrenales y diversos tipos de conducciones neuronales.
• Asimismo , la vía de señalización intracelular de las MAPK también sufre una
disminución de su actividad, que es responsable de los efectos anti proliferativos y
reductores del crecimiento celular que producen estos fármacos.
• Además, los ARA-II han demostrado un importante efecto de retardo e
inhibición del desarrollo aterosclerótico.
• Se ha constatado que los ARA-II mejoran la disfunción endotelial
asociada a hipertensión, dislipidemia y diabetes y disminuyen la
producción de especies oxidantes de oxígeno , el numero de leucocitos y
de factores inflamatorios en la lesión aterosclerótica, contribuyendo a
estabilizar la placa de ateroma y también a prevenir la aparición de un
proceso trombótico.
Interacciones
farmacológicas

Los lECA presentan interacciones con diversos fármacos.

• Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) pueden reducir su efecto
hipotensor al inhibir la síntesis de prostaglandinas que, como se ha
mencionado previamente, participan en su mecanismo de acción.
• Los antiácidos pueden reducir la absorción de los IECA, por lo que no se
recon1ienda su uso simultáneo y, si se hace, deben espaciarse las tomas
al menos 2 horas.
Antagonistas de los receptores de la
angiotensina II (ARAII)
Mecanismo de acción:
• Antagoniza los efectos vasoconstrictores sobre el musculo
liso vascular y los efectos secretorios sobre la zona de
glomérulo.
• Por su vasodilatación arteriolar y venosa se reducen la
resistencia vascular periférica
• por el bloqueo de los receptores de angiotensina II en el
riñón se bloquea la acción de la aldosterona por lo tanto se
evitará retención de sodio y agua y en consecuencia el
volumen sanguíneo disminuye.
• Ambos mecanismos: el vascular y el renal que dará lugar a la
disminución de la resistencia vascular periférica.
Antagonistas de los receptores de la
angiotensina II (ARAII)
Son anti hipertensivos eficaces en diversas poblaciones de
pacientes.

Se utilizan para tratar la hipertensión leve a moderada sin

efectos dislipidémicos.

Pueden ser una alternativa útil para pacientes con

insuficiencia cardiaca que no toleran los inhibidores de la ECA.
Antagonistas de los receptores
de la angiotensina II (ARAII)

Efectos indeseables:
• Los efectos adversos son similares a los inhibidores de la ECA pero
producen menos tos y en forma moderada síntomas de alteración del
sistema respiratorio superior.
Antagonistas de los receptores
de la angiotensina II (ARAII)

Precauciones:
• Estenosis de la arteria renal
• Monitoreo de los niveles plasmáticos de potasio especialmente en adultos mayores con alteración
renal
• Uso con cuidado en estenosis de la válvula mitral o de la válvula aórtica y en la cardiomiopatía
obstructiva hipertrófica
Contra indicaciones:
• Hipersensibilidad a los ARA II incluyendo angioedema
• Sospechan o padecimiento de enfermedad reno vascular
• Embarazo
Vasodilatadores de acción directa

Vasodilatadores arteriales:
• Diazoxido (se ha usado en emergencias
hipertensivas IV)
• Hidralazina
• Minoxidil
• Fenoldopam
Vasodilatadores de acción directa

Vasodilatadores arteriales y venosos:

• Nitroprusiato de sodio
• Son antihipertensivos potentes para circunstancias específicas como la
Hidralazina se usa en embarazadas
• La Hidralazina combinada con nitratos es útil para tratar a pacientes con
hipertensión arterial con insuficiencia cardíaca
• Producen relajación del músculo liso arteriolar por acción directa, lo cual
produce vasodilatación sistémica.
• El Minoxidil hiperpolariza y relajada en músculo liso estimulando un canal de
potasio dependiente del adenosin trifosfato.
 Vasodilatadores de acción directa
No se conoce el mecanismo de acción de la hidralazina.

Estos fármacos reduce la presión arterial cuando se administran solos

Su acción antihipertensiva sostenida es limitada debido a la retención refleja

de sodio y líquidos y la actividad simpática que produce taquicardia.

Muchas veces en necesario administrar simultáneamente diurético o un

beta bloqueador para contrarrestar estos efectos colaterales
Vasodilatadores de acción
directa

• Se recomienda no administran estos fármacos, o hacerlo con cautela, a

pacientes con cardiopatía isquémica, debido a la hiperactividad
simpática refleja que provocan.
• El Minoxidil es poco eficaz por lo cual han caído en desuso.
• La Hidralazina es un vasodilatador arterial
• Los nitratos produce vasodilatación venosa en mayor grado que
arteriolar
Vasodilatadores de acción directa

Efectos indeseables:
• Cefalea, náuseas, vómitos
• Taquicardia e hipotensión postural
• Prueba positiva para anticuerpos antinucleares en pacientes
asintomáticos
• Puede causar un síndrome similar a lupus eritematoso generalizado en
aproximadamente el 10% de los pacientes
• El síndrome lúpico cede cuando se interrumpe el medicamento sin dejar
secuelas a largo plazo
Vasodilatadores de acción directa

Efectos indeseables:
El Minoxidil produce
• Aumento de peso
• Hipertricosis, hirsutismo
• Alteraciones en el electrocardiograma
• Derrames pericárdicos
Antihipertensivos de administración
parenteral
Indicaciones: Estos fármacos están indicados para reducir el
inmediatamente la presión arterial de pacientes con
emergencias hipertensivas

Administrados correctamente también pueden ser

apropiados para pacientes hipertensos con insuficiencia
cardiaca y con infarto agudo del miocardio

Están indicados en la fase peri- operatoria o cuando se

requiere una cirugía de urgencia en pacientes con
urgencia hipertensiva.
Antihipertensivos de administración
parenteral
Consideraciones:
• Se debe determinar con precisión la presión arterial basal antes de iniciar el
tratamiento
• Los pacientes con una emergencia hipertensiva deben ser hospitalizados en una
unidad de cuidados intensivos para realizar vigilancia estrecha siempre que sea
posible con un monitor intra arterial
• Si bien los fármacos parenteral son el tratamiento de primera línea de la
emergencia hipertensiva los orales también puede ser eficaces
• El medicamento y la vía de administración se deben seleccionar individualmente
• Si inicialmente se administran fármacos parenterales poco después se debe pasar
a los orales para facilitar la suspensión rápida de tratamiento parenteral
 Nitroprusiatico sodico
Nitroglicerina
Labetolol
Esmolol
Antihipertensivos
de administración Nicardipina
parenteral Enalaprilato
Diazoxido, hidralazina y camsilato de trimetafan
otra vía
Nifedipina sublingual
Nitroprusiato sódico:

• Es un vasodilatador arteriolar y venoso de acción directa que actúan mediante la

relajación del músculo liso arterial y menos en el lecho vascular sistémico
• Es el medicamento de elección para la mayoría de las emergencias hipertensivas
• Reduce rápidamente la presión arterial, es fácil ajustar su dosis, y su efecto no dura
mucho después de descontinuarlo
• Se debe vigilar de cerca los pacientes para evitar una respuesta hipotensora grave
• El tratamiento por más de 48 a 72 horas con una dosis acumulativa alta o a paciente
con insuficiencia renal puede causar acumulación de tiocinato un metabolito tóxico
Nitroprusiato sódico:

• Sus niveles séricos deben ser inferiores a 10 mg/dl

• Se recomienda determinar la concentración sérica de tiocianato a las 48-72
horas de tratamiento en los pacientes que reciben dosis altas o tienen
disfunción renal y a los 5 a 7 días en pacientes con función renal normal o
tratados con dosis más bajas
• La disfunción hepática puede generar acumulación de cianuro que puede
causar acidosis metabólica, disnea, vómitos, vértigo, ataxia y sincope
• La intoxicación por cianuro se trata con nitritos y tiosulfato IV
Nitroglicerina:

Indicada en infusión IV puede ser apropiado cuando el nitroprusiato de

sodio está relativamente contraindicado como en pacientes con
insuficiencia coronaria grave o enfermedad renal o hepático terminal
Es el de elección para pacientes con hipertensión moderada con isquemia
coronaria aguda o que han sido sometidos a cirugía de revascularización
coronaria porque tiene mejores efectos sobre el intercambio gaseoso
pulmonar y la percusión coronaria colaterales
Nitroglicerina:

Contraindicaciones :
Debe evitarse su administración en pacientes con infarto agudo de
miocardio inferior con compromiso del ventrículo derecho que dependen
de la precarga para mantener el gasto cardiaco.
Nitroglicerina:

Contraindicaciones :
Debe evitarse su administración en pacientes con infarto agudo de
miocardio inferior con compromiso del ventrículo derecho que dependen
de la precarga para mantener el gasto cardiaco
Labetalol

• Se puede administrar por vía parenteral a pacientes con crisis hipertensiva incluso
aquellos en la fase temprana de un infarto agudo de miocardio y este medicamento
de elección para las emergencias hipertensivas durante el embarazo.
• Por vía IV el antagonismo beta I adrenérgico es mayor que el alfa adrenérgicos .
• Puede causar hipotensión postural asintomática por lo que los pacientes deben ser
tratados en decúbito supino.
• El labetalol puede ser particularmente beneficioso durante un pico adrenérgico Por
ejemplo en interrupción de clonidina, pacientes con feocromocitoma o sometidos a
cirugía de revascularización coronaria.
 Tiene una vida media de 5 a 8 horas por lo cual los
bolos intravenosos intermitentes son preferibles a
Labetalol: la infusión endovenosa.
La infusión se puede interrumpir antes de iniciar el
labetalol oral.
Cuando la presión arterial diastólica en decúbito
supino empieza a subir se puede iniciar la
administración oral a 200 mg continuando a las 6 a
12 horas con 200 a 400 mg por vía oral según la
respuesta de la presión arterial.
Enalaprilato:
Es en la forma activa del enalaprilo resultante de la conversión hepática después de una
dosis oral
Como otros inhibidores de la ECA ha sido eficaz en caso de hipertensión grave y maligna
También se ha informado resultados variables imprevistos
La inhibición de la ECA puede reducir rápidamente la presión arterial de pacientes
hipertensos con producción aumentada de renina con hipertensión reno vascular,
tratamiento vasodilatador concomitante y crisis renal en esclerodermia, pero puede ser
administrado con cautela para evitar hipotensión
Se puede pasar a un preparado oral cuando ya no es necesario el tratamiento endovenoso
Nifedipina Empieza a actuar dentro de los 30 minutos pero
sublingual: puede causar fluctuaciones amplias y reducciones
excesivas de la presión arterial.
No es lo más correcto administrar la Nifedipina
sublingual para tratar crisis hipertensivas porque
puede desencadenar episodios cardiovasculares
adversos como ser eventos cerebrovasculares y
infarto agudo del miocardio.