TIPOS DE SHOCK ETIOLOGIA FORMULA PcP/PVC húmedo o seco TRATAMIENTO

PA=↓GC x ↑RVP
Signo de Fluidoterapia: Cloruro de Na 2Lt a chorro o
hipoperfusión: ácido 10 a 20ml/kg, cristaloides coloides
láctico >2, RV <2s, (albumina).
PcP: congestión
oliguria, piel pálida y Hb <7 o >7 con SO2, PO2, GC baja o
pulmonar/PVC:
fría, piel marmórea, enfermedad coronaria pulmonar: paquete
congestión sistémica
Hemorrágica: sangrado, altera conciencia, globular.
HIPOVOLEMIA (VC Seco
traumatismo. hipoxemia. Hb <9: IMA, ACV, TIA (alto riesgo).
precarga) Responde al tto
No hemorrágicas: RESPONDE AL TTO. Transfunde plaquetas cuando <50mil,
Piel fría Variables no invasivas:
diarreas, perdidas renales Variables invasivas: aspirina, afecta coagulación.
>30% PAM >65, FC, PAS,
o GI. volumen de presión de Solución alcalinizante: HCO3 (<7.15).
presión de pulso=PAS-
pulso >13%, volumen Plasma fresco congelado (↑TP o ↑TPTa).
PAD (VN 30 a 50, <60 es
de sístoles >10%, VCS Objetivos:
DESHIDRATACION: bajo).
>36, VCI >18, presión PA normal, FC normal, PAM normal, presión
yugular plana,
media de llenado de pulso, PAS, PAD, valores de oxigenación
mucosas secas, signo
sistémico, signo de (lactato <2mmol/L, saturación venosa >70 %).
de pliegue positivo.
levantar las piernas.
Fluido terapia (cloruro de Na 0.9% 30mg/kg
durante 3 primeras horas), ATB en primera
hora de amplio espectro, pipetazo
carbapenem. ¿Cómo se si el px responde
Sepsis, neurogenico,
correctamente? PAM >65, diuresis >0.5
DISTRIBUTIVO (VD anafiláctico y adrenal. ↓PVC o presión capilar
ml/kg/hora, PVC 10 a 12.
generalizada) SIGNOS DE PA=↑GC x ↓RVP pulmonar (N o ↓)
No responde a fluidoterapia: shock séptico, si
Piel caliente HIPOPERFUSION E seco
responde a vasopresor como norepinefrina.
HIPOXEMIA
No responde: corticoides, transfusión.
Con anafilaxia (disnea, dolor torácico):
epinefrina por via IM o SC (0.4 mg).
Crisis suprarrenal: corticoides.
Restricción de liquidos.
IMA (necrosis >40% en
CARDIOGENICO húmedo mayor 1° Aminas simpaticomiméticos (inotrópicos):
ventrículo izquierdo,
Piel fría PA=↓GC x ↑RVP congestión norepinefrina/dobutamina/dopamina.
arritmias, valvulopatias o
SOBREHIDRATACION: SISTOLE pulmonar↑↑PcP/PVC). 2° balón de contrapulsacion aortica.
miocardiopatías).
ascitis, derrame Tratar la etiología: IMA (angioplastia).
pleural, IY, edema. taponamiento cardiaco (↑↑PcP/mayor
OBSTRUCTIVO
agudo (>250ml) o crónico congestión sistemica Pericardiocentesis, anticoagulación o
Piel fria PA=↓GC x ↑RVP
(>2L triada de Beck ↑↑↑PVC). fibrinoliticos, toracostomía.
DIASTOLE
ingurgitación yugular, Húmedo
 ↓PA, ruidos apagados),
TEP (disnea súbita, dolor
torácico), neumotórax a
tensión, pericarditis
constrictiva.

DEFINICION CLINICA FACTORES TTO

ADRENERGICOS: percepción de Mecanismos contra reguladores: Sintomatología adrenérgica y colinérgica:
Se considera cuando cumple con 3 los cambios fisiológicos causados 1.Disminución de la secreción de dextrosa por via oral poco a poco.
criterios: por la descarga simpática- la insulina a la par con la Emergencia (sintomatología
- Glicemia (no diabéticos <40- suprarrenal reducción de la glucemia. neuroglucopenica): dextrosa por via
HIPOGLUCEMIA
50mg/dl, diabéticos <70 Ansiedad, taquicardia, 2.Incremento en la secreción de endovenosa rápida.
¿En qué
mg/dl). palpitación, palidez. glucagón. Hipoglucemia leve:
situaciones
- Respuesta correcta con COLINERGICOS: percepción de los 3.Existe un aumento en la  Conciencia conservada y tolera vía
puede
dextrosa al 10%. cambios fisiológicos causados por secreción de epinefrina. oral.
presentarse
- Síntomas adrenérgicos, la descarga simpática-suprarrenal 4.En el caso del cortisol, existe un  Líquidos azucarados con 20gr de
hipoglicemia?
colinérgicos y Hambre, náuseas, vómitos, incremento y la GH se presenta glucosa.
↓ FS, ↓ GC,
neuroglucopenicos. sudoración. en casos de hipoglucemia  Checar glucosa a los 15 minutos.
glucosa N: no
Factores predisponentes: NEUROGLUCOPENICOS: prolongada. Hipoglucemia moderada:
lleva los
medicamentos, cirugías secundarios a la disminución de ¿Qué se hace en px con tx de  Disminución leve del nivel de
nutrientes
gastrointestinales, hepatopatía, glucosa en el cerebro conciencia? conciencia o no tolera vía oral o
necesarios por la
neoplasias y nefropatía, Confusión, dificultad para hablar, 1° tomografía o RM. glucagón 1mg.
lentitud del FS,
hipoglucemias iatrogénicas (90 % de crisis convulsiva, coma. 2° exámenes bioquímica: Na, Hipoglucemia grave:
de esa forma
los px tratados con insulina). glucosa, urea, Cr.  Disminución del nivel de
afecta a Na, O2.
Clasificación: Hipoglucemia documentada Se pide variedad de exámenes conciencia.
↓PA produce VC
1. Leve: síntomas autonómicos sintomática: síntomas y glucosa para descartar otro tipo de  Por vía endovenosa: glucosa
(mecanismo de
y px puede medicarse. en 70 mg/dl. causas. hipertónica 30 ml al 33% y suero
compensación)
2. Moderada: síntomas Hipoglucemia asintomática: Cuando se tiene todos los glucosado al 100%.
desencadena
autonómicos + glucosa 70 mg/dl sin síntomas. exámenes negativos, sospecha Complicaciones: síndrome de
↓FS, palidez, ↓
neurológicos, puede Probable hipoglucemia de hipoglucemia severa. hiperglucemia post hipoglucemia es un
Hb.
automanejarse. sintomática: no cuenta con Ejercicios: efecto Somogy debido a respuesta contra
3. Severa: asistencia de otra medición de glucosa. Datos: dosis de dextrosa (2 a 5 insulinar ante hipoglucemia. Precipita en
persona para administrar Pseudohipoglucemia: glucosa en mg/kg/min), 1 ampolla de ACV, hemorragia retiniana en retinopatía
glucosa o glucagón. 70 mg/dl, pérdida de control de dextrosa es 20ml. previa.
función de glucosa.

CETOACIDOSIS DIABETICA (menos de 24 h) ESTADO HIPERGLUCEMICO HIPEROSMOLAR (insidioso)

 La cetoacidosis diabética es una de las complicaciones agudas más graves de
la DM. Se caracteriza por: hiperglicemia grave, hiperosmolaridad y deshidratación.
DEFINICION
Caracterizada por: hiperglucemia, acidosis metabólica y cuerpos cetónicos Puede aparecer o no cetoacidosis: es una complicación letal.
(acetato, b hidroxibutirato, acetona).
• HISTORIA EXAMEN FISICO
• EHH evoluciona en días a semanas.
• CAD (DM1-DM2) en menos tiempo (24 h)
• En ambos: poliuria, polidipsia, pérdida de peso, vómitos, deshidratación, debilidad, alteración del estado mental.
CLINICA
• Ex físico: turgor disminuido, respiración de Kussmaul, (CAD), taquicardia , hipotensión , estado mental de alertacoma
• Signos de focalización neurológica, convulsiones (EHH)
• Normotermia o hipotermia(vasodilatación)
• Náuseas, vómitos, dolor abdominal difuso en el 50% de CAD (precaución).
Infección, inadecuada terapia insulinica o discontinuación DM1, pancreatitis, IMA, ACV, drogas: corticoides, tiazidas, agentes simpaticomiméticos (por
FACTOR
ejemplo, la dobutamina y la terbutalina) agentes antipsicóticos (clozapine, clorpromazina, olanzapina, lonzapina), DM nuevos, problemas psicológicos /
PRECIPITANTE
desorden alimentarios, temor a ganar peso o a hipoglicemia en DM1 y enfermedades subyacentes con limitación de ingesta de líquidos
CAD leve: pH 7.25 a 7.30, HCO3 15 a 18, anión gap >10 y alerta.
CAD moderada: pH 7 a 7,24, HCO3 10 a 15, anión gap >12 y alerta o Glucosa >600, osmolaridad plasmática >320, sodio normal o aumentado, pH
CLASIFICACION
somnolienta. >7.30, HCO3 >15, anión GAP variable y negativo a cuerpos cetónicos.
CAD severa: pH <7, HCO3 <10, anión gap >12, estupor o estado de coma.
Si tiene Na bajo, corregir añadir 1,6 mg/dl al Na por cada 100 mg/dl de
glucosa encima de 100.
 Fluidoterapia: corregir el agua libre en 2-3 días, suero salino
 Insulina: por via endovenosa hasta corregir con pH normal, cuando
isotónico inicialmente seguido de suero glucosado cuando la
se corrige se da por via SC por 2 horas.
glucemia < 250 mg/dl.
 Hidratación: via endovenosa, solución salina isotónica hasta 3 a 6
 Insulina: acelera la respuesta para disminuir glucosa.
litros, cuando glucosa esta <200, dar suero glucosado al 5% o suero
 Potasio: administración de forma más precoz que en la CAD debido
glucosalino.
al desplazamiento intracelular de potasio en plasma a lo largo del
TTO  Potasio: indica si tiene normal o disminuido.
tratamiento, que se acelera en ausencia de acidosis. Hay que tener
 HCO3: solo en pH <6.9, HCO3 <5, hiperpotasemia con compromiso
cuidado en los casos de insuficiencia renal prerrenal.
vital o falla respiratoria o cardiaca.
 Bicarbonato sódico: sólo en caso de acidosis láctica.
 ATB por ITU (maneja los ATB de amplio espectro ceftazidima)
 Antibióticos: en caso de presencia o sospecha de infección.
 inhibidor de protones (omeprazol): ulceras de estrés.
 Heparina: administración de heparina subcutánea de bajo peso
 Cumple con triada de Virchow: riesgo de trombosis venosa profunda
molecular por el riesgo incrementado de trombosis.
(profilaxis con enoxaparina) 40 mg por via SC/24h en peso normal o
1mg/kg por via SC en px obeso.
Dosis de glucosa: 0,1Ul x peso=7UL en bolo por via EV (2v/día).
3,5 U/L por hora.
GLUCOSA
Si la glucosa no baja 50mg/dl, aumenta dosis al doble 7 U/l.
Si la glucosa disminuye más de 150 mg/dl, glucosa a la mitad de la mitad 1,75.
 GASOMETRIA ARTERIAL (muestra 2 a 3ml)
INDICA Alteración hemodinámica, extraer varias muestras como en COVID, pruebas de imágenes para contraste o medicamentos.
CONTRAINDICACION Infección, fistula arteriovenosa, hemorragia, isquemia.
1° radial, 2°femoral, 3°cubital, 4°braquial o axilar, 5°pedial
ZONA CATÉTER ANGULO
radial 20 o 22 30°
ZONA DE PUNCION Femoral 18 o 20 45°
Radial 20 a 22 30°
braquial 18
pedial 22
TEST DE ALLEN VN <5segundos, duda 5 a 9 y alterado >10s Presiona: evalúa para escoger la zona de punción. No presiona: evalúa irrigación.
CATETER Proximal: extracción de muestra. Distal: monitoreo hemodinámico.
ANION GAP Na – (Cl + HCO3) VN: 8 a 12
AUMENTA AG Shock séptico, cetoacidosis diabética, insuficiencia respiratoria y renal (normal o aumentado).
DEMORA ENVIAR T° directamente proporcional a PO2 y Ph.
PRUEBA Indirectamente proporcional a CO2.

INTUBACION OROTRAQUEAL
DEFINICION Es el ingreso de un tubo por la via aérea.
INDICACION 1. Permeabilizar via aérea.
 2. RCP.
3. Broncoaspiracion en adulto mayor.
4. OVACE
5. Intoxicación por opiáceos.
6. Insuficiencia respiratoria.
7. Intervención quirúrgica.
8. Glasgow menor de 8 o 9.
Criterios gasométricos: PaFi >50%, PO2 <60, PCO2>50, pH <7.29.
COMPLICACIONES Lesión dental, lengua, broncoaspiracion, náuseas, vómitos, ingresa tubo respiratorio a otra zona.
Oral: vertical, laríngeo: 90° y faríngeo 45°.
EJES
En intubación, el eje faríngeo se trata de ubicar paralelamente con laríngeo. Usa: maniobra de olfateo.
Mujeres 7 a 8, H 8 a 9. Hasta que nivel se debe ingresar el tubo bajo 18 a 20, mediano (ideal 20 a 22) y alto 22 a 24.
TET
Maniobra de BURP: observar la glotis, presión de cartílago tiroides atrás arriba y abajo.
Movimiento de arriba y adelante, ingresa en apertura glótica, a la mano izquierda y en la derecha ingresa tubo.
TIPO CARACTERIZA INGRESA N° IDEAL
LARINGOSCOPIO
MAKINTOCH Curva Eleva la glotis. #3 Adultos
MILLER Plana Empuja la glotis. #3 o 4 Niños
 PRIMARIA: auscultar en 5 puntos (2 bases pulmonares, 2 ápices y 1 epigastrio). En los 4 puntos pulmonares debe escuchar igual y con la misma
COLOCACION intensidad, si suena más en una zona que en la otra es porque el tubo se ha ingresado al bronquio derecho o si solo se escucha en una zona es
CORRECTA porque se produce neumotórax. Cuando tenemos un px con intubación y está hablando es porque el tubo ha ingresado al estómago.
 SECUNDARIA: CO2 exhalado, rx de tórax y SO2.
Anestesia + relajante muscular.
PROCEDIMIENTO Ubicar el tubo: inflar el balón del tubo con una jeringa.
Si se ha intentado toda las maniobras y no se puede observar la glotis es una ID, se realiza una punción cricoidea con aguja fina,

 MANIOBRA DE FRENTE MENTON: mueve cartílago cricoides.

 MANIOBRA DE BURP: mueve tiroides, atrás, adelante y derecha.
 Indicaciones de extracción de tubo: secreciones, cuerpo extraño y coágulos.

SEPSIS (INFECCION + DISFUNCION) (2 de 3 qSofa o SOFA 2 o más)

 DEFINICION Es una disfunción orgánica potencialmente mortal a causa de una respuesta desregulada del huésped a la infección.
FISIOPATOLOGIA Es una injuria endotelial + mayor inflamación y coagulación, menor fibrinólisis desencadena fallo orgánico y muerte.
ORDEN DE FALLA 1° RESPIRATORIO, 2° CARDIO, 3° RENAL, 4°HEMATO, 5° NEURO 6° HEPATO.
SOFA Mayor o igual a 2: indica mortalidad del 10%
Se encarga de medir la probabilidad de tener SEPSIS.
 Alteración del nivel de conciencia, definido como una puntuación en la escala de Glasgow ≤ 13
qSOFA  Tensión arterial sistólica ≤ 100 mmHg
 Frecuencia respiratoria ≥ 22 rpm
La medición del lactato no aumentó su validez predictiva, pero podría ayudar a identificar a los pacientes con un riesgo intermedio.
1. Ingresar cristaloides por via IV 30 cc/kpc dentro de las primeras 3 horas.
2. Mas líquidos por la evaluación frecuente del estado hemodinámico.
TTO 3. Normalizar el lactato en px con niveles elevados como marcador de hipoperfusión tisular.
4. Reanimación cuantitativa de px con hipoperfusión tisular inducida por sepsis. Durante las primeras 6 horas de reanimación, los objetivos son:
PVC 8–12 mm Hg, PAM ≥ 65 mm Hg, diuresis ≥ 0,5 ml/kg/hr, SO2 venosa ≥ 70 %.
ATB:
• Pedir cultivos microbiológicos de rutina, antes de iniciar la terapia con ATB.
• Administración de los ATB de amplio espectro en la 1era hora después de reconocer la sepsis o el choque séptico.
• No usar ATB en px con estados inflamatorios severos de origen No-infeccioso.
• Tto ATB de 7 a 10 días.
FLUIDOTERAPIA:
• Se aplica el tto hasta que factores hemodinámicos mejoren.
• De elección son los cristaloides.
• Grandes dosis: usar albumina + cristaloides.
• Vasopresor de elección: norepinefrina.
RECOMENDACIONES • Dopamina: en px con bajo riesgo de taquiarritmias y bradicardia
CORTICODES: No usar hidrocortisona IV para tratar el choque séptico si el reemplazo con líquidos y el vasopresor restauran la estabilidad
hemodinámica. Si falla, dar Hidrocortisona 200 mg día.
• No usar de técnicas de purificación sanguínea (Hemofiltración, hemoadsorción-hemoperfusión)
• No usar antitrombina III.
• No usar trombomodulina o heparina.
CONTROL DE GLUCOSA:
• Se recomienda que los valores de glicemia se monitoricen cada una o dos horas.
• No usar terapia de reemplazo renal intermitente(RRT) o continuo (CRRT).
• No HCO3 para mejorar la hemodinámica o reducir el requerimiento de vasopresores en px con acidosis láctica inducido por hipoperfusión con
pH>7,15.
SHOCK SEPTICO
Es aquella situación en el que las anormalidades de la circulación, celulares y del metabolismo son profundas como para aumentar la mortalidad.
DEFINICION Se identifica por la necesidad de vasopresores para mantener una PAM ≥ 65 mmHg y por presentar un lactato sérico ≥ 2 mmol/l (18 mg/dl) en ausencia
de hipovolemia. Esta situación refleja tasas de mortalidad superiores al 40 %.
 INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
DEFINICION Es una evidencia de necrosis miocárdica, 43% diabéticos y 50% hipertensos.
Menores: nódulos superficiales calcificado, color amarillo a la angioplastia, hemorragia intraplaca, disfunción endotelial, remodelado de placa.
CRITERIOS
Mayores: inflamación activa, cubierta fina con gran núcleo lipídico, disfunción endotelial, placa lesionada, estenosis severa.
TIPICA: dolor precordial opresivo intenso con o sin irradiación, sensación de muerte inminente, dura >20 minutos.
CLINICA
ATIPICA: disnea, diaforesis, debilidad intensa, sincope.
Detección de un aumento o descenso de biomarcadores (troponina). Además de 1 de los siguientes criterios:
 Síntomas de isquemia
CRITERIOS DE IMA  Cambios significativos en segmento ST o bloqueo de rama izquierda.
 Onda q patológica
 Evidencia por imagen de perdida de miocardio viable o anormalidad regional de motilidad de pared.
  Identificación de trombo intracoronario mediante angiografía o autopsia.
TIPO 1: IM ESPONTANEO
 Rotura de placa aterosclerótica, ulcera, fisura, erosión o disección de un trombo intraluminal en 1 o varias arterias y reducción el FS.
 Desequilibrio entre suministro y demanda de miocardio.
CLASIFICACION
 Muerte cardiaca con síntomas de isquemia y nuevas alteraciones isquémicas en el ECG que ocurre antes de tomar muestra de sangre.
 Elevación de títulos.
 Trombosis del stent se detecta con angiografía o autopsia
 PRACTICA CALIFICADA 4
SEMANA 11: SHOCK HIPOVOLEMICO
Signos de sobrehidratacion: ingurgitación, edema,
derrame pleural, ascitis o pericarditis.
Signos de deshidratación: signo del pliegue,
hipotonía ocular, mucosas secas, yugulares planas.
Dinámica grupal:
DINÁMICA N°1: Px mujer de 85 años de edad que
presenta melenas abundantes, hematemesis de aprox.
1.800 lt. con PA: 60/40, FC: 140, SO2 85% con Glasgow
11/15
EXÁMENES AUXILIARES Hb: 4 Hto: 12
Antecedentes de cirrosis hepática y DM
• Hipotensión severa, taquicardia (GC disminuido)
¿Cuál sería el diagnóstico de la paciente?
 Hemorragia Digestiva alta por varices esofágicas.
 Shock hipovolémico hemorrágico
Diferenciar: descompensación hemodinámica (aumento
de FC, disminución de PA, GC).
¿Cuáles son los signos de hipoperfusión?
 Taquicardia (tenga en cuenta que el shock
neurogénico puede presentarse con bradicardia)
 Hipotensión
 Extremidades frías (tenga en cuenta que el shock
neurogénico puede presentarse con
extremidades calientes)
 Pulsos periféricos débiles
 Llenado capilar prolongado (>2 segundos)
 Cambio en el color de la piel (p. ej., pálida,
cianótica)
 Alteración del estado mental que no se debe a
una lesión en la cabeza (puede ir desde el coma
hasta la agitación).
 Oliguria, piel marmórea.
¿Por qué sería un shock hipovolémico y no un shock
séptico?
 Si px cursa con ascitis y fiebre. Podría ser
peritonitis bacteriana espontánea
 Líquido ascítico o peritoneal, encontrado por la
matidez puede ser relacionado por la cirrosis,
shock séptico o hipovolémico
¿Qué sería un shock hipovolémico, shock séptico o mixto?
 Shock hipovolémico (encefalopatía), Shock mixto
Si px le colocamos 1 lt de cloruro, fluidos y cristaloides, y
mejorara ¿pensaría que tiene un shock hipovolémico,
shock séptico o mixto? ¿Qué explicación le darían a eso?
 Shock distributivo podría ser por una
hipovolemia prolongada (no lo indica en la
anamnesis), SIRS grande y px requiere
norepinefrina porque produce óxido nítrico, sin
necesidad de sepsis
 Shock séptico por posible liquido en cavidad
abdominal, que la HDA pueda ser por varices
esofágicas o haga una ulcere y ese líquido sea
sangre o solo liquido ascítico, al tener duda
podría hacerse paracentesis diagnóstica,
establecer criterios qSOFA (que si cumple el px
para probable sepsis con foco abdominal por
translocación bacteriana e infectar el líquido
ascítico), se necesitarían más estudios para poder
descartarlo, como Importante ecografía o
paracentesis o verlo macroscópicamente (liquido
turbio)
 Shock mixto, posible problema respiratorio por la
saturación
Si px le colocamos 1 lt de cloruro, fluidos y cristaloides, px
que ya no luce hipovolémico, que no mejora la PA
(hemodinámica) y necesito norepinefrina ¿Cuál sería la
causa de shock séptico?
 Causa: peritonitis bacteriana espontánea
Practica:
Shock: es la hipoperfusión tisular que genera un
metabolismo anaeróbico desencadenando falla
multiorganica. Respuesta: aumento de SNS (VC y
taquicardia), neurohormonal eje adrenal (cortisol y
ACTH).
Clasificación:
 Sobre hidratación: obstructivo, cardiogénico.
 Deshidratación: distributivo e hipovolémico.
DISTRIBUTIVO (con piel caliente)
 Más frecuente en adultos, VD generalizada
(↓RVP).
Etiología:
 1° sepsis (foco infeccioso: pulmonar y urinario)
evalúa con criterios de SOFA. 6 criterios de
SOFA: renal (creatinina u oliguria), neuro (↓
Glasgow), hepático (↑ bilirrubina), sangre (↓
plaquetas), pulmonar (↓PAFI), hemodinámica
(↓PS).
 Anafilaxia (hipersensibilidad tipo1, IgE,
mastocitos, liberando sustancias vasoactivas),
síndrome de Addison.
Diagnostico:
PA=↑GC x ↓RVP, evalúa congestión seco PVC o
presión capilar pulmonar (N o ↓).
Tratamiento:
 Fluido terapia (cloruro de Na 0.9% 30mg/kg
durante 3 primeras horas), ATB en primera
hora de amplio espectro, pipetazo
carbapenem. ¿Cómo se si el px responde
correctamente? PAM >65, diuresis >0.5
ml/kg/hora, PVC 10 a 12.
 No responde a fluidoterapia: shock séptico, si
responde a vasopresor como norepinefrina.
 No responde: corticoides, transfusión.
  Con anafilaxia (disnea, dolor torácico):  Falla diástole (llenado).
epinefrina por via IM o SC (0.4 mg). Etiología: taponamiento cardiaco agudo (>250ml) o
 Crisis suprarrenal: corticoides. crónico (>2L triada de Beck ingurgitación yugular,
↓PA, ruidos apagados), TEP (disnea súbita, dolor
HIPOVOLEMICO (perdida de >30% de volemia: VC) torácico), neumotórax a tensión, pericarditis
 Frecuente en pediatría (perdidas GI), constrictiva.
↓precarga. Diagnostico:
Signo de hipoperfusión: ácido láctico >2, RV <2s, PA=↓GC x↑RVP (↑↑PcP/mayor congestión pulmonar
oliguria, piel pálida y fría, piel marmórea, altera ↑↑↑PVC). Húmedo
conciencia, hipoxemia. Tratamiento:
Antecedentes: sangrado, deshidratación (vómitos,  Pericardiocentesis, anticoagulación o
diarreas). fibrinoliticos, toracostomía.
Variables invasivas: volumen de presión de pulso >13%,
volumen de sístoles >10%, VCS >36, VCI >18, presión SEMANA 13: CRISIS HIPERGLUCEMICAS
media de llenado sistémico, signo de levantar las
piernas. Dinámica grupal:
Variables no invasivas: PAM >65, FC, PAS, presión de DINÁMICA N°1: Px de 35 años mujer, obesa, hace una
pulso=PAS-PAD (VN 30 a 50, <60 es bajo). semana poliuria, polidipsia, hiporexia, malestar general
Etiología: hace 3 días leve dificultad respiratoria hace un día
 Politraumatizado (hemorrágico, triada mortal: aumenta la dificultad y necesita respirar más rápido de lo
coagulopatia, acidosis e hipotermia), grandes normal
quemados, perdidas GI, renales.
Diagnostico: Ex físico llega con:
PA=↓GC x ↑RVP (seco ↓PcP: congestión  Glasgow de 10/15, no signos de focalización
pulmonar/PVC: congestión sistémica).  Cardiovascular: sonidos rítmicos de moderada
Tratamiento: intensidad
 Fluidoterapia: Cloruro de Na 2Lt a chorro o 10  PA: 90/50
a 20ml/kg, cristaloides coloides (albumina).  Pulmones normales
 Hb <7 o >7 con SO2, PO2, GC baja o  Gastrointestinal leve dolor de palpación en epigastrio
enfermedad coronaria pulmonar: paquete genitourinario oliguria
globular.  13 000 leucocitos neutrófilos 80% linfocitos 15%
 Hb <9: IMA, ACV, TIA (alto riesgo).  Hemoglobina normal
 Transfunde plaquetas cuando <50mil, aspirina,  Glucosa de 660
afecta coagulación.  Urea 120
 Solución alcalinizante: HCO3 (<7.15).  Creatinina 2.5
 Plasma fresco congelado (↑TP o ↑TPTa).  Ph 7 (baja)
Objetivos:  Hco3 6 (baja)
PA normal, FC normal, PAM normal, presión de pulso,  Pa Co2 12 (baja)
PAS, PAD, valores de oxigenación (lactato <2mmol/L,  Na 150
saturación venosa >70 %).  Cl 108
 Rx tórax normal sedimento urinario leucoitos 15 x
CARDIOGENICO (PIEL FRIA) campo cel epiteliales 7 8 x campo glucosuria hematies
 Falla sístole (VC) uno 2 x campo
Etiología: IMA (necrosis >40% en ventrículo izquierdo, PREGUNTAS
arritmias, valvulopatias o miocardiopatías). ¿Dx q plantearía en el paciente?
Diagnostico:  Estado hiperosmolar con cetoacidosis diabética
PA=↓GC x ↑RVP, (congestionado húmedo mayor DINÁMICA N°2: Px mujer de 45 años con antecedente de
congestión pulmonar↑↑PcP/PVC). DM 2 que ingresa con tiempo de enfermedad de 10 días
Tratamiento: que inicia con polidipsia y poliuria (px mal controlada) con
 Restricción de liquidos. hiporexia, malestar general, astenia y adinamia.
 1° Aminas simpaticomiméticos (inotrópicos): 5 días antes el px ingreso con: Dificultad respiratoria a
norepinefrina/dobutamina/dopamina. medianos esfuerzos
 2° balón de contrapulsacion aortica. Día de ingreso: px presento disnea al reposo y pérdida de
 Tratar la etiología: IMA (angioplastia). conciencia
Al examen físico llega con:
 PA: 90/50 (hipotenso)
OBSTRUCTIVO (piel fría)
 FC: 130
 FR: 25 (taquipnea) 8. ANION GAP elevado de 30→ ACIDOSIS
 SatO2: 98% sin oxigenoterapia METABOLICA
 T° 39°C 9. ESTADO HIPEROSMOLAR (Na normal y
 Exam Glasgow de 10/15, no signos de focalización, ni urea normal)-HIPERGLICEMICO= MIXTO
meníngeos. DIAGNÓSTICO
 Cardiovascular: taquicardia e hipotensión, sonidos  Cetoacidosis diabética severa + estado
rítmicos de moderada intensidad hiperosmolar (320)
 Pulmonar: normal sin alteración significativa  Sepsis con foco urinario (piuria)
 Gastrointestinal: abdomen doloroso a la palpación  IRC reagudizada
profunda en epigastrio  signos de Hipoperfusión → encefalopatía
 Renal: oliguria 2. OTROS EXAMENES AUXILIARES QUE DEBERIAMOS
EXAMENES AUXILIARES PEDIR
 Glucosa: 550 mg/dl  Ecografía abdominal
 Na: 144 mEq/l (NORMAL)  Urocultivo (aunque no tan necesario ya que el px
 K: 3.5 (NORMAL) presenta piuria que confirma infección)
 Cl: 108 (NORMAL)  Cuerpos cetónicos séricos (en sangre es más
 Creatinina: 3.5 sensible que en orina)
 Urea: 160 3. ¿QUÉ TRATAMIENTO LE DARIAMOS AL PX?
 pH: 7.1 (acidemia)  Hidratación del px (si no mejora la P.A se inicia con
 HCO3: 6 (bajo) VASOACTIVOS→que confirma shock séptico)
 CO2: 10 (bajo)  infusión de insulina (cuando colocaron 2
 Pa O2: 85 mm Hg subcutánea y no funciono→ con eso se mejora el
 Deficit de base: -18 cuadro agudo del px
 Ac. láctico-lactato: 1 mmol/L (NORMAL)  Antibióticos de amplio espectro (ceftazidima +
 SEDIMENTO URINARIO: amikacina) y ceftriaxona si no fuera diabético
 15-18 leucocitos/ campo  Omeprazol: ulceras de estrés.
 1-2 hematíes/campo  Heparina (1mg/kg subcutáneo) importante
 3-5 cel. epiteliales/campo calcular con el peso del px pero en caso que el px
 Glucosuria sea obeso la dosis no debe de ser tan alta para
 PIURIA (leucocitos en orina). evitar efectos secundarios.
 NO cuerpos cetónicos  Infusión de HCO3
 RX TORAX NORMAL DINÁMICA N°3: Px femenina de 85 años, antecedentes de
PREGUNTAS obesidad de tipo II, acude a hospital con un tiempo de
1. EVALUAR AL PX EN ORDEN DE PRIORIDAD (ENFOCAR EL enfermedad de 10 días con polidipsia, poliuria, astenia,
PLANTEAMIENTO POR PROBLEMA Y NO SINDROME) adinamia, malestar general, 5 días antes del ingreso
1. DM 2 (considerar como antecedente) presenta dificultad respiratoria.
2. Glucosa 550 mg/dl-elevada: crisis hiperglicemia Ingresa con respiración rápida y compromiso de estado
3. Hipotensión: por hipoxemia o hipercapnia puede de conciencia. Signos vitales: PA 90/50, FC140, FR: 27, SO2
causar Insuficiencia Respiratoria (que se descarta 98% sin oxígeno, T° 39, examen cardiovascular: rítmico y
por SatO2: 98%) regular, respiratorio normal sin alteración, abdomen
4. Taquipnea (habrá que ver si el px respira rápido y doloroso en epigastrio, genitourinario: puño percusión
profundo para confirmas sospecha de respiración positivo en derecha e izquierda, orina 450 cm en 24h.
de kussmaul Exámenes auxiliares: glucosa 550, urea 210, Cr 3.5, 80%
5. Probable SEPSIS (cumple 3 criterios de qSOFA: PA neutrófilo, 15% linfocitos, Hb y plaquetas normales.
baja+taquipnea+Glasgow de 10/15) AGA: pH 7 (disminuye), HCO 7 (disminuye), PCO2 12
 Se necesita FOCO INFECCIOSO PROBABLE (disminuye), Na 144, Cl 108, déficit y exceso de bases 18.
URINARIO Lista de problemas:
 Hacerle escala SOFA completo, cumple con: 1. infección urinaria
HIPOTENSION (1 pt), CREATININA (3 pt) si 2. crisis hiperglucemia: estado hiperosmolar
fuera más urea elevada seria: Insuficiencia hipoglucémico (osmolaridad efectiva=
renal hipercatabolica), Glasgow 10/15 (2 pt), 2x144+30.5=318 mosm/kg) o cetoacidosis
Hemodinámica (1 pt), Renal (3 pt) = 6 puntos diabética
6. RETENCION NITROGENADA: IR Crónica 3. Presión arterial baja
reagudizada e IRA (no se debe evaluar mediante escalas) 4. Trastorno de conciencia
→OLIGURIA va de la mano con la retención N 5. Acidosis metabólica con anión GAP elevado
7. Encefalopatia→Na ANION GAP=144-(108+7) =29 (elevado)
6. Retención nitrogenada: diferenciar si es AGUDA
(cuando relación de Cr/urea <4 veces O CRONICA (RIFLE
o AKI)
7. Sepsis con probable foco urinario (se sospecha de
sepsis cuando cumple con qSOFA “2 ítem + infección: FC
>90, PAS<100, FR>22, glasgow < o igual 13, cuadro
infeccioso, T°39 o menor de 36) y dx de sepsis cuando
tiene PAM baja, Cr <3.5, diuresis <400.
Exámenes:
 sedimento urinario (cuerpos cetónicos en
especial en sangre).
 urocultivo, proteinuria, microalbuminuria.
 lactato (sepsis produce acidosis láctica)
Diagnostico:
 crisis hiperglucemia
 DM tipo 2 (produce la crisis hiperglucemica)
relacionaría con una deshidratación.
Tratamiento:
 hidratación (insuficiencia renal).
 infusión de insulina
 ATB por ITU (maneja los ATB de amplio espectro
ceftazidima)
 inhibidor de protones (omeprazol): ulceras de
estrés.
 Cumple con triada de Virchow: riesgo de
trombosis venosa profunda (profilaxis con
enoxaparina) 40 mg por via SC/24h en peso
normal o 1mg/kg por via SC en px obeso.
NOTA:
 En cetoacidosis diabética pH baja hasta 7, HCO
hasta 12 en cambio en EHH baja hasta 7.30.
Practica:
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
La cetoacidosis diabética es una de las complicaciones
agudas más graves de la DM.
Caracterizada por:
 Descontrol hiperglucémico
 Acidosis metabólica
 Cuerpos cetónicos
 Grados variables de deshidratación.
 Presenta en DM tipo 1 y 2.
Fisiopatología: Secundaria a un déficit de los efectos de la
insulina, lo que estimula la elevación de las hormonas
contrarreguladoras como el glucagón, las catecolaminas,
el cortisol y la hormona del crecimiento. Estas
condiciones favorecen procesos catabólicos (proteólisis,
glucogenólisis y lipólisis) liberando AG libres en grandes
cantidades, los cuáles son usados para producir energía,
sin embargo, una parte se metaboliza hacia cuerpos
cetónicos, los cuáles se acumulan fácilmente.
Factores Precipitantes: infecciones como neumonías e
ITU y el mal apego al tto insulínico.
ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO:
Se caracteriza por:
 Alteraciones en el estado de conciencia.
 Hiperosmolaridad y deshidratación grave.
 Puede aparecer o no cetoacidosis: es una
complicación letal.
Fisiopatología: Producción suficiente de insulina para
evitar la lipólisis, pero es ineficaz en la detención
de la producción hepática y la utilización
periférica de glucosa, generando hiperglucemia,
con niveles mayores a los de una cetoacidosis
diabética, esto propicia la aparición de la diuresis
osmótica condicionando deshidratación con una
pérdida de 8 a 12 litros aproximadamente, con
una pérdida del 20-25% del peso corporal.
Factores precipitantes: la falta de apego al tratamiento
para la diabetes mellitus, una dosis insuficiente de
insulina y procesos infecciosos.
Practica:
Acido: sustancia capaz de ceder H, base: sustancia capaz
de captarlo. El pH es una medida del grado de acidez o
basicidad de una sustancia o solución.
Amortiguación intracelular: es cuando H intravascular se
dirigen a intracelular y K intracelular pasa a intravascular.
K en sangre produce hiperkalemia o hiperpotasemia.
¿Qué sucede cuando el pH se normaliza? Los H regresan al
intravascular y K al intracelular de forma brusca causando
hiperkalemia por ello es importante transfundir K,
aunque los valores sean normales.
CO2 + H20= H2CO3=H + HCO3
¿Qué es anión GAP o hiato anionico?
Fórmula original (anión GAP=anión no medible-catión no
medible).
Practica (anión GAP=catión medible-anión no medible).
Catión medible: Na.
Catión no medible: Ca, Mg.
Anión medible: Cl, HCO3.
Anión no medible: fosfato, sulfato, albumina.
↑anión GAP: anión no medible (cuerpos cetónicos,
ácidos orgánicos, ácido láctico, fosfato, sulfato,
anión de proteínas).
↓anión GAP: hipoalbuminemia, hiperpotasemia,
hipercalcemia.
MC+UCC=MA+UA
¿Qué sucede cuando hidrato al px? En CA, hidrato al
px con cloruro de Na entonces para compensar
ingresa Cl y disminuye los valores de HCO3 por ello
cuando el px responde al tto igual se altera por
disminución del HCO3.
¿Cómo se si el px responde correctamente a la CD?
Anión GAP y cuerpos cetónicos.
Por cada ↑100 mg de glucosa=↓1,5 de Na.
Corrección de potasio:
Por cada ↑0,1 pH, K ↓0,4 a 0,6.
Por cada ↓ 0,1 pH, K ↑0,6 a 0,8.
Leve <2.5, moderada <3, severa <3.5.
Formula (K basal 1,5/kg + déficit de potasio x 50ml/kg)
Déficit de potasio: severa 15%, moderado 10% y leve 5%.
Dosis de glucosa: 0,1Ul x peso=7UL en bolo por via EV
(2v/dia).
3,5 U/L por hora.
Si la glucosa no baja 50mg/dl, aumenta dosis al doble 7
U/l.
Si la glucosa disminuye más de 150 mg/dl, glucosa a la
mitad de la mitad 1,75.
SEMANA 14: HIPOGLUCEMICA
Practica: VN DE GLUCOSA (70-110 mg/dl)
Hipoglucemia: se considera cuando cumple con 3
criterios:
- Glicemia (no diabéticos <40-50mg/dl, diabéticos
<70 mg/dl).
- Respuesta correcta con dextrosa al 10%.
- Síntomas adrenérgicos, colinérgicos
neuroglucopenicos.
ADRENERGICOS: percepción de los cambios fisiológicos
causados por la descarga simpática-suprarrenal
Ansiedad, taquicardia, palpitación, palidez.
COLINERGICOS: percepción de los cambios fisiológicos
causados por la descarga simpática-suprarrenal
Hambre, náuseas, vómitos, sudoración.
NEUROGLUCOPENICOS: secundarios a la disminución
de glucosa en el cerebro
Confusión, dificultad para hablar, crisis convulsiva,
coma.
Factores predisponentes: medicamentos, cirugías
gastrointestinales, hepatopatía, neoplasias y nefropatía,
hipoglucemias iatrogénicas (90 % de los px tratados con
insulina).
Mecanismos contra reguladores:
 Disminución de la secreción de la insulina a la par
con la reducción de la glucemia.
 Incremento en la secreción de glucagón.
 Existe un aumento en la secreción de epinefrina.
 En el caso del cortisol, existe un incremento y la
GH se presenta en casos de hipoglucemia
prolongada.
Cuando se normaliza la glicemia por el tto de dextrosa, los
síntomas mejoran.
Descartar otras causas para establecer dx de
hipoglucemia.
¿Cuál es el examen ideal para dx? Hemoglucotest arterial
debido que el de vena se puede alterar por procesos
metabólicos.
Menos glucosa=menor osmolaridad (conforma parte de
la fórmula de osmolaridad plasmática).
Sintomatología de acuerdo a la glucemia:
<80: menor cantidad de insulina.
<70: liberación de hormonas contra reguladoras
(glucagón, cortisol).
<60: síntomas autonómicos.
<50: síntomas neuroglucopenicos.
<40: letargia.
<30:coma.
<20:crisis convulsiva.
<10:daño permanente siempre y cuando el px haya
presentado hace varios días la sintomatología
neuroglucopenicos.
¿En qué situaciones puede presentarse hipoglicemia?
 ↓ FS, ↓ GC, glucosa N: no lleva los nutrientes
necesarios por la lentitud del FS, de esa forma
afecta a Na, O2.
 ↓PA produce VC (mecanismo de compensación)
desencadena ↓FS, palidez, ↓ Hb.
¿Cuál es el tto?
 Sintomatología adrenérgica y colinérgica:
dextrosa por via oral poco a poco.
 Emergencia (sintomatología neuroglucopenica):
dextrosa por via endovenosa rápida.
y ¿Qué se hace en px con tx de conciencia?
1° tomografía o RM.
2° exámenes bioquímica: Na, glucosa, urea, Cr.
Se pide variedad de exámenes para descartar otro tipo de
causas.
Cuando se tiene todos los exámenes negativos, sospecha
de hipoglucemia severa.
Ejercicios:
Datos: dosis de dextrosa (2 a 5 mg/kg/min), 1 ampolla de
dextrosa es 20ml.
 Recomendación: Para que VIG (velocidad de
infusión de glucosa) y haya ↓ infusión, se
recomienda añadir 1 L o 1 ½ de agua destilada o
cambiar dextrosa del 33% al 10%.
 VIG al 5gr y no mejora la glucosa, colocar CVC.
Máximo 2 frascos de dextrosa al día para mantener VIG y
osmolaridad normal.
+10% de dextrosa, pero menos de 33%: no osmolaridad
alta, ni VIG alto.
 SEMANA 10: AGA
PRÁCTICA:
 ¿Qué cantidad de muestra se extrae para el SIGNO DE HIPOPERFUSIÓN: OLIGURIA,
AGA? 2 a 3 cms. ENCEFALOPATÍA.
 ¿Cuál es el orden para elegir la zona de ¿CUAL ES EL MOTIVO POR EL QUE SE SACA AGA?
punción? 1°SHOCK SÉPTICO 2°FALLA RENAL
o 1° radial 3°CETOACIDOSIS DIABÉTICA
o 2°femoral ¿CUÁLES SON LAS 2 CAUSAS POR LA CUAL HAY
o 3°cubital (es difícil de realizar punción) AUMENTO DE ANIÓN GAP? SHOCK SÉPTICO,
o 4°humeral (riesgo) CETOACIDOSIS DIABÉTICA, INSUFICIENCIA
o 5°pedia RESPIRATORIA E INSUFICIENCIA RENAL (ÚLTIMA
 Se puede usar la jeringa de 3cc con la aguja de OPCIÓN PORQUE PUEDE AUMENTAR O NORMAL).
tuberculina. ¿QUÉ ENFERMEDADES PRODUCE ACIDOSIS
 ¿En qué zona se realizan los exámenes? en las LÁCTICA? SEPSIS Y SHOCK SÉPTICO.
partes no dominantes Shock séptico se establece cuando se pasan fluidos 30 ml/kg y
 Se debe realizar el seguimiento del Test de Allen NO responde el paciente, SIGUE con Signos de hipoperfusión
durante 15 minutos. si se pasan VASOACTIVOS ver si el px mejora→ SI= shock
 Tiempo mínimo para llevar muestra: menor de séptico y NO= SEPSIS
5 minutos. DINÁMICA N°2: Px de 85 años ingresa con tiempo de
 ¿Qué ángulo se usa para realizar la punción? enfermedad con tiempo de 1 semana con congestión
30 y 45°. nasal, dolor de garganta, y sensación de alza térmica;
DINÁMICA N°1: Px de 50 años con antecedentes de DM se agregó tos seca continua con fiebre de 39°C.
e HTA de hace 20 años, con tiempo de enfermedad de Dos días antes se agrega dificultad respiratoria
7 días con dolor de garganta intenso, congestión Al día de ingreso el px presenta sensación de mareos,
nasal, sensación de alza térmica no cuantificada. dificultad respiratoria mayor, por eso va al hospital,
Signos vitales: T 39°. 5 días después con leve disnea al presentando trastornos de conciencia
esfuerzo y al ingreso al hospital presenta dificultad Examen físico: PA 60/40 (hipotenso), FC 150
respiratoria, mareos, disminución de fuerza y (taquicárdico), Glasgow 13/15, con piel pálida, fría y
confusión. Examen físico: PA 80/50, FC 130, FR 30, SO2 cianosis distal, oligúrico con respiración de Kussmaul.
88%, Glasgow 13/15, ruidos cardiacos rítmicos con PREGUNTAS:
disminución de intensidad, respiratorio: crepitantes en ¿SE LE PEDIRÍA AGA? ¿POR QUÉ? SI, PORQUE ESTÁ
ambos campos pulmonares, matidez, disminución de MV CURSANDO CON INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Y
en ambos campos pulmonares, oliguria. SEGÚN LA CLINICA DEL PX ES UNA POSIBLE SHOCK
SÉPTICO (PAS: 60, Glasgow 13, piel pálida, fura con
GASOMETRIA ARTERIAL: cianosis y oliguria)
PH: 7 (7.35 A 7.45) DISMINUIDO EL PX ESTA CURSANDO CON OTROS POSIBLES DX:
HCO3: 12 (22-26) DISMINUIDO  INSUFICIENCIA RENAL (oliguria)
PCO2: 85 (35-45) AUMENTADO  COVID-19 y NEUMONÍA
NA: 150 ¿QUE EVALUAMOS EN EL AGA?
CLORO: 110 SI EL PX ESTÁ CURSANDO CON SHOCK SÉPTICO SE
CO2: 40 CORRELACIONA CON LA ACIDOSIS METABOLICA A
GLUCOSA: 250 CAUSA DE LA ACIDOSIS LÁCTICA.
UREA: 180
CALCIO: 5.5 DINÁMICA N°3: Paciente de 50 años diabético desde
PREGUNTAS: los 30, hipertenso desde hace 20 años, cursa con
1. ¿CREES QUE ESTÁ BIEN REALIZAR EL AGA? insuficiencia renal crónica estadio 4, y viene por
SI, PORQUE DE ACUERDO A LA CLÍNICA ESTA vómito, hemorragia, melena y dificultad respiratoria,
PRESENTA UNA INSUFICIENCIA esputo hemoptoico y somnolencia. Examen físico:
RESPIRATORIA PRODUCTO DE NEUMONÍA O Glasgow 13/15, PA 80/50, no soplos, respiratorio:
FALLA RENAL. crepitantes, sibilancias, respiración de Kussmaul, renal
2. DX DE AGA: ACIDOSIS METABOLICA oligúrico.
(CETOACIDOSIS DIABETICA). ¿Haríamos AGA? si
3. ANION GAP: NA -(CL+HCO3): 150-(110+12) = ¿Por qué? sospecha de Acidosis diabética, IRA,
28 (ELEVADO) hipotensión por acidosis láctica, insuficiencia respiratoria,
acidosis metabolica.
¿Por qué se piden los electrolitos? para obtener el ACIDOSIS RESPIRATORIA: ASMA, ENFISEMA,
ANIÓN GAP. BRONQUITIS, SDRA.
ACIDOSIS METABOLICA: GAP AUMENTADO ALCALOSIS METABOLICA: DIURETICOS,
(CETOACIDOSIS DIABETICA O ALCOHOLICA, RECUPERACION DE CETOACIDOSIS.
ACIDOSIS LACTICA) O GAP NORMAL (DIARREA, ALCALOSIS RESPIRATORIA: TUMORES,
RENAL, FISTULA URETERO ENTERICAS O MENINGITIS, ENCFALITIS, ANEMIA INTENSA,
PANCREATO DUODENAL). NEUMONIA, HEMOTORAX, SEPTICEMIA,
INSUFICIENCIA HEPATICA.

DEFINICIÓN Usar técnica de Seldinger.

Extracción de muestra: 2 a 3 cm.

Prueba de allen modificada:

1. Mano elevada hacer puño por 30 segundos.
2. A la vez ocluir la arteria radial y cubital y abrir las manos.
PRUEBA DE ALLEN 3. Observa el blanqueamiento de la palma.
4. Liberar la arteria cubital y observar si retorna el color en 5 segundos (Allen negativo).
5. Valorar el test de Allen controversial.
Positivo 10 segundos (cubital es capaz de irrigar toda la mano.
Normal: <5 segundos, dudoso 5 a 9 segundos y anormal >10 segundos.

 Catéter arterial arrow 20 o 22.

 Radial 20 y 22 1° opción
 Femoral 16 o 18 G
 Cubital 20 o 22
 Braquial 18 G
 Pedía 22
 Set de línea arterial o de presión invasiva: medir presión intraabdominal o PVC.
PROXIMAL: SE COLOCARÁ LA HEPARINA, CLORURO (2 A 3 CM DE CLORURO PARA QUE
MATERIALES
NO SE OBSTRUYA).
DISTAL: CABLE SE UNE A LA MÁQUINA Y MONITOREAR LA PRESIÓN HEMODINÁMICA.
TOMO: CONVIERTE LA PRESIÓN PULSÁTIL EN ELÉCTRICA.
 Sutura de seda 3-0.
 Pinza porta agujas.
 Tijera para materiales.
 Pinza Kelly curva.
 Campo de ojo.
 Gasas, prendas de protección

1. Inestabilidad hemodinámica (disminución de PA, GC, hipovolémico)

INDICACIONES 2. Cuando hay que obtener numerosas muestras arteriales (distress por COVID 6 o más AGA).
3. Necesidad de infusión intraarterial de fármacos: contraste para arteriografía o medicamentos
nimodipino (norepinefrina: VC, dobutamina: aumenta GC).

 Isquemia del miembro por disminución en la irrigación o por embolias trombosis o aire (queda
amortiguada cuando se comprueba adecuadamente el flujo alternativo).
 Hematoma infectado.
 Déficits neurológicos
COMPLICACIONES  Aneurisma en la zona de punción.
 Fístula arterio venosas
 Trombosis
 Infección
 Hemorragias

ZONAS DE PUNCIÓN

Canalizar en 30°. Más frecuente se usa: en la mano no dominante, comienza en la división de la humeral
aproximadamente 1 cm por debajo de la flexura del codo y pasa a lo largo de la cara radial del antebrazo
RADIAL hacia la muñeca donde es fácilmente palpable en el espacio comprendido entre el tendón del palmar mayor
y porción inferior saliente del borde anterior del radio.
 FEMORAL Canalizar en 45°. Comienza detrás del ligamento inguinal a mitad del camino entre la espina iliaca
anterosuperior y la sínfisis del pubis dirigiéndose hacia abajo por la parte anterior e interna del muslo.

ARTERIAL DORSAL Se puede canalizar siempre que se demuestre una adecuada circulación colateral del pie a partir del tibial
PEDIA posterior (más difícil).

1. Conexión del sistema transductor de presión

 Verifique que el cable de presión invasiva se encuentre conectado al monitor.
 Conecte este cable al puerto del sistema de transductor de presión.
 Prepare una solución salina isotónica de 1000 ml con 5000 UI de heparina y conecte al sistema de
transducción de presión, introduciendo dentro de un infusor a 300 mmHg.
 Permite que el líquido fluya a través del sistema de transducción de presión comprobando que no
queden burbujas dentro de las mangueras.
 ¿En qué caso se hace el test de Allen? Solo en función de localización radial.
2. Elección del sitio de punción:
 De preferencia se realiza la punción de la arteria radial luego de realizar el test de Allen.
 Si no es posible colocar la línea en esta arteria se buscará la arteria dorsal del pie.
 En caso de que ninguna de las opciones anteriores sea posible, se podrá realizar punción de la
PROCEDIMIENTO arteria braquial o femoral. Esta última mediante un catéter Arrow monolumen 16F.
1era opción radial
2 da femoral (monitoreo hemodinámico).
3 era humeral (obstrucción la circulación) o pedía (difícil acceso).
3. Fijación del sitio de punción:
 Inmovilizar el antebrazo del paciente o su pie de la punción.
 En caso de cateterización de la arteria radial, el antebrazo del paciente debe descansar sobre una
mesa de mayor en supinación y se colocará un rodete de tela o una solución de 1000 cc de tagi
de manera que permita extender la mano la cual será fijada con esparadrapo a la mesa.
 En caso de cateterización de la arteria dorsal del pie se solicitara a un compañero que mantenga
el pie inmovilizado sujetando con una mano la pierna y con la otra los dedos del pie de tal manera
que se flexiona la planta el pie y se logre una adecuada exposición de su dorso.
4. Colocación de prendas de protección: lavado de mano, EPP.
5. Asepsia y antisepsia: limpiar la zona de punción con clorhexidina al 2% por 3 veces, solución de salina
isotónica para eliminar residuos y secar la zona con gasa estéril. BISEL HACIA ARRIBA
6. Punción.
7.Conexión del catéter al equipo transductor de monitoreo de presión arterial.

SEMANA 9: INTUBACION OROTRAQUEAL

Es la presencia en la tráquea de un tubo para asegurar la permeabilidad de la vía aérea. Puede ser:
DEFINICIÓN 1. Orotraqueal: vía oral (abertura glótica).
2. Nasotraqueal: vía nasal.

División de la vía aérea:

1. Vía aérea de conducción: no intercambio gaseoso.
Conformada por la vía aérea superior (nariz, boca, faringe y laringe) e inferior (tráquea, bronquios
principales, ramificaciones bronquiales). El límite entre las 2 es el cartílago cricoides.
Fosas nasales: humidificadores y gran vascularización. El aire en tubo no es humidificado y
ANATOMÍA lesiona la vía aérea porque la función fisiológica de la fosa no se realiza. Cartílagos laríngeos:
tiroides (toca en cuello, grande y forma de mariposa), debajo de tiroides está la cricoides,
membrana cricoides entre los 2 cartílagos donde se realiza la cricotiroidotomía. Si no se
levanta glotis, no se observa la abertura glótica y las cuerdas vocales.
2. Unidades de intercambio gaseoso: los alvéolos.
3. Vascularización pulmonar.
Ejes:
1. oral: a nivel de boca.
2. laríngeo: a nivel respiratorio, ángulo de 90°.
 3. faríngeo: nivel digestivo, ángulo de 45°.
Durante la intubación orotraqueal, el eje faríngeo se une al eje laríngeo. Posición de olfateo es la
posición que se produce por el estiramiento y flexión del cuello. En el mismo eje faríngeo y laríngeo.

MATERIALES Laringoscopio (mango, hoja y baterías), tubo de policloruro de vinilo (orotraqueal: H 8 a 8.5 y M 7.5 a 8,
nasotraqueal (diámetro interno 0.5 a 1.0 menor), dispositivo de bolsa con mascarilla.

El laringoscopio hace un movimiento de hacia arriba y adelante para bajar la glotis e ingresar el tubo.
Necesita de hojas para el ingreso hacia la apertura glótica. Hay 2 tipos:
LARINGOSCOPIO 1. Macintosh: La punta es curva y se inserta hacia la vallecula (espacio entre base de la lengua y
superficie faríngea de la epiglotis), menor traumatismo epiglótico. Hay tamaño n° 1 al 4, el ideal
en adultos es el 3. Hoja curva: levantar la epiglotis.
2. Miller: es recta y ofrece un paso más pequeño a través de la orofaringe e hipofaringe. Hay
tamaños n° 1 al 4, en adultos es ideal del 2 al 3. Hoja plana: empuja la epiglotis.

 Detección del CO2 en el gas espirado mixto al final del volumen corriente o auscultando los 5
COLOCACIÓN puntos.
ADECUADA DEL TBT Si el TET se inserta demasiado profundo, usualmente se ingresa en el bronquio principal derecho. En estos
casos es necesario extraer el tubo hasta que se escuchen los ruidos respiratorios bilaterales. En px con
trauma y se escucha ruido respiratorios unilaterales, indica neumotórax.

3 indicaciones más frecuentes: Proteger vía aérea, Glasgow menor de 9, manejo de secreciones en
adultos mayores por riesgo de aspiración y ventilación mecánica (parada cardiorrespiratoria)
1. Parada cardiorrespiratoria
2. Obstrucción de vía aérea (OVACE).
3. Necesidad de aislamiento o protección de la vía aérea.
4. Traumatismo craneoencefálico con Glasgow menor de 8 puntos.
5. Insuficiencia respiratoria (FR <10 o >30 rpm).
6. Disminución del nivel de conciencia con Glasgow <8 descartando causas rápidas y fácilmente
reversibles como intoxicaciones, sobredosis de opiáceos o hipoglicemia. (Cuando tenemos un px
INDICACIONES con intoxicación medicamentosas y Glasgow menor de 9, tto de 1° antídotos y 2°responde a los
antídotos, intubación endotraqueal por el riesgo de aspiración de contenido gástrico
desencadenando un síndrome de Mendelson que se confundiría con IR.
7. Hipoglicemia, 1° Dextrosa de 33%.
8. Procedimientos quirúrgicos como intra abdominales, intratorácicos, de cabeza y cuello.
Criterios gasométricos: PAO2 <60 con FiO2 >50%, PaCO2 >50 con pH <7.25.
Criterios clínicos: FR >30rpm, insuficiencia respiratoria aguda, TAC grave, aumento de mecánica
voluntaria, tórax inestable, deterioro de estado cognitivo, inestabilidad hemodinámica, quemadura de vía
aérea, capacidad vital <10ml/kg.

lesión de los labios o lengua, dientes, faringe o mucosa traqueal.

Incapacidad para intubar (hipoxia o muerte), intubación esofágica o bronquial (1°bronquio derecho y
COMPLICACIÓN 2°izquierdo), broncoaspiración por inducción de vómito, trauma de la vía aérea (laringoscopia, punta de
tubo o guiador), trauma dental, bradicardia, neumotórax por barotrauma, ruptura o fuga del balón del tubo
provoca pérdida del sello durante ventilacion, lesión vertebral cervical, broncoespasmo o infección.

Uso de sedantes + relajante muscular:

SEDANTES:
1.barbitúricos: fenobarbital o tiopental (disminución de FS, FR y demanda metabólica cerebral).
2.Hipnóticos: etomidato (no afecta PA, disminución de gasto metabólico cerebral, inhibe II beta hidroxilasa)
o propofol (disminución de PA, FC, SO2).
PROCEDIMIENTO 3.Benzodiacepinas: midazolam (acción lenta y disminución de FR).
4.Agente disociativo: ketamina (aumento de FC, PA, GC, catecolaminas).
RELAJANTE MUSCULAR:
1.Despolarizante: succinilcolina.
2.No despolarizante: rocuronio.
A. Elevar el laringoscopio a 45° sin presionar dientes o tejido oral.
B. Identificar epiglotis y cuerdas vocales.
C. Mano derecha en la parte lateral del laringoscopio ingresa el TET.
D. Pasar el tubo por la tráquea y quedar a nivel de dientes entre los 19 y 22. Bajo 18 a 20, mediano
de 20 a 22 y alto 22 a 24.
E. El balón se insufla de 10 cc de aire para sellar.
 F. Cerciorar la posición del tubo por el dispositivo de válvula tubo.
G. Confirmación primaria: expansión torácica, auscultar tórax y abdomen (2 en ápices, 2 en bases
pulmonares: si suena en los 4 está en vía aérea. y epigástrico: si suena, está en vía digestiva). Si suena
en los 2, donde suena más es porque es la zona elegida.
H. Confirmación secundaria: detector colorimétrico de CO2 (CO2 exhalado), pulsioxímetro (SO2),
radiografía de tórax (5 cm por arriba de carina).
I. Asegurar tórax.

INTUBACIÓN Se realiza a px que colaboran en el procedimiento y orotraqueal en caso graves.

NASOTRAQUEAL Contraindicaciones: paciente apneico, fractura de 1 ⁄ 3 medio facial o sospecha de fractura de base de
cráneo.
Paciente consciente: aplica aerosol anestésico y VC en conducto nasal.
Paciente inconsciente: VC en conducto nasal.
Procedimiento:
1. Guiar el tubo con dirección hacia arriba de la nariz y luego hacia atrás y abajo hacia la
nasofaringe.
2. Cuando ingresa, luego verificamos en el tubo que salga flujo de aire.
3. Manguito se insufla con aire suficiente para sellar.
4. Confirma posición: 5 puntos.
5. Asegurar tubo.
PRÁCTICA:

INDICACIONES:
 Problemas respiratorios o cardíacos, falla en la vía
aérea, inadecuada oxigenación del px, obstrucción de
la vía aérea, procedimientos quirúrgicos,al usar
anestesia o con múltiples lesiones o enfermedades.
MATERIALES:
 Laringoscopio y hojas
 Tubo endotraqueal con guía/mandril (7-8 mm mujer, 8- 3 dedos entre incisivos superiores e inferiores: normal.
9 mm hombres) Mallampati NO es un predictor de vía difícil sino se usa en
CONSIDERACIONES: cirugía.
 Lubricar el tubo con xilocaína o similar. Procedimiento:
 El asistente se encarga de presionar el cartílago Sedar al paciente con anestesia + relajante muscular.
cricoides hacia posterior para que presione el esófago Cuando el paciente habla y tiene el tubo orotraqueal: se ha
contra la columna cervical y evita el reflujo gástrico. colocado en la zona incorrecta (probable que se ubique en
 Se agarra el laringoscopio con la mano izquierda y esofago).
abre la boca con la mano derecha. Fijar con vendaje de gasa.
 Ingresa la hoja del laringoscopio del lado derecho de ¿Cómo mantener el tubo en la vía respiratoria? se infla el
la lengua y empuja hacia la izquierda quedando así la neumo a través del balón de control que se localiza en el tubo
hoja en la línea media. en la parte proximal para mantenerlo en esa zona.
 El balón se encuentra entre 3 y 4 cm por debajo de las Neumo está arrugado (no infla bien): retorno del contenido
cuerdas vocales. gástrico.
 correcto sonido simétrico. Neumo esta muy inflado: comprimir la tráquea
 El tubo debe estar a 6-7 cm por arriba de la carina, 1cm antes del agujero de Murphy : se coloca la guía
Levanta la epiglotis con el laringoscopio.
¿donde ingresa el tubo? apertura glótica.
Score de Cormack: predictor de intubación difícil. Se usa
cuando se quiere realizar con laringoscopia directa o con video.
Cormack I y II: intubación fácil (ingresa sin guia), Cormack III y
IV: intubación difícil (necesita si o si guía).
Cormack I toda la glotis, cartílago y cuerdas vocales.

Cormack II ⅔ de glotis.

Cormack III Se observa cartílago corniculado.

Cormack IV no se observa nada. Parte proximal del tubo tiene una conexión para colocar bolsa
de resucitación.

1cm antes del agujero de Murphy : se coloca la

guía

Score de Lemon: predictor de intubación difícil por apertura ¿Cómo se averigua si se realizó intubación correcta?
bucal y cuello corto. Se ausculta en 5 puntos: 2 vértices pulmonares, 2 bases
pulmonares y 1 epigastrio.
Laringoscopio: hay 2 tipos
1. Mac: es curva, usada en adultos.
MAC1: lactante a 1 año.
MAC2: escolar a pre escolar.
 MAC3: adolescente, joven, adulto bajo.
MAC4: cualquier adulto.
2. Miller: es plana, usada en niños.
¿Qué número de tubo se elige? Más ancho, más largo.
Hombre: 8 a 9 cm. Mujer: 7.5 a 8.5 cm.
¿Hasta qué nivel del tubo se debe ingresar?
18 a 20: bajo
20 a 22: mediano (ideal).
22 a 24: adulto.
Levantar la camilla a 45° para
que el eje aéreo se ubique a la
misma dirección vía oral.
Maniobra Frente mentón:
extender el cuello y flexión la
cabeza.
Comprimir cartílago cricoide
para evitar la regurgitación.
Maniobra de Burp: comprimir
el cartílago tiroideo hacia atrás
o abajo, arriba y a la derecha del ayudante.
Si con ninguna maniobra, se observa la glotis: se consideraría
cormack IV.
Procedimiento con laringoscopio:
Se realiza en lado izquierdo y el tubo ingresa por la parte
derecha.
Parte lateral del laringoscopio ingresa el tubo.
Px con HPT endocraneana, se realiza el procedimiento el px
sentado para evitar aumentar presión cuando se echa.
Si hay un px con COVID que no se puede intubar se realiza:
1° laringoscopia directa 2° laringoscopia + cámara incorporada
3° intubación retrógrada: se realiza un corte en membrana
cricoidea e ingresa el tubo con guia.
Video broncofibroscopia: mayor éxito.
Última opción en px que no se puede realizar intubación:
punción cricoidea con aguja.
Dispositivos supraglóticos se usan en aquellos que no se puede
realizar intubación.
 SEMANA 15: SEPSIS Y SHOCK SEPTICO
SEPSIS=DISFUNCION DE ORGANO + INFECCION baja (no infección bacteriana). Cultivo y
OBJETIVO DE SHOCK SEPTICO: hemocultivo en zona de sospecha de foco
 PVC 8–12 mm Hg infeccioso.
 PAM ≥ 65 mm Hg, antecedente de HTA PAM ≥80 ¿Cuánto de SOFA tiene y cuantas fallas tiene?
a 85 mmHg. Neurológico: 3puntos
 Diuresis ≥ 0,5 ml/kg/hr Cardiovascular: 3
 SO2 venosa ≥ 70 %. Respiratorio: 3
 Normalizar lactato <2mmol/l o 18 gr/dl Hepático: 0
 Glucosa <180 mg/dl. Renal: 2
MANEJO: se completan ciertos objetivos durante las 3 a 6 Plaquetas: 1
horas. 12 puntos:
3 HORAS:
 Medir lactato mediante AGA.
 Hemocultivo antes de ATB.
 Si px tiene hipotensión (PAM<65 mmHg)
o lactato >4mmol/l, administrar ClNa de
20 a 30 ml/kg de peso (px de 70 kilos es
1400 o 2100 ml). Usar ClNa 0,9%, no
poligelina para resucitación con fluidos. ¿Cuánto es el GLASGOW?
La resucitación con fluido debe 8
individualizarse, pero es importante APUNTE AUDIO:
reponer volemia y evitar sobre  Sepsis: hipovolemia relativa.
hidratación.  Producción de hormonas contra reguladoras:
 ATB durante primera hora de dx de sepsis hiperglucemia por ello el control de glucosa.
o shock séptico.  Es necesario tener un qSOFA basal anterior de
6 HORAS: cuando acude por sepsis para comparar la
 Si la PAM sigue <65 mmHg tras la situación.
resucitación inicial con fluidos, se deben  Si le doy al px un tto por otra causa diferente a
iniciar vasopresores para mantener SEPSIS y no responde, se sospecha de sepsis
PAM>65 mmHg. como 1° causa de la sintomatología.
 Reevaluar lactato si a inicio ha estado  0: compromiso, 1 y 2: disfunción, 3 y 4: falla.
elevado, si el lactato persiste elevado  Glasgow coma <8 o 9.
(>2mmol/l), iniciar vasopresores. El 
fármaco vasopresor de primera línea es CRITERIOS DE FALLA:
noradrenalina, segunda opción  GLASGOW <9
adrenalina y vasopresina. Diluir 2  NOREPINEFRINA <0,1
ampollas de noradrenalina en 100 ml de
 PAFI >200 CON VENTILACION MECANICA
dextrosa al 5%, iniciar infusión a 10ml/h,
 BILIRRUBINA >6
ir subiendo de acuerdo a la respuesta.
Px que tiene apertura ocular al dolor (2), la respuesta  CREATININA >3.5 O DIURESIS <500
motora es retira al dolor (4), respuesta verbal es de  PLAQUETAS <50 000
sonidos incomprensibles (2), con PAM: 60, norepinefrina TODO LO QUE NO ES FALLA, ES DISFUNCION.
de 0,2 mcgr/kl/min, PaFi: 150 y está en ventilador
mecánico, creatinina de 3 y diuresis de 20 ml o cc/hr, y
plaquetas de 100 000 mm3.
¿Qué exámenes le pido a px con SEPSIS?
 PaFi, norepinefrina y PAM, perfil hepático, urea y
creatinina (renal), coagulación (hemograma
completo), glucosa (hormones contra
reguladoras), perfil de coagulación (tiempo de
protrombina: extrínseca, TTPa: intrínseca,
tiempo de trombina: via común y fibrinógeno).
 Valorar infección: SIRS (PCR: inflamación severa
más cerca de 10 malo, <2 bueno). Procalcitonina
 PREGUNTAS EXAMEN: b. CAD moderada
c. CAD SEVERA
PACIENTE CON SHOCK HIPOVOLEMICO EN d. estado hiperosmolar + CAD severa
QUIEN SE QUIERE REPONER LA VOLEMIA, LA e. estado hiperosmolar
MEJOR POSICION PARA VALORAR LA Explicación: se considera CAD severa cuando
RESPUESTA O NO A FLUIDOS ES: glucosa >250, ph <7, HCO3 <10 y anión GAP >12.
a. trendelemburg
SI PX TIENE GLUCOSA 580, SODIO 144, UREA
b. antitrendelemburh
40, PH 7, HCO3 6, CLORO 106. ES VERDAD
c. piernas levantadas
CON RESPECTO A LA ADMINISTRACION DE
d. semiflower
HCO:
e. flower
a. se debe administrar HCO3
b. no se debe de administrar HCO3
PACIENTE CON SHOCK EN QUIEN SE
c. se debe de administrar HCO3 si con liquidos
ENCUENTRA UNA VARIABILIDAD DE
no mejora el HCO3
PRESION DE PULSO DEL 8%, VARIABILIDAD
d. se debe administrar HCO3 si con insulina no
DE VOLUMEN SISTOLICO DE 9% AL PASAR
mejorar el HCO3
300 ML DE CLNa 0.9% SE DEBE ADMINISTRAR:
e. se debe de administrar HCO3 si con bolo de
a. mas cloruro de sodio al 0.9%
insulina no mejora el ph
b. poligelina
Explicación: se indica HCO3 cuando tiene ph <6.9
c. vasoactivos
(indicación absoluta), HCO3 <5 (indicación
d. albumina 20%
relativa), hiperpotasemia con compromiso vital, falla
e. albumina 4%
respiratoria o cardiaca.
Explicación: si respondiera al tto aumentaría la
presión de pulso >13 o variabilidad de volumen
SI PX TIENE PA 90/30, LO MAS PROBABLE ES
sistólico >10%.
QUE TENGA:
PACIENTE CON IMA, CUAL ES LA SIGLA QUE
a. GC disminuido
SE CARACTERIZA COMO TERAPIA DE
b. Volumen Sistolico disminuido
EMERGENCIA:
c. Resistencia vascular aumentada
a. CREST
d. resistencia vascular disminuida
b. TEP
e. GC aumentado
c. MONA: morfina, oxigeno, nitroglicerina y
Explicación: PA baja produce RVP disminuida,
aspirina
d. FAME
SI PX TIENE PA 100/40, SIGNOS DE
e. CABE
HIPOPERFUSION E HIPOXEMIA. LO MAS
PROBABLE ES QUE TENGA:
EL AVR ELEVADO EN UN EKG, BAJO EL
a. shock distributivo
CONTEXTO DE COMPROMISO DE LESION
b. shock hipovolémico
EN CARA INFEROLATERAL PUEDE SIGNIFICAR:
c. shock cardiogénico
a. compromiso de cara inferior
d. shock obstructivo
b. compromiso de apice
e. Insuficiencia cardiaca congestiva
c. enfermedad coronaria multivascular o del
tronco principal izquierdo
PX CON HIPOGLUCEMIA EN QUIEN SE
d. compromiso de arteria descendente
ADMINISTRO DEXTROSA AL 10%, 125
anterior
CC/HORA Y SU PESO ES DE 60 KG, SU VIG ES:
e. infaro hiperagudo
a. 3.95
Explicación: supradesnivel o elevación del segmento
b. 3.47
ST en derivación AVR lo cual indica enfermedad
c. 4
coronaria multivascular o tronco principal izquierdo
d. 3.67
afectando arterias coronarias y circunfleja obstruida:
e. 5
enfermedad de multivaso
EL DX DEL SIGUIENTE EKG ES:
SI PX TIENE GLUCOSA 580, SODIO 144, UREA
40, PH 7, HCO3 6, CLORO 106. EL PX TIENE DX
DE:
a. CAD moderada + estado hiperosmolar
 B. DISMINUYE
C. PERSISTE IGUAL
D. ES INCIERTO

Si demoro mucho tiempo en procesar el AGA que

Lesión subendocardica inferolateral con enfermedad sucede con el resultado del pH en los resultados:
coronaria multivascular o del tronco principal A. AUMENTA
izquierdo B. DISMINUYE
C. PERSISTE IGUAL
Cuando se hace TEST DE ALLEN para colocar un D. ES INCIERTO
catéter arterial y se comprimen arteria cubital y
radial y se descomprime la arteria cubital, evaluó SI HAGO EL TEST DE ALLEN y se recupera color
si puedo colocar en: previo de mano a los 4 segundos, es verdad:
A. ARTERIA CUBITAL A. SE PUEDE COLOCAR EL CATETER
B. ARTERIA HUMERAL ARTERIAL
C. ARTERIA BRAQUIAL B. NO SE PUEDE COLOCAR EL CATETER
D. ARTERIA RADIAL ARTERIAL
E. ARTERIA AXILAR C. SE DEBE HACER TEST DE ALLEN PARA
Explicación: la arteria que comprimo evalúa y la que VER LA OTRA MANO
no comprimo, irriga. D. SE DEBE USAR LA FEMORAL
E. SE DEBE USAR LA PEDIA
Cuando se hace TEST DE ALLEN para colocar un
catéter arterial y se comprimen arteria cubital y La SEGUNDA ZONA donde se intenta
radial y se descomprime la arteria radial, evaluó COLOCAR CATETER ARTERIAL es:
si es buena la circulación en la arteria: A. ARTERIA AXILAR
A. ARTERIA CUBITAL B. ARTERIA HUMERAL
B. ARTERIA HUMERAL C. ARTERIA BRAQUIAL
C. ARTERIA BRAQUIAL D. ARTERIA RADIAL
D. ARTERIA RADIAL E. ARTERIA FEMORAL
E. ARTERIA AXILAR Explicación: 1°radial, 2°femoral, 3°cubital, 4°braquial
Explicación: arteria que irriga, arteria que no o axilar, 5°pedial.
comprimo.
Tengo un PACIENTE con INSUFICIENCIA RENAL
Si demoro mucho tiempo en procesar el AGA que CRONICA REAGUDIZADA, DIABETICO, con
sucede con el resultado de la PaO2 en los RESPIRACIÓN DE KUSSMAUL debo hacer AGA
resultados: para VALORAR PREDOMINANTEMENTE:
A. AUMENTA A. OXIGENACION CON INDICE DE KIRBY
B. DISMINUYE B. PaCO2
C. PERSISTE IGUAL C. EQUILIBRIO ACIDO BASE
D. ES INCIERTO D. GRADIENTE ALVEOLO ARTERIAL
Explicación: cuando se demoran en procesar la E. INDICE RESPIRATORIO
muestra, se altera por el metabolismo y la
temperatura. En las muestras la temperatura es de Si tengo un paciente con PA: 80/50, FC:120,
4° desencadenando ↑ coeficiente de solubilidad de FR:30, RESPIRACIÓN DE KUSSMAUL, debo
O2 y ↑ de afinidad de O2 y Hb así ↓PO2, esto hacer AGA para ver:
produce ↑ de gradiente de oxigeno de la atmosfera A. DESEQUILIBRIO ACIDO BASE POR
asi intercambiando mayor cantidad de oxígeno al ACIDOSIS RESPIRATORIA
medio externo, pero limitando el paso de CO2. B. DESEQUILIBRIO ACIDO BASE POR
↓T°, ↓ PO2, ↑PCO2. ACIDOSIS METABÓLICA
C. DESEQUILIBRIO ACIDO BASE POR
↑T°, ↑PO2, ↓PCO2.
ALCALOSIS METABÓLICA
D. GRADIENTE ALVEOLO ARTERIAL
Si demoro mucho tiempo en procesar el AGA que
E. INDICE DE ROX
sucede con el resultado de la PaCO2 en los
resultados:
A. AUMENTA
PACIENTE con pH:7, PaCO2:50,
BICARBONATO:8, SODIO:140, CLORO: 95, EB: -
14, TENGO:
A. ACIDOSIS METABÓLICA
DESCOMPENSADA
B. ACIDOSIS METABÓLICA + ACIDOSIS
RESPIRATORIA COMPENSADAS
C. ACIDOSIS METABÓLICA ANION GAP
ALTO + ACIDOSIS METABÓLICA ANION GAP
NORMAL+ACIDOSIS RESPIRATORIA
DESCOMPENSADAS
D. ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP
ALTO + ALCALOSIS METABOLICA + ACIDOSIS
RESPIRATORIA DESCOMPENSADAS
E. ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP
ALTO + ACIDOSIS METABOLICA ANION GAP
NORMAL + ACIDOSIS RESPIRATORIA
PARCIALMENTE COMPENSADA