Transtornos Acido Base

• Acidosis metaolica
• Acidosis respiratoria
• Alcalosis metabolica
• Alcalosis respiratoria
• Mixtos
INTRODUCCIÓN
Los órganos y tejidos humanos funcionan bajo un pH herméticamente controlado en el intervalo de 7.35-
7.45. Dependiendo del grado de desviación del pH fuera de este intervalo, se activan varias respuestas
homeostáticas en un esfuerzo de restaurar el estado de equilibrio ácido- base normal.
Inicialmente serán las reacciones de los tapones químicos los que intentarán neutralizar el trastorno,
seguido de ajustes ventilatorios por los pulmones y, en último lugar, la excreción de ácido por parte de los
riñones.

Factores pronósticos asociados:

• Gravedad de la acidosis y la alcalosis
• Rapidez de instauración
• Duración del trastorno
• Estado funcional de los pulmones y de los riñones
• La causa subyacente.
 EVALUACIÓN DEL TRASTORNO ÁCIDO-BASE

Evaluación clínica exhaustiva

• Signos vitales, estado neurológico, patrón respiratorio y posibles signos de infección y síntomas
gastrointestinales.
• Condiciones subyacentes como embarazo, diabetes mellitus...
• Fármacos: laxantes, diuréticos, metformina,...
• Signos asociados: fetor acetona, alteración de la visión,...
Evaluación del trastorno ácido-base
• Evaluar el trastorno ácido-base primario y su respuesta compensadora. Evaluación de los
componentes metabólicos
• Calcular el anión GAP y evaluar el componente respiratorio del desequilibrio ácido-base.
Búsqueda de alteraciones ácido-base mixtas
 ACIDOSIS METABÓLICA
La acidosis metabólica se define por:

Un pH sanguíneo inferior a 7.35 como consecuencia de la disminución de HCO3, seguida de un descenso de

la PCO2 como mecanismo compensador.

Estos valores definirán la gravedad de la acidosis metabólica.

•Cetoacidosis diabética.

•Es una complicación de la diabetes mellitus, muy especialmente del

tipo 1, debida al déficit de insulina y al exceso de glucagón, que
condicionan hiperglucemia −generalmente superior a 300 mg/dl−,
hipercetonemia por lipolisis acelerada y oxidación incompleta de las
grasas, cetonuria y AM con hiato aniónico elevado.
Acidosis láctica.

Es un estado caracterizado por niveles de lactato plasmático superiores a 4-5 mEq/l,

condicionado por hipoxia tisular (circunstancia en la que el ácido pirúvico no se
metaboliza a CO2 y H2O sino a ácido láctico), disminución de su metabolismo hepático o
por otros mecanismos menos conocidos.

La causa más frecuente es el shock o la parada cardiorrespiratoria, aunque puede aparecer

en otras circunstancias por mecanismos no siempre claros.

La D-lactoacidosis es una forma peculiar de acidosis láctica, que se observa en pacientes

con enfermedad del intestino delgado, en los que las bacterias del colon metabolizan a D-
lactato la glucosa y el almidón que llegan en cantidad al intestino grueso.

Las manifestaciones de la AM,
aparte de las propias del hiperpnea −respiración de
proceso causal.
Clínica de acidosis metabolica.
Oseas (especialmente en formas
Cardiovasculares (disminución crónicas, que pueden
de la respuesta inotrópica a las condicionar, debido a la
Neurológicas (cefalea,
Respiratorias (disnea e catecolaminas −pH < 7,15- liberación de calcio y fosfato en
disminución del nivel de
7,20−, arritmias ventriculares y el proceso de amortiguación
conciencia, convulsiones e,
Kussmaul−) disminución de la contractilidad ósea del exceso de H+, retraso
incluso, coma)
cardiaca e hipotensión arterial de crecimiento o raquitismo en
−pH < 7,15−) niños, y osteomalacia u
osteoporosis en adultos).
 Diagnóstico.
Se realiza por la historia clínica, la exploración física.

Gasometría arterial, en la que se apreciará disminución de la concentración de bicarbonato, hipocapnia

proporcional a la misma y, generalmente, pH bajo o en límites bajos.

El anión gap nos permitirá discernir los dos grandes grupos de AM .

Finalmente, los valores sanguíneos de glucosa, creatinina, potasio, creatinquinasa, cortisol, lactato, PaO2,
carboxihemoglobina; o urinarios de cuerpos cetónicos, pH o tóxicos, pueden resultar definitivos para el
diagnóstico.

Como ya se ha dicho, la existencia de un hiato osmolar junto a AM con anión gap alto sugiere intoxicación por
metanol o etilenglicol.
 Tratamiento.

No entramos a considerar aspectos terapéuticos de entidades específicas que, por otra parte, pueden ser suficientes
para corregir el trastorno.

En casos de acidemias graves, el objetivo fundamental es elevar el pH hasta 7,20 y el bicarbonato en torno a 15
mEq/l, para minimizar los efectos cardiovasculares de la acidosis.

El déficit de bicarbonato se calcula teniendo en cuenta el volumen de distribución del mismo (en la AM, alrededor
del 60% del peso corporal) mediante la siguiente fórmula:

déficit de HCO3− = 0,6 x peso corporal (kg) × ([HCO3−] deseado – [HCO3−] medido).

Aunque depende de la situación clínica, suele aconsejarse la reposición de la mitad del déficit en las primeras 12
horas.
Hay que tener en cuenta que la AM suele acompañarse de déficit importante de K+, tanto por pérdidas digestivas (diarrea)
como renales (cetoacidosis).

Sin embargo, el exceso de H+ conlleva el paso del mismo al interior celular a cambio de la salida del K +al espacio extracelular.

El resultado es un aumento variable de la [K+] de 0,2 a 1,7 mEq/l por cada descenso de 0,1 en el pH arterial.

Si no se tiene en cuenta, la corrección de la acidosis puede provocar hipopotasemias graves debido a la reentrada del K + en las
células.

Otros problemas de la administración de bicarbonato son sobrecarga de volumen, arritmias (tras perfusión rápida),
hipernatremia, tetania (especialmente en insuficiencia renal) o alcalosis, generalmente tras administración excesiva de
bicarbonato e hiperventilación mantenida, por la dificultad del paso del bicarbonato a través de la barrera hematoencefálica,
que condiciona persistencia de acidosis en el LCR
 Alcalosis metabólica
Pérdida de Hidrogeniones
Pérdidas renales
Diuréticos de asa o tiazidas, hiperaldosteronismo, alcalosis posthipercápnica, dieta pobre en sal e
hipercalcemia.
Pérdidas digestivas
Aspiración nasogástrica, vómitos, antiácidos orales, diarrea con pérdida de cloro e hipopotasemia.
Por desplazamiento intracelular de hidrogeniones
Hipopotasemia y síndrome de realimentación.

Acúmulo de álcalis
Administración de HCO3, transfusiones masivas de sangre (>80 ml/kg) y no masivas pero frecuentes (10-30
ml/kg/día), expansores de plasma con citrato o lactato y síndrome de leche-alcalinos.

Alcalosis por contracción

Diuréticos de asa o tiazidas, pérdidas gástricas en pacientes con aclorhidria y pérdidas de sudor en
pacientes con fibrosis quística.
 Clinica

Suelen ser poco relevantes e inespecíficas, estando habitualmente relacionadas con la depleción de
volumen o la hipopotasemia.

• SNC (pH > 7.55): cefalea, confusión, letargo, delirio y aumento del umbral epileptógeno.

• Neuromuscular: debilidad, mialgias, espasmos, parestesias periorales y entumecimiento. Tetania si

disminución severa del calcio ionizado.

• Cardiovascular: irritabilidad miocárdica, arritmias, disminuye la eficacia de los antiarrítmicos y favorece

la toxicidad por digoxina.

• Pulmonar: la hipoventilación compensatoria puede llevar a hipercapnia e hipoxemia.

 Diagnóstico de la alcalosis metabólica

La historia clínica y exploración física (deshidratación, edemas, hipertensión arterial…) suelen orientar sobre
la etiología.

La gasometría arterial revelará elevación del bicarbonato, aumento variable de la PaCO2 y, generalmente, pH
alto o en límites altos.

La determinación del Cl urinario es más fiable que la del Na U, ya que en esta situación, el NaU se excreta
junto con el exceso de bicarbonato y puede estar, por ello, elevado.

En función del ClU, la AlcM se clasifica en salino-sensible (ClU < 25 mEq/día), con buena respuesta a la
reposición de volumen; y salino-resistente (ClU > 40 mEq/día), sin respuesta a dicha terapia. 
 Tratamiento

• Eliminar la causa subyacente: antieméticos, modificar/suprimir diuréticos,...

• El objetivo del tratamiento de la alcalosis metabólica severa es reducir los niveles de HCO3 plasmático
por debajo de 40 mmol/L (correspondiente con un pH ≤ 7.55), no su corrección total.
• En casos resistentes, puede estar indicada la administración de HCl o la diálisis.
• El hiperaldosteronismo primario se trata quirúrgicamente o con diuréticos ahorradores de potasio.
 Acidosis respiratoria.
.

La AR es un trastorno caracterizado primariamente por elevación de la PaCO2 debida a

hipoventilación, elevación variable de la concentración plasmática de bicarbonato como
respuesta compensadora, y tendencia a la disminución del pH arterial.

En las formas agudas, el mecanismo compensatorio −poco eficaz− se limita al

tamponamiento celular por proteínas y por hemoglobina.

En las formas crónicas se estimula la secreción renal de H+ y, consecuentemente,

aumenta la reabsorción renal de bicarbonato. Dicho proceso se completa en 3-5 días.

Así, en la AR aguda la concentración plasmática de bicarbonato sube 1 mEq/l por cada

10 mmHg que sube la PaCO2; y sobre 3,5 mEq/l por cada 10 mmHg de elevación, en
las formas crónicas
 Diagnóstico diferencial
Gradiente alveolo-arterial de oxígeno

• Gradiente elevado (> 15 mmHg) : enfermedad pulmonar intrínseca.

• Gradiente normal (5 – 10 mmHg): hipoventilación.
                            

Manifestaciones clínicas:
Las manifestaciones clínicas se asocian a la hipercapnia y consisten en cefalea, confusión, irritabilidad,
ansiedad, asterixis y disminución de la conciencia.
 Tratamiento de la acidosis respiratoria

• Oxigenoterapia: evitar FiO2 elevada (depresión del centro respiratorio).

• Broncodilatadores.
• Ventilación mecánica con corrección lenta de la PaCO2 para no favorecer la alcalosis
metabólica poshipercápnica.
 Alcalosis respiratoria

Es el trastorno ácido-base que aparece ante cualquier proceso que reduzca la pCO2 arterial, lo que se
produce por hiperventilación alveolar.

Etiología de la alcalosis respiratoria

Aumento de la eliminación de CO2
• Causa central: hiperventilación, dolor, ACV, TCE, insuficiencia hepática, sepsis, embarazo, salicilatos,
topiramato, teofilina, catecolaminas,...
• Estimulación periférica por hipoxemia: ICC, hipotensión, anemia, alturas.
• Causa pulmonar: EAP, neumonía, asma, distrés respiratorio.
• Actuación directa: hiperventilación en VM, circuito extracorpóreo. Disminución de la producción de CO2
• Hipotermia moderada-severa.
 Clínica de la alcalosis respiratoria
La clínica es llamativa cuando aparece de forma aguda (< 24 horas).
La causa subyacente puede dar lugar a hiperventilación e hipoxemia, cuyos efectos pueden dominar el cuadro
clínico.
SNC:
• Incapacidad de concentración, ansiedad, reducción de la actividad psicomotriz más un incremento de la
Irritabilidad, vértigo y síncope.
• Potenciación de la actividad convulsiva.
• Disminución de la presión intracraneal.

Neuromuscular:
• Parestesias, calambres y espasmo carpopedal.
• Se puede asociar con tetania (el calcio sérico total permanece estable, pero la fracción ionizada
disminuye).
•Cardiovascular: arritmias cardíacas y disminución de la contractilidad miocárdica.
• Pulmonar: agrava significativamente la función pulmonar, broncoespas- mo y aumento del trabajo
respiratorio.
 Diagnóstico de la alcalosis respiratoria

El diagnóstico viene dado por la historia clínica, la presencia de taquipnea, y por la

gasometría arterial, en la que se apreciará hipocapnia, disminución variable de la
concentración plasmática de bicarbonato y, generalmente, pH elevado o en límites altos.

El tratamiento
Es el del proceso causal. Ante sintomatología llamativa, generalmente en formas agudas,
puede ser útil la reinhalación del aire espirado en una bolsa cerrada, con el objeto de
aumentar la PaCO2.
 TRASTORNOS MIXTOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

Se diagnostican trastornos mixtos cuando la PaCO2 o el HCO3 calculados son mayores o

menores de lo esperado.
Se caracterizan por la presencia simultá nea de dos o má s trastornos y se les considera
erró neamente como respuestas compensatorias.
 Sospecha de trastorno mixto

• No se produce la respuesta compensatoria esperada.

• La respuesta compensatoria es insuficiente o extrema.
• La dirección de la respuesta compensatoria se produce en dirección opuesta a la
alteración primaria.
• La respuesta compensatoria devuelve el pH a la normalidad.
 Acidosis respiratoria y alcalosis metabólica

• Valores de HCO3 inadecuadamente elevados para la elevación de la PaCO2. • Ejemplo:

EPOC en acidosis respiratoria con dieta hiposódica, diuréticos de asa, tiazidas o
corticoides. Es una combinación peligrosa, pues la alcalosis metabólica presenta
hipoventilación que empeora el proceso respiratorio.
Acidosis metabólica y alcalosis respiratoria.

• PaCO2 inadecuadamente baja para el descenso de HCO3.

• Los pacientes graves experimentan a menudo este tipo de trastorno, por hiperventilación
secundaria a hipoxemia, EPOC, alteración del SNC, fiebre, sepsis, hepatopatía, ventilación
mecánica, hemodiálisis con acetato o intoxicación por topiramato o salicilatos.
 Alcalosis mixta

Los efectos aditivos de la coexistencia de alcalosis metabólica y alcalosis respiratoria

sobre el pH determinan una alcalemia acentuada. La imposición de un desorden sobre el
otro impide cualquier intento de compensación del trastorno primario:
• PaCO2 inadecuadamente baja (o normal) con HCO3 elevado.
• HCO3 inadecuadamente alto (o normal) para una PaCO2 baja.
• Ejempl0s: hiperemesis gravídica y pacientes en diálisis con alcalosis respiratoria.
 Acidosis mixta
• PaCO2 inadecuadamente alta para el descenso del HCO3.

• HCO3 inadecuadamente bajo para el aumento de la PaCO2. Si HCO3 inferior a 10

mEq/L se debe descartar hipoaldosteronismo.

• Ejemplos: paro cardíaco, EAP asociado a insuficiencia renal, hipopotasemia severa

en ciertas acidosis metabó licas (acidosis tubular renal, cetoacidosis diabética durante
el tratamiento, diarreas,...), hipercapnia cró nica asociada a shock y acidosis lá ctica e
intoxicaciones de CO o cianuro.