1.

Choque
(Tema basado en el manual del curso Advanced Trauma Life Support, 10ma edición)

Definición general
Reducción de la perfusión tisular sistémica con decremento en la disponibilidad del oxígeno provocado por
hipoxia.

Fisiopatología general del estado de choque

Fisiología cardíaca Pérdida de sangre

-El gasto cardíaco es resultado de multiplicar la -Las respuestas circulatorias precoces a la
frecuencia cardíaca por el volumen sistólico, el cualpérdida de volumen son compensatorias a éste:
está influenciado por la precarga, la contractibilidad
conservar el flujo a órganos vitales (riñones, corazón,
del miocardio, y la postcarga. y cerebro), aumento de la frecuencia cardíaca
(taquicardia como señal circulatoria medible más
-Volumen venoso: representa el 70% del volumen precoz*), liberación de catecolaminas para aumentar
total de sangre. La pérdida de sangre disminuye el las resistencias vasculares periféricas (RVP).
gradiente de presión y, con ello, el retorno venoso.
-Activación del metabolismo celular anaerobio que
induce acidosis metabólica con aumento de
lactato; si se prolonga el estado de choque y el ATP
es inadecuado, las membranas celulares pierden su
integridad.

-Tratamiento inicial: identificación de la causa de

hemorragia para detenerla + reposición de volumen.
Los vasopresores están contraindicados como
tratamiento inicial.
*Taquicardia según edad del paciente: 1) >160 latidos por minuto (lpm) en infantes; 2) >140 lpm en preescolares;
3) >120 lpm en escolares y adolescentes; 4) >100 lpm en adultos.

Evaluación inicial

Reconocer el estado de choque (pulso, FC, perfusión periférica). Si no se reconoce, NO SE

TRATA.

Diferenciación clínica de cada tipo de choque: 1) hemorrágico (hipovolémico) y 2) no

hemorrágicos (obstructivo, cardiogénico, neurogénico, anafiláctico). (ver cada uno más
adelante).

En el caso del hemorrágico, establecer la clasificación para el manejo adecuado del

paciente.

Elaborado por: Dra. Nancy Haydée Serrano Pérez 1

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1. Hipovolémico o hemorrágico

La hemorragia es la causa más frecuente de choque después de una lesión o accidente. Se debe a la
pérdida de sangre (volumen) en trauma, o pérdida hidrosalina (vómito, diarrea, sudor). Lo anterior activa
mecanismos compensadores para aumentar el volumen: activación del sistema nervioso simpático para
aumentar vasoconstricción y RVP; y activación del SRAA para conservar agua y sodio en el organismo.

La hemorragia se define como pérdida aguda del volumen sanguíneo circundante → volumen normal es el
7% del peso en kg. En un paciente con obesidad se estima según su peso ideal, y en niños del 8 -9% del
peso total.

Clasificación del choque hemorrágico

Parámetro Clase I Clase II Clase III Clase IV

Pérdida
<15% 15-30% 31-40% >40%
sanguínea (%)
Pérdida
≤750 mL 750-1500 mL 1500-2000 mL >2000 mL
sanguínea (mL)
FC <100 lpm >100 lpm >120 lpm >140 lpm
Presión arterial Normal Normal Disminuida Disminuida
Presión del pulso Normal Disminuida Disminuida Disminuida
Frec. Resp. 14-20 rpm 20-30 rpm 30-40 rpm >35 rpm
Mantenido (30 Disminuido o
Gasto urinario 20-30 mL/h Disminuido
mL/h) anuria
Déficit de base 0-2 mEq/L 2-6 mEq/L 6-10 mEq/L 10 mEq/L
Normal, levemente Ansiedad Letárgico,
Glasgow Letárgico, coma
ansioso moderada somnoliento
Uso de Protocolo de
Monitorizar Posible Sí
transfusión transfusión masiva
Se marcan en rosa los parámetros afectados en cada clase para su fácil memorización.
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 Exploración física → ABCDE

A B C D E
Establecimiento de vía Control de la Aplicar escala de coma Prevención de hipotermia
aérea adecuada y hemorragia: detenerla de Glasgow al inicio y transfundiendo líquidos
oxigenación como primero y luego después de restaurar cristaloides IV
prioridades para reponer volumen. perfusión. precalentados a
mantener SatO2 ≥95%. temperatura ambiente (37-
40ºC).

Tratamiento

•Acceso vascular periférico de primera elección. Si no

es posible, colocar acceso intraóseo o venoso central.
•Si fue periférico, tomar muestras de sangre para
Acceso venoso laboratorios y cruce.

• Cristaloides precalentados: 1 L inicial en bolo para adultos y 20

mL/kg en niños que pesen <40 kg.
Fluidoterapia • Valorar respuestas a la resucitación hídrica (ver tabla después de
este esquema).
• El indicador más sensible de reperfusión es el gasto urinario -->
inicial mantener 0.5 mL/kg/h en adulto, 1 mL/kg/h en niños, y 2 mL/kg/h
en niños <1 año.

• Calentar líquidos a 39ºC antes de transfundir para evitar

hipotermia.
Transfusión de • Se prefieren los de tipo O si el cruce no está disponible; si está
disponible en <1 hora, cambiar al del tipo específico cuando se
tenga el resultado.
hemoderivados • Transfusión masiva se define como >10 unidades transfundidas
en las primeras 24 horas de admisión o >4 unidades en 1 hora.

Respuesta a la resucitación hídrica inicial

Respuesta rápida Respuesta transitoria Mínima o ausente

Signos vitales Regreso a la normalidad Mejoría transitoria o Se mantienen
recurrencia de anormales.
hipotensión y taquicardia
Pérdida de sangre Mínima (<15%) 15-40% ≥40%
estimada
Necesidad de Baja Moderada-alta Inmediata
transfusión
Preparación de sangre Tipo y cruce Tipo específico Emergencia

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 Necesidad de Posible Probable Muy probable
procedimiento
quirúrgico
Presencia temprana de Sí Sí Sí
cirujano

2. Cardiogénico

Definición
Estado de choque caracterizado por la deficiencia del riego sanguíneo sistémico, con disminución profunda
del índice cardiaco (<2.2 [L/min]/m2) e hipotensión sistólica sostenida (<90 mmHg), a pesar de una alta
presión de llenado (presión capilar pulmonar de enclavamiento.

Etiología
Infarto agudo al miocardio, insuficiencia cardíaca, rotura del músculo papilar, valvulpatía cardíaca grave,
taquiarritmia o bradiarritmias sostenidas resistentes.

Clínica
Además de los signos generales que presenta un paciente con choque (taquicardia, hipotensión, taquipnea,
oliguria, etc.), el paciente con choque cardiogénico puede presentar distensión venosa yugular, estertores y
ruido de galope en S3, dolor retroesternal, respiración de Cheyne-Shokes, o disnea.

Auxiliares diagnósticos: ECG, biometría hemática, gasometría, ecocardiograma, radiografía de tórax.

Tratamiento
El de la causa + vasopresores: Noradrenalina IV 2-4mcg/min hasta alcanzar una PAS ≥90mmHg; si no
responde, dar dopamina o dobutamina. Administrar oxígeno si es necesario.

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3. Obstructivo

Definición
Estado de choque caracterizado por la obstrucción o “taponamiento” que impida el flujo de sangre.

Etiología: taponamiento cardíaco, pericarditis, tromboembolia pulmonar.

Fisiopatología: la obstrucción por cualquiera de las causas mencionadas causa disminución del llenado
ventricular, lo que disminuye el gasto cardíaco, la PAM y el volumen efectivo, ocasionando hipoperfusión e
hipotensión, con la subsecuente falla sistémica.

Clínica: Pulso paradójico + tríada de Beck (hipotensión, distensión yugular y ruidos cardiacos disminuidos)
en el caso de taponamiento cardíaco.

Diagnóstico: CLÍNICO + Radiografía de tórax + Ecocardiograma

Tratamiento: Pericardiocentesis.

4. Distributivos:

a. Neurogénico
Definición: Estado de choque caracterizado por la interrupción de impulsos vasomotores simpáticos
secundaria a una lesión medular alta, traumatismo craneoencefálico, desplazamiento de la anestesia
raquídea en sentido cefálico. Lo anterior causa una dilatación arteriolar periférica y dilatación venosa,
provocando una reducción en gasto cardiaco y retorno venoso.

b. Séptico
Definición: Producido por SEPTICEMIA, es decir, la acción directa de microorganismos que ingresan al
torrente circulatorio y/o la respuesta inflamatoria del paciente. La mayoría de los casos en UTI de hospitales
en México se deben a neumonía (44%).

Fisiopatología:

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 El estado de hipoperfusión persistente gracias a las endotoxinas de las bacterias hace que el paciente tenga
complicaciones como: insuficiencia suprarrenal (cortisol sérico <15 mcg/mL), oliguria, azoemia, insuficiencia
renal, polineuropatía, hipotensión resistente y muerte.

Clínica: fiebre + síntomas que cause el agente etiológico +/- falla orgánica (PAS <90mmHg o PAM
<70mmHg; uresis <0.5mL/kg/h durante 1h; plaquetas <80,000/ml o 50% menos de la cifra tomada en últimos
3 días; o acidosis Mb inexplicable).

Tratamiento: antimicrobianos según el agente etiológico + apoyo hemodinámico con líquidos IV 1-2L Na
0.9% para 1-2h.

c. Anafiláctico

Definición: Reacción de hipersensibilidad inmediata producida por la estimulación de IgE, cuyo resultado
es un síndrome clínico con afección sistémica de gravedad variable secundario a la liberación masiva de
histamina ante la exposición a un antígeno específico.

Clínica:

Tratamiento: mantener volemia con perfusión de líquidos IV + Norepinefrina → diluir 1 mg de la droga en

10 ml de solución fisiológica e inyectar 0,1 a 0,2 mg IV c/5 a 10 minutos.

Bibliografía
Advanced Trauma Life Support (ATLS) Student Course Manual. Tenth Edition. American College of
Surgeons. Chapter 3. Shock, pp. 42-61.

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