Hospital General Dr.

Enrique Cabrera
Escuela Superior de Medicina

Unidad de aprendizaje: Oftalmología

Docente: Dra. Blanco D’Mendieta Lizbeth Karina

Tema: Anatomía de la retina, Retinopatía diabética

Grupo: 9CM49

Alumna: Vazquez de la Cruz Merlina

ANATOMÍA DE LA RETINA

La retina es la capa mas interna del globo

ocular.

• Su función es transformar la luz que recibe,

en un impulso nervioso que viaja hasta el
cerebro a través del nervio óptico, y se
convierte en las imágenes que percibimos.
 RETINA

• Es una delgada capa parcialmente transparente,

en la que pueden distinguirse dos estructuras:

• La retina neurosensorial (capa interna).

• Epitelio pigmentario (capa más externa).
 • A finales del siglo XIX Ramón y Cajal describió por primera vez la estructura microscópica
de la retina como diez capas bien diferenciadas.

Estructura
microscópica de
la retina
 VASCULARIZACIÓN DE LA RETINA
• La retina es una estructura en la que están presentes numerosos vasos sanguíneos.

- Arteria Central de la Retina

- Rama de la A. Oftálmica – A.C.I., sigue el
trayecto del N. Óptico

- Emerge a nivel de la papila

- 2 rama: Ascendente y descendente
- Y ambas mediales (nasales) y laterales
(temporales)
 Es la presencia de lesiones microvasculares típicas en la retina de una
persona con diabetes.

Es una complicación crónica y especifica de la

RETINOPATÍA diabetes mellitus

DIABÉTICA
Tiene una prevalencia del 43.6% a nivel internacional.
En población mexicana del 31.5%

Es la principal causa de ceguera en México entre la

población en edad productiva (40 a 60 años de edad).
 CLASIFICACIÓN
LA CLASIFICACIÓN MÁS UTILIZADA EN LA PRÁCTICA CLÍNICA DIARIA ES LA
PROPUESTA POR UN GRUPO DE EXPERTOS DEL GLOBAL DIABETIC RETINOPATHY
PROJECT GROUP(GDRPG)

RETINOPATÍA DIABÉTICA
PROLIFERATIVA

RETINOPATÍA DIABÉTICA

RETINOPATÍA DIABÉTICA NO
PROLIFERATIVA
CLASIFICACIÓN TRADICIONAL DE LA RETINOPATÍA DIABÉTICA CLASIFICACIÓN TRADICIONAL DE LA RETINOPATÍA DIABÉTICA
NO PROLIFERATIVA PROLIFERATIVA
SEVERIDAD LESIONES PRESENTES
SEVERIDAD LESIONES PRESENTES
Mínima Sólo microaneurismas
Moderada Neovascularización retiniana y/o
Leve Microaneurismas. Hemorragias retinales, (sin neovascularización papilar menor a 1/3 del área
exudados duros. características papilar.
de alto riesgo)
Moderada RDNP leve más exudados algodonosos más
hemorragias, IRMA mínimo y/o rosarios venosos
en 1 cuadrante. De alto riesgo Neovascularización papilar mayo a 1/3 del área
papilar.
Severa Presencia de una de las siguientes Hemorragia pre-retinal o vítrea asociada a
características: neovascularización retinal o papilar.
Hemorragias retinales/microaneurismas severas
en los 4 cuadrantes.
Rosarios venosos en 2 o más cuadrantes. Avanzada Hemorragia vítrea extensa y densa que ocluye y
IRMA severo en por lo menos 1 cuadrante el fondo.
Esto se conoce como la regla 4-2-1 Desprendimiento de retina.
Proliferación fibrovascular.
Muy severa 2 o 3 de las características de la RDNP severa.
 CLASIFICACIÓN
Neovascularización

Hemorragia vítrea
RETINOPATÍA DIABÉTICA
PROLIFERATIVA Fibrosis
Desprendimiento de
retina

Edema macular

RETINOPATÍA
DIABÉTICA Microaneurismas
Microhemorragias

Arrosaramiento venoso
RETINOPATÍA DIABÉTICA
NO PROLIFERATIVA
IRMA (Anomalías Microvasculares
Intrarretinianas)

Exudados
 Tipo de DM (98%
DMT1 la
FACTORES DE RIESGO
padecen) DMT2
60%)

Microalbuminuria
(marcador de Deficiente control
enfermedad glucémico
microvascular).

Tiempo de
evolución de
Factores
genéticos (HLA- la DM Descontrol de la
HTA
DR4)

Pubertad y
Hiperlipemia
embarazo
FISIOPATOLOGÍA
ETIOPATOGENIA
 OTRO FENÓMENO BIOQUÍMICO SECUNDARIO DE
HIPERGLUCEMIA CRÓNICA…

Glucosilacion no enzimatica de las proteínas:

1. Desarrolla la formación de productos que pueden tener acciones

pro- inflamatorias y pro- ateroescleroticas.

2. Ej. Mayor afinidad a la albumina por parte de las células endoteliales:

esto ocasiona el engrosamiento de la membrana basal capilar
 ALTERACIONES CUANDO:

• Disfunción de la pared vascular retiniana:

1. Alteración en la velocidad de flujo
2. Aumento en la viscosidad sanguínea

• Hiperglucemia:
1. Deformidad en los eritrocitos
2. Disminución en liberación de oxígeno
3. Aumento en la agregación plaquetaria
 AL FINAL, ESTOS FACTORES
LLEVAN A DOS ALTERACIONES…
a) Oclusiones vasculares, que crean zonas de retina hipoxica

b) Aumento en la permeabilidad vascular, favorece la formación

de edema macular

La hipoxia sostenida estimula la liberación local de

factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF):
ha sido identificado como factor principal para el
desarrollo de retinopatía diabética proliferativa
 CUADRO CLÍNICO
• Asintomática durante largos periodos

• Perdida de la capacidad visual de forma lenta y progresiva, o

la alteración de la calidad visual

Las lesiones visibles en el fondo del ojo obedecen a

dos causas:

 Isquemia retiniana
 Alteraciones de la permeabilidad vascular
 HALLAZGOS CLÍNICOS
OFTALMOSCOPICOS DE LA FASE
NO PROLIFERATIVA
I. Microaneurismas
II. Hemorragias intrarretinianas
III. Dilatación venosa
IV. Arrosariamiento venoso
V. Exudados duros
VI. Exudados blandos o “algodonosos”
VII. Anormalidades microvasculares
intrarretinianas (AMIR)
 MICROANEURISMAS
• Primeros signos
oftalmoscópicos de la
retinopatía diabetica

• Pequeños puntos rojos

redondos

• Cualquier nivel del espesor

retiniano
Histologicamente son dilataciones saculares de las
paredes capilares con proliferación de células
endoteliales.
 HEMORRAGIAS INTRARRETINIANAS
Hemorragias de la capa de
fibras nerviosas retinianas
• Ruptura de
microaneurismas

• Forma de puntos o
manchas, dependiendo
de la profundidad

• Difícil diferenciación
con los
microaneurismas Hemorragias redondas
oscuras mas profundas

Hemorragias intrarretinianas
 ARROSARIAMIENTO VENOSO

• Irregularidades en el calibre de
las venas y vénulas retinianas con
segmentos sucesivos de
dilatación y estenosis

• Su presencia en dos o tres

cuadrantes indica una fase crítica
 EXUDADOS DUROS

• Depósitos extracelulares de
lípidos y lipoproteínas séricas.

• Depósitos blanco- amarillentos

puntiformes que tienden a
agruparse en anillos alrededor de
zonas de microaneurismas o
formando placas.
 EXUDADOS BLANDOS.
• Lesión blanco- grisáceas, de forma redondeada,
tamaño variable en la capa de fibras nerviosas.

• Tienden a desaparecer en etapas

proliferativa de la enfermedad

Histologicamente, estas lesiones

no son verdaderos exudados,
sino infartos isquémicos focales
de la capa de fibras nerviosas
ANORMALIDADES MICROVASCULARES
INTRARRETINIANAS (AMIR).
• Pequeñas áreas de
• capilares dilatados y
tortuosos, en respuesta
a la isquemia retiniana
focal.

• • Alrededor de zonas de
no perfuisión
arteriolar o capilar
 FASE PROLIFERATIVA

• Mas avanzada de la retinopatía diabética

• Se caracteriza por:
1. Neovascularización papilar y extrapapilar
2. Hemorragia vítrea
3. Hemorragia subhialoidea
4. Desprendimiento de retina
5. Edema macular

La formación de neovasos en la retina adulta

se produce en respuesta a la isquemia
 NEOVASCULARIZACIÓN
RETINIANA

• Aparición de vasos retinianos anómalos, acompañados de tejido conectivo, como

consecuencia de fenómenos de isquemia prolongada.
• Estos neovasos son de mala calidad, por lo que tienen una tendencia a romperse y sangrar,
dando lugar a hemorragias prerretinianas y vítreas.
 SEGÚN SU LOCALIZACIÓN, LOS NEOVASOS SE
a) Neovascularización papilar o del disco óptico (NVD) DIVIDEN EN:
b) Neovascularización extrapapilar (NVE)

Según su tamaño de frondas neovasculares y hemorragias

prerretinianas o vítreas:
a) Sin características de alto riesgo
b) Con características de alto riesgo p/perdida visual severa
Las proliferaciones fibrosas en su interrelación con el cuerpo vítreo llevan a la
contracción de este último y son la causa en la génesis de las hemorragias del vítreo
y de los desprendimientos de retina por tracción
• Neovascularización Papilar (NVP):
• Presencia de neovasos en o dentro de un diámetro papilar
del disco óptico. Los neovasos se originan en el sistema
vascular peripapilar que irriga el disco óptico.
• Neovascularización Extrapapilar (NVE)
• Neovasos situados en cualquier parte de la retina a
más de 1 D.P. del disco óptico. Se localizan más a
menudo en la parte proximal del tejido no
perfundido y se observa como una fina red de
neovasos en relación con una vena, vénula o capilar.
 HEMORRAGIA VÍTREA
• Se produce cuando la sangre atraviesa la M.L.I. y la hialoides posterior y penetra en la
cavidad vítrea. hace que el vítreo pierda su transparencia, y la luz no pueda atravesarlo.

• Disminución de la agudeza visual

• Miodesopsias ("moscas voladoras"
 H. PRERRETINALES (RETROHIALOIDEAS):

• La sangre queda atrapada entre la retina y la hialoides posterior desprendida en el

denominado espacio prerretinal o subhialoideo. Típicamente tienen forma de nave.
 DESPRENDIMIENTO DE RETINA (DR):

• Es la separación entre la retina neurosensorial (RNS) y el EPR. Da lugar a acumulación de

líquido subretiniano (LSR) en el espacio virtual entre ambas capas.
• Engrosamiento por edema de las
EDEMA MACULAR
capas retinianas en el área
macular.

• Principal causa de pérdida visual

moderada

• Se debe a:
1. El escape de líquido a partir de
microaneurismas
2. Aumento anormal de permeabilidad
de los vasos retinianos
3. Y del epitelio pigmentado de la
retina
Clínicamente y de acuerdo a su localización y
extensión de exudados duros y el engrosamiento
retiniano, se divide en significativo y no significativo
 DIAGNÓSTICO
• En todo paciente con DM se debe sospechar la existencia de
retinopatía.

• Para el examen de la agudeza visual se utiliza la cartilla de

Snellen, con 6 m. de distancia
 DIAGNOSTICO
 Examen del fondo de ojo: oftalmoscopía
Exploración con el oftalmoscopio directo (monocular)

1. Transparencia de medios
Opacidades en los medios ópticos del ojo: cornea, cristalino, humor acuoso, vítreo

2. Examen de la papila del nervio óptico (disco óptico)

Evaluar profundidad de su excavación, neovasos, proliferación fibrosa, calibre y
trayecto de vasos…
3. Examen del área macular
Evaluar su grosor y la aparición de exudados duros u microaneurismas que
indican la posibilidad de edema macular
 Fluorangiografía retiniana
Estructura de la retina y su vasculatura: zonas de hipoperfusión, frondas
neovasculares, edema macular
 Tomografía de coherencia óptica (OCT)
Laser hacia la retina y detecta la luz reflejada: útil para medir el grosor de la
retina
 Ultrasonografía ocular Datos del fondo de ojo: desprendimiento de retina
 FLUORANGIOGRAFÍA DE LA RETINA

• La angiografía de retina es un procedimiento diagnóstico para el estudio de la

vascularización de la retina.

• La exploración se inicia con la inyección en una vena del antebrazo de un contraste de

fluoresceína.

• La sangre se mezcla con la fluoresceína y unos 10-15 segundos tras su administración

alcanza los vasos de la retina.

• Al ser estimulada por una luz azul, la fluoresceína tiene propiedad de emitir una
intensa luz que permite el registro fotográfico mediante una cámara especial,
denominada angiográfo.

• Proporciona excelentes imágenes del árbol vascular.

 OCT MACULAR
La Tomografía de Coherencia Óptica o OCT
Técnica diagnóstica de imagen sencilla y no invasiva que sirve
para la exploración en detalle de las partes de la retina,
concretamente de la mácula, y el nervio óptico.
 FOTOCOAGULACIÓN LÁSER

La Panfotocoagulación con Láser

Consiste en hacer aplicaciones de laser térmico sobre la

superficie retinal. Estas quemaduras destruyen la retina en el
lugar en que son aplicadas, creando una cicatriz.
El tratamiento inicial supone la aplicación de 1,500-2000
impactos, con un patrón disperso que se extiende desde el fondo
de ojo posterior hasta cubrir la retina periférica, en una o más
sesiones.
 VITRECTOMIA
Es una técnica de microcirugía ocular que se utiliza para
extraer el vítreo, es decir, el gel transparente que rellena
la cavidad ocular.

Se lleva a cabo con anestesia local y dura entre una y dos horas,
dependiendo de la patología.

A veces se combina con otros procedimientos paralelos, como

la cirugía de catarata o el trasplante de córnea, si también se
requiere actuar sobre otros tejidos.
 MANEJO DEL EDEMA MACULAR

Fotocoagulación con laser

En un paciente con focal en los microaneurismas
EM focal filtrantes.

Inyecciones intravitreas de
antiangiogénicos repetidas,
En un paciente con evaluando los resultados
EM difuso o (mejora de visión o grosor
central foveal menor a 250
mixto µm) seguidas de láser
diferido (6 meses).
 Factor anti VEGF
Son fármacos que bloquean la actividad del VEGF,
principal promotor de la proliferación de vasos y
permeabilidad
Son fragmentos de Ab’s
monoclonales que se unen a
múltiples isoformas del VEGF
y las inhibe.
CRITERIOS SUGERIDOS POR LA ACADEMIA
AMERICANA DE OFTALMOLOGÍA PARA
EL SEGUIMIENTO Y DERIVACIÓN DE LOS
PACIENTES DIABÉTICOS
 RETINOPATÍA
HIPERTENSIVA

Manifestación de
alteraciones en el Polo
Posterior del Ojo como
consecuencia de la HTA
principalmente en la Retina,
pero involucra tambien a la
coroides y al Nervio Optico.
 EPIDEMIOLOGÍA

• En países desarrollados
30%
• De los cuales el 10%
desarrolla Retinopatía
hipertensiva
 CLASIFICACIÓN

• Keit Wagener Barber

– I, II, III y IV

• Heart American Asociation

– Aguda, Crónica, Terminal Maligna, Con nefropatía
(aguda, crónica, terminal)
 CAUSAS

• Presión Arterial elevada, especialmente la diastólica

• Tiempo de HTA

• Severidad de HTA

• Edad del Paciente

• La Retinopatía Hipertensiva nos marca el índice de

severidad de HTA.
 ETIOPATOGENIA

• Se relaciona a la esclerosis y hay

disminución del lumen de vasos
por evolución prolongada.
• Cruces Arterio/Venosos

• En el Fondo de Ojo se observan

estos cruces, se produce
estrechamiento del retorno venoso
por la mayor presión de la arteria
sobre la vena.
• Signo de Gunn
• I: En los cruces, hay pérdida de nitidez de vena.
• II: Disminución de flujo antes y después del cruce A/V
• III: Dilatación venosa antes y adelgazamiento distal.
• IV: Exudados y Hemorragias cerca de cruces: Signo de
Pre-oclusión venosa.
• Signo de Salus
– Se aprecian variaciones del trayecto
venoso

• Calibre de cruces Arterio – Venosos

– Normal es 2/3 o 3/4

– Anormal es 1/2 o 1/3

• Disminución focal arterial por

espasmo

• El trayecto vascular se hace irregular

y tortuoso.
• Hemorragias

– Se producen por lesión de pared

vascular e HTA.
– Microaneurismas y
Macroaneurismas

• Reflejo vascular de
Luz
– Hilo de Cobre: En la fase inicial de
la HTA, toma color amarillo-rojizo
– Hilo de Plata: No se ve columna de
Sangre y el reflejo es por
arteroesclerosis.
• Edema de Papila
• Bordes elevados, no nitidos
sin excavación.
• Se asocia a isquemia de vasos
de Papila

• Exudados:
– Algodonosos: Capa de fibras
nerviosas, del tamaño del disco,
bordes no definidos, signos de
fase avanzada de HTA y riesgo
de fallo renal o multiorgánica.
– Lipídicos: amarillos, brillantes y
de bordes definidos.
– En zona macular: Estrella,
disminuye la agudeza visual.
• Retinopatía Hipertensiva AGUDA

–Hemorragias Retinales
–Exudados Algodonosos
–Exudados Lipídicos (estrella macular)
–Manchas de Elschnig (infartos
coroideos)
–Edema de Papila
–Desprendimiento de Retina
• Retinopatía Hipertensiva CRÓNICA

• Vasoconstricción
• Aumento de brillo arteriolar
• Cruses
• Microaneurismas
• Microhemorragias
 CLASIFICACIÓN KEITH-
WAGENER

GRADO 1: ATENUACIÓN ARTERIOLAR GENERALIZADA LEVE,

EN LAS RAMAS DE PEQUEÑO CALIBRE, CON AMPLIACIÓN
DEL REFLEJO LUMÍNICO ARTERIOLAR Y OCULTAMIENTO DE
LAS VENAS.
GRADO 2: CONSTRICCIÓN ARTERIOLAR MÁS GRAVE,
GENERALIZADA Y TAMBIÉN LOCAL, ASOCIADA A UNA
DEFLEXIÓN DE LAS VENAS EN LOS CRUCES
ARTERIOVENOSOS (SIGNO DE SALUS).
Grado 3: arteriolas en "hilo de cobre", acodamiento de las venas
distales a los cruces arteriovenosos (signo de Bonnet), disminución
del calibre de las venas a ambos lados de los cruces (signo de
Gunn) y deflexión en ángulo recto de las venas. Se observan
hemorragias en llama, manchas algodonosas y exudados duros.
 GRADO 4: CAMBIOS DE LOS TRES GRADOS
ANTERIORES MÁS ARTERIOLAS EN "HILOS DE
PLATA" Y EDEMA PAPILAR.
 TRATAMIENTO
• Se trata principalmente controlando la hipertensión.
• Tratamiento de la enfermedad de base
• Cuando ocurre edema macular inyección intravítrea de corticoides o Anti-VEGF