EKG GENERALIDADES

Castellanos, C. (2021). Electrocardiografía Clínica (2.a ed.). ELSEVIER.

ANATOMIA Y FISIOLOGÍA CARDIACA

Células miocárdicas – musculares estriadas compuestas por filamentos de actina
y miosina.
Sistema específico de conducción eléctrica
1. Nodo sinusal (Keith y Flack) – Marcapaso principal.
 Localizado en la embocadura de la vena cava superior.
 Longitud 15 x 5 mm.
 Frecuencia de 60 a 100 lpm.
 Produce ritmo sinusal.

2. Vías internodales
 Anterior – Bachman – tiene una prolongación que despolariza la AI.
 Medio – Weckerbach
 Posterior – Thorel

3. Nodo auriculo-ventricular (Aschoff y Tawara).

 Longitud – 3x6 mm.
 Localizado subendocardicamente en el lado derecho del septum
interatrial, por encima del anillo atrioventrcular derecho y delante del
seno coronario – triangulo de Koch.
 Produce ritmo nodal.
 Frecuencia de 40-60 lpm.
4. Haz de His.
 Longitud 20 – 30 mm.
 Frecuencia 40 lpm.
 Ritmo idioventricular.
5. Fibras de Purkinje
 Frecuencia 15-20 lpm.
 Ritmo idioventricular.
CICLO CARDIACO
ELEMENTOS DEL ELECTROCARDIOGRAMA
La electrocardiografía es el registro de los impulsos eléctricos que se generan
en el corazón.
 El vector es una forma esquemática para mostrar la fuerza y la dirección del
impulso eléctrico.

DERIVACIONES Y COLOCACIÓN
MORFOLOGIA NORMAL DEL EKG
ONDA P
 Despolarización auricular.
 Duración máxima 0.10 s y voltaje máximo 0.25 Mv.
COMPLEJO QRS
 Despolarización ventricular
 Duración 0.06 – 0.10 s
 Puede tener distintas morfologías.

ONDA T
 Repolarización ventricular

ONDA U
 Positiva, de escaso voltaje.
 Habitualmente encontrada en precordiales.
 Sigue inmediatamente a la onda T.
 Repolarización de los músculos papilares.
INTERVALO PR
 Retraso fisiológico que sufre el estímulo que viene de las aurículas a su
paso por el nodo AV.
 Duración 0.12 – 0.20s.
 <0.12 – conducción AV acelerada.
 >0.20 – conducción AV lenta – bloqueo AV 1er grado.

SEGMENTO ST
 Periodo de inactividad que separa la despolarización ventricular de la
repolarización.
 Abarca desde el final de QRS hasta inicio de la onda T.
 Isoeléctrico.
 Punto J – punto de unión entre el final del QRS e inicio del segmento ST –
sirve para identificar desnivelaciones del segmento ST.

INTERVALO QT
 FC elevada – se acorta
 FC baja – se alarga.
 Para ello es necesario corregir el QT
mediante la sig. Formula:

Hipokalemia – se alarga.
Hiperkalemia – se acorta.
TIEMPO DE ACTIVACION VENTRICULAR (deflección intrinsecoide)
Mide la duración del recorrido del impulso eléctrico desde el endocardio hasta el
epicardio. Se mide desde el inicio del QRS hasta la onda R.
 TAV normal
 Ventrículo derecho – 20 mseg.
 V. izquierdo – 40 mseg.
 TAV prolongado – retardo en el impulso para alcanzar el epicardio.
 Causas más comunes – hipertrofia ventricular y bloqueos de rama o
hemibloqueos.

ZONA DE TRANSICION
Se denomina como a la derivación precordial en el plano horizontal que tenga un
QRS isodifasico. Onda R a S 1:1.
Normal – zona de transición en V3 o V4.
 V2 transición temprana
 V5 transición tardía.
 INTERPRETACIÓN EKG
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1. Que esté correctamente tomado el EKG y bien calibrado – 25/10.

2. Ritmo
Criterios de ritmo sinusal (normal).
 Onda P negativa en aVR, positiva en DI y aVF.
 Onda P antes del complejo QRS.
 Intervalo PR normal y constante (0.12 – 0.20s).
 Intervalo R-R constante y regular.
 Frecuencia cardiaca entre 60 y 100 lpm.

3. Frecuencia cardiaca
Regular
 1500/intervalo R-R
Irregular

 Número de ondas R en 30 cuadros grandes (6 segundos) x 10.

Causas de Ritmo Irregular

1. Fisiológica: Arritmia sinusal
2. Patológica:
 Fibrilación aurícular
 Estrasístoles supraventrículares
 Fibrilación ventricular
 Extrasístoles ventrículares
 Trastornos de conducción sino-aurículares o aurículo –ventrículares.

4. Intervalo PR
 Duración 0.12 – 0.20s.
 <0.12 – conducción AV acelerada.
 >0.20 – conducción AV lenta – bloqueo AV 1er grado.
 5. Intervalo QT
 FC elevada – se acorta
 FC baja – se alarga.
 Para ello es necesario corregir el QT
mediante la sig. Formula:

6. Calculo eje eléctrico

QRS – normal -30 a -90
Método A
´´Flor y sus 3 maridos´´
 aVF – DI
 aVL – DII
 aVR – DIII

1. Buscar la más isodifásica

2. Buscar la perpendicular
3. Buscar predominancia (positivo o
negativo).

Método B
Onda P – normal de 30 - 60
 Buscar la más bifásica o plana.
 Utilizar perpendicular. Mismo procedimiento.
 CRECIMIENTOS AURICULARES
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La onda P representa la despolarización auricular derecha e izquierda.

 Este proceso dura 0.08-0.11 s (2-3 mm).
 La morfología de la onda P se aprecia mejor en DII y se contrasta en la
derivación V1.
Crecimiento auricular derecho (P pulmonar).
 Aumento de voltaje onda P >2.5 mm en DII o aVF – onda P acuminada.
 Duración es normal, igual o inferior a 0,11 s.
 P bifásica en V1, V2 (++, -).

 Causa más común de CAD – estenosis pulmonar.

Crecimiento auricular izquierdo (P mitral).
 Onda P bimodal (mitral) en DII – forma de M.
 Onda P difásica más negativa que positiva en V1-V2.
 Duración >0.11s

Ambas aurículas
 Eje de la P desviado hacia izquierda o derecha.
 Duración >2.5 mm
 Ondas P ++, - en V1-V2.
 Signos de crecimiento derecho e izquierdo.
 CRECIMIENTOS VENTRICULARES
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La despolarización ventricular consta de 3 tiempos a partir de 3 vectores:

1. Vector septal
2. Vector de la pared libre.
3. Vector de las masas paraseptales altas

 La hipertrofia ventricular afecta principalmente a los 2 primeros vectores.

Hipertrofia ventricular izquierda

 Desviación eje QRS a la izquierda.
 R >15 mm en V5-V6.
 S profundas en V1-V2.
 Índice de Sokolov >35 mm → (S V1-2 + R V5-6).
 Índice de Lewis >17 mm → (RDI + SD3) – (RD3 –
SD1).
 Retardo en el tiempo de deflexión intrinsecoide en
V5-V6 >0.045 s.
 Plano de transición a la derecha.
 Signos de sobrecarga sistólica en VI – ondas T negativas en V5-V6.
 Índice Pegueros-Lopresti
Hipertrofia ventricular derecha
 R >15 mm en V5-V6.
 S profundas en V1-V2.
 Retardo en el tiempo de deflexión intrinsecoide en V5-V6 >0.035 s.
 Plano de transición a la izquierda.
 Índice de Cabrera ≥0.5 mm en V1
 Índice de Lewis < -14 mm.
 Signos de sobrecarga sistólica en VI – ondas T negativas en V1-V2
 BLOQUEOS DE RAMA Y FASCICULARES
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Se encuentran por debajo del haz de Hiz.

 Se dividen:
 Incompleto – el estímulo desciende, pero viaja lento o retrasado.
 Completo – el estímulo no pasa por una de las ramas y la activación
del ventrículo se da por la rama contralateral.
Bloqueo de rama derecha
 QRS >0.12 s con empastamiento en su meseta.
 Morfología V1,V2 tipo rsR´ - orejas de conejo.
 Morfología V5, V6 tipo qRs con empastamiento final
de la s.
 Empastamiento de la S en DI, aVL, V5, V6 – o
inclusive V3.
 Onda t negativa en V1 y positiva V6 – sin
cardiopatía asociada.
 Eje desviado a la derecha.
 Vector salto de onda.
Una vez identificado el bloqueo hay que clasificarlo
1. Incompleto - <0.12 s
2. Completo - >0.12 s
Causas:
 HTA, cardiopatía isquémica, cardiopatía valvular
reumática, miocarditis, miocardiopatías.

Bloqueo de rama izquierda

 QRS >0.12 s con empastamientos en meseta.

 Morfología QS o rS en V1, V2.
 Morfología R empastada en DI, aVL, V5, V6.
 Eje desviado a la izquierda.
  Onda T negativa en V5, V6.

Bloqueo fascicular anterior izquierdo

 QRS <0.12 s.
 Eje desviado a la izquierda entre -45 y -75°.
 qR empastados en D1, aVL.
 rS empastados en D2, D3,
aVF.
 Retraso TADI en D1, aVL.

Bloqueo fascicular posterior izquierdo

 QRS <0.12 s.
 Eje desviado a la derecha entre 90 y 120°.
 rS empastados en D1, aVL.
 qR empastados en D2, D3 y aVF.
 Retraso en TADI en D2, D3 y aVF.
 BLOQUEOS AV
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Bloqueo AV 1er grado – el estímulo tarda en atravesar el nodo

AV.
 Intervalo PR >0.20 s – constante.
  Cada onda P sigue de un complejo QRS – conducen.

Bloqueo AV 2do grado – se dividen en:

1. Mobitz 1
 Alargamiento del PR hasta que onda P se bloquea – no sigue QRS.
 Acortamiento progresivo de los intervalos RR hasta que la onda P se
bloquea.
 QRS con características normales.

2. Mobitz 2
 Fijo
 PR normal o largo constante.
 Onda P se bloquea de forma constante y súbita – 2:1, 3:1, 4:1

 Variable
 PR normal o largo constante.
  Bloqueo onda P, inconstante – primero 2:1, luego 4:1 y luego
3:1.

 Avanzado
 PR normal o largo constante.
 2 o más P juntas bloqueadas.

3. Bloqueo AV 3er grado – completo o disociación AV.

 Ondas P y QRS no guardan relación entre si, siendo la frecuencia de
ondas P mayor que las de los complejos QRS.
 Los intervalos PR cambian desordenadamente de longitud de latido
a latido.
 Localización de ondas P es caprichosa (cae en cualquier lado),
se puede situar delante del QRS o sobre la onda T – dejan una
muesca o empastamiento.
 SINDROMES DE PREEXITACIÓN
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Existe preecitación cuando una parte o todo el músculo

cardiaco se activa a través de una vía accesoria
congénitamente anómala – de forma más precoz.
Tx definitivo – catéter de radiofrecuencia.
Tipos
Sx de Wolf Parkinson White
Existe una vía accesoria de conducción AV paralela al sistema de conducción
normal, uniendo aurícula con ventrículo – haz de Kent.
 Más rápida – no sufre retraso fisiológico.
Criterios:
 Onda P normal.
 Segmento PR <0.12s – no se produce retraso fisiológico – viaja más rápido.
 Onda delta – buscar en todas las derivaciones.
 QRS ancho.
 Intervalo QT prolongado.
Clasificación:
Se clasifica debido a que la vía accesoria puede tener diferente capacidad de
preexitación o capacidad de conducción
 Intermitente
 Un px puede presentar en
determinado momento el sx
característico, pero al cabo de días o
años tiene un EKG normal.
 Alternante
 Complejos normales + complejos
característicos del sx en un mismo
registro electrocardiográfico.

 Con efecto concertina – cambio gradual de la velocidad de conducción de la

vía accesoria.
 Características que gradualmente van cambiando – PR corto que se
normaliza, QRS se va estrechando, disminuye onda delta – para
nuevamente reaparece el ciclo.
Sx Long Ganong Levine – síndrome PR corto.
Vía accesoria que une la aurícula con el nodo AV – haz de James
 Estimulo nace normal en nodo
sinusal – recorre aurículas – llega
al nodo AV – toma vía accesoria.
 A diferencia con el WPW, aquí la
preexitación ventricular se da por
el has de Hiz – normal.
Criterios:
 Onda P normal
 Segmento PR <0.11s
 QRS normal
 No hay onda delta.
 Onda T normal

Sx tipo Manhain
La vía accesoria puede ser auriculofasciular, nodoventricular o fasciculoventricular.
 Nace en el haz de His
 PR normal con onda delta

SOBRECARGA VENTRCULAR
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Para tener sobrecarga ventricular se necesita la presencia de hipertrofia

ventricular.
Sobrecarga ventricular sistólica:
 Onda T negativa asimétrica en DI, aVL, V5, V6.
 Ondas U negativas en derivaciones izquierdas – algunos casos.
Causas más frecuentes:
 HTA, estenosis aórtica.
Sobrecarga ventricular diastólica:
 T positiva asimétrica en DI, aVL, V5, V6.
Causas más frecuentes – CIA, insuficiencia tricuspidea
 EKG EN ENFERMEDAD CORONARIA
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La enfermedad coronaria aguda se manifiesta en el EKG con tres patrones:

1. Isquemia – vector isquemia.

A- Subendocárdica
 Onda T positiva
B-Subepicárdica
 Onda T negativa o plana.

2. Lesión – segmento ST –
vector lesión
A- Subendocárdica
 Infradesnivel del ST (≥ 2mm)
B- Subepicárdica
 Supradesnivel del ST (≥ 2mm)

3. Necrosis - Q
 Ondas Q patológicas – cuanto más profunda sea más es el área de
necrosis.
 Voltaje de la Q >25% (>1/3) de la onda R.
 Duración ≥0.04s
Una vez localizado la lesión es necesario
indicar donde se encuentra esta misma
(en qué área).