Pm. Ecg Patológico

República Bolivariana de Venezuela
Ministerio del Poder Popular para la Educación

Universidad Nacional Experimental Francisco de Miranda
Área Ciencias de la Salud – Programa Medicina
Unidad Curricular: Practica Medica I
ELECTROCARDIOGRAMA
PATOLÓGICO
Jiménez Zoireé
Navas Rafael
Sanchez Leonel
Santa Ana de Coro; Noviembre 2023

Electrocardiograma
El electrocardiograma (ECG o también EKG, del alemán

Elektrokardiogram) es el gráfico que se obtiene con el
electrocardiógrafo para medir la actividad eléctrica del corazón en
forma de cinta gráfica continua. Es el instrumento principal de la
electrofisiología cardiaca y tiene una función relevante en el cribado y
la diagnosis de las enfermedades cardiovasculares.
La actividad eléctrica del
corazón se puede captar a
través de electrodos externos
sobre la piel y se registra en el
E.C.G.
Cuando la onda de
despolarización se acerca a un
electrodo en el E.C.G. se registra
una deflexión positiva ( onda
hacia arriba ).
Cuando el electrodo que esta

sobre la piel ve alejarse la onda
despolarización se inscribe una
deflexión negativa
ONDA P: DESPOLARIZACIÓN AURICULAR.
DURACIÓN : HASTA 0,10 SEG.
VOLTAJE : HASTA 0,25 MV (2.5mm).
Su morfología es redondeada y monofásica .
Será de polaridad positiva en
D1, D2, aVF y V2-V6 .
aunque en D3, aVL y V1puede ser difásica.
NEGATIVA EN aVR.
Isodifásica EN V1.
SE OBSERVA MEJOR EN DII.
COMPLEJO QRS: Está formado por un conjunto de ondas que

representan la despolarización de los ventrículos. Su duración
oscila entre 0.06 s y 0.10s
ONDA Q: Duración 0,02 a 0,04sg

Amplitud máxima 2mm = 0,2mV
ONDA R: Duración menor a 0,04sg

Amplitud de 5-25mm = 0,5-2,5mV
ONDA S: Duración 0,04sg

ONDA Q
Derivaciones periféricas: La onda Q normal suele ser estrecha y
poco profunda (menor de 0.04 s de ancho, 2 mm de profundidad)
en general no supera el 25% del QRS. Puede verse una onda Q
relativamente profunda en III en corazones horizontalizados y un
QS en aVL en corazones verticalizados. Es normal una onda Q
profunda en aVF.
Derivaciones precordiales: No debe haber nunca en V1-V2.

Normalmente se observa una onda Q en V5-V6, suele ser menor
de 0.04 s de ancho, 2 mm de profundidad y no superar el 15% del
QRS.
ONDA T: Repolarización ventrícular
Localización: sigue a la onda S
Amplitud: 0.5 mv o menos en DI,DII y DIII
0.1 o menos en precordiales
Duración: 0.15 seg
Configuración: típicamente redondeada y lisa
Deflexión: Positiva- DI,DII,V3,V4,V5 V6 Y Negativa - aVR

ONDA U: Repolarización músculos papilares
Positiva, de escaso voltaje
Observable en derivaciones precordiales
Le sigue a la T
no visible a FC >85 lpm.
El aumento patológico de la amplitud de la onda

U suele deberse a determinados fármacos (p. ej.,
dofetilida, amiodarona, sotalol, quinidina,
procainamida, disopiramida) o a hipopotasemia.
Las ondas U más prominentes tienen mayor

susceptibilidad a la taquicardia ventricular
polimorfa.
La inversión de la onda U en las derivaciones

precordiales es patológica y constituye un signo
sutil de isquemia
SEGMENTO PR O PQ
Solution 1 a través del
Registra el tiempo que demora la conducción, normalmente
nodo A-V, en su paso hacia los ventriculos.
linea isoeléctrica entre la onda P
y el complejo QRS.
-Normalmente mide alrededor de 2 mm (0,08 s).
SEGMENTO ST
Representa un periodo de inactividad entre la despolarización y el inicio de la repolarización

ventricular.
Normalmente es isoeléctrico, y va desde el final del QRS hasta el inicio de la onda T

(recuerda, a diferencia de los intervalos, el segmento ST no incluye ninguna onda).
Las alteraciones del Segmento ST revisten gran importancia en el diagnóstico de los

Síndromes Coronarios Agudos.
El punto Je unión entre el fin de la onda S y el inicio del segmento ST

INTERVALO QT: Actividad Ventricular: Muestra el tiempo para el
ciclo ventricular de despolarización – repolarización.
Localizacion: Inicio del complejo QR hasta terminada la onda T
Varia con la frecuencia cardiaca por eso debe ser corregido
Duración, en varones no ˃ 0,42sg y en hembras no ˃ 0,43sg
INTERVALO RR: Es la distancia que existe entre dos

ondas RR sucesivas.
En un ritmo sinusal este intervalo debe mantenerse

prácticamente constante, la medida de él dependerá
de la frecuencia cardiaca que tenga el paciente.
Su longitud depende de la Frecuencia Cardiaca.

iNTERVALO PR O PQ: Se extiende desde el inicio de la onda P hasta el
inicio del complejo QRS.
Incluye la onda P y el segmento PQ.
Comprende la despolarización o activación de las siguientes estructuras:

nodo sinusal, aurículas, nodo AV, His, rama derecha e izquierda y red de
Purkinje .
Duración desde 0,12 seg., hasta 0,20 seg.
QT Corregido
En función de la FC QT÷√RR=QTc
Duración normal entre 0,35sg y 0,45sg
Hipocalcemias, hipopotasemias, infarto del miocardio
Hipercalcemias
Su valor depende de la frecuencia cardiaca

Derivaciones y Paredes Cardiacas
Derivaciones Bipolares
Es una combinación de dos cables y sus electrodos
conectados a las extremidades del paciente,
localizados en lados diferentes del corazón formando
un circuito completo entre el cuerpo y el
electrocardiógrafo. Son 3:
Derivación I (D1):
(-) Brazo derecho (+) Brazo izquierdo
Derivación II (D2):
(-) Brazo derecho (+) Pierna Izquierda
Derivación III (D3):

(-) Brazo izquierdo (+) Pierna izquierda
Derivaciones Bipolares
Triángulo de Einthoven
Derivaciones Unipolares
Derivaciones Monopolares o Unipolares ampliadas: En este
tipo de registro, dos de las extremidades se conectan mediante
resistencias eléctricas al terminal negativo del
electrocardiógrafo y la tercera extremidad se conecta al
terminal positivo:
Cuando el terminal positivo está en el brazo derecho, la

derivación se conoce como aVR:
Brazo derecho a Corazón
Cuando está en el brazo izquierdo es la derivación aVL:
Brazo izquierdo a Corazón.
Cuando está en la pierna izquierda es la derivación aVF:
Pierna izquierda a corazón.

Derivaciones Unipolares
Derivaciones
Derivaciones
DERIVACIONES PRECORDIALES
Actualmente se registran 6 derivaciones estándar de tórax, una

cada vez, de modo que el electrodo se coloca secuencialmente en
cada uno de las 6 puntas. Los diferentes registros se conocen
como derivaciones:
o V1: 4° EID (línea paraesternal derecha)

o V2: 4° EII (línea paraesternal izquierda)
o V3: Entre V2 y V4
o V4: 5°EII (línea media clavicular)
o V5: 5° EII (línea axilar anterior)
o V6: 5° EII (línea axilar media)
.
Derivaciones Precordiales
Derivaciones Precordiales
Correlación entre Paredes Cardiacas y
Derivaciones del Electrocardiograma.
Podemos diferenciar tres grupos de derivaciones que se correlacionan

anatómicamente con las paredes Anterior, Inferior y Lateral del
Ventrículo Izquierdo, y otro grupo que brinda información sobre el
Ventrículo Derecho.
Correlación entre Paredes Cardiacas y Derivaciones del
Electrocardiograma.
Correlación entre Paredes Cardiacas y Derivaciones del
Electrocardiograma.
Para confirmar alteraciones del Ventrículo Derecho es recomendable realizar además las Derivaciones
Derechas (V3R, V4R, V5R y V6R).
INTERPRETACIÓN DEL E.C.G
- RITMO : sinusal o no
- FRECUENCIA CARDIACA
- ONDA P : 0.04 seg-0,10seg, en altura no sobrepasa 2,5 seg.
- INTERVALO P-R : inicio de onda P hasta inicio de complejo QRS, 0,12seg-0,20seg.
- QRS : duración de 0,04 seg-0,10seg.
- INTERVALO Q-T : inicio de Q hasta el final de onda T.Se aplica QT corregido, dependerá
de la frec.cardiaca.
- EJE
Cálculo Del Eje Eléctrico
Es el vector resultante de las fuerzas eléctricas creadas durante el proceso de
despolarización.
Al sumar todos los pequeños vectores de despolarización ventricular se obtiene un

vector QRS medio que va a representar la dirección general de despolarización
ventricular.
La dirección del QRS medio es hacia abajo, a la izquierda y hacia delante del tórax del
paciente.
El vector QRS medio normal tiene un valor de 0 + 90º.

Cálculo Del Eje Eléctrico
Primer método: Para determinar el eje, el primer paso a seguir es determinar en
qué cuadrante se localiza el eje. Consiste en observar la positividad o
negatividad de las derivaciones DI y aVF en el electrocardiograma que se está
interpretando. En base a esto, se obtienen cuatro cuadrantes posibles:
DI + y aVF +: Cuadrante inferior izquierdo (0 a +90º).

DI + y aVF -: Cuadrante superior izquierdo (0 a -90º).
DI - y aVF +: Cuadrante inferior derecho (+90 a +180º).
DI - y aVF -: Cuadrante superior derecho (-90 a + 180º).
Cálculo Del
Eje Eléctrico
Se emplean derivaciones bipolares o unipolares aplicando el sistema
hexoaxial de Bailey:
1) Medimos la amplitud neta en DI y aVF; es decir, debemos buscar el

QRS mas isodifásico, contamos los cuadritos hacia arriba y hacia abajo
(positivo y negativo) y realizamos la suma algebraica.
2) Se transportan los valores al diagrama hexoaxial.
3) Trazamos líneas perpendiculares a dichas derivaciones.
4) Calculamos el vector resultante
ARRITMIAS
Engloba todos los trastornos del ritmo del corazón
Estas aparecen en situaciones como la isquemia o las alteraciones del

equilibrio electrolítico en forma de automatismos anormales que se
desarrollan en fibras cardiacas normalmente desprovistas de
automatismo, sobrepasando al marcapasos sinusal y estableciendo
dominio.
Ritmo Sinusal
La arritmia Sinusal puede ser de dos tipos:
1. Arritmia Sinusal respiratoria, en la 2. Arritmia Sinusal No Respiratoria:

cual la frecuencia cardiaca aumenta Se llama asi cuando la variación es
con la inspiración (acorta el intervalo mayor de 0.16seg y no guarda
RR) y disminuye con la espiración relación con la fase de la respiración.
(alarga el intervalo RR). Si la Esta arritmia usualmente se observa
variación es menor de 0.16seg se en los pacientes que reciben digital o
denomina arritmia Sinusal morfina o en pacientes de edad
respiratoria. avanazada y enfermedad cardiaca o
después de un infarto agudo del
miocardio inferior
Ritmos de escape
· Ritmo de escape: Cuando por alguna razón el nodo Sinusal pierde el comando sobre la actividad
eléctrica cardiaca se presentan los ritmos de escape con el fin de evitar un paro cardiaco y por ende un
desenlace fatal.
· Ritmo de Escape Juncional (Idiojuncional): Es la ausencia de un estímulo marcado por focos de

automaticidad superiores al Nódulo AV. • No hay buena conducción a nivel auricular. Características:
Ritmo 40 – 60/min; Complejos QRS solitarios seguidos de un paro Sinusal; Ausencia de ondas P.
· Ritmo de Escape Ventricular: Ocurre cuando un foco de automaticidad ventricular escapa de la

supresión del sobreestimulo de niveles superiores, para emerger como marcapaso. Características: •
Frecuencia 20 – 40/min. • Complejos QRS enormes. • Onda P irregular. Este ritmo de escape resulta de
dos mecanismos: 1. Bloqueo completo de conducción por encima del sistema de conducción ventricular.
2. Fallo total del Nódulo SA y de todos los focos de automaticidad superiores.
Etiología de las alteraciones del ritmo
§ Presencia de Extrasistolesupraventriculares o ventriculares.

§ Presencia de fibrilación atrial.
§ Presencia de taquicardia atrial multifocal.
§ Presencia de bloqueos AV de segundo grado
§ Presencia de arritmia Sinusal.
ARRITMIAS
ETIOLOGÍA
Bloqueo de la conducción
La transmisión del impulso se bloquea y la conducción se interrumpe.
Pueden ser:
Fijos: alteraciones estructurales de la células
Transitorios: por la presencia de isquemia
Funcionales: en frecuencia cardiacas rápidas, el impulso llega mientras

la célula sigue en periodo refractario
Reentrada
implica la reactivación de una zona del miocardio
por el mismo impulso eléctrico a través de una vía
alternativa. Es el mecanismo más frecuente de
arritmias y es el responsable de la mayoría de
extrasistoles y taquicardias supraventriculares y
ventriculares.
Requiere de diversos procesos:
Un circuito eléctrico potencial formado por

dos brazos (el fisiológico y uno accesorio
o alternativo)
Bloqueo unidireccional de uno de los

brazos (es decir, un brazo conduce de
forma anterograda y un brazo de manera
retrógrada)
Una conducción suficientemente lenta para

que el brazo retrógrado se pueda excitar.
Taquiarritmias
Taquiarritmias
Las taquicardias son causadas por anomalías en la

formación o propagación de impulsos.
Se consideran arritmias supraventriculares todas

aquellas que se sustentan sobre alguna estructura
situada por encima del haz de His. Esta división
clínica resulta útil desde el punto de vista
etiológico, pronóstico y terapéutico.
TAQUICARDIA SINUSAL
En general se debe a una

Es una taquicardia en la Puede ser causada por
aceleración del automatismo
que la activación se inicia condiciones subyacentes
normal. No acostumbra a
como fiebre, hipovolemia,
en el nodo sinusal con una superar los 150 latidos/min,
anemia ,ICC, hipertiroidismo,
frecuencia en el adulto mientras que durante el
también por acción de
superior a 100 ejercicio o en niños puede
diversos fármacos sobre todo
latidos/min. llegar hasta frecuencias más
estimulantes adrenergicos
altas, alrededor de 200
(adrenalina) y diversas drogas
latidos/min.
como café, tabaco, cocaina.
Diagnóstico
El diagnóstico electrocardiográfico
se basa en la identificación de
electrocardiográfico ondas P sinusales (con positividad

en DII, DIII y aVF) regulares y con
una frecuencia superior a 100
latidos/min.
Extrasistole auricular
Estas son comunes en individuos sanos,
Son arritmias muy frecuentes que tiene especialmente en momentos de ansiedad
origen en las aurículas o en la unión AV. o por consumo elevado de tabaco, alcohol o
la frecuencia de las extrasistoles café. patologicamente están asociadas a
auriculares aumenta con la edad y con la afecciones cardíacas que provoquen
presencia de una cardiopatía. dilatación auricular. A menudo son
asintomáticas.
generalmente son asintomáticas, aunque
algunos pacientes experimentan El único peligro es que actúen como
palpitaciones o irregularidad del pulso.
desencadenantes de flutter o fibrilación. Si
se presentan en forma de bigeminismo
continuo pueden provocar una bradicardia
y sus respectivos síntomas.
Diagnóstico electrocardiografico
En ocasiones estas extrasistoles (si son muy
Se basa en la aparición de ondas P prematuras que tempranas) se bloquean en el nodo AV (que
difieren en la morfología de la P sinusal (pueden ser se encuentra en periodo refractario)y
dentadas, picudas). En respuesta a la extrasistole. el originan irregularidades del pulso que se
intervalo PR se prolonga, esto depende de la perciben como pausas o latidos faltantes. De
precocidad de la extrasistole en el ciclo. A mayor esta manera se observa la onda P
precocidad, menor velocidad de conducción y extrasistolica bloqueada.
mayor prolongación del PR. Cabe mencionar, si el
foco de automatismo se encuentra cerca del nodo Pueden presentarse de manera aislada, o
AV, el PR se vera acortado. alternando un latido sinusal y una
extrasistole, lo que se denomina
Poseen una pausa compensatoria incompleta bigeminismo. A partir de tres complejos
extrasistolicos consecutivos recibe el
nombre de taquicardia
Síndrome de preexcitacion (WolffParkinson-White)
Este síndrome implica la asociación de
preexcitacion en el ECG y crisis de
taquicardias. Cabe destacar que puede cursar de
manera asintomática durante toda la
Es debido a la existencia de conexiones vida, sin embargo es frecuente la
anatómicas anómalas que saltan el anillo aparición de fibrilación auricular,
fibroso entre aurícula y ventrículo. si la vía taquicardia paroxistica supraventricular
conduce el impulso de manera anterograda y por último una fibrilación ventricular
da lugar a la imagen de preexcitacion en el que ocasione muerte súbita.
ECG y si la vía conduce el impulso retrógrado
produce crisis de taquicardias supra
ventriculares por reentrada.
Al existir un haz anómalo o fascículo de kent, la activación
de los ventrículos va a ocurrir en un punto distinto al del
tejido específico de conducción (nodo AV y haz
de His).
Además de esto, la activación anómala va a atravesar el

sistema de conducción normal y produce un complejo
de fusión entre la onda que ha iniciado en un sitio anómalo
y la onda que sigue un trayecto normal.
Esto da lugar al típico patrón de preexcitacion ventricular

caracterizado por un PR corto, activación inicial lenta en el
comienzo del QRS (aparición de onda delta) y un trastorno
de la repolarización.
La anchura del QRS y la altura y duración de la onda delta

dependen de la velocidad de conducción y de la
localización del haz anómalo.
Taquicardia supraventricular
En esta denominación se agrupan las taquicardias que se sitúan por
encima de la bifurcación del haz de his.
Es clave observar la morfología de la onda P para conocer con exactitud

su mecanismo y su origen.
TAQUICARDIA AURICULAR (10%)
Se agrupan en: TAQUICARDIA POR RE ENTRADA NODAL

(50%)
TAQUICARDIA POR REENTRADA AV (40%)
Taquicardia auricular
El diagnóstico depende de la identificación

de las ondas P y de su morfología.
La relación entre las ondas P y el QRS es

variable dependiendo del intervalo PR, que
se alarga progresivamente en función de la
frecuencia cardiaca.
Cuando se observan más ondas P que complejos QRS, estamos
definitivamente en una taquicardia auricular (disociación AV)
Existen varios tipos:
TAQUICARDIA POR REENTRADA SINUSAL
Se inicia mediante extrasistoles auriculares y se debe a una

reentrada en la zona perisinusal. La onda P va a ser sinusal pero
hay presencia de taquicardias paroxisticas.
TAQUICARDIA POR REENTRADA INTRAAURICULAR
Comprende taquicardias paroxisticas. la reentrada es de

localización variable.
TAQUICARDIA AURICULAR FOCAL
Se debe a un foco automático que descarga impulsos a una frecuencia superior

a la sinusal. taquicardias incesantes, presentes durante la mayor parte del día.
En niños causa taquicardiomiopatia (dilatación ventricular por taquicardia e

insuficiencia cardíaca)
TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL
Es una arritmia poco frecuente observada

en pacientes de edad avanzada o con Se caracteriza por ritmo
enfermedad pulmonar obstructiva crónica. auricular en frecuencias
entre 100 y 130 latidos por
Al menos 3 ondas P con formas diferentes. minuto.
A menudo evoluciona a fibrilación auricular
TAQUICARDIA POR REENTRADA
NODAL (50%)
Mecanismo más frecuente de taquicardia supraventricular.
Ocurre por la existencia de un nodo AV disociado en dos vías

funcionales que permiten la reentrada
Es predominante en mujeres (80% de casos) y es frecuente

durante la adolescencia.
Se presenta habitualmente como una taquicardia paroxistica,

regular y frecuencias entre 120 y 250 latidos por minuto.
Manifestaciones clínicas
Palpitaciones
Dolor torácico
Ansiedad o síncope
Signo de la Rana (característico de esta taquicardia): debido a que
la contracción auricular ocurre al mismo tiempo que la ventricular
se crea un reflujo hacia la yugular que produce sensación de
palpitaciones en el cuello.
Diagnostico electrocardiografico
Se observa un QRS estrecho.
Onda p retrógrada negativa en

derivaciones inferiores (II, III, aVf y aVr)
Esta se halla fusionada con la parte

terminal del QRS y en ocasiones no se
observa.
TAQUICARDIA POR REENTRADA AV
La más frecuente utiliza el sistema AV de
conducción como brazo anterograda y la
via accesoria como brazo retrógrado y se
le denomina taquicardia ortodromica
Caracterizada por:
QRS estrecho (o ancho si hay bloqueo

de rama funcional)
onda P retrógrada
Aleteo o Flutter auricular
Es una arritmia auricular rápida

que presenta frecuencias
aproximadas de 300 latidos por
minuto.
Posee un patrón morfológico

conocido como en dientes de
sierra.
Suele cursar de manera asintomática
durante largos periodos de tiempo, se
puede manifestar como crisis de
palpitaciones rápidas, inclusive
insuficiencia cardíaca por
taquicardiomiopatia debido a la taquicardia
crónica.
Fibrilación auricular
Consiste en la desorganización total de la Se clasifican según su duración en:
actividad eléctrica de la aurícula y ausencia de
contracción auricular, es la arritmia sostenida Primer episodio de fibrilación auricular
mas frecuente.
Fibrilación auricular paroxistica. episodios
Implica: maximos de hasta 7 días
La existencia de múltiples focos de onda
eléctricos que activan caóticamente la aurícula. Fibrilación auricular persistente. más de 7
dias
La actividad ventricular se ve modificada
Fibrilación auricular persistente de larga
porque el nodo AV actuará como filtro y
duración. más de 1 año
solo dejará pasar parte de los impulsos
debido a su periodo refractario.
Fibrilación auricular permanente o crónica.
Se traduce como ausencia de ondas P y su sustitución por una actividad
desorganizada que modifica los ciclos RR.
En ciertas derivaciones aparece el voltaje de las ondas F de fibrilación y

simulan un flutter.
Puede ser asintomática durante largos periodos de tiempo.
Sus complicaciones son múltiples: angina de pecho. Formación de

trombos auriculares. Síncope, fatiga y disnea. Taquicardiomiopatia.
Extrasistolia ventricular
Se denomina extrasistolia ventricular a la presencia de un latido cardíaco prematuro con

respecto al latido normal y que se origina por debajo del haz de His.
Cuadro clínico
La extrasistolia ventricular se puede presentar de forma aislada, en formas repetitivas
(dobletes) o de manera regular intercalada entre varios latidos sinusales.
Habitualmente, el paciente refiere una sensación de latido vigoroso o «vacío» en el epigastrio
que se corresponde con la contracción que sigue al latido prematuro. En caso de formas
repetitivas muy frecuentes, el paciente puede referir sensación de mareo o presíncope.
Diagnóstico electrocardiográfico
Se reconoce que un latido prematuro es de origen ventricular cuando el complejo QRS es
ancho (igual o mayor que 0.12 s) y no se precede de una onda P de despolarización auricular.
Extrasistolia ventricular
Exploraciones complementarias
EKG
Ecocardiograma
Holter
Prueba de esfuerzo
Pronóstico
En pacientes sin cardiopatía estructural, la presencia de extrasístoles ventriculares no tiene
implicaciones pronósticas.
Obsérvese la presencia de
un latido ventricular después de cada latido sinusal.
Taquicardia ventricular
Se denomina taquicardia ventricular a la presencia de un ritmo cardíaco a una frecuencia
superior a 100 latidos/min y cuyo origen se sitúa por debajo del haz de His.
Clasificación
Las taquicardias ventriculares se clasifican según la duración, la morfología del ECG y la
etiología.
Taquicardia ventricular no sostenida: Es la que tiene tres o más latidos consecutivos de

taquicardia ventricular y una duración inferior a 30 s.
Taquicardia ventricular sostenida: A la que persiste durante más de 30 s o que requiere
cardioversión urgente por mala tolerancia hemodinámica.
Taquicardia ventricular monomórfica: Si los latidos ventriculares consecutivos tienen un
complejo QRS de idéntica morfología.
Taquicardia ventricular polimórfica: Si la morfología de los sucesivos complejos QRS varía
continuamente.
Taquicardia ventricular
Etiología
Cardiopatía isquémica
Miocardiopatía dilatada e hipertrófica
Valvulopatías
Cardiopatías congénitas
Displasia arritmogénica del ventrículo derecho.
Cuadro clínico
La presentación clínica de la taquicardia ventricular es muy variable y depende del tipo de
taquicardia, de su frecuencia y del estado del miocardio ventricular.
Taquicardia ventricular monomórfica en la cardiopatía isquémica
La cardiopatía isquémica es la etiología principal de las taquicardias ventriculares. La

taquicardia ventricular monomórfica aparece fundamentalmente como complicación en la
fase crónica del infarto y excepcionalmente en la fase aguda.
Cuadro clínico
Las manifestaciones clínicas tienen relación con la duración y la frecuencia de la arritmia y

con el grado de afección del miocardio.
Así, la presencia de una taquicardia ventricular monomórfica no sostenida puede ser

totalmente asintomática o producir un episodio sincopal del cual el paciente se recupera al
cesar la arritmia. En cambio, la presencia de una taquicardia ventricular monomórfica
sostenida puede desencadenar insuficiencia cardíaca, angina hemodinámica, un cuadro
sincopal o incluso una parada cardiocirculatoria.
Diagnóstico electrocardiográfico
Se realiza por EKG
Exploraciones complementarias
En la evaluación de un paciente que ha padecido una taquicardia ventricular monomórfica en
el contexto de cardiopatía isquémica es importante obtener información sobre el estado del
miocardio (ecocardiograma) y de las arterias coronarias (coronariografía).
Criterios EKG
1- Frecuencia ventricular mayor a 100 LPM(140-

200).
2- Complejo QRS anchos mayor a 0,12 s
aberrados y segmento ST invertido.
3- Intervalo R-R regular
4- Inicio subito posterior a una extrasistole
ventricular.
5- Disociacion AV.
Pronóstico
La presencia de una taquicardia ventricular monomórfica sostenida en la fase crónica de un infarto de
miocardio es un signo de mal pronóstico. Sólo los pacientes con taquicardia ventricular monomórfica bien
tolerada, con función ventricular conservada, tienen un pronóstico más benigno. En ellos pueden ensayarse
tratamientos farmacológicos o de ablación. En los demás casos habrá que considerar el implante de un
desfibrilador automático.
Taquicardia ventricular polimórfica
La taquicardia ventricular polimórfica se define como un ritmo

cardíaco con una frecuencia superior a 100 latidos/min, cuyo
origen se sitúa por debajo del haz de His y cuyos complejos QRS
varían continuamente en morfología. En general, la taquicardia
ventricular polimórfica tiene peor tolerancia clínica que la
monomórfica.
Torsade de pointes
250 latidos/min) que se caracteriza por

presentar unos complejos QRS de
configuración variable cuyo eje cambia
de dirección alrededor de la línea de
base.
Esta taquicardia suele aparecer en el

contexto del llamado síndrome del QT
largo, ya sea congénito o adquirido.
Clínicamente cursa con episodios
autolimitados, a menudo sincopales, y
que pueden en algunos casos degenerar
en una fibrilación ventricular y la muerte
del paciente.
ECG de 12 derivaciones durante un episodio de
fibrilación ventricular. Obsérvese la actividad
eléctrica caótica en todas las derivaciones.
Fibrilación ventricular
La fibrilación ventricular consiste en la presencia de un ritmo ventricular rápido (más

de 250 latidos/min), irregular, de morfología caótica y que lleva irremediablemente a
pérdida total de la contracción cardíaca, alteración hemodinámica y muerte del
paciente.
La fibrilación ventricular es el resultado de la activación de los ventrículos a través

de numerosos frentes de onda eléctricos simultáneos, en lo que se han llamado
reentradas funcionales. La fibrilación ventricular es el ritmo final identificado en la
mayoría de los pacientes que sufren una muerte súbita y puede aparecer como
complicación en prácticamente todo tipo de patología cardíaca.
ECG de 12 derivaciones durante un
episodio de fibrilación ventricular.
Obsérvese la actividad eléctrica caótica
en todas las derivaciones.
TRATAMIENTOS
La medida más efectiva es la realización de una cardioversión eléctrica externa, cuando existe
compromiso hemodinámico. En caso de que la arritmia sea aceptablemente tolerada por el
paciente se puede realizar tratamiento farmacológico intravenoso. Una buena opción es la
administración del antiarritmico procainamida.
El tratamiento a largo plazo implica, por un lado, el control de las recurrencias y, por otro, la
prevención de la muerte súbita. Se requiere una valoración global del estado de la cardiopatía
para definir la estrategia terapéutica. Como fármacos preventivos, cabe ensayar β-bloqueantes
como el sotalol. Antiarritmicos como la amiodarona . Digitalicos como la digoxina.
Bradiarritmias
La bradicardia es resultado de una falla en la generación o la
conducción del impulso. La falla en la generación del impulso puede
ser consecuencia de un automatismo atenuado por la demora o
deficiencia de la despolarización diastólica de la fase 4, lo cual es
causado por una enfermedad o por medicamentos.
Bradiarritmia sinusal
Es un ritmo sinusal normal que descarga a menos de 60 LPM
Etiología
· Sobreestimulacion vagal
hipotiroidismo
· Uso de calcioantagonistas y betabloqueantes.
· Tras cirugía ocular
· Tumor intracraneal
Bradicardia sinusal
Manifestaciones clínicas de la bradiarritmia
Puede ser asintomática, como sintomatica y manifestarse por

Mareos, Sincope y perdida de la memoria.
Las manifestaciones electrocardiográficas comprenden bradicardia sinusal.
La frecuencia sinusal menor de 40 lpm en estado de vigilia y sin acondicionamiento

físico se considera anormal.
Estudios diagnósticos
Ekg
Ecocardiograma
Holter
TRATAMIENTO
La inserción de un marcapasos es la acción terapéutica primaria en los pacientes con
disfunción sintomática del nudo sinusal. En la valoración y el tratamiento de los
pacientes con disfunción del nudo sinusal también son importantes las consideraciones
farmacológicas.
Trastornos de conduccion
Bloqueo AV
Fenomeno que ocurre cuando la transmision de los impulsos auriculares a

los ventriculos es retardada/bloqueada por un aumento patologico de la
refractariedad o interrupcion de las vias de conduccion.
TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN AURICULOVENTRICULAR
Etiología de las alteraciones de la conducción Hereditarias/congénitas
auriculoventricular · Cardiopatía congénita
· Síndrome de Kearns-Sayre,
Autonómicas · Distrofia miotónica
· Hipersensibilidad del seno carotídeo Inflamatorias
Metabólicas/endocrinas · SLE
· Hiperpotasemia · Artritis reumatoide
· Hipermagnesemia · Esclerodermia
Infiltrativas
· Hipotiroidismo
· Amiloidosis
· Insuficiencia suprarrenal
· Sarcoidosis
Relacionadas con medicamentos
· Hemocromatosis
· Antagonistas adrenérgicos β
Neoplásicas/traumáticas
· Antagonistas de los conductos de calcio
· Linfoma
· Antiarrítmicos (clases I y III) · Mesotelioma
Infecciosas · Melanoma
· Endocarditis · Radioterapia
· Enfermedad de Lyme · Ablación con catéter
· Enfermedad de Chagas Arteriopatía coronaria
· Sífilis · MI agudo
TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN
AURICULOVENTRICULAR
Se clasifican en;
Primer grado
Segundo grado
Tercer grado
Bloqueo AV primer grado
Criterios :
1) Intervalo P-R constante
2) Intervalo P-R mayor a 0.20 s
Bloqueo AV 2 grado
Tipo I o Wenckebach
Tipo II o Mobitz
Avanzado
BAV 2 GRADO TIPO 1
Intervalos PR que se prolongan hasta que una P se bloquea.
Intervalo PR prepausa > que el pospausa.
Intervalos RR se van acortando.
La pausa de la P bloqueada mide menos que 2 intervalos PP
BAV 2 GRADO TIPO 2
Intervalos PR normal o largo pero fijo hasta que una P se bloquea.
Intervalos RR regular hasta el que tiene la P bloqueada
BAV 2 GRADO AVANZADO
3 o más ondas P bloqueadas
Intervalos PR constantes
BAV DE 3 GRADO
Disociación Auriculoventricular
Intervalos PR variables
Frecuencia auricular mayor que ventricular
TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN AURICULOVENTRICULAR
Estudios diagnósticos
Las maniobras vagales, el masaje de seno carotídeo, el ejercicio y la administración de
medicamentos como atropina o isoproterenol proporcionan información para el diagnóstico.
En los pacientes con síncope y sospecha de bloqueo AV de grado avanzado está indicado
realizar otros estudios para el diagnóstico, incluso estudios electrofisiológicos.
El registro del electrocardiograma del haz de His colocando un catéter en el borde superior
del anillo de la válvula tricúspide brinda información sobre la conducción en todos los niveles
del eje AV.
TRATAMIENTO
Los marcapasos artificiales temporales o permanentes constituyen el tratamiento más fiable
en los pacientes con disfunción sintomática del sistema de la conducción AV. La
farmacoterapia complementaria con atropina o isoproterenol es de utilidad cuando el
bloqueo se extiende al nudo AV.
Bloqueo de Rama Derecha
Intervalo QRS mayor a 0,12 s (0.10 - 0.11= Incompleto)
Derivaciones V1 a V2: Patrón clásico rSR´(r inicial pequeña – S profunda y
empastada – R´alta).
Derivaciones DI, aVL, V5 a V6: Patrón qRS (q inicial pequeña – R alta – S
profunda y empastada).
Bloqueo de Rama Izquierda
Derivaciones V1 a V3: Patrón rS o QS (r inicial pequeña – S profunda y
empastada o S profunda).
Onda T discordante con QRS
Derivaciones DI, aVL, V5 a V6: Patrón R (q ausente – R alta, ancha y empastada).
Alteraciones en el
electrocardiograma
Alteraciones en el electrocardiograma
Onda P patológica.
Las anomalías de la onda P representan una alteración en la despolarización
auricular.
La onda P es la onda del ritmo por lo que, la ausencia de esta onda indican que el
corazón no lleva un ritmo sinusal; Por otro caso cuando la onda P está presente
pero hay una anomalía del ritmo (entre 60-100 lat/min) se conoce como una
arritmia sinusal, las cuales pueden ser Taquiarritmias o Bradiarritmias Sinusales.
a) Ancha
Un ensanchamiento de la onda P se
produce porque la despolarización
auricular está retrasada, o lo que es igual
hay un crecimiento en el tamaño
(dilatación o hipertrofia de la aurícula,
comúnmente dilatación), esto se observa
en la insuficiencia mitral y se llama:
P mitrale (> 0,12 mm y bimodal en II) CAI

(Crecimiento auricular izquierdo).
b) Alta
Se produce porque hay un aumento

del voltaje en la despolarización, esto
se traduce en una contracción
auricular de mayor intensidad, esta P
recibe el nombre de:
P pulmonale (onda alta y picuda en II,
III, aVF)
Común en CAD (Crecimiento auricular

derecho), CVD, CIA, EPOC, TEP, HTP.
c) Bifásica o bimodal
Es mejor valorarla en V1.
Una onda bífida o bimodal, se representa por

una onda P que está separada en el medio por
aproximadamente 0,04 seg y se produce por el
retraso en la conducción de la aurícula.
Esta onda se puede observar en:
· Crecimiento auricular izquierdo (componente

negativo > positivo) (principalmente)
· Crecimiento auricular derecho (componente
positivo > negativo)
d) Invertida
La onda P invertida indica que el impulso
auricular está viajando en dirección
contraria a la que debería viajar (abajo y a la
derecha), esto genera ondas P negativas en
las derivaciones que comúnmente es
positiva y ondas P positivas en las
derivaciones que comúnmente es negativa
puede producirse por:
· Ritmos auriculares bajos (onda P ectópica,

no sinusal), ritmos por reentrada nodal
· Extrasistolia auricular
· Dextrocardia
· Electrodos mal colocados
e) Ausencia
e.1) Ausencia total de ondas P:
· Fibrilación auricular (ondas «f»)

· Flúter auricular (ondas «F»)
· Fibrilación ventricular
·Bloqueo sinoauricular o paro sinusal
(generalmente se siguen un ritmo de escape)
· Hiperpotasemia (buscar anomalías asociadas)
e.2) Ausencia parcial de ondas P:
· Cualquier taquicardia rápida (P ocultas en el QRS

u onda T)
·Taquicardias supraventriculares: puede verse
onda P «retrógrada»
f) Retrógrada
Onda P que aparece tras

QRS, es característico de
una reentrada
intranodal, reentrada
ortodrómica en WPW
Ondas P de características no
Sinusales antes del QRS:
Latidos ectópicos auriculares

(extrasistolia auricular)
Taquicardia auricular multifocal
Ondas P que NO se siguen de QRS:
Bloqueo AV de 2.do y 3.er grado
Extrasístoles auriculares bloqueadas

(período refractario)
Cambio del eje de la onda P
El eje de la onda cambia cuando hay un

crecimiento (por hipertrofia o por
dilatación) de la aurícula, esto retrasa
uno de los impulsos y hace que el eje de
la P (suma de AI y AD) se desvié hacia
donde está el impulso más largo.
· Si el eje se desvía a la derecha hay

crecimiento auricular derecho
· Si el eje se desvía a la izquierda hay

crecimiento auricular izquierdo
Crecimiento de aurícula derecha
Criterios electrocardiográficos diagnósticos:
Ø Onda P alta y picula

Ø Onda P mayor de 2,5 mm de altura ( en tienda de campaña)
Ø Eje de la onda P de 75º o mayor
Ø El componente positivo en V1 mayor de 2 mm.
Etiologías más frecuentes de crecimiento de aurícula derecha:
Ø Embolismo pulmonar recidivante.

Ø Enfermedades cardiacas congénitas: tetralogía de Fallot, atresia tricúspide, estenosis pulmonares, comunicación
interauricular,etc.
Ø Ocasionalmente en sujetos sanos puede verse una P que recuerda al crecimiento auricular derecho pero sin presentar
patología alguna.
Crecimiento de aurícula izquierda
Criterios electrocardiográficos diagnósticos:
Ø Onda P de duración mayor de 2,5 mm.
Ø Onda P con doble onda (en lomo de camello) y duración mayor de 2,5 mm.
Ø Onda P bifasica en V1 con el segundo componente mayor de 1 mm de profundidad y duración.
Ø Onda P que presenta dos componentes positivos en V1-V2
Ø Las mejores derivaciones para verla son II y V1.
Etiologías más frecuentes del crecimiento auricular izquierdo:

a. Valulopatia mitral (tanto estenosis como insuficiencia).
b. Hipertensión arterial.
c. Valvulopatias aorticas de larga data con compromiso funcional de la Válvula mitral.
d. Cardiopatías congénitas.
Esquema comparativo de los Crecimientos
Auriculares:
Segmento PR: normal es isoeléctrico y puede sobre elevarse en el infarto auricular

o la pericarditis. Su duración no se tiene en cuenta, ya que se modifica por las
alteraciones de la duración de la onda P, por eso se lo analiza en conjunto con el
intervalo PR.
Intervalo PR: Tiene una duración entre 20 y 200mseg., lo cual se debe a que la
conducción normal entre el nodo sinusual y el nodo AV se demora de 20 a 40 seg.
En el nodo AV el impulso se retarda entre 70 y 120 mseg., y el HIS se demora entre
35 y 55 mseg. Para llevar el impulso hasta el Purkinje.
PR Patológico
a) Prolongado
Cuando su duración es mayor de 0,20 seg (en los ancianos se acepta hasta 0,22), existe un retraso de la
conducción Auriculoventricular y se denomina bloqueo Auriculo-ventricular. Se puede presentar en:
· Bloqueo auriculoventricular de 1° y 2° grado

· Bloqueo trifascicular (BCRD HARI PR largo)
· Hipotermia, Hipopotasemia ↓ FC
· Cardiopatía isquémica
· Síndrome de Brugada (PR ligeramente alargado)
· Fármacos
Ø Digoxina
Ø Amiodarona
Ø Betabloqueadores
Ø Calcioantagonistas tipo verapamilo o diltiazem
PR Patológico
b) Corto
Cuando se encuentra un PR menor de 0,12 seg existe una aceleración de la conducción auriculoventricular.
Esta aceleración puede ser producida por simpaticotonía, hipertiroidismo o bien porque el estímulo
encontró un camino más rápido para ingresar al ventrículo a través de un haz anómalo. Esto sucede en los
llamados síndromes de p re excitación, como el Wolff-Parkinson-White y el Lown-Ganong-Levine (LGL)
· Niños por la FC ↑
· Extrasístoles auriculares y de la unión AV
· Ritmos de la unión o cercanos al nodo AV: onda P (-) en II
· Síndromes de pre excitación
c) Negativo: pericarditis fase inicial (descenso precoz y fugaz) por

la inflamación que origina el vector negativo.
QRS patológico.
El complejo QRS es afectado por distintas alteraciones cardíacas
que modifican su voltaje, duración, morfología y eje eléctrico en el
plano frontal.
· El voltaje se altera por la sobrecarga hemodinámica de los

ventrículos, que genera hipertrofia ventricular;
· La duración, por los trastornos de conducción (bloqueos de rama);
· La morfología, por las secuelas del infarto
· El eje eléctrico por distintas patologías.
QRS patológico.
a) Ensanchamiento
> 0,12 s, se produce por una dilatación o hipertrofia ventricular, lo
que genera un impulso de propagación lenta.
Puede estar presente en:
Trastornos de conducción intraventricular

Ø Bloqueo completo de rama derecha
Ø Bloqueo completo de rama izquierda
Ø TCIV inespecífico
Alteraciones en el
electrocardiograma Ritmos ventriculares
Ø Extrasístoles ventriculares
Ø Taquicardia ventricular
Ø Ritmo idioventricular acelerado (RIVA)
QRS patológico. Ø Fibrilación ventricular
Ø Torsades de pointes
Otros
Ø Síndromes de pre excitación (WPW: onda densancha QRS)
Ø Fibrilación auricular con conducción por vía accesoria (WPW)
Ø Hiperpotasemia
Ø Hipercalcemia grave
Ø Fármacos: flecainida, propafenona, amiodarona.
b) Voltaje Aumentado
Un mayor voltaje se traduce en un impulso de mayor intensidad,
este voltaje aumentado suele estar asociado a múltiples causas:
· HVI: criterios de Sokolow-Lyon [S (en V1 o V2) R (V5 o V6) > 35 mm]

· Extrasístoles ventriculares, bloqueos completos de rama
· WPW (vía accesoria izquierda)
· R predominante en V1-V2: CVD, cor pulmonale, TEP, IAM posterior
Alteraciones en el o inferoposterior
electrocardiograma · S profunda en V5-V6: CVD, cor pulmonale, TEP, HARI.
c) Voltaje Disminuido
QRS patológico. Genera ondas R con una menor amplitud, el bajo voltaje, puede ser
producto de:
· Obesidad, anormalidad en la caja torácica, pericarditis con

derrame
· Fibrosis miocárdica, mixedema, enfisema pulmonar, EPOC
· Calibración incorrecta del ECG
d) Ondas Q patológicas
La onda Q, cuando está presente, representa la pequeña corriente
horizontal aislada en DIII, V1 y V2
Como se sabe pueden aparecer pequeñas ondas Q (no patológicas) en

las derivaciones izquierdas (I, AVL, V5, V6) procedentes de la
despolarización del septo IV (ondas séptales).
Las ondas Q patológicas se definen por:

Alteraciones en el · Anchura > 0,04 s (1 mm)
· Amplitud (profundidad) > 0,08 mV (2 mm)
electrocardiograma · Altura superior al 25% (1/4) del QRS
· Q ≥ 25% de la altura de la onda R siguiente patrón QS en dos o más
derivaciones contiguas
QRS patológico. Además se considera patológica cualquier Q en V2, V3.
Ø Infarto de miocardio
Ø Hipertrofia VI
Ø Miocardiopatía hipertrófica
Ø Bloqueos de rama
Ø Síndrome de WPW
Ondas Q estrechas (<0.04 s)y profundas (2-4 mm) en cara inferior (II,
III, aVF) y lateral (I, AVL, V5-6) Típicas de la cardiomiopatía hipertrófica.
e) Mala Progresión (MALA PROGRESIÓN de la R precordial)
En condiciones normales se debe producir un incremento progresivo

en la amplitud de la onda R de V1 a V6. En V3-V4, la onda R debe pasar
a ser mayor que la onda S.
Alteraciones en el
electrocardiograma Posibles causas de una mala progresión de la onda R precordial:
· Mala posición de electrodos precordiales

· Anomalías de la pared torácica (pectus excavatum), cifoescoliosis
QRS patológico. marcada, dextrocardia, neumotórax izquierdo, EPOC
· Infarto de miocardio anterior, agudo o crónico
· Hipertrofia ventricular izquierda
· BCRI
· Alteración de la conducción: WPW
· Estenosis aórtica
· Miocardiopatía hipertrófica, con o sin obstrucción
· Miocardiopatía dilatada o restrictiva
· CIV
Bloqueos de ramas
Los bloqueos de rama pueden clasificarse según una sencilla nomenclatura en:
Completos: cuando el complejo qrs tiene más de 0.12 seg de duración
Incompletos: cuando el complejo qrs tiene alteraciones en su morfología, pero

la duración del qrs es menor de 0,12 seg. y está dentro de límites normales. El
complejo qrs puede adoptar diferentes morfologías, se pueden clasificar los
bloqueos de ramas en grandes grupos:
-bloqueo de rama derecha: completo e incompleto-
-bloqueo de rama izquierda
-hemibloqueo anterior izquierdo
-hemibloqueo posterior izquierdo
V1
V5-V6
CRECIMIENTO DE VENTRICULO IZQUIERDO
Etiologías más frecuentes de crecimiento del ventrículo izquierdo
Ø Hipertensión arterial de cualquier etiología.

Ø Valvulopatia aortica.
Ø Insuficiencia mitral antigua.
Ø Miocardiopatías hipertróficas.
Ø Cardiopatías congénitas.
Ø Atletas o práctica de ejercicio continuado.
V1 V5-V6
CRECIMIENTO DE VENTRICULO DERECHO
Etiologías más frecuentes de crecimiento de ventrículo derecho
Ø Enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

ØCardiopatías congénitas: estenosis pulmonar, tetralogía de Fallot, conducto
arteriosopersistente, CIA no corregidas en adultos.
Ø Valvulopatia mitral asociada a hipertensión pulmonar secundaria
Ø Hipertensión pulmonar primaria.
Ø Corpulmonar.
Ø Estenosis o insuficiencia tricúspide.
ST Patológico
a) Prolongado
Significa un retraso entre el final de la
despolarización y el comienzo de la repolarización.
Se observa en: Hipocalcemia
b) Corto
Sucede lo contrario al caso anterior: se observa en
Hipercalcemia
ST Patológico
c) Ascenso
· Lesión subepicárdica o transmural (> 1 o > 2 mm en precordiales): SCACEST: infarto con ascenso de ST (en
inglés STEMI), transmural o con onda Q (con imagen en espejo de descenso de ST en otras derivaciones),
angina de Prinzmetal
· Variante de la normalidad: repolarización precoz, alteración de la pared torácica, vagotonía, deportistas,
sujetos de raza negra
· BCRI (ascenso del ST en V1-V3) y BCRD (ascenso del ST en V5-V6) por alteración secundaria de la
repolarización
· Síndrome de Brugada (ascenso de ST en precordiales derechas)
· Aneurisma ventricular (elevación persistente de ST de convexidad superior, en zona infartada)
· Pericarditis (elevación de concavidad superior –en «guirnalda»– y difusa –en la mayoría de las
derivaciones–), miocarditis
· Hiperpotasemia, cocaína (descartar vasospasmo coronario).
ST Patológico
d) Descenso
· Lesión subendocárdica (descenso > 1 o > 2 mm en precordiales): SCASEST (angina o IAM subendocárdico o
sin onda Q)
· Variantes de la normalidad: hiperventilación, ECG en el anciano, etc.
· HVI, sobrecargas sistólicas ventriculares
· BCRI (descenso del ST e inversión de la T asimétrica en V5-V6) y BCRD (descenso del ST e inversión de la T
asimétrica en V1-V3) por alteración secundaria de la repolarización
· Prolapso de la válvula mitral
· Postaquicardia
· Reentrada intranodal (un 20-50% de RIN cursan con infradesnivelación del ST durante la taquicardia)
· Fármacos: diuréticos, digoxina (depresión del ST de concavidad superior –cubeta digitálica– más frecuente
en derivaciones laterales)
· Hipopotasemia grave
· Hipertiroidismo
ST Patológico
e) Desaparición
Una desaparición indica que ventrículo se
repolariza inmediatamente luego del fin
de la despolarizacion como ocurre en la
Hiperpotasemia.
ST Patológico
Onda T Patológica
Las alteraciones de la onda T se pueden dividir en primarias y secundarias.
· Las primarias hacen referencia a las alteraciones de la onda T sin trastornos

de la activación ventricular (el QRS previo es normal) y se correlacionan con
la cardiopatía isquémica.
·Las secundarias, a las que acompañan a los trastornos de la activación

ventricular, como el bloqueo completo de rama y la hipertrofia ventricular.
Las alteraciones de la Onda T También fueron explicadas al hablar de

isquemia
Onda T Patológica
a) Elevada
 Isquemia subendocárdica (onda T más alta de lo normal –es transitoria y suele ser precoz–): angina de
Prinzmetal, fase inicial del IAM
 Hiperpotasemia (ondas T altas, picudas y simétricas en derivaciones precordiales)
 Hipercalcemia (onda T con ascenso rápido)
b) Aplanada
 Hipopotasemia
 Digoxina
 Hipertiroidismo, hipotiroidismo
 Pericarditis (evolutiva)
Onda T Patológica
c) Invertida
· Isquemia subepicárdica (onda T aplanada o negativa simétrica y profunda): aguda (SCASEST) o crónica (isquémia
suberpicárdica crónica)
· Variante de la normalidad: niños, raza negra, mujeres (precordiales derechas), hiperventilación, deportistas (con o sin
elevación del ST, descartar miocardiopatía hipertrófica), postaquicardia
· Bloqueo de rama derecha (onda T negativa asimétrica en precordiales derechas) e izquierda (onda T negativa
asimétrica en precordiales izquierdas)
· CVD con sobrecarga sistólica del VD (strainde corazón derecho): onda T generalmente asimétrica de V1-V3, pero a
menudo tiende a la simetría.
· RIN (un 40% cursan con inversión de la onda T tras el cese de la taquicardia), preexcitación.
§ Prolapso de la válvula mitral
· Miocardiopatía hipertrófica (patrón de seudoinfarto con ondas T invertidas a menudo simétricas); miocarditis
· TEP (patrón S1-Q3-T3 con T invertida en DIII), cor pulmonale, ACVA, hemorragia subaracnoidea
· Pericarditis (evolucionada)
· Hipopotasemia
Onda T Patológica
QT Patológico
a) Prolongado
Un intervalo QT prolongado indica una funcionalidad cardiaca disminuida (pocas
despolarizaciones y repolarizaciones), esto puede ser producto de:
· Hipocalcemia, hipomagnesemia, hipopotasemia, acidosis

· Fármacos: amiodarona, antiarrítmicos clase I, antidepresivos tricíclicos, citalopram y
escitalopram, macrólidos, antihistamínicos, procinéticos, imidazólicos
· Isquemia miocárdica, miocarditis, miocardiopatía
· Bradicardia, hipotermia
· Síndromes hereditarios (Jervill y Lange-Nielsen, Romano-Ward).
QT Patológico
b) Corto
Por el contrario un QT corto es indicio de que la funcionalidad cardiaca esta
aumentada, es decir el QT es inverso a la FC.
Se puede observar en:
· Hipercalcemia, hiperpotasemia
· Taquicardia, fiebre, hipertiroidismo
· Efecto digitálico (no implica toxicidad)
Intervalo QT Patológica
QT Patológico
Onda U Patológica
PRESENCIA de onda U:
• Hipopotasemia:característica. Se visualiza incluso en hipopotasemias
leves (K en torno a 3,5 mEq/l)
• Deportistas, bradicardia sinusal, HVI
• Fármacos: digital, quinidina, fenotiacinas
• Hipertrofia VD, isquemia: producen ondas U negativa
Onda U Patológica
Intervalo TP Patológica
Es el sector del electrocardiograma comprendido entre el final de la onda
T de un ciclo cardíaco y el comienzo de la onda P del ciclo siguiente. Las
taquicardias acortan este espacio. También tienen el mismo efecto las
prolongaciones del espacio P-Q ó P-R y el ensanchamiento del complejo
ventricular QRS. La bradicardia, por el contrario, lo alarga. Es en el espacio
T-P donde suele identificarse la onda U.
Alteraciones de la ONDA T: isquemia,
prolongación de la repolarización.
Alteraciones del segmento ST: lesión.
Alteraciones de onda Q: necrosis.

Isquemia, lesión y necrosis son diferentes
grados de daño miocárdico, originados por
un desbalance entre la oferta y la demanda
de oxígeno, teniendo cada uno de ellos
expresión en el ECG.
Isquemia Subendocárdica: Referida al grado relativamente ligero de daño
miocárdico que se localiza en la región interna del miocardio
(subendocardio). Se caracteriza en el ECG, por ondas T picudas y de
amplitud aumentada en las derivaciones que enfrentan el área afectada;
alteraciones electrocardiográficas semejantes pueden verse en otras
situaciones, como en hiperkalemia, accidentes vasculares cerebrales y aún
ser una variante de la normalidad.
imagen fugas, poco frecuente, onda T alta y simetrica,QT prolongado.

Diagnósticos diferenciales :
Hiperkalemia
Vagotonia
Pericarditis aguda
Sobrecarga diastólica de V.I.
Alcoholismo
Situaciones diversas : ACV hemorrágico.
Isquemia Subepicárdica: En este caso, el problema afecta la región
externa del miocardio (subepicardio) y se manifiesta en el ECG por
ondas T aplanadas o invertidas y simétricas en las derivaciones que
enfrentan el área afectada. Alteraciones electrocardiográficas
semejantes pueden verse en otras situaciones como pericarditis,
hiperventilación, etc.
Onda T negativa y simétrica.

Diagnósticos diferenciales :
Cor pulmonar
Miocarditis
Sdm. Post-taquicardia
Alcoholismo
Pericarditis
Lesión Subendocárdica: Se localiza el problema en el subendocardio y se
manifiesta en el ECG como depresión cóncava hacia arriba del segmento
ST en las derivaciones que enfrentan la cara afectada.
infradesnivel del ST por debajo de la línea base > de 1mm.
Lesión Subepicárdica: En este caso, el problema se localiza en el

subepicardio y se manifiesta en el ECG como una elevación cóncava hacia
abajo del segmento ST en las derivaciones que enfrentan el área afectada.
ST elevado > de 1mm, de convexidad superior.

Necrosis transmural: La necrosis incluye el subepicardio. Se
caracteriza por la presencia de ondas Q patológicas (duración mayor
de 0,04 segundo y voltaje superior al 25% de la onda R), en las
derivaciones que enfrentan la cara afectada. Puede verse también
disminución de la amplitud de la onda R.
Áreas de Infarto
Cara inferior : DII, DIII, AVF.
Cara lateral : DI-AVL, V5-V6.
Cara antero-septal : VI,V2,V3,V4.
Cara anterolateral : V1 a V6.
Ventrículo derecho : V3-V4 derechas.
Anterior extenso : DI-AVL, VI a V6.

GRACIAS

Pm. Ecg Patológico

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República Bolivariana de Venezuela

Ministerio del Poder Popular para la Educación

Santa Ana de Coro; Noviembre 2023

El electrocardiograma (ECG o también EKG, del alemán

Cuando el electrodo que esta

COMPLEJO QRS: Está formado por un conjunto de ondas que

ONDA Q: Duración 0,02 a 0,04sg

ONDA R: Duración menor a 0,04sg

ONDA S: Duración 0,04sg

Derivaciones precordiales: No debe haber nunca en V1-V2.

ONDA T: Repolarización ventrícular

Localización: sigue a la onda S

Amplitud: 0.5 mv o menos en DI,DII y DIII

0.1 o menos en precordiales

Duración: 0.15 seg

Configuración: típicamente redondeada y lisa

Deflexión: Positiva- DI,DII,V3,V4,V5 V6 Y Negativa - aVR

Positiva, de escaso voltaje

Observable en derivaciones precordiales

no visible a FC >85 lpm.

El aumento patológico de la amplitud de la onda

Las ondas U más prominentes tienen mayor

La inversión de la onda U en las derivaciones

linea isoeléctrica entre la onda P

-Normalmente mide alrededor de 2 mm (0,08 s).

Representa un periodo de inactividad entre la despolarización y el inicio de la repolarización

Normalmente es isoeléctrico, y va desde el final del QRS hasta el inicio de la onda T

Las alteraciones del Segmento ST revisten gran importancia en el diagnóstico de los

El punto Je unión entre el fin de la onda S y el inicio del segmento ST

Localizacion: Inicio del complejo QR hasta terminada la onda T

Varia con la frecuencia cardiaca por eso debe ser corregido

Duración, en varones no ˃ 0,42sg y en hembras no ˃ 0,43sg

INTERVALO RR: Es la distancia que existe entre dos

En un ritmo sinusal este intervalo debe mantenerse

Su longitud depende de la Frecuencia Cardiaca.

Incluye la onda P y el segmento PQ.

Comprende la despolarización o activación de las siguientes estructuras:

Duración desde 0,12 seg., hasta 0,20 seg.

Duración normal entre 0,35sg y 0,45sg

Hipocalcemias, hipopotasemias, infarto del miocardio

Su valor depende de la frecuencia cardiaca

Derivación III (D3):

Cuando el terminal positivo está en el brazo derecho, la

Brazo derecho a Corazón

Cuando está en el brazo izquierdo es la derivación aVL:

Brazo izquierdo a Corazón.

Cuando está en la pierna izquierda es la derivación aVF:

Pierna izquierda a corazón.

Actualmente se registran 6 derivaciones estándar de tórax, una

o V1: 4° EID (línea paraesternal derecha)

Podemos diferenciar tres grupos de derivaciones que se correlacionan

- ONDA P : 0.04 seg-0,10seg, en altura no sobrepasa 2,5 seg.

- INTERVALO P-R : inicio de onda P hasta inicio de complejo QRS, 0,12seg-0,20seg.

- QRS : duración de 0,04 seg-0,10seg.

Al sumar todos los pequeños vectores de despolarización ventricular se obtiene un

El vector QRS medio normal tiene un valor de 0 + 90º.

DI + y aVF +: Cuadrante inferior izquierdo (0 a +90º).

1) Medimos la amplitud neta en DI y aVF; es decir, debemos buscar el

Estas aparecen en situaciones como la isquemia o las alteraciones del

1. Arritmia Sinusal respiratoria, en la 2. Arritmia Sinusal No Respiratoria:

· Ritmo de Escape Juncional (Idiojuncional): Es la ausencia de un estímulo marcado por focos de

· Ritmo de Escape Ventricular: Ocurre cuando un foco de automaticidad ventricular escapa de la