Epitelio de unión:

- Elepifelio de unión esta adherido a la siperficie. dentaria (adherencia o inserción epitelial) por
lamina basal (membrana basal)
• La lamina basal consiste en una lamina densa (adyacente al esmalte) y una lamina lucida en la qu se
insertan los hemidesmososmas

Inserción Epitelial:
1. Las células del epitelio de unión funcional como placas de adhesión de aproximadamente 20rm
de espesor. formando un continuo.
2. Los tono filamentos se adhieren a las placas hemidesmosomas penetrando hacia la lamina
lucida y densa generando la adhesión a la superficio dentana.
3. Esta unión entre las células epiteliales y el diente es dinámica. Continua mediante la formación
de nuevos hemide smosomas.
4. El complejo biológico formado por los hemidesmosomas y la lámina basal interna interfase
epitelio-diente, se conoce como Inserción Epitelial".

- el tejido conectivo gingival de la encía se conoce como, lamina propia.

El tejido conectivo gingival de la encía Consta de dos capas:

1. Estrato papilar-debajo del epitelio
2. Capa reticular-contigua al periostio
La sustancia fundamental llena el espacio entrellas fibras y las celulas
Elementos celulares: el mas importante son los fibroblastos, pero también encontramos:
macrófagos fijos, histiocitos, células adiposas y
eosinofilos

Fibras gingivales
Tejido conectivo gingival: Sobre la cresta osea las tor colagenas tipo I se agrupan en gruesos manojos
conformando "el ligamento gingival"
• Su funcion es resistencia estructural de la encia supracrestal

Fluido gingival:
• Liquido tisular, que proviene del corion del Epitelio de Unión.
• Fluye normalmente hacia el surco (efecto de limpieza y protección sobre la unión).
• Composición similar al plasma (aminoácidos, proteinas carbohidratos, electrolitos, anticuerpos y
enzimas como la lisozima). Además de neutrófilos, linfocitos y células epiteliales descamadas.

Caracteristicas clínicas macroscopicas

• Color rosa coral
• Tamaño: la encia sigue los procesos alveolares y los espacios interdentales
• Contorno: depende de la forma de los dientes y su alineación en la arcada, de la localización y
del area de contacto proximal
• Forma: varia según el lugar de contacto proximal
• Consistencia: firme y resiliente
• Posición: el nivel en que la encia marginal se une al

LIGAMENTO PERIODONTAL:
o Es un tejido conectivo especializado que
o rodea la raiz.
o Se inserta en dos tejidos mineralizados:
o el cemento y el hueso alveolar.
o Grosor de entre 0,1 y 0,4 mm (varia de un individuo a otro, entre distintos dientes y en diferentes
regiones de un mismo diente).
o Mas ancho en las zonas periapical y cervical; y mas delgada en la zona del fulcum del diente.
o Su grosor disminuye con la edad y aumenta con la función masticatoria.
o En dientes temporales es mas ancho que en los permanentes.

LIGAMENTO PERIODONTAL
Es un telido conectivo particularmente bien .,aac adaptado a su función principal: sostener los diantes a
sus alveolos y al mismo tiempo permitirles resistir las considerables fuerzas de la masticación. Además
actúa como:
Receptor sensorial necesario para el apropiado posicionamiento de los maxilares durante las
masticación
Reservorio de células de homeostasia tisular y para reparación o regeneración
LIGAMENTO PERIODONTAL FORMACION:
 • Se forma dentro de la región del folículo dental. Al principio el espacio del ligamento lo ocupara
un tejido conectivo desorganizado entre el hueso y el cemento
• Este tejido es posteriormente remodelado y la matriz extracelular provisional se convierte en un
sistemà de fibras organizadas como haces; estableciendo continuidad a lo largo del espacio del
ligamento periodontal y asegurando la adhesión del diente al hueso, a su vez será modificado
por el movimiento causado por la erupción dentaria y el establecimiento de la oclusion

Componentes estructurales del ligamento periodontal:

• FIBRAS: colagenas, reticulares, elásticas, oxitalánicas y de claunina.
• CELULAS:
a) Formadoras (colageno): fibroblastos, osteoblastos y cementoblastos.
b) Reabsorbentes: osteoclastos, cementodastos.
c) Defensívas: macrófagos. mastocitos, cosinófilos.
d) Restos epiteliales de Malassez.
e) Células madre ectomesenquimáticas.
• MATRIZ EXTRACELULAR.
• VASOS Y NERVIOS.

Restos epiteliales de malassez:

• Corresponden a restos desorganizados de la vaina epitchal de Hertwig.
• Se encuentran con cierta frecuencia en el Ligamento Periodontal cerca de la superficie
cementaria.
• Se disponen en cordones o nidos y pueden ser células planas o cilíndricas.
• Su función Restos epiteliales de malassez: aún se desconoce, pero cobran importancia en
algunos procesos patológicos, donde se activan y proliferan, produciendo quistes o tumores.

FIBRAS PERIODONTALES:Constituidas por colageno sintetizado principalmente por los fibroblastos. En

menor medida Por osteoblastos cementoblastos.
• Estas se integran en microfibrillas que se compactan para constituir fibrillas.
• 80 % colágeno tipo I. 20% colágenos tipos III. V. IV.VI, y XII.
• Las fibras Principales son los elementos mas importantes del ligamento*
• periodontal.
• Orientación definida (Según demandas funcional).
• Trayectoria ondulada lo que le confiere resiliencia.
• Soportan las fuerzas masticatorias transformándolas en tensión sobre el hueso alveolar.
• Según su orientación las fibras colágenas principales se agrupan en:
Crestoalveolares, Horizontales, Transeptales, Oblicua Apicales,

Fibras periodontales secundarias:

• No presentan una orientación definida, disponiéndose desordenadamente entre las fibras principales.

SUSTANCIA FUNDAMENTAL:
• GLUCOSAMINOGLUCANOS
o Acido hialuronico
o Proteoglicanos
70% AGUA
GLUCOPROTEINAS
o Fibronectina
o Laminina

Hueso alveolar:
❖ Osteoclastos
✓ Se originan a partir de lospreosteocastos
✓ Esta es una célula multinucleada de gran tamado cuya función es resorción ósea
✓ Cuando el osteoclasto está en actividad, descansa directamente sobre la superfice ósea
❖ Células osteoprogenitoras
✓ Está es una célula en reposo capaz de transformarse en un osteoblasto y secretar
matriz ósea. Puede serperiósticas o endósticas
✓ Tiene la capacidad de diferenciarse a tres tipos celulares, además de los osteoblastos;
adipositos, condroblastos y fibroblastos

❖ Osteoblastos:
✓ Célula diferenciada formadora de hueso que secreta la matriz ósea (osteoide).
 ✓ Cacifica esta matriz mediante de la secreción de vesículas matriciales que tienen gran cantidad
de fosfatasa alcalina.
✓ Los osteoblastos tienen forma cuboide o poliédrica y son de agrupación monoestratificada.

❖ Osteocitos
✓ Está rodeado por la matriz ósea que secretó antes como osteoblasto.
✓ El osteocito es un osteoblasto diferenciado.

Celulas del hueso alveolar:

o Osteoprogenitoras
o Osteoblastos
o Osteocitos
o Osteodastos

HUESO ALVEOLAR o el alvéolo presenta tres regiones:

o Corticales (interna y externa)
o Hueso esponjoso
o Lamina dura o hueso alveolar propiamente dicho
o En las tres porciones del hueso alveolar hay conductos por los cuales pasan las arterias
nutricias, que luego llegaran también al ligamento periodontal,

Otras células del cemento: cementoclastos

Otros tipos de células que pueden hallarse en relación con el cemento son los odontociastos o
cementoclasto, los cuales tiene la capacidad de resorción de los tejidos duros. Se localizan muy cerca de
la superfide externa cementaria. En condiciones normales, estas células están ausentes en el ligamento
periodontal, puesto que el cemento no remodela. No obstante los cementoclastos aparecen en ciertas
patologías, como también durante la resorción radicular de los dientes deciduos o en casos de
movimiento dental ortodôntico.

Cementocitos:
o Son cementoblastos que quedan atrapados en el cemento mineralizado, estos se alojan en
cavidades denominadas cementoplastos o lagunas
o Presenta entre 10 a 20 prolongaciones citoplasmáticas, la gran mavoría de las prolongaciones
tienden a dirigirse hacia la superficie externa en dirección al ligamento periodontal a expensas de
quien se nutre,

Estructura del Cemento:

o El cemento primario comienza a formarse antes de que el diente erupcione, los cementoblastos
que lo forman retroceden a medida que secretan. De esta menera no quedan células dentro del
tejido Dentina .
o El cemento celular o secundario comienza a depositarse cuando el diente entra en oclusion,
algunos cementoblastos quedan incluidos en la matriz,transformándose en cementocitos.
Estructuralmente puede dividirse en:
1. Cemento acelular o primario
2. Cemento celular o secundario y cemento afribilar

Células del cemento:

❖ Cementoblastos:
➢ se encuentran adosados a la superficie del cemento, del lado del ligamento periodontal.
➢ pueden encontrarse activo o inactivo. En las raíces en desarrollo suele haber una capa continua
de cementoblastos activos en toda su extensión. En los dientes con raíces completamente
formadas, se encuentran activos a partir del tercio medio o solo
➢ Entre los cementoblastos activos y el cemento mineralizado, existe una delgada capa de
sustancia cementoide, cemento inmaduro o precemento

Funciones del Cemento:

o Anclaje del diente en su alveolo
o Compensación del desgaste del diente por atrición
o Función en los procesos
o eruptivos
o Reparación de las reabsorciones radiculares

El cemento esta formado por elementos celulares, en especial los cementoblastos y cementocitos y por
una matriz extracelular calcificada.

Cementocitos:
 • Son cementoblastos que quedan atrapados en el cemento mineralizado, estos se alojan en
cavidades denominadas cementoplastos o lagunas
• Presenta entre 10 a 20 prolongaciones citoplasmáticas, la gran mayoría de las prolongaciones
tienden a dirigirse hacia la superficie externa en dirección alligamento periodontal a expensas de
quien se nutre, ya que el ligamento es la fuente de nutrición del cemento.

Cemento:
• Tejido conectivo que cubre la dentina en la porción radicular. crece por aposición, no esta
vascularizado y carece de inervación propia.
• No tiene capacidad de ser remodelado y es por lo general más resistente a la reabsorción que el
hueso.
Este hecho es importante desde el punto de vista clinico, puesto que si fuera resorbido facilmente, la
aplicación de técnicas ortodónticas ocasionaría la pérdida de la raiz.

Enfermedad gingival
• Los estudios experimentales y epidemjológicos indican con claridad que la placa microbiana es
la causa directa de la gingivitis, el estudio clásico de Loe y Cols. Demostró la relación de causa y
efecto entre placa e inflamación gingival.
o -La gingivitis es mas prevalente en los adolescentes que en pre púberes o adultos
o -Los varones de todos los grupos de edad presentan mas gingivitis que las mujeres

Enfermedad Gingival:Es la manifestación de diferentes enfermedades con signos y sintomas localizados

a nivel del tejido gingival.
Se adiciona el término de Enfermedad Gingival.
Inducida por placa dental.
Enfermedad Gingival:
a) No inducida por placa dental:
1. Enfermedad gingival causada por infección bacteriana específica : Neisseria gonorrhea,
Treponema. pallidum, Estreptococos.
2. Enfermedad gingival de origen viral: Herpes, Varicella Zoster, otras.
3. Enfermedad gingival producida por hongos: Candidiasis, Histoplasmosis, otra
4. Enfermedad gingival de origen genético: Fibromatosis Gingival Hereditario
5. Manifestación gingival de condiciónes
sistémicas:
▪ Desordenes mucocutáneos:
a) Liquén Plano.
b) Pénfigo.
c) Pénfigoide.
d) Eritema Multiforme.
e) Lupus Eritematoso.
▪ Reacciones alérgicas:
a) materiales dentales, mercurio, cromo, níquel
b) pastas de dientes, colutorios, alimentos
6. Lesiones traumáticas, químicas, físicas, termicas.
7. -Reacción a cuerpo extraño.
8. Otras no especificadas

f) Inducida por placa dental:

✓ Gingivitis asociada a placa solamente.
✓ Enfermedad gingival modificada por factores sistémicos, asociado al sistema
endocrino, o a discracias sanguíneas (embarazo, pubertad, diabetes).
✓ Enfermedad gingival modificada por fármacos, hormonas (hormonas de sustitución),
nifedipino, fenitoína....
✓ Enfermedad gingival modificada por malnutrición, deficiencia de ácido ascórbico.
✓ Hormonas Endogenas: Aunque existen muchos datos que demuestran que la encia es
diana de las hormonas esteroides sexuales endogenas, la causa de estos cambios no
esta completamente dilucidada
✓ Las principales explicaciones de los cambios inducidos en la encia por estas hormonas
se centran en los cambios de la microbiota de la placa bacteriana, la funcion
inmunitaria, las propiedades vasculares y la funcion celular de la encia (mariotti
94/2005)
✓ Con respecto a la inflamacion gingival inducida al ciclo mentrual la mayoria de las
mujeres jovenes presentaran una forma muy leve de la enfermedad

Enfermedad gingival inducida por placa bacteriana (gingivitis)

Se divide en:
 1. sin factores locales predisponentes
2. con factores locales predisponentes

CON FACTORES LOCALES PREDISPONENTES:

Son condiciones locales que pueden modificar las características clínicas y la evolución clínica de la
gingivitis originada por placa. Ej.: factores iatrogênicos en general, impactos alimenticios, malas
posiciones dentarias, defectos anatómicos, etc.

Caracteristicas Clinicas comunes en todas las enfermedades gingivales :

• Signos y síntomas limitados a la encía.
• Presencia de placa para iniciar o exacerbar la lesión.
• Signos clínicos de inflamación.
• Niveles de inserción estables.
• Reversibilidad de la lesión al eliminar el factor etiológico.
• Posible rol como precursor de pérdida de inserción dentaria.(la predileccion de los sitios
inflamados de la encia por convertirse en formas destructivas de la E.P puede depender de la
susceptibilidad y de la capacidad y respuesta individual a la gingivitis
-Alteraciones de la Encía -›
o - Color -> rojo vinoso.
o Consistencia -› blanda depresik
o - Tamaño -* aumentado.
o - Margen -> redondeado.
o Posición -› coronaria.
o -Textura -> lisa brillante.
o - Contorno - irregular.
o -Forma -› perdida del filo de cuchillo.
o -Dolor y sangramiento.

• El sangrado al sondaje es el primer signo del inicio de la inflamacion gingival; si bien no es un

buen signo diagnostico para determinar la perdida de insercion su ausencia es un buen predictor
negativo de Salud periodontal

• Estudios longitudinales han determinado que los sitios con sangrado constante presentaban 70%
mas perdida de insercion que los sítios que se mantenian sanos y sin sangrado
• La gingivitis persistente puede ser considerada como un factor de riesgo periodontal para la
perdida de insercion y la consecuente perdida dentaria

Gingivitis Asociada a Placa:

❖ Clasificación según su distribución:
o -Marginal -> compromete encía libre.
o -Papilar.
o -Márgino-papilar.
o -Difusa -> compromete la encía adherida.
❖ Clasificación Según Extensión:
o -Localizada -> a una pieza o grupo.
o -Generalizada - a una o dos arcadas

Bolsa periodontal:
• Profundización patológica del surco gingival,
• Entidad anatomopatologica consecutiva a inflamación de la tipo infeccioso que afecta los tejidos
periodontales debido a los cambios producidos en la anatomía regional por el avance del
proceso inflamatorio

Clasificación de las bolsas periodontales:

• Bolsa gingival: es la profundización patológica del surco gingival por un aumento del margen
gingival, pero sin migración apical del epitelio de unión. Es también llamada "bolsa falsa" o
"pseudo bolsa"
• Bolsa periodontal: profundización patológica del surco gingival por migración apical del epitelio
de unión a lo largo de la raíz, perdiendo a inserción del ligamento periodontal y la altura ósea.
También llamada "bolsa verdadera"
• Por el número de caras afectadas en un diente pueden ser.
➢ Bolsa simple: abarca una cara del diente.
 ➢ Bolsa compuesta: la que abarca dos o más caras del diente. La base de la bolsa está
en comunicación directa con el margen gingival de cada una de las caras afectadas.
➢ Bolsa compleja: la que abarca una superficie diferente al sitio marginal donde se
originó. Tienen una forma espirilada ya que se desarrolla envolviendo la raíz del diente.
• Por la posición del fondo de la bolsa y la cresta ósea pueden ser.
➢ Bolsa supraosea: el fondo de la bolsa está por arriba de la cresta ósea.
➢ Bolsa intraosea: el fondo de la bolsa está por debajo de la cresta ósea o dentro del
defecto óseo.

Supra óseas:
➢ En el fondo de la bolsa es coronal al hueso alveolar subyacente.
➢ El patrón destructivo del hueso subyacente es horizontal.
➢ En sentido interproximal, las fibras transeptales están dispuestas horizontalmente en el
espacio entre la base de la bolsa y el hueso alveolar.

existen 3 formas para evaluar el daño de los tejidos periodontales usados clínicamente:
1)detección visual de signos clínicos de destrucción de tejidos
2) medición del nivel de inserción clínico con una sonda periodontal
3)destrucción radiográfica de pérdida óseas.

El único método para su diagnostico es el sondeo cuidadoso del margen gingival a lo largo de la
superficie dental
El sondaje periodontal complementa la evaluación visual inicial de la condición de los tejidos
periodontales.

Segunda etapa: Periodontitis temprana:

➢ sonda en una bolsa de 4 mm de profundidad
➢ placa
➢ cálculos
➢ destrucción del hueso
➢ la inserción de la encía se ha desplazado verticalmente sobre el diente

Patogenia:
• La encía sana se vincula con pocos microorganismos
principalmente con células cocoideas y bacilos rectos, la encía enferma por otra parte se relaciona con
una gran variedad de espiroquetas y bacilos móviles.

Formación de la bolsa periodontal

Son dos mecanismos relacionados con la perdida de la sustancia colagena:
1. La colagenasa y otras enzimas secretadas por los fibroblastos, leucocitos y macrófagos. A estas
sustancias se les denomina metaloproteinasas de la matriz
2. . Los fibroclastos fagocitan las fibras colagenas, como consecuencia, las celulas apicales del
epitelio de union migran en profundidad.

Formación de la bolsa periodontal:

• Cuando se abandona la higiene oral, el ambiente bacteriano de las encias cambia de / las bacterias
conocidas aerobias gram + que se encuentran en bocas sanas, a las bacterias anaeróbicas gram - que se
encuentran en enfermedad periodontal.

algunas de las bacterias implicadas en la enfermedad periodontal:

• Agregatibacter
• actinomycetemcomitans
• Porfiromona gingivalis
• Treponema denticola
• Tanallela forsithya
Histopatología:
o El tejido conectivo parece edematoso y con infiltrado plasmocitico denso, los vasos sanguíneos
aumentan en numero, aparecen dilatados.
o En el tejido conectivo aparecen diferentes grados de destrucción, presenta formación de
endoteliales, con capilares, fibroblastos celulas y fibras colagenas neo formadas.
o El cambio de color es consecuencia del estancamiento circulatorio.
o La facilidad de sangrado se debe a la mayor irrigación, el adelgazamiento y degradación del
epitelio.
o El dolor a la estimulación táctil es resultado de la ulceración de la pared interna de la bolsa.

Micro topografía de la pared gingival de la bolsa:

La pared blanda de la bolsa sufre cambio constante como resultado de la interacción entre el huésped y
las bacterias, en esta pared se reconocen las siguientes aéreas:
1. -Zona de inmovilidad relativa
2. -Zona de acumulación bacteriana
3. - Zona de emergencia de leucocitos
4. -Zona de interacción de leucocitos y bacterias
5. -Zona de descamación epitelial
intensa
6. -Zona de ulceración
7. - Zonas de hemorragia

Bolsas periodontales como lesiones cicatrizantes:

o Son lesiones inflamatorias crónicas que se hayan en reparación constante
o El ataque bacteriano que origina la reacción inflamatoria y causa la degeneración de los
elementos del tejido nuevo, formados en el continuo esfuerzo por lograr la reparación impiden la
"cicatrización completa"
o El estado de la pared del tejido blando de la bolsa periodontal surge de la interacción de los
cambios histológicos de degeneración y reparación

Términos clínicos
• El primer estadio se conoce cuando el exudado inflamatorio liquido y celular predomina, la pared
de la bolsa es roja azulada, blanda, esponjosa, con una superficie lisa y brillante se le conoce
como pared edematosa de la bolsa
• Si hay un predominio de celulas y fibras de tejido neo formado, la pared de la bolsa se encuentra
mas firme y rosada y recibe el nombre de pared fibrosa de la bolsa.

Trascendencia clínica: actúa como un factor anatómico que favorece la recurrencia de la enfermedad
periodontal

Contenido de la bolsa:
• Residuos que consisten principalmente de microorganismos SUS productos enzimáticos, endotoxinas y
otros productos metabólicos
o Liquido gingival
o Restos de alimentos
o Mucina salival
o Células epiteliales descamadas
o Leucocitos vivos degenerados y necróticos
o Bacterias vivas y muertas

Importancia de la formación de pus:

❖ La supuración: es un rasgo frecuente de la enfermedad periodontal aunque solo es un signo
secundario
❖ Su frecuencia o la facilidad cOn la que es posible expulsarlo de la bolsa solo denota la
naturaleza de los cambios inflamatorios en la pared de la bolsa
❖ No es un indicio de la profundidad de la bolsa o la magnitud de la destrucción de los tejidos de
soporte

Morfología de la pared dentaria de las bolsas periodontales:

➢ Es posible encontrar las siguientes zonas en el fondo de una bolsa periodontal:
➢ Cemento cubierto con calculo
➢ Placa adherida
➢ Zona de placa suelta
➢ Zona donde el epitelio de union se une al diente
➢ Zona de tejido conectivo semidestruido

Actividad de la enfermedad periodontal:

o Las bolsa periodontales pasan por periodos de exacerbación y reposo,.
o Los periodos de reposo se caracterizan por una reacción inflamatoria reducida, escasa o hasta
nula así como perdida de hueso e inserción de tejido conectivo.
o La acumulación de placa suelta con sus productos bacterianos inician el periodo de
exacerbación en la cual se pierde hueso e inserción y la bolsa se profundiza.
 o Clínicamente esto se traduce en que cuando hay lapsos activos se produce hemorragia
espontanea o durante el sondeo así como mayor exudado gingival.

Especificidad de sitio
• Se refiere a que la destrucción del periodonto no ocurre al mismo tiempo en todas las partes de la boca,
si no en algunos dientes a la vez o incluso solo en ciertas caras de algunas piezas en un momento
determinado.

o El nivel del hueso es el resultado de fenómenos patológicos previos, en tanto que en el tejido
blando de la pared de la bolsa reflejan el estado inflamatorio actual.
o En consecuencia, el grado de pérdida ósea no se correlaciona con la profundidad de las bolsas
periodontales, la magnitud de la ulceración de la pared de la bolsa o la presencia o ausencia de
pus

DESTRUCCION OSEA POR EXTENSION DE LA INFLAMACION GINGIVAL

o La inflamación crónica es la causa mas frecuente de la destrucción ósea en la enfermedad
periodontal, desde la encía marginal hasta los tejidos periodontales de soporte. La gingivitis
siempre antecede a la periodontitis, pero no todos los casos de gingivitis se convierten en
periodontitis. La transición de gingivitis a periodontitis se vincula con cambios dela composición
de la placa bacteriana

HISTOPATOLOGIA:
• La inflamación gingival se extiende a lo largo de las haces de fibras colagenas y sigue la
trayectoria de los vasos sanguíneos a través de los tejidos laxos. A lo largo de su trayectoria,
desde la encía hasta el hueso, la inflamación destruye las fibras gingivales y transeptales y las
reduce a fragmentos granulares desorganizados que se entremezclan con células inflamatorias y
el edema.
• Una vez la inflamación alcanza el hueso por extensión desde la encia, se disemina hacia los
espacios medulares y reemplaza la medula con un exudado leucocitario y liquido.
• En los espacios medulares, la resorción prosigue desde el interior y causa primero
adelgazamiento de las trabéculas óseas vecinas, y expansión de los tejidos medulares. La
destrucción del hueso en la enfermedad periodontal no es un mecanismo de necrosis.
• La magnitud del infiltrado se correlaciona con el grado de la perdida ósea, pero no con el grado
de osteoclastos.

.RADIO DE ACCION:
• Los factores de resorción ósea producidos localmente deberán estar presentes en la contiguidad
de la superficie ósea para ejercer su acción. La presencia de bacterias en los tejidos puede
propiciar los defectos grandes que exceden una distancia de 2.5mm desde la superficie dental.

• VELOCIDAD DE PERDIDA OSEA La velocidad de la perdida ósea puede variar de acuerdo con
el tipo de enfermedad. La velocidad de la perdida ósea promedio es de casi 0.2mm al año en las
superficies vestibulares y aproximadamente de 0.3mm en las proximales.

PERIODOS DE DESTRUCCION:
o La destrucción periodontal es episódica e intermitente, con lapsos de inactividad o reposo.
o Los periodos destructivos provocan la perdida de sustancia colágena y hueso alveolar con
profundidad de la bolsa periodontal.
o No se conocen del todo los motivos del inicio de los periodos destructivos

MECANISMOS DE DESTRUCCION OSEA: Los factores que interviene en la destrucción ósea de la

enfermedad periodontal están mediados por las bacterias y el huésped. Además en enfermedades de
avance rápido como la periodontitis agresiva localizada, las microcolonias bacterianas libres pueden estar
entre las fibras colágenas y sobre la superficie ósea. lo que señala un efecto directo.

FORMACION DEL HUESO EN LA ENFERMEDAD PERIODONTAL:

o La reacción del hueso alveolar ante la inflamación incluye la producción y la resorción ósea. En
consecuencia la pérdida del hueso en la enfermedad periodontal no es solo un proceso
destructivo sino que surge del predominio de la resorción sobre la formación.
o Las muestras de necropsias de personas con enfermedad periodontal sin tratar poseen algunas
veces zonas donde la resorción ósea ceso y hubo producción de hueso nuevo en un margen
óseo antes erosionado.

Destruccion OSEA POR TRAUMATISMO DE LA OCLUSION

Esta es capaz da causar pérdida ósea en la ausencia o presencia de inflamación.
Si no hay inflamación, los cambios ocasionados por el traumatismo de la oclusión son variables, desde el
aumento de comprensión y tención del ligamento periodontal y mayor osteoclasia del hueso, así como
resorción ósea y de la destrucción dentaria
Estos cambios son reversibles si se eliminaran las fuerzas agresivas. Cuando se combinan con la
inflamación, el traumatismo de la oclusión agrava la destrucción ósea secundaria a la inflamación y
genera formas óseas
extrañas

DESTRUCCION OSEA POR TRASTORNOS SISTEMICOS:

o Factores locales y sistémicos regulan el equilibrio fisiológico del hueso. Cuando hay una
tendencia generalizada a la resorción ósea, la perdida ósea que inicia los procesos inflamatorios
locales puede incrementarse.
o Esta influencia sistémica sobre la reacción del hueso alveolar se conoce como factor óseo de la
enfermedad periodontal.

FACTORES QUE DETERMINAN LA MORFOLOGÍA OSEA EN LA ENFERMEDADPERIODONTAL:

Variaciones normales en el hueso alveolar: Las características anatómicas que alteran de manera
sustancial el patrón destructivo del hueso en la enfermedad periodontal incluyen lo siguiente
• Grosor, ancho y angulación crestal de los tabiques interdentales.
• Espesor de las tablas alveolares vestibular y lingual.
• Presencia de fenestraciones, dehiscencias. o ambas.
• Alineación de los dientes.
o - Anatomía radicular
o .- Posición de la raíz en la apófisis alveolar
o - Proximidad de otra superficie dentaria

PATRONES DE DESTRUCCION OSEA EN LA ENFERMEDAD PERIODONTAL:

La enfermeda periodontal altera las características morfológicas del hueso, además de reducir su altura
ósea.
• PERDIDA OSEA HORIZONTAL: Es la forma más común de pérdida ósea en la enfermedad periodontal.
La altura del hueso se reduce, pero su margen permanece aproximadamente perpendicular a la superficie
dentaria.
Los tabiques interdentales y las tablas vestibular y lingual se afectan, pero no necesariarnente en igual
grado alrededor del mismo diente.

DEFORMIDADES DEL HUESO (DEFECTOS OSEOS):

La enfermedad periodontal puede general diversos tipos de enfermedades óseas. Por lo general se
desarrollan en adultos y se identifican con cráneos humanos con denticiones primarias.
DEFECTOS VERTICALES O ANGULARES
• Son los que tienen dirección oblicua para dejar en el hueso un surco
socavado a lo largo de la raíz: la base del defecto es apical al hueso circundante.
En la mayor parte de los casos los defectos angulares poseen bolsas intraóseas concomitantes y estas
siempre tienen un defecto angular subyacente.

DEFECTOS VERTICALES:
• Se catalogan sobre la base del numero de las pafedes óseas pueden tener una, dos o tres paredes.
• Las lesiones verticales registradas mediante radiografías son mas frecuentes en las superficies distales
y mesiales.
El trastorno vertical de tres paredes también se conoce como defecto intraóseo.
El defecto vertical de una pared también se llama hemitabique

CRATERES OSEOS: Son concavidades en la cresta del hueso interdental confinadas a las paredes
lingual y vestibular. Los cráteres parecen construir casi un 1/3 de todos los defectos y aproximadamente
2/3 partes defectos.

CALCULO Y OTROS FACTORES LOCALES PREDISPONENTES:

Función del cálculo dental y otros factores predisponetes:La principal causa de inflamación gingival
es la placa bacteriana Pero hay otros factores locales predisponentes que pueden ayudar a mantenerla

Factores locales predisponentes:

Son condiciones locales que pueden modificar las características clínicas y la evolución clínica de la
gingivitis originada por placa

Estos factores incluyen:

o Calculos
o Mal oclusión
o Restauraciones defectuosas
o Complicaciones relacionadas con el tratamiento ortodontico
o Lesiones autoinflingidas
o Uso de tabaco
o Radioterapia

Calculo supragingival:Se localiza coronal al margen gingival y por tanto es visible en la cavidad bucal
Características:
o Blanco o Amarillo blancuzco
o Duro con consistencia tipo arcilla
o Se desprende con facilidad
o Ubicación: superficie vestibular de molares superiores y lingual de incisivos inferiores

• La mineralizacion de Placa varia muchisimo entre personas y dentro de las varias regiones de la
cavidad bucal
• En algunos individuos el tiempo requerido para la formacion del calculo supragingival es de dos
semanas, tiempo en el que el 80% del material inorganico se agrega
• El calculo mas antiguo con la composicion cristalina madura, requiere desde meses hasta años
• La razon de se adhiera con firmeza a la superficie dentaria es que la pelicula que esta por debajo
de la placa tambien se calcifica. Esto a su vez produce un intimo contacto con el esmalte

Calculo Subgingival:
o Se localiza por debajo de la cresta marginal y por tanto no es visible
o Se localiza mediante sondaje

Composición y formación del calculo:

El cálculo posee en su composición una parte orgánica y una inorgánica.
• La inorgánica se compone por calcio, fósforo, dióxido de carbono, magnesio y pequeñas
cantidades de cinc, estroncios,cobre, manganeso a, entre otros. Tambien presenta cristales de
hidroxiapatita.
• La orgánica presenta proteínas, polisacáridos, células epiteliales descamadas, y varios tipos de
microorganismos.
• El calculo supragingival se forma claramente por capas y el contenido mineral alcanza una gran
heterogeneidad entre capa y capa
• El mineral predominante en las capas externas es el fosfato octalacico, mientras que la
hidroxiapatita predomina en las capas internas
• El calculo subgingival es mas homogeneo dado que esta compuesto por capas de misma
densidad elevada de minerales
• El mineral predomiahte siempre es la whitoklita
• En condiciones de alcalinicidad y anaerobosis con presencia simultanea de mg se forman
grandes cantidades de whitoklita una forma estable de mineralizacion

Importancia ecológica:
• El calculo juega un papel importante en el mantenimiento y acentuación de la enfermedad
periodontal al mantener la placa bacteriana en contacto cercano con el tejido gingival y crear áreas donde
es imposible la eliminación de la placa.
(mombelli, 1995)
• Tambien debe recordarse que la eliminacion minuciosa de la placa supragingival garantiza el vaciado del
reservorio bacteriano supragingival para la recolonizacion subgingival como factor de retencion de placa
o El calculo es un factor etiologico secundario de la periodontitis, cubierto siempre de placa
bacteriana viable no mineralizada.
o Su presencia imposibilita la eliminacion adecuada de la placa e impide que los pacientes realicen
un control adecuado.
o Es el factor retentivo de placa mas importante y debe ser eliminado como condicion basica para
lograr una terapeutica periodontal correcta y una profilaxis adecuada.

OTROS FACTORES PREDISPONENTES:

1. Factores latrogénicas: Ubicación y contorno de los márgenes gingivales de las restauraciones
Prótesis fija desadaptadas Oclusión de las restauraciones Contornos y contactos abiertos Materiales
usados en la restauración.

2. Márgenes de las restauraciones: Contribuyen a la formación de la enfermedad periodontal

porque:
➢ Cambian el balance esológico del surco gingival a un área que favorece el crecimiento
de MO gram negativos
➢ Inhiben el acceso al paciente para eliminar la placa acumulada
➢ La Colocación subgingival es un factor irritativo para los tejidos periodontales
3. Diseño de la prótesis parcial removible:
➢ Produce movilidad de los dientes pilares
➢ Inflamación gingival y formación de bolsas
➢ La presencia de prótesis parciales no solo induce cambio cuantitativos en la placa
dental sino también cualitativos promoviendo la aparición de espiroquetas
Maloclusion
Tratamiento ortogonatico
Hábitos y lesiones autoinflingidas
Radioterapia