INMUNIDAD ANTIVIRAL:

RESPUESTA HUMORAL Y
CELULAR FRENTE A LAS
INFECCIONES VIRALES.
 INMUNIDAD ANTIVIRAL

Los virus son capaces de causar

enfermedad gracias a su
habilidad de infectar células e
iniciar el proceso de replicación
en el hospedero.

MECANISMOS PARA PREVENIR,

MINIMIZAR, O CONTENER LAS
INFECCIONES VIRALES
 DEFENSAS DEL HOSPEDERO
BARRERAS FISICOQUÍMICAS CONTRA INFECCIÓN
SISTEMA COMPONENTE ACTIVO MECANISMO EFECTOR

Piel Células escamosas Células queratinizada no da lugar a

replicación viral.
TGI Células columnares Peristalsis, bajo pH desnaturalizante

Epitelio ciliado Cilios tráquea Transporte mucociliar, surfactante

Mucosas Moco, saliva, lágrimas Lavado, lisozima

Circulación, órganos Células fagocíticas, NK Fagocitosis y muerte intracel, citólisis

linfoides directa y dep. de anticuerpo
 BARRERAS NATURALES
Desecación
Descamación
Ac. grasos
Integridad de epitelios Flora normal
pH ácido

Moco
Flujo de líquido
Flujo de lágrimas
Lisozima
Lisozima
Enzimas proteolíticas
Condiciones anaeróbicas
Flora normal
Criptidina

Turbulencia
Estornudo

Moco Flujo de leche

Flujo de saliva Lisozima
Cilias
Tos Lactoferrina
Lactoperoxidasa
 RESPUESTAS INMUNES NO ESPECÍFICAS

Las respuestas inmunes no

específicas ocurren con
cualquier infección viral.

Estas respuestas sirven:

• limitar la diseminación viral desde
el sitio de infección
• impedir la replicación viral
• colaborar con la respuesta inmune
específica para un ataque dirigido
al virus infectante.
 RESPUESTAS INMUNES NO ESPECÍFICAS

RESPUESTAS MECANISMO
INMUNES
Fiebre. Inhibe la REPLICACIÓN,
puede mediar la
inactivación directa de
las partículas virales. La
importancia de la fiebre
sola durante la infección
viral no es clara.
 RESPUESTAS INMUNES NO ESPECÍFICAS
RESPUESTAS MECANISMO
INMUNES
Inflamación. Respuesta inmune local no
específica (enrojecimiento,
inflamación, calor y dolor).
Neutrófilos y macrófagos son
atraídos a la zona por citosinas,
hasta que el antígeno es
neutralizado eficazmente.
Después sigue la reparación del
tejido. Cuando la respuesta
inflamatoria se vuelve crónica, da
origen a una inmunopatología
inducida por el virus.
 RESPUESTAS INMUNES NO ESPECÍFICAS
RESPUESTAS MECANISMO
INMUNES
Interferones (IFN). Glicoproteínas específicas del hospedero inducidas por el virus, inhiben
la replicación viral por degradación del ARN viral y bloqueando la
traducción de proteínas virales, confieren resistencia a las infecciones
virales en las células vecinas. 3 tipos: alfa, beta y gama.
 RESPUESTAS INMUNES NO ESPECÍFICAS
RESPUESTAS MECANISMO
INMUNES
Interferón alfa Producción inducida por los productos de la replicación viral.
(IFN alfa). También llamados IFN leucocitario.

Interferón beta Producción inducida por productos de la replicación viral.

(IFN beta). También llamado IFN fibroblástico.
 RESPUESTAS INMUNES NO ESPECÍFICAS
RESPUESTAS MECANISMO
INMUNES
Fagocitosis. La acción de macrófagos y neutrófilos para englobar y
destruir partículas virales. Los macrófagos se activan en
respuesta a interferón gamma y otras citocinas.
 RESPUESTAS INMUNES NO ESPECÍFICAS
RESPUESTAS MECANISMO
INMUNES
Cascada del Glucoproteinas presentes en el suero que se activan para
Complemento. lisar virus o células infectadas fácilmente, asi como bloquear
la fijación de los virus a la células hopedadora.
 RESPUESTAS INMUNES NO ESPECÍFICAS

RESPUESTAS MECANISMO
INMUNES
Células Células sanguíneas blancas de linaje
asesinas linfopoyético, llamado también tercera
naturales población de linfocitos (T, B y NK), células
(NK). nulas o linfocitos grandes granulares.
Ellas reconocen y destruyen a las células
infectadas por virus, células tumorales,
de la misma manera que las células T
citotóxicas.
MECANISMO DE ACCIÓN SECRETORIO DE NK

NK
NK

Complejo
perforinas/
CITOCINAS granzimas
QUIMIOCINAS
MECANISMO DE ACCIÓN SECRETORIO
DE NK
NK
NK

Muerte celular
 RESPUESTAS INMUNES ESPECÍFICAS
Respuestas a una infección diseñadas para cada
patógeno.

Toman de varios días a varias semanas para

desarrollarse.

El cuerpo depende de la acción de la respuesta

inmune no-específica para ayudarse a localizar la
infección hasta que se genera la respuesta
inmune específica.

Las respuestas inmunes específicas son:

• R. humorales (producción de anticuerpos)
• R. mediadas por células.
RESPUESTAS INMUNES ESPECÍFICAS

R. humorales (producción de anticuerpos)

LINFOCITO B  SUERO ACPOS

R. mediadas por células.

• LINFOCITO T HELPER
• LINFOCITO T CITOTOXICO
 LA RESPUESTA ESPECÍFICAS A LA INFECCIÓN VIRAL

• RESPUESTA HUMORAL –
– Anticuerpos neutralizantes: Inhiben la habilidad del virus para invadir a las
células y replicarse. Interfieren con el anclaje viral, su penetración y/o su
descapsidación. Dañar la envoltura viral con la ayuda del complemento.
• IgA secretoria
• IgG
– Anticuerpos no-neutralizantes: no tienen actividad neutralizante directa,
inducen activación de complemento y opsonización de partículas virales
fagocitosis
• RESPUESTA CELULAR: linfocitos T citotóxicos, la citotoxicidad dependiente de
anticuerpos mediada por células, la acción de las células asesinas naturales y los
macrófagos activados.
Bloqueo de la infección viral por
anticuerpos neutralizantes INMUNIDAD HUMORAL
ANTICUERPO
 Neutraliza al virus extracelular.
 Bloquea la unión de proteínas virales
(glicoproteínas, proteínas cápside).
 Desestabiliza la estructura viral.
 Opsoniza al virus para la fagocitosis
 Promueve la muerte de células blanco por el
complemento y citotoxicidad dependiente de
anticuerpo
 IgM es un indicador de infección reciente
 IgG es mas efectiva antiviral que la IgM
 IgA es importante para la protección en superficies
 mucosas
 RESPUESTA INMUNE MEDIADA POR CÉLULAS
CÉLULAS MECANISMO

LINFOCITOS T Reconocen a los antígenos virales, tienen un antígeno de superficie llamado CD8. Provoca la
CITOTÓXICOS liberación de perforinas, que crea poros en la membrana de la célula infectada, libera
granzimas, que provoca la lisis celular.

CITOTOXICIDAD Respuesta inmune en la que las células infectadas por el virus, cubiertas por anticuerpos son
DEPENDIENTE DE usadas como blanco para ser atacadas por células inmunes como macrófagos y células
ANTICUERPOS MEDIADA asesinas naturales.
POR CÉLULAS.

LINFOCITOS T Tienen un antígeno de superficie llamado CD4, se encuentran sólo en unos pocos tipos
AYUDADORES O celulares como macrófagos, linfocitos B y células dendríticas, conciertan la respuesta inmune
COOPERADORES. contra el antígeno por secreción de citocinas que estimulan la producción de anticuerpos por
linfocitos B específicos, o por estimulación de la producción de células específicas para una
respuesta inmune celular.
 INMUNOPATOLOGÍA INDUCIDA POR VIRUS
Es el daño al tejido, resultante de la respuesta inmune a un virus.
PATOLOGIA MECANISMO

Uveítis anterior. Los complejos Ag – Acp se depositan en el ojo, estimulan la inflamación local, y
provocan uveitis anterior. Los complejos inmunes se depositan en el riñón,
provocando nefritis glomerular  Hepatitis infecciosas caninas.

Coriomeningitis Infección de ratones causada por un arenavirus, daño en el SNC, resultado de la

linfocítica. destrucción de las células infectadas por los linfocitos T citotóxicos. La
encefalitis del perro viejo (virus del moquillo canino) es también el resultado de
una respuesta inmune celular a la infección viral persistente.
Hepatitis de la El daño hepático es causado por la acción continua de los linfocitos T CD8 al
marmota y hepatitis B destruir hepatocitos infectados, más que por la acción del virus por sí mismo.
del pato.
 INMUNOSUPRESIÓN INDUCIDA POR EL VIRUS
Como resultado de su replicación, algunos
virus suprimen la respuesta del sistema
inmune del hospedero, y al hacerlo son
capaces de establecer la infección.

La inmunosupresión causada por virus ocurre

en infecciones citolíticas y no citolíticas. Se
observa como consecuencia de las infecciones
virales que involucran infección de los
linfocitos, como el caso del virus humano de
inmunodeficiencia adquirida (VHI) y el virus
felino de inmunodeficiencia.