UNIVERSIDAD DURANGO SANTANDER

ANTIDIABÉTICOS
SARYL MEDINA GUTIÉRREZ Y BRIANNA MARIAM RIVERA PALACIOS

DR. LUIS FERNANDO ROBLES ARVIZU

FARMACOLOGÍA II 4B

 Diabetes Mellitus

La diabetes mellitus es un espectro de trastornos

metabólicos ocasionados por muchos mecanismos
patógenos, que dan como resultado la hiperglucemia.

Control sostenido de la glucosa

en sangre y el tratamiento de
comorbilidades.
Fisiología de la
Glucosa
 Islotes Pancreáticos
1-2% del volumen pancreático.

Las células β → sintetizan y secretan amilina.

Secreción de insulina promovida por: glucosa,

aminoácidos, ácidos grasos.
 Islotes pancreáticos
Estos eventos son por la glucosa e inician:
 Acción de la Insulina
Las acciones de la insulina son anabólicas.

Promueve la captura, utilización y

almacenamiento de los nutrientes principales.

Estimula la gluconeogénesis, lipogénesis y síntesis

de proteínas.

Efectos de la insulina cortos y prolongados.

 Receptor de Insulina

Receptor tirosina cinasa.

GLUT4 se expresa en tejidos que responden a la

insulina.

40/célula en los eritrocitos a 300,000/célula en

los adipocitos y hepatocitos.
 Homeostasis de la Glucosa

Las categorías en la homeostasis de la glucemia se definen con base a los

niveles de glucosa en sangre o después de administración de glucosa vía
oral.

Glucosa plasmática en ayuno(100 mg/dL).

Glucosa alterada en ayuno (100-125 mg/dL).
Intolerancia a la glucosa

 Diabetes Tipo 1 Diabetes Tipo 2

Destrucción autoinmune de las células β. La acción de la insulina no es suficiente.

 Diabetes Mellitus
La diabetes no tratada puede ocasionar trastornos metabólicos
graves tales como cetoacidosis diabética.

Atención integral de la diabetes.

 Aspectos No Farmacológicos de la
Terapia de la Diabetes

Diabetes tipo 1: Hacer coincidir la Diabetes tipo 2: Dieta está dirigida a la

aportación calórica con la dosificación de pérdida de peso y la reducción de la
la insulina. presión arterial.
 Resistencia a Insulina
La incapacidad de las cantidades normales de insulina de provocar la
respuesta esperada se conoce como resistencia a la insulina.

Músculos y grasa → - transporte de glucosa

Resistencia hepática → suprimir producción de glucosa.
Resistencia en adipocitos → + de lipólisis y liberación de ácidos grasos.
Resistencia sistémica → adipocitocinas

 Resistencia a Insulina
A nivel celular:

Receptor tirosina-cinasa.

Translocación de GLUT4.

 Terapia con Insulina

Los preparados de insulina se clasifican de acuerdo con la

duración de su acción.
Insulina de Acción Corta Análogos de
Insulina
Análogos de insulina de acción corta.

Son absorbidos de los sitios subcutáneos más rápidamente que la insulina

regular.
Tienen un perfil de tiempo-acción similar.
Producen una mejoría en comparación con la insulina regular.

Insulina Lispro
Insulina Aspártica
Insulina Glulisina
Formulada para prolongar la absorción de insulina.

Vía subcutánea. Insulina de Acción

1 o 2 veces por día. Prolongada NPH
Duración de la acción 8-12 h.

Efecto adverso hipoglucemia.

Modificada genéticamente para prolongar la absorción

Análogos de
Combinada con insulina de acción corta

Insulina de Acción Duración de la acción 18-42 h

Prolongada Reacción adversa: hipoglucemia

Insulina Detemir Insulina Glargina Insulina Degludec

Agentes Orales Reductores de la Glucosa

Uso terapéutico: Diabetes Tipo 2

Mecanismo de acción: Disminuye

producción de glucosa.

Reacciones Adversos: Diarrea, náusea,

acidosis láctica.

Metformina.
 Inhibidores α-glucosidasa
Uso terapéutico: Diabetes Tipo 2

Mecanismo de acción: Disminuye

absorción glucosa gastrointestinal

Reacciones Adversos: Flatulencia,

diarrea, vomito, eleva las enzimas
hepaticás.

Acarbosa, miglitol
Inhibidores de Dipeptidil Peptidasa 4
Uso terapéutico: Diabetes Tipo 1 y 2

Mecanismo de acción: Prolonga acción endógena de

GLP1

Reacciones Adversas: Mareos, cefalea, astenia, edema,

artrosis.

Alogliptina, linagliptina, axagliptina, sitagliptina,

vildagliptina
 Secretagogos de Insulina— Sulfonilureas

Uso terapéutico: Diabetes tipo

2.

Mecanismo de acción:
Aumenta secreción de insulina.

Reacciones Adversos:
Hipoglucemia y aumento de
peso, anemia hemolítica, rash,
nauseas .

Glimepirida, glipizida, glicazida

Secretagogos de Insulina — Meglitidinas

Uso terapéutico: Diabetes Tipo 2.

Mecanismo de acción: Aumenta

secreción de insulina.

Reacciones Adversos: Hipoglucemia

y falla renal.

Nateglinida, repaglinida

 Inhibidores de SLGT2
Uso terapéutico: Diabetes Tipo 2.

Mecanismo de acción: Aumenta excreción de glucosa

renal.

Reacciones Adversos: Infección genital y de tracto

urinario, prurito, disuria, hipotensión.

Canagliflozina, dapagliflozina, empagliflozina

 Otros Agentes Orales Reductores de la Glucosa
Tiazolidinedionas
Ligandos del receptor PPARγ que participa en la regulación del metabolismo de la
glucosa y los lípidos.

Receptores activados por proliferadores

peroxisomales
 También desvían el almacenamiento de los triglicéridos, de los
tejidos no adiposos a los adiposos.

Pioglitazona Rosiglitazona

Reduce los triglicéridos plásmicos. Efecto en triglicéridos plásmicos

Eleva los niveles de colesterol HDL. mínimos.
Aumento del colesterol LDL. Aumento del colesterol LDL.

Aumento de peso, edema, reducción ligera del hematocrito.

 Agentes Orales Reductores de la Glucosa

Agonistas de GLP1
Comparten un mecanismo común, activación del receptor GLP-1, un miembro de la
familia del receptor de glucagón.

Exenatida
Liraglutida
Albiglutida
Dulaglutida
Lixisenatida

Eficaces como monoterapia, pero ninguno es considerado como

agente de primera línea.
 Análogo de Amilina
Pramlitidina-- Es su forma sintética.

Activación del receptor de amilina reduce:

Secreción de glucagón.
Retarda el vaciado gástrico
Fomenta una sensación de saciedad

Aprobada para el tratamiento de las diabetes tipos 1 y 2 como suplemento

con las comidas.
Resinas de Unión a Ácido Biliar
Colesevelam

No se ha establecido el mecanismo mediante el cual reduce la glucosa.

Se cree que pueden reducir la absorción de glucosa intestinal.

Dispepsia, dolor abdominal y náuseas.

 Bromocriptina
Un agonista del receptor de dopamina, para el tratamiento de la diabetes tipo 2.

Sus efectos sobre la glucosa en sangre son modestos, reduce trigliceridos y

ácidos grasos.

Efectos adversos: náuseas, fatiga, mareo, vómitos y cefalea.

 Hipoglucemia
Tres escenarios clínicos principales de la hipoglucemia:

Tratamiento de la diabetes.
Producción inadecuada de insulina endógena.
Tratamiento intencionado o inadvertido.

Es una reacción adversa a numerosas terapias.

Dosis inadecuada.
Cálculo incorrecto.
Superposición de factores adicionales.
 Hipoglucemia

Primera respuesta Origen autonómico Síntomas

fisiológica:
neuroglucopénicos

Reducción de la secreción Sudoración, hambre, Confusión, debilidad,

de insulina. parestesia, temblor, y somnolencia, mareo,
Liberación de hormonas ansiedad. visión borrosa, y pérdida
contrarreguladoras. de la conciencia.

Postramiento y coma
Fármacos que Revierten la Hipoglucemia
Glucagón.

Interactúa con el GPCR glucagón en la membrana plasmática.

Hepatocitos.
Activación de vía AMPK.
Debe prescribirse para los individuos con riesgo de hipoglucemia
intensa.
Tratar la hipoglucemia grave.

Proteina Quinasa Activada por Adenosin Monofosfato para obtención de energía

Otras hormonas y fármacos relacionados con los
islotes pancreáticos - Diazóxido
Derivado de Benzotiadiazina

Tiene una acción hiperglucémica potente cuando se administra oralmente

Numerosos efectos adversos, incluyendo la retención de Na+ y líquidos, hiperuricemia, trombocitopenia, y leucopenia, que a veces limitan su uso.

 Análogos de Somatostatina

La somatostatina es producida por las células δ del islote pancreático.

Inhibe una gran variedad de secreciones:

Insulina
Glucagón
Polipéptido pancreático

No se ha definido con precisión el papel fisiológico.

 ¿Preguntas?
1) ¿Por qué es provocada la resistencia sistémica?

2) ¿Cuáles son los síntomas neuroglucopénicos?

3) ¿Por qué los secretagogos no se pueden utilizar en Diabetes tipo 1?

4) Receptor mediante el cual se transmite la acción de la insulina:

5) Fármaco de primera elección en Diabetes tipo 2:

 Bibliografía
Carranza Rodolfo Rodríguez. (2005). Vademecum Académico de Medicamentos. MacGraw-
Hill Interamericana.

Vargas , D. (2020a, Marzo 11). Mecanismo de Acción Ado, Fisiologia Aplicada, Estudios
Clínicos de La Diabetes| ANTIDIABETICOS 2. YouTube. https://www.youtube.com/watch?
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“Goodman & Gilman. Las bases farmacológicas de la Terapéutica”. 13 Edición. McGraw Hill.

Katzung, B. G. (2019). Farmacología básica y clínica (14.a ed.). McGraw-Hill.

Mycek, M. J., Champe, P. C., & Harvey, R. A. (2000). Farmacologia. Zanichelli.

GRACIAS!