Enfermedad renal crónica

Son alteraciones de la estructura o función renal, que acontece en un periodo superior a 3 meses

 Disminución del filtrado glomerular (FG) < 60 ml/min/1,73 m2 (categorías G3a-G5): La

elevación de la creatinina sérica por encima de los valores normales indica habitualmente
un descenso de FG, pero hay que recordar que puede haber deterioro del FG con valores
de creatinina dentro del rango normal, por lo que para detectar un descenso del FG se
debe usar los aclaramientos de creatinina o cistatina o utilizar las fórmulas de estimación
del FG.
 Alteraciones estructurales o funcionales, aunque FG > 60 ml/min. La presencia de
cualquiera de las siguientes alteraciones durante más de 3 meses, independientemente
del FG, también se considera ERC:
o Albuminuria > 30 mg/día.
o Otras alteraciones del sedimento urinario (p. ej., hematuria).
o Alteraciones electrolíticas debidas a defectos tubulares (p. ej., síndrome de
Fanconi, acidosis tubular, pérdida renal de sodio, potasio o magnesio...).
o Afecciones renales detectadas con imagen (p. ej., riñones poliquísticos,
hidronefrosis...).
o Trasplante renal.

Clasificación

Tanto la disminución del FG como el aumento de la albuminuria incrementan el riesgo

cardiovascular del paciente y predicen mayor progresión de la enfermedad renal.

Cuando existe aumento de la presión intraglomerular, aparece hiperfiltración y con ello

proteinuria. La proteinuria es el principal factor de progresión de la ERC independientemente de
su etiología.
Etiología
Clínica

Alteraciones del metabolismo mineral

La ERC altera la regulación de calcio, fósforo y vitamina D, con aparición de hiperparatiroidismo

secundario (elevación de PTH), enfermedad metabólica ósea y calcificaciones vasculares, que
incrementan la mortalidad cardiovascular de estos pacientes.

Por una parte, existe hipovitaminosis D, debida a una disminución de la absorción intestinal de
vitamina D (por el estado inflamatorio crónico de la ERC) y al descenso en la última hidroxilación
de la vitamina D en el riñón. Esto provoca menor absorción intestinal de calcio, siendo frecuente la
hipocalcemia y menor incorporación de calcio y fósforo a los huesos con aumento de la hormona
paratiroidea (PTH)

Por otra parte, con la disminución del FG existe una reducción de la fosfaturia, lo que lleva a una
tendencia a acumularse el fósforo en el organismo. El hiperparatiroidismo secundario consiste
en una elevación precoz y mantenida de la PTH cuyo objetivo es disminuir la reabsorción tubular
de fósforo, consiguiendo mantener niveles séricos normales de dicha molécula hasta estadios
avanzados de ERC.

Las consecuencias de esta elevación de PTH son el aumento de la destrucción ósea (la PTH es una
hormona hipercalcemiante, trata de sacar calcio de las reservas o de la absorción intestinal), y el
mal funcionamiento de otros sistemas, como empeoramiento de la anemia (la PTH es una toxina
urémica).

Elevación progresiva de FGF23, molécula reguladora del metabolismo de la vitamina D y el fósforo

(acción fosfatúrica), implicada en las alteraciones del hiperparatiroidismo secundario, y
estrechamente vinculada a las complicaciones cardiovasculares y la progresión de la enfermedad
renal.

Síntomas

Musculoesqueléticas: dolor y fracturas óseas y tendinosas. Existen diferentes tipos de lesiones

óseas dependiendo del tipo de remodelado óseo predominante, del volumen óseo y de la
mineralización:

 Osteítis fibrosa. Enfermedad ósea de elevado remodelado, típicamente asociada al

hiperparatiroidismo secundario. Muchas zonas de resorción ósea, remodelado anormal y
fibrosis. Por ejemplo, vértebras en “jersey de rugby”, tumores pardos en metáfisis de
huesos largos, o reabsorción ósea de las falanges distales en los dedos de las manos.
 Osteomalacia. Defecto en la mineralización. Asociada a la deficiencia de vitamina D y a
otros factores como la toxicidad por aluminio en pacientes en diálisis
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