Hiperparatiroidismo se entiende una situación de alteración en el equilibrio entre la hormona

paratiroidea (PTH) y el calcio sérico que conduce a cifras elevadas de PTH en sangre; los
niveles de calcio sérico variarán según sea la causa que produzca el disturbio metabólico
Hiperparatiroidismo secundario
FISIOPATOLOGÍA
La disminución de la función renal produce alteraciones metabólicas que dan lugar a la
aparición de niveles elevados de hormona paratiroidea (PTH).
Regulación de la producción y secreción de PTH
La función de la PTH es mantener la concentración de calcio extracelular dentro de los
niveles normales y es precisamente el calcio extracelular el principal regulador de la
secreción de PTH, un descenso del calcio extracelular dentro del rango fisiológico se
traduce en una gran estimulación de la secreción de PTH. Si la hipocalcemia es prolongada,
además de estimular la secreción de PTH, produce un aumento del RNA mensajero de la
PTH, otro factor importante en la regulación de la función de la célula paratiroidea es el
1,25(OH)2D3 (calcitriol), el cual actúa directamente sobre la célula paratiroidea inhibiendo
la síntesis del RNA mensajero de la PTH; por lo tanto, un descenso del calcitriol da lugar a
un aumento de la producción de RNA mensajero de la PTH. La producción de calcitriol por
el riñón depende de los niveles de PTH, fósforo y calcio. El aumento de PTH estimula la
producción de calcitriol; el aumento del fósforo, así como el de calcio, actúan directamente
sobre el riñón inhibiendo la producción de calcitriol.
Hiperparatiroidismo secundario a la insuficiencia renal
La hipocalcemia observada comúnmente en enfermos con insuficiencia renal es un factor
importante en el mantenimiento de niveles elevados de PTH. Sin embargo, en estadios
tempranos de la insuficiencia renal, los niveles de calcio no suelen estar descendidos, y a
pesar de ello la PTH está moderadamente incrementada.
Una disminución de la masa renal funcionante da lugar a una deficiencia de calcitriol, lo
cual «desinhibe» la producción de PTH mRNA. Además de la hipocalcemia y de la
disminución del calcitriol, la retención de fósforo, consecuencia de la disminución del
filtrado glomerular, es otro factor que, a través de distintos mecanismos, favorece el
desarrollo del hiperparatiroidismo secundario
Hipocalcemia en insuficiencia renal
❖ Disminución de la absorción intestinal de calcio:
➢ Deficiencia de calcitriol:
▪ Disminución masa renal.
▪ Retención de fósforo.
➢ Deficiencia de receptores de calcitriol (?).
❖ Disminución de la respuesta del hueso a la acción calcémica de la PTH:
➢ Retención de fósforo.
➢ «Down Regulation» o insensibilización de las células óseas, debido a niveles
persistentemente elevados de PTH.
➢ Disminución del calcitriol.
Mecanismos de incremento de hormona paratiroidea por la retención de fosforo
❖ Disminuye la síntesis de calcitriol.
❖ Favorece directamente la hipocalcemia:
▪ Produce resistencia a la acción calcémica de la PTH.
▪ Aumenta el producto fósforo-calcio.
❖ Aumenta directamente la producción de PTH (??).
Mecanismos de incremento de hormona paratiroidea por el déficit de calcitriol en la
insuficiencia renal
❖ Aumenta mRNA PTH.
❖ Favorece hipocalcemia:
➢ Disminución de la absorción de calcio.
➢ Produce resistencia a la acción calcémica de la PTH.
❖ Incrementa el «set point».
❖ Disminución de los receptores de calcitriol en la uremia
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y CONSECUENCIAS
Este síndrome se manifiesta por una o la combinación de las siguientes alteraciones:
• Alteración del calcio, fósforo, PTH y vitamina D. (osteodistrofia renal)
• Alteraciones en el remodelado, mineralización y resistencia de los huesos.
• Calcificaciones vasculares o de otros tejidos blandos.
• Anemia resistente
ALTERNATIVAS DE MANEJO.
Evitar el exceso de fosforo, objetivo prioritario en la prevención del hiperparatiroidismo
secundario.
• Dieta baja en fosforo
• Fármacos (Captores intestinales del fosforo)
Tratamiento farmacológico
• ARVD
o Paracalcitol
• Calcimeticos
o Cinacalcet
La combinación adecuada de captores de fósforo y de agentes antiparatiroideos
(cinacalcet/etecalcetide con análogos de la vitamina D) es, probablemente, la mejor
opción clínica actual para el control de las alteraciones del metabolismo mineral y óseo
Tratamiento quirúrgico
Paratiroidectomia
Cuando éste fracasa en el control de la enfermedad o no se tolera el fármaco por sus
efectos secundarios, se establece la paratiroidectomía como tratamiento definitivo
Desde la primera intervención realizada en 1960 se han descrito tres procedimientos
quirúrgicos en esta patología: la paratiroidectomía total sin reimplantación, la
paratiroidectomía total con reimplantación.
Referencias
• Alcaide Lucena M, Hernández García E, Reyes Lartartegui S, Gallart
Aragón T, García Rubio J, Sánchez Barrón MT, et al. Hiperparatiroidismo
secundario. Actualización y revisión bibliográfica. Cir Andal. 2020;31(3):294-99.
DOI: 10.37351/2020313.11
• M. Rodríguez, Etiopatogenia del hiperparatiroidismo secundario: factores
que afectan a la secreción de PTH NEFROLOGIA. Vol. XV. Suplemento 1, 1995
• A, Puras., C, Solozábal. 2003 aspectos morfológicos del
hiperparatiroidismo en pacientes con insuficiencia renal crónica La importancia de
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