“AÑO DE LA UNIVERSALIZACIÓN DE LA SALUD”

“UNIVERSIDAD PERUANA CAYETANO HEREDIA”

Facultad de medicina Alberto Hurtado

Escuela profesional de tecnología médica en laboratorio clínico
Apellidos y nombres:
Baca Camacho Karla Stefany
Asignatura:
Fisiopatología General
Docente:
Dr. Guillermo Bravo Puente
Unidad:
Unidad III – Fisiopatología de trastornos de los sistemas digestivos,
urinarios y hematológicos
Grupo:
A

2020 – II
 ESCUELA DE TECNOLOGÍA MÉDICA

FISIOPATOLOGÍA GENERAL

Semestre 2020-II

UNIDAD 2 - CASO III-1

Trastorno Hidroelectrolítico

CASO:

Una egresada de terapia física está realizando su SERUMS en un centro de salud de un poblado de
la provincia de Bagua en Amazonas. Recibe a un poblador varón de 55 años para terapia física
quien hace un mes y medio sufrió una fractura en fémur derecho y aún siente algo de dolor.

El poblador le revela que en esa ocasión a pesar de no haber recibido golpe alguno sintió de
pronto dolor intenso en el muslo; fue atendido por un vecino que es “huesero”. Hace un año tuvo
una fractura de cadera del lado izquierdo, según una radiografía tomada en la ciudad, y ocurrió al
caer sentado desde una silla, pero se recuperó. Asimismo, le revela que es hipertenso y diabético
desde hace 10 años sin haber seguido un tratamiento constante. Pensando en un trastorno de
fondo comparte la información con la serumista de medicina y se decide referir al poblador al
hospital de la capital de la provincia.

Después de 20 días se entera que el paciente fue diagnosticado de enfermedad renal crónica en
estadio de moderado a grave entrando a un programa de tratamiento que podría incluir
hemodiálisis.
 TERMINOLOGÍA
Hiperfosfatemia:

(Híper- exceso, fosfato-sal o éster del ácido fosfórico, -emia sangre) Es un trastorno en el
metabolismo del fosfato, se define como la concentración sérica de fosfato por encima de 4,5
mg/dl. Una de las causas mas importantes de la hiperfosfatemia es la insuficiencia renal aguda o
crónica con disminución de la excreción renal de fosfato. Otras etiologías pueden ser:

- Aumento del ingreso de fosfato en el espacio intravascular, esto se produce por una
sobrecarga de fosfato por vía oral, intravenosa o rectal.
- Disminución de la perdida renal de fosfato, que también tiene lugar en el
hipoparatiroidismo y el seudohipoparatiroidismo. En estos casos se puede ver un aumento
de la RTP (resistencia periférica total) debido a la disminución de la excreción renal de
fosforo.
- Transferencia de fosfato desde el espacio intracelular al intravascular, provocado por una
rabdomiolisis, síndrome de lisis tumoral, acidosis.
- Por una sobrecarga de fosforo ya sea exógena (enemas para preparación de colonoscopia,
intoxicación por vitamina D, etc.) o endógena como una lisis celular; en estos casos se
puede ver un RTP no aumentado.

En todos los casos debe existir lo que es una corrección de los factores desencadenantes utilizando
quelantes, fármacos con efecto fosfaturico, diálisis, incluso disminuyendo la dieta de fosforo.

Hipocalcemia

Hablamos de hipocalcemia cuando las concentraciones séricas de calcio total, corregido con la
albuminemia, es inferior a 8,5 mg/dl. La hipocalcemia está influenciada por el balance de calcio
intravascular, obedeciendo el siguiente mecanismo:

- Disminución del ingreso de calcio en el espacio intravascular: debido a la malabsorción,

hipoparatiroidismo y el seudohipoparatiroidismo, el déficit de vitamina D o la resistencia a
la acción periférica de esta vitamina.
- Perdida de calcio intravascular: probable mecanismo del secuestro de calcio en la grasa
del abdomen y del páncreas. La hiperfosfatemia propicia el desarrollo de hipocalcemia
porque hay un aumento del producto calcio X fosfato, lo que da lugar a la formación de
complejo foosfocalcicos que precipitan en los tejidos blandos. El síndrome del hueso
hambriento se produce porque ocurre una extirpación de la glándula paratiroides ya que
este proceso cesa la activación osteoclastica vinculada a la PTH y aumenta la activación
osteoblastica, lo que desempeña una salida de calcio intravascular en dirección a los
huesos.

Hiperparatiroidismo

Es un exceso de hormona paratiroidea en el torrente sanguíneo realizado por la hiperactividad de

una o más de las glándulas paratiroides.

Existen dos tipos de hiperparatiroidismo:

 - Hiperparatiroidismo primario: el agrandamiento de una o más de las glándulas
paratiroides provoca la superproducción de la hormona, lo que lleva a niveles altos de
calcio en sangre (hipercalcemia).
- Hiperparatiroidismo secundario se produce como resultado de otra enfermedad que,
inicialmente, causa la disminución de los niveles de calcio en el cuerpo y, con el tiempo, el
aumento de la hormona paratiroidea.

Osteoclasto

Es una célula grande con múltiples núcleos que pueden identificarse por separado. Estos sirven en
la reparación de huesos, son las únicas células capaces de extraer la matriz calcificada del hueso.
Estas se encargan de disolver los cristales de fosfato cálcico y digerir el colágeno a través de
estructuras altamente especializadas.

Osteoporosis

Osteon, hueso; osis, poros. Esta se define como una perdida en la masa ósea provocando una
fragilidad ósea y susceptibilidad a posibles fracturas. En la osteoporosis la cantidad de hueso
reabsorbido por el aumento del número de osteoclastos, supera la cantidad de hueso nuevo
formado. Las personas de la tercera edad pueden sufrir una fractura de cadera cuando caen.

Osteodistrofia

Las alteraciones renales provocan cambios en los huesos, aquellos pacientes con este problema
pueden presentar signos de sugestión de un mayor recambio óseo hasta anomalías que reflejan
un menor recambio óseo. Los riñones no excretan el fosfato suficiente, estos estimulan la
liberación de PTH que aumenta la reabsorción ósea.

Acidemia

Es un aumento de la concentración de H+ en sangre (el pH disminuye) y esto provocara un proceso

fisiopatológico llamado acidosis.

Hemodiálisis

La hemodiálisis es una técnica de depuración extracorpórea que está basada en el intercambio de

agua y solutos entre la sangre y el líquido de diálisis a través de una membrana semipermeable del
dializador, lo que permite el aclaramiento de toxinas urémicas, eliminación del líquido acumulado
y el restablecimiento del equilibrio electrolítico y acido – base.

1. ¿Qué hormonas intervienen en la regulación del calcio y fósforo en la sangre?

El cuerpo adulto joven contiene alrededor de 1100 g de calcio. La gran mayoría de este se
encuentra en el esqueleto, un 90%. En concentraciones séricas, el calcio normalmente es de 10
mg/dl. El Ca 2+ plasmático se filtra en los riñones absorbiendo un 98 o 99% del Ca 2+ filtrado.
Aproximadamente el 60% de la reabsorción ocurre en los túbulos proximales y el resto en la rama
descendente del asa de Henle y el túbulo distal. La reabsorción estará regulada por la PTH.

En el caso del fosforo, el fosfato lo encontramos en el ATP, en el AMPc, en el 2,3-difosfoglicerato,

en diversas proteínas y en otros compuestos vitales del cuerpo. El metabolismo del fosfato está
estrechamente regulado. En el organismo hay un total de 500 a 800 g de fosforo, donde el 85 a
90% se encuentra en el esqueleto.

En la regulación del homeostasis del calcio y del fosforo, intervienen tres hormonas:

- 1,2,5- dihidroxicolecalciferol, hormona esteroidea formada a partir de la vitamina D. esta

vitamina permite la absorción de Ca 2+ por la mucosa intestinal.
- Calcitonina, encargada de reducir el calcio que en mamíferos es secretada principalmente
por las células de la glándula tiroides, inhibe la resorción ósea. Su principal función es
antagonizar los efectos de la PTH, ya que suprime la movilización del calcio del hueso por
los osteoclastos. Cuando ocurre una hipercalcemia, ocurre una secreción de calcitonina.
- Hormona paratiroidea (PTH) secretada por la glándula paratiroides. Esta se encarga de
movilizar el calcio de los huesos y aumentar la excreción urinaria de fosfato. Esta hormona
tiene acción sobre el hueso, riñón e intestino, en todas aumenta la concentración
plasmática del calcio.
La PTH tiene dos acciones sobre el riñón:
 Inhibe la reabsorción de fosfato al inhibir el cotransporte de Na+ y fosfato en el túbulo
contorneado proximal. Esta acción es fundamental ya que el fosfato resorbido
precedente del hueso es excretado en la orina; de lo contrario, el fosfato se hubiera
unido al calcio del LEC.
 La PTH estimula la reabsorción de Ca2+. Este tiene lugar en el túbulo contorneado
distal y complementa el aumento de la concentración en plasma de Ca2+ resultante
de la combinación de resorción ósea y de fosfaturia.
2. ¿Qué factores de riesgo para enfermedad renal crónica presenta este paciente?

La enfermedad renal crónica puede generar una pérdida progresiva de la función renal en meses o
años. Suele ser irreversible porque el tejido renal ha sido sustituido por la matriz extracelular
(tejido cicatricial) en respuesta a una lesión.

De acuerdo a los estadios, las enfermedades renales pueden presentar sintomatología.

El NICE recomienda realizar pruebas de insuficiencia renal crónica en pacientes con riesgo de:

- Diabetes
- Hipertensión
- Enfermedades cardiovasculares
- Enfermedades estructurales de la vía renal
- Enfermedades multisistemicas con posibles afecciones del riñón como en el lupus
 - Antecedentes familiares con insuficiencia renal en estadio 5
- Pacientes en tratamientos con fármacos nefrotoxicos conocidos
- Detección casual de hematuria o proteinuria
3. ¿Qué es una fractura patológica? ¿La ha sufrido este paciente?

Una fractura patológica tiene como origen una patología preexistente en los huesos que pueden
ocasionar una resistencia menor ante un traumatismo, como en una metástasis ósea de
carcinomas que tienen áreas osteoliticas o en la enfermedad de Paget (zonas de osteonecrosis) o
en pacientes con osteoporosis en donde puede producirse fracturas espontaneas sin la existencia
de un traumatismo causal. Esta patología provoca que los huesos sean más vulnerables ante
eventos de traumatismos.

Aquellas enfermedades que cursan con un incremento o una disminución de la densidad ósea
tienden a debilitar la arquitectura normal del hueso, por lo que predisponen a los pacientes
fracturas patológicas. Enfermedades locales (como una metástasis) o enfermedades difusas (como
osteoporosis) pueden influir en la formación de enfermedades patológicas.

De acuerdo al caso, las fracturas que presenta el paciente tienen una relación con la enfermedad
renal crónica que este padece. La ERC es un problema de salud pública a nivel mundial siendo los
trastornos de mineralización y el metabolismo óseo una de las causas comunes de padecimiento
en esta patología.

Los hallazgos en enfermedades renales crónicas pueden esquematizar en trastornos del

metabolismo de calcio y fosforo, alteraciones de la estructura y composición del hueso, y
calcificaciones extraesqueleticas.

La osteodistrofia renal afecta a casi todos los pacientes con insuficiencia renal crónica en mayor o
menor grado. Hallazgos en biopsias renales de pacientes con osteodistrofia renal oscilan desde
signos sugestivos de un mayor recambio óseo (mayor número de osteoclastos osteoblastos y
osteocitos) hasta anómalas que reflejan un menor recambio óseo. Lamentablemente, la pérdida
progresiva de función renal no produce signos o síntomas clínicos evidentes.

Estas dos patologías pueden ser las principales causas de que el paciente presente mayor
probabilidad de sufrir fracturas a nivel de fémur derecho y de la cadera en el lado izquierdo.

4. ¿Qué cambios en el pH y en los electrolitos podría tener este paciente?

Según los antecedentes del paciente, podemos ver que sufre de hipertensión y diabetes; adicional
a ello le han detectado daño renal crónico, por lo que sus cambios de pH y electrolitos cambiaran
estrictamente.

El daño renal crónico que presenta el paciente es una afectación provocado por una proteinuria o
anomalías anatómicas, donde se puede ver que presenta una tasa de filtración glomerular menor
de 60 ml/ min/1,73 m2 durante 3 meses o la muestra presencia de lesión renal que provoque el
descenso del filtrado glomerular al menos por este tiempo. El filtrado glomerular presenta
estadios en donde se observa la relación que tiene con dicha patología.
Los riñones cumplen funciones importantes al mantener el balance de los electrolitos corporales y
el equilibrio acido – base. Al haber una perdida progresiva de las funciones renales, habrá a su vez
codificaciones adaptativas y compensatorias renales y extrarrenales que permiten mantener la
homeostasis con filtrados glomerulares hasta cifras en torno a 10 – 25 ml/min.

En los electrolitos se verá:

- Alteraciones del balance de agua, en enfermedades renales avanzadas el rango de

osmolaridad será aproximadamente similar a la plasmática. Isostenúrica.
- Alteraciones del balance de sodio, la fracción de excreción de Na + aumenta de modo que
la excreción absoluta de este no se modifica hasta valores de filtrado glomerular inferior a
15 ml/min.
- Alteraciones en el balance de potasio, ya que disminuye la excreción de potasio
proporcionalmente a la pérdida del filtrado glomerular. El estímulo de la aldosterona y el
aumento en la excreción intestinal de potasio son los principales mecanismos de
adaptación para mantener la homeostasis del potasio.

En el pH ocurrirá trastornos de ácido – base:

- Acidosis metabólica moderada, favoreciendo la desmineralización ósea por liberación de

calcio y fosfato del hueso, debilidad y atrofia muscular.
- Alcalosis metabólica, implica un aporte exógeno de sustancias alcalinas como bicarbonato,
quelantes de fosforo.

5. ¿Qué es una hemodiálisis y una peritoneodiálisis?

Hemodiálisis y Peritoneodiálisis
Los riñones sanos se ocupan de limpiar la sangre y eliminar el líquido en exceso en forma de orina.
También, generan hormonas que son necesarias para el organismo. Sin embargo, cuando ocurre
una insuficiencia renal, es necesario tener un tratamiento que pueda reemplazar las funciones
importantes de los riñones. Uno de los tratamientos en insuficiencia renal es la hemodiálisis, la
diálisis peritoneal y el trasplante de riñón.

La hemodiálisis es un equipo médico que reemplaza la función fisiológica de los riñones en

pacientes con insuficiencia renal, esto mediante la renovación de agua y desechos metabólicos
como la urea, creatinina y concentraciones altas de potasio, sales orgánicas del torrente
sanguíneo.
Para realizar la hemodiálisis es necesario un acceso vascular, un monitor, un dializador o filtro, las
líneas del circuito extracorpóreo y la solución de diálisis. Para que la sangre del paciente pase por
un dializador el médico debe establecer un acceso o entrada a los vasos sanguíneos, esto por
medio de una cirugía. Se puede crear tres tipos de accesos:

 fístula: une una arteria a una vena cercana, debajo de la piel, para crear un vaso sanguíneo
de mayor tamaño. Este acceso debe crearse desde meses antes para que tenga un
suficiente tiempo para cicatrizar y esté lista para el momento en que necesite tratamiento.
 injerto: en caso de que los vasos sanguíneos no sean adecuados. se une una arteria a una
vena cercana con un tubo blando y pequeño de material sintético que se coloca debajo de
la piel.
 catéter: en una vena grande del cuello o del tórax. Este acceso se realiza cuando no es
posible hacer una fístula o injerto.

Los dializadores (riñones artificiales) pueden ser de fibras capilares o de placas paralelas. Este
dializador se compone de 2 partes: una parte
que va para la sangre y otra para un líquido de
lavado denominado dializado. La membrana
del dializador puede ser de celulosa
regenerada, celulosa modificada o de origen
sintético. El tipo y la superficie de la membrana
determinan la ultrafiltración(permeabilidad) y
el aclaramiento de solutos, así como el grado
de respuesta biológica del paciente a la
membrana. A medida que pasa la sangre por el
filtro, los residuos y los fluidos se extraen de la
sangre, estos atraviesan la membrana y se
desechan en el dialisato. La sangre ya
depurada regresa al paciente a través de la
línea venosa del circuito extracorpóreo.

La solución de diálisis se forma en el monitor al

mezclar agua de la red, previamente tratada y
desionizada mediante ósmosis inversa, con un
concentrado acido (acido, electrolitos y
glucosa) y un concentrado de bicarbonato,
para conseguir una composición final conocida
y similar a la del plasma.

El tiempo de duración de la hemodiálisis es de 4 horas aproximadamente y la frecuencia es de tres

sesiones por semana. Esta puede realizarse en régimen asistido en un centro de diálisis en un
hospital, aunque también puede realizarse en régimen domiciliario, previo entrenamiento del
paciente.

En una Peritoneodiálisis, es la diálisis peritoneal y tiene 2 tipos importantes que son:

- diálisis peritoneal ambulatorio

 - diálisis peritoneal automatizada, donde se hace uso de una máquina llamada cicladora que
hace el intercambio automáticamente mientras el paciente duerme.

En el abdomen se coloca un tubo blando llamado catéter, esto por medio de una cirugía menor.
Este catéter permitirá conectar con facilidad un tubo especial que permitirá el paso de dos a tres
cuartos de líquido de limpieza en el abdomen. El líquido de limpieza es el dialisato que necesita
alrededor de 10 minutos para entrar al abdomen.

El peritoneo, revestimiento interno del abdomen, actúa

como un filtro natural. Este permite el paso de desechos y
el exceso de líquido de la sangre hacia el líquido de
limpieza. Asimismo, el revestimiento del abdomen tiene
componentes importantes que el cuerpo necesita como los
glóbulos rojos de la sangre y los nutrientes. El dialisato
permanece en el estómago durante algunas horas,
depende del tamaño del paciente y la cantidad de desecho
a extraer, a este periodo se le denomina permanencia.

Durante la diálisis peritoneal ambulatoria, una vez

concluido el llenado, al catéter se le colocará una tapa para
que no tenga pérdidas. Terminado el periodo de
permanencia, el líquido se drena a una bolsa vacía que
posteriormente se desecha. El procedimiento en donde se
cambia la bolsa de disalicilato se llama intercambio.
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