INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

Es la pérdida gradual y progresiva de la capacidad renal de excretar desechos nitrogenados,

de concentrar la orina y de mantener la homeostasis del medio interno, causada por una
lesión estructural renal irreversible presente durante un período largo de tiempo,
habitualmente meses o años. La condición de cronicidad viene establecida por la
estabilidad de la función durante más de dos semanas y por la ausencia de oliguria.

Las características del síndrome de insuficiencia renal crónica son:

• Función renal reducida, debido a disminución en el número de nefronas.

• Deterioro funcional a un ritmo determinado por la pérdida de nuevas
nefronas funcionantes.
• Situación funcional estable en el curso de semanas o meses, pero con
empeoramiento progresivo a lo largo de meses o años hasta conducir
finalmentealauremia.

Estadios clínicos de la IRC

Estadio I Ausencia de síntomas (sólo los de la enfermedad causal)

Tasa de FG > 50% Normalidad bioquímica
Reserva funcional disminuida
Estadio II Pocos síntomas. Poliuria (incapacidad para concentrar la orina)
Tasa de FG < 50% > 40% Elevación moderada de urea y creatinina
Anemia discreta

Estadio III Síntomas de intensidad variable dependiendo de dieta y

Tasa de FG < 40% > 20% medicación (astenia, náuseas, vómitos, prurito)
Aumento marcado de residuos ni-trogenados, < Ca, < P
Poliuria con nicturia
Estadio IV Sintomatología intensa (alteraciones digestivas, nerviosas,
Tasa de FG < 15% cardiovasculares, cutáneas, etcétera)
Acentuación de las alteraciones bioquímicas
Progresión al coma urémico irreversible y la muerte si no se
aplican técnicas sustitutivas (diálisis, trasplante)
Causas de insuficiencia renal crónica (1994-96).

 Diabetes (en la diabetes tipo II, también conocida como diabetes del adulto o no
insulinodependiente) 41%
 HTA, vascular 28%
 Glomerulonefritis 11%
 Enf. quísticas y hereditarias 3%
 Otras 12%
 Desconocida 5%

FISIOPATOLOGIA

La fisiopatología de la IRCC comprende dos conjuntos amplios de mecanismos lesivos:

1) Mecanismos desencadenantes que son específicos de la causa principal (como

complejos inmunitarios y mediadores de inflamación en algunos tipos de glomerulonefritis
o exposición a toxinas en algunas enfermedades tubulointersticiales renales)

2) Grupo de mecanismos progresivos que incluyen hiperfIltración e hipertrofia de las

nefronas viables restantes, que son consecuencia frecuente de la disminución permanente
de la masa renal, independientemente de la causa fundamental.

Las respuestas a la disminución del número de nefronas son mediadas por hormonas
vasoactivas, citocinas y factores de crecimiento. Al final, estas adaptaciones de corto plazo
de hipertrofia e hiperfIltración se vuelven una adaptación anómala, ya que la presión y flujo
altos dentro de la nefrona predisponen a la distorsión de la estructura glomerular, la
disfunción de los podocitos y la alteración de la barrera filtrante que conducen a esclerosis
y deterioro de las nefronas restantes.

La mayor actividad intrarrenal del eje renina-angiotensina (RAS) al parecer contribuye a la

hiperfiltración inicial adaptativa y más adelante a la hipertrofia y a la esclerosis
“inadaptativas”. Este proceso explica el que la disminución de la masa renal por una lesión
aislada pudiera culminar en un deterioro progresivo de la función renal, con el paso de
muchos años.
 HARRISON

La IRC tiende a progresar a la uremia terminal en un tiempo más o menos prolongado,

aunque no persista la causa de la nefropatía inicial. Existen dos mecanismos básicos
responsables de esta tendencia. En primer lugar, las lesiones estructurales residuales
producidas por la enfermedad causal. En segundo lugar, datos de modelos experimentales y
clínico epidemiológicos abogan por una fisiopatología común (teoría de la hiperfiltración),
independiente de la causa primaria.

La reducción de la masa nefrónica desencadena una serie de cambios adaptativos en las

nefronas restantes. A nivel glomerular, se produce vasodilatación de la arteriola aferente,
aumento de la presión intraglomerular y aumento de la fracción de filtración. Todo ello,
aunque inicialmente es un mecanismo de compensación, va seguido de proteinuria,
hipertensión e insuficiencia renal progresiva. La traducción histológica es una
glomerulosclerosis glomerular y fibrosis túbulointerticial.

Los fenómenos de glomerulosclerosis y fibrosis túbulointersticial están inducidos por la

Ang II, que activa diferentes factores de crecimiento. El más importante es el factor
transformador del crecimiento (TGF-b), que inhibe la degradación de la matriz extracelular
glomerular y facilita la síntesis de proteínas profibróticas. La Ang II también activa el
factor de transcripción NF-kB, que estimula la síntesis de citokinas pro-inflamatorias y
moléculas de adhesión.

Otra vía patogénica, de creciente interés en los últimos años, es la de la aldosterona. Se

especula que su síntesis podría estimularse tras el insulto renal por el Sistema Renina-
Angiotensina y potasio. La aldosterona actuaría induciendo hipertensión arterial (HTA)
mediante la retención de sodio y expansión del espacio extracelular. Asimismo, por un
mecanismo más directo, estimula la producción de TGF-b de actividad profibrótica sobre
riñón y corazón. Otros mecanismos coadyuvantes son la proteinuria, la oxidación de
lipoproteínas a nivel glomerular y la hipoxia. Todos ellos inducen la síntesis de factores
pro-inflamatorios y pro-fibróticos que favorecen la esclerosis renal.

ARTICULO.
Manifestaciones clínicas.

Las enfermedades que producen IRC tienden a manifestarse inicialmente a través de otro
síndrome (sd. nefrítico, sd. nefrótico, alteraciones del sedimento, insuficiencia renal
aguda...) o por sus expresiones sistémicas (diabetes mellitus, hipertensión crónica). Las
manifestaciones clínicas propias de la IRC dependen de la velocidad de instauración y del
estadio evolutivo de la misma. Cuando la tasa de filtrado glomerular se ha reducido al 35%-
50% de lo normal, la función residual mantiene al paciente asintomático. En fases
posteriores, cuando el filtrado es del 25%-35% de lo normal, se produce hiperazoemia y
aparecen las manifestaciones iniciales. Si el filtrado glomerular(FG) es del 20%-25% de lo
normal, aparece una insuficiencia renal manifiesta. El diagnóstico de IRC en las fases
iniciales es habitualmente casual, debido a una determinación rutinaria de urea o creatinina
o al estudiar otra enfermedad intercurrente.

Una vez establecida la uremia, la clínica de la IRC es la correspondiente a la afectación de

los distintos órganos y aparatos. El término azoemia (síndrome urémico, uremia) se emplea
para referirse, en sentido general, a la constelación de signos y síntomas que se asocian a la
IRC, independientemente de su etiología.

• Aparato digestivo. Es frecuente la anorexia y la aparición de vómitos

matutinos (a veces secundarios a hiponatremia). El enfermo tiene aliento urémico.
• Aparato cardiovascular. Hay tendencia a la aterosclerosis generalizada,
siendo el IAM la causa más frecuente de muerte en estos enfermos. La cardiopatía
urémica es una entidad poco frecuente y cursa con cardiomegalia y disminución de
la fracción de eyección ventricul. La pericarditis urémica es serofibrinosa y, a veces,
se convierte en hemorrágica. Es raro el taponamiento cardíaco. La retención de
líquidos puede ocasionar insuficienciacardíaca congestiva, incluso episodios de
edema agudo de pulmón. La hipertensión arterial es la complicación más frecuente
de la enfermedad renal en fase terminal. La sobrecarga líquida es la principal causa
de hipertensión en estos sujetos (por dicho motivo, la hipertensión suele mejorar
con la diálisis), pero hay muchos otros factores que pueden contribuir a su
instauración (aumento de noradrenalina circulante, estimulación del eje renina-
angiotensinaaldosterona, retención de sodio, aumento de resistencias periféricas o
 hiperparatiroidismo secundario). A su vez, la hipertensión arterial es causa de
progresión del proceso de arterioesclerosis, lo cual puede ocasionar deterioro de la
función ventricular y mayor progresión de la insuficienciarenal.

Alteraciones cardiovasculares en la insuficiencia renal crónica

 Cambios estructurales en la capa muscular de los vasos arteriales o Aumento de la

rigidez o Calcificación
 Alteraciones luminales en vasos arteriales o Arterioesclerosis grave: coronaria,
periférica, cerebral
 Hipertensión arterial
 Disfunción ventricular izquierda o Sistólica o Diastólica
 Hipertrofia del ventrículo izquierdo
 Arritmias o Calcificación de vías de conducción o Alteraciones miocárdicas
 Pericarditis
 Calcificaciones y disfunción valvular o Mitral o Aórtica
• Sangre periférica. La función de los leucocitos suele estar alterada, lo que
determina una mayor predisposición a las infecciones. Son frecuentes los defectos
en quimiotaxis, fagocitosis, movilidad, adherencia y liberación de mieloperoxidasas
por los neutrófilos. Suele existir neutrofilia relativa. Hay anemia normocítica y
normocrómica de etiología multifactorial. La causa más frecuente es el déficit de
eritropoyetina. Otras causas que contribuyen a la anemia son las pérdidas
sanguíneas (por hemodiálisis o digestivas), que producen a veces ferropenia (siendo
la anemia hipocroma-microcítica relativamente frecuente), disminución de la vida
media de los hematíes y déficit de ácido fólico. La anemia trae consigo una serie de
consecuencias, siendo la más destacable una disminución global de la
supervivencia. En cuanto a la hemostasia, hay defectos en la adhesión y agregación
plaquetarias y alargamiento del tiempo de hemorragia. Hay también déficit de los
factoresVIII (endotelial) y III (plaquetario), aumento del AMPc y reducción del
ADP plaquetario.
• Trastornos metabólicos. La urea y la creatinina no tienen efectos tóxicos; sí
producen síntomas las llamadas moléculas intermedias, que son los productos de
 degradación de proteínas y aminoácidos (entre otros). Otras toxinas urémicas son
las poliamidas, las guanidinas, la beta-2 microglobulina y la PTH. Las toxinas
urémicas alteran el intercambio iónico a través de las membranas celulares, sobre
todo el intercambio sodio-potasio, alterando el voltaje transcelular. También
producen trastornos en la actividad ATPasa estimulada por Na+ y K+. Como
consecuencia de estos efectos y por otros no bien conocidos, aparecen trastornos
como tendencia a la hipostenuria, alteración del metabolismo hidrocarbonado con
tendencia a la hiperglucemia por intolerancia a la glucosa (debida a resistencia
periférica a la acción de la insulina, así como a un escaso metabolismo a nivel renal
del glucagón, lo que hace que este aumente en el plasma).
• Trastornos del agua y la sal. En fases tardías se produce una retención de
agua y sal, acompañada de oliguria e hipertensión arterial volumen-dependiente. En
la mayoría de los pacientes, una ingesta diaria de líquido igual en volumen al
volumen de orina por día, más aproximadamente 500 ml, suele mantener la
concentración de sodio en límites normales. En los pacientes edematosos con IRC
no sometidos a diálisis, los diuréticos y una modesta restricción de ingesta de sal y
agua son las claves del tratamiento. Estos enfermos tienen alterado el mecanismo
renal de retención de sodio y, cuando hay pérdidas extrarrenales de líquidos,
desarrollan una pérdida de volumen muy importante con sequedad bucal,
hipotensión ortostática y colapso vascular con mala perfusión renal y
empeoramiento del cuadro de insuficienciarenal.
• Trastornos del potasio. El potasio se mantiene normal hasta fases muy
avanzadas de la uremia debido al aumento del mecanismo de secreción tubular
distal. El tratamiento con betabloqueantes, IECA, ARA-II o diuréticos ahorradores
de potasio puede dar lugar a hiperpotasemia en estos pacientes. Aquellas
circunstancias asociadas que cursan con oligoanuria, también pueden elevar las
cifras de potasio.
• Trastornos ácido-básicos: acidosis metabólica. Hay tendencia a la acidosis
metabólica, debido al descenso de la eliminación de ácido y la baja producción de
amortiguador, consecuencia de la pérdida progresiva de masa renal funcionante.

Causas de deterioro brusco de la función renal en la IRC

 • Obstrucción del tracto urinario: Prostatismo, Litiasis, Estenosis ureterales o
uretrales
• Infección del tracto urinario
• Hipertensión acelerada
• Trastornos electrolíticos: Depleción salina con reducción de volumen,
Hipocaliemia. Hipercalcemia.
• Insuficiencia cardíaca: Sepsis, endocarditis bacteriana.
• Cirugía

ACINETOBACTER BAUMANNII es un cocobacilo gramnegativo, aerobio estricto, no

fermentador, catalasa positiva, oxidasa positiva, e inmóvil, que ha pasado en los últimos
años de ser considerado un microorganismo de poca relevancia clínica, a convertirse en un
patógeno cada vez más frecuente en pacientes hospitalizados, por lo que constituye un
verdadero paradigma de las infecciones nosocomiales multirresistentes.2

Desde la pasada década, Acinetobacter baumannii ha aumentado significativamente su

prevalencia y, con ella, los mecanismos de resistencia. Según el último Estudio Nacional de
Vigilancia en Infección Nosocomial realizado por el Grupo de Trabajo de Enfermedades e
Infecciones de la Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades Coronarias
(SEMICYUC, citado por Hart Casares y colaboradores), los mecanismos de resistencia que
ha logrado desarrollar A. Baumannii, ocupan los primeros lugares como causantes de
infecciones nosocomiales que afectan a pacientes ingresados en las Unidades de Cuidados
Intensivos

El amplio espectro de definiciones de multirresistencia, comprende desde la definición de

Acinetobacter baumannii multirresistente (AB-MR) como aquel que muestra resistencia al
menos a dos de los antibióticos más utilizados (cefalosporinas antipseudomónicas,
carbapenemes antipseudomónicos, fluorquinolonas, aminoglucósidos, sulbactam), hasta
aquella en la que el término describe aislamientos con resistencia a todos menos uno de los
antibióticos testados (habitualmente polimixinas).

Probablemente la definición más aceptada sea la que considera multirresistencia a

antibióticos como la resistencia a más de dos de los siguientes grupos de antibióticos:
cefalosporinas antipseudomónicas (cefepime, ceftazidima), carbapenemes
antipseudomónicos (meropenem, imipenem), fluorquinolonas (ciprofloxacino,
levofloxacino), aminoglucósidos (gentamicina, tobramicina, amikacina) o sulbactam.

A pesar de colonizar la vía urinaria inferior, Acinetobacter solo es invasivo en raras

ocasiones, provocando el 1% de las infecciones del tracto urinario tanto cistitis como
pielonefritis, en pacientes con sonda vesical permanente o nefrolitiasis. La mayoría de estas
cepas poseen la habilidad de formar "biofilms" en los catéteres urinarios.

Gérmenes Intrahospitalarios: Gérmenes gram negativos: Enterobacter, Pseudomonas

aeruginosa, Serratia marcescens y Morganella spp (sacado de las diapositivas del dr.
Escalona)

INFECCION DEL TRACTO URINARIO

Se define la infección urinaria como la colonización y multiplicación de microorganismos,

habitualmente bacterias, en el aparato urinario. Dentro del concepto se incluye desde la
uretra hasta los riñones y también la próstata. El término pielonefritis significa inflamación
del riñón y de la pelvis renal como resultado de la invasión bacteriana; el diagnóstico es
más sencillo en los cuadros agudos, pero es más complejo en el caso de las pielonefritis
crónicas que, con frecuencia, cursan de forma asintomática, confusa o poco evidente. La
cistitis se refiere a la infección bacteriana de la vejiga urinaria; se denomina uretritis si la
inflamación ocurre en la uretra.

El mecanismo más común, casi único, de la producción de la IU es la vía ascendente,

menos frecuente por vía hematógena.

Cistitis aguda Es el cuadro clínico más común y frecuente dentro de las IU. Se caracteriza
por la presencia de disuria (molestia o quemazón durante la micción), aumento de la
frecuencia miccional, nicturia, dolor suprapúbico y orina maloliente y turbia. Este cuadro
clínico, en ocasiones, puede confundirse con una uretritis mediante una tinción de Gram en
orina no centrifugada, que, además, nos permite saber si el germen es gram positivo o
negativo. La tinción de Gram es de gran ayuda para iniciar un tratamiento con el
antimicrobiano adecuado.
El examen de orina: leucocituria (> 4 leucocitos xc o > 10 leucocitos por mm3)
microhematuria y bacteriuria (> 20 bacterias por campo) en orina centrifugada o mediante
una tinción de Gram en orina no centrifugada y piuria