Resumen Gineco Completo

GINECOLOGÍA - DURAND
Sol Ejberowicz
Micaela Miro
Camila Parimbelli
2021
ÍNDICE
Semiologia e Historia Clínica ----- 1 Urología ginecológica ------------ 254
Fisiología del eje -------------------- 16 Infecciones del TGI --------------- 262
MAC ----------------------------------- 25 APS ---------------------------------- 276
Alteraciones del ciclo -------------- 40 Laparoscopía ---------------------- 281
Amenorreas -------------------------- 45 Práctica instrumentadora ------ 287
Pareja estéril ------------------------- 56 Asesoramiento genético -------- 290
Climaterio ---------------------------- 62
Miomatosis uterina ----------------- 73
Pato benigna del endometrio ----- 81
Pato maligna del endometrio ----- 86
Endometriosis ------------------------ 95
Abdomen agudo ginecológico ----- 99
Embarazo Ectópico ----------------- 105
E.P.I. ----------------------------------- 114
SUA ------------------------------------ 119
Aborto -------------------------------- 130
ETG ----------------------------------- 137
Cuello normal y patológico ------ 149
Lesiones preinvasoras de cervix 156
Vacuna HPV ------------------------ 163
Cáncer de cuello uterino --------- 167
Patología Mamaria Benigna ----- 173
Patologia mamaria maligna ----- 192
Patologia benigna del ovario ---- 205
Cáncer de ovario ------------------ 214
Poliquistosis ovárica e
Hiperandrogenismo -------------- 225
Pato vulvar benigna -------------- 232
Pato premaligna de vulva ------- 242
Cáncer de vulva -------------------- 248

• Datos filiatorios: nos importa para saber el contexto social de la paciente. La edad va a cambiar muchísimo
el panorama
• Motivo de consulta: porque consulta, no es lo mismo que nos refiera dolor de panza, sangrado, amenorrea,
etc.
• Antecedentes del motivo de consulta
• Antecedentes gineco obstétricos:
o Menarca: fecha de primera menstruación. Hay ciertas enfermedades que tienen como ATC una
menarca precoz (enfermedades relacionadas a mayor exposición a estrógenos) o una menarca
tardía
o FUM (sobre todo en edad fértil por posibilidad de embarazo)
o RMH (ritmo menstrual habitual): cuántos días dura la menstruación y cada cuánto le viene. Un
ciclo normal puede durar entre 21 y 35 días. Si dura menos de 21 días lo llamamos . Si dura menos
de 2 días hipomenorrea y si dura más de … oligomenorrea. Estos términos ya no se usan tanto
o Volumen normal de menstruación: 800 ml (si es más se llama menorragia)
1
o Si en el medio del ciclo entre las menstruaciones tiene sangrado de dentro del útero lo llamamos
metrorragia, si no sabemos si viene dentro del útero o es de los genitales lo llamamos
ginecorragias
o GPAC: gestas, partos, abortos o cesáreas.
o FIRS: fecha de inicio de las relaciones sexuales (se pregunta por la edad).
o FRS: Frecuencia de relaciones sexuales
o Flujo y prurito: se pregunta acerca de flujo patológico, con olor feo, color raro, etc, lo mismo con
el prurito.
o JOA: incontinencia urinaria de apremio. Tiene incontinencia e incluso no puede llegar al baño
o IOE: incontinencia de orina de esfuerzo, por ejemplo cuando tose, hace una maniobra de Valsalva
o Sinusorragia: sangrado durante la relación sexual, no es esperable que esto suceda.
o Dispareunia: dolor durante las relaciones sexuales.
o Dismenorrea: dolor durante la menstruación. Dolor real que requiere si o si un analgésico porque
sino no puede continuar con su rutina diaria.
o Mastalgia: dolor en las mamas, a veces está vinculado con los tiempos del ciclo menstrual
o MAC: Método anticonceptivo. Es fundamental preguntar esto (cómo te cuidas?) , preguntar si
tiene relaciones sexuales con hombres (crucial preguntar sobre métodos de barrera y
anticoncepción como hormonales, DIU, etc) o mujeres (campo de látex).
o Número de parejas sexuales
o Si presenta o no ITUs a repetición.
o ETS: si presentó ITS, es importante dejarlo constatado.
o Tabaco, alcohol y drogas: tabaco FR importantísimo para el cáncer de cuello uterino.
• Antecedentes personales:
o Cirugías: cuándo fue, dónde, por que se lo hicieron?
o Transfusiones, alergias, clínicos (HTA, DBT, Hipotiroidismo), traumatológicos
o Antecedentes familiares principalmente de cáncer (1° y 2° grado): CA mama, CA próstata, CA
cuello uterino.
o Antecedentes alérgicos y a fármacos
• Examen físico:
o SV
o Examen abdominal: puede estar dura, tener ascitis, no tener nada, etc. Tanto inspección como
palpación.
o Examen ginecológico:
▪ Inspección vulvar
▪ Especuloscopia para ver el cuello uterino y el tracto vaginal.
▪ Tacto vaginal: nos da un montón de información acerca del cuello del útero, el fondo de
saco, los anexos, etc.
o Examen mamario: Inspección y palpación.
Contiene a los genitales internos y está recubierto por músculos, piel, etc
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El cuello uterino tiene 2 orificios. Cuando nosotros colocamos un espéculo se ve la imagen de la derecha, es decir
vemos sólo un orificio, el OCE.
Vemos el cuerpo uterino y la vagina con su íntima relación con la vejiga y el recto. En las cx ginecológicas a veces
puede dañarse alguna de estas estructuras
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Anteversoflexión: es cuando el cuerpo está mirando hacia anterior. La forma más frecuente (AVF)
Retroversoflexión: en el tacto el cuello uterino está hacia posterior. y no lo palpo hacia anterior, porque el cuerpo
mira hacia atrás. Hay 3 grados, el 3ro es el que más hacia atrás mira.
Todas estas son variantes de la normalidad.
El ligamento ancho recubre al útero como una sábana y tiene una parte anterior y otra posterior, forma parte del
peritoneo.
Ligamento redondo: desde la cara anterior del útero hasta …
Lig. uterosacro: desde el útero hacia el sacro.
Lig útero-ovárico, tuboovárico y lig infundíbulo pélvico (lleva al pedículo vascular ovárico): elementos de fijación.
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Ligamento redondo se mete por el conducto inguinal
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Fondo de saco de Douglas: es el punto más declive, si la paciente tiene hemorragias va a abombar el fondo de
saco en caso por ejemplo de un hemoperitoneo
A uterina: principal irrigación del útero, rama de la

hipogástrica que viene de la ilíaca
A vaginal
A ovárica: rama de la aorta
La colposcopía siempre se hace con ácido acético.

Nos permite ver el cuello uterino de forma
microscópica.
Examen vulvar: Labios menores, mayores, uretra, clítoris. Tiene

una secreción uretral, sospechamos uretritis.
Vulva aumentada de tamaño, con zonas edematosas,

hiperpigmentadas. Tomar una biopsia
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Probablemente una lesión por HPV
Condilomas planos típicos de una sífilis 2°
Fusión de labios mayores y menores. No podemos diferenciar uno de otros y hay zonas hipopigmentadas.
Probablemente sea un liquen escleroso
Eversión vaginal total
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Prolapso vaginal y rectal. En este caso hay que resolver primero la rectal porque está ulcerada, con zonas de
lesión mientras que la eversió vaginal está mas paquidermizada, como si fuera una lesión de mas tiempo
Post cx
Condilomatosis florida. La resección puede hacerse con bisturí frío, criocirugía, etc
Especuloscopía con cuello uterino sano
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Esto es una colpofotografía donde la pusieron el ácido acético que tiñe lesiones principalmente premalignas
(LSIL, HSIL) o maligna que va a ser muy notoria. Las lesiones se tiñen de blanco, cuando es así leve nos hace
pensar en algo más de bajo riesgo, si se tiñe de un blanco intenso pensamos en algo de alto riesgo. Nos sirve para
delimitar la lesión y ver de dónde tomar la biopsia.
Se hace siempre que hago la colposcopía, pero esto no es de rutina. No es obligatorio hacer la colpo junto con el
PAP. Puedo hacer el PAP y si viene patológico hacer la colposcopía.
Tomar biopsia inmediatamente en la zona más sana posible para no ver sólo la necrosis. Probablemente sea un
cáncer
Inspección y palpación:
Siempre la inspección es con manos sobre la cintura, y luego
con manos elevadas, porque podemos ver retracción de la piel,
hundimientos, etc.
Palpación de axilas y mamas. No hay que olvidarse de palpar
nada, tengo que recorrer toda la mama, todos los cuadrantes.
Generalmente se va de afuera hacia adentro, y también hay que
palpar el espacio retroareolar.
Vemos una retracción que nos puede hablar de un tumor
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Mamografía con nódulo espiculado retroareolar
Mamografía aparentemente normal mediolateral oblicua (se ven los pectorales)
Mamografía craneocaudal. Trazamos una línea de pezón a pezón y lo que está hacia superior es externo y hacia
inferior interno (creo)
Estas imágenes son mamas con mucho tejido adiposo y se ve todo muy bien
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Estas imágenes tiene más glándula mamaria y por lo tanto no se ve todo muy bien
Microcalcificaciones agrupadas, pueden ser malignas hay que biopsiarlas
Calcificaciones grandes y separadas, probablemente benignas
Diferencia mamaria con una gran calcificación
Vemos asimetría entre ambas mamas. Con calcificaciones

agrupadas. Probablemente fue operada
Muchas calcificaciones, estudiarlas. Además están asociadas a

una asimetría.
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Nódulo
Macrocalcificaciones a la derecha y a la izquierda podrían llegar a haber microcalcificaciones. Hay que hacer un
mayor aumento.
Imagen post mastectomía, vemos nódulos en la piel probablemente debido a una recaída local.
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Nódulo con microcalcificaciones probablemente maligno. Hay que biopsiar
Tumoración que compromete piel
Pieza de mastectomía
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Quiste simple de ovario con bordes definidos y contenido anecoico
Abdomen globuloso, distendido
Imagen irregular con zonas anecoicas y sólidas con doppler periférico positivo.
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Tumoración que ocupa la pelvis
Cancer de ovario
Miomas serosos e intramurales
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SECRECIÓN
PULSATIL DE GnRH
ADENOHIPÓFISIS
NEUROHIPÓFISIS
Hay 2 características fundamentales a tener en cuenta:

• Hay una pulsatilidad en la secreción de las hormonas tanto
hipofisarias como hipotalámicas
• Patrón cíclico en la secreción de las gonadotrofinas por las fluctuaciones de los esteroides sexuales a nivel
del ovario
● Hormona proteica de liberación pulsátil mayor frecuencia durante el día que durante la noche (inicia esta
liberación en la pubertad). De esto depende la función de todo el eje
● La información endocrina está contenida tanto en la frecuencia como en la amplitud del pulso. Estas están
determinadas por moduladores neuroendocrinos como la kisspeptina, leptina, esteroides ováricos y
péptidos que traducen las señales ambientales (masa corporal, estado nutricional, gasto energético,
estrés y estado emocional)
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• Fase folicular: alta frecuencia y baja amplitud
• Fase lútea: baja frecuencia y gran amplitud
REGULACIÓN DE GNRH
• El conjunto de señales que recibe el hipotálamo proporciona un vínculo entre el medio ambiente y el
estado reproductivo y le permite monitorear cuando las condiciones ambientales son adversas. En estos
casos, la frecuencia de pulsos se ralentiza y disminuye la amplitud disminuyendo la secreción de LH y
FSH, ausencia de desarrollo de un folículo dominante, anovulación y amenorrea
Inhibidores de la GnRH
• CRH
• Leucoencefalina
• Estradiol y Progesterona (ACOs combinados)
Estimulantes de la GnRH
• Catecolaminas
• Cuando el estradiol se mantiene por niveles mayores a 200 pg/ml por al menos 2 días la secreción de
GnRH aumenta y se produce un pico de LH
• Kisspeptina: se cree que el estradiol actúa sobre este péptido modulando la liberación de GnRH
○ Leptina: sintetizada por células adiposas, provoca disminución del apetito. Actúa sobre neuronas
hipotalámicas productoras de kisspeptina estimulando su liberación y por ende la de GnRH en
función de la disponibilidad energética
● Sintetizada por el hipófisis, se libera ante moderada a altas frecuencias de GnRH

● Estimula el desarrollo folicular: Reclutamiento, crecimiento y desarrollo del folículo primordial
● Síntesis de estradiol en células de la granulosa a partir de Androstenediona
● Disminuye su concentración permitiendo la atresia de folículos menos sensibles a FSH (menos
receptores)
● El estradiol y las inhibinas que generan los folículos en desarrollo y en particular, el folículo dominante,
generan una disminución de la FSH→ se detiene el crecimiento del resto de la cohorte folicular
● Liberada por la hipófisis a frecuencia de pulsos más lentas de GnRH

● Síntesis de Androstenediona en células de la teca.
● Actúa sobre el folículo maduro
● Facilita la ovulación e induce la maduración del ovocito
● Luteinización de células de la teca y de la granulosa, formación del cuerpo lúteo aumentando niveles de
PROGESTERONA en la segunda mitad del ciclo.
INHIBINA ACTIVINA
Sintetizada en células de la granulosa principalmente Estimula la síntesis y liberación de FSH
Inhibe liberación de FSH Valores máximos en desarrollo folicular temprano
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El ovario tiene 3 regiones:
• Hilio: contiene vasos y
nervios
• Corteza: se divide en una
zona externa (túnica
albugínea) y una interna
(donde se encuentran los
folículos ováricos que
contienen a los ovocitos
• Médula: deriva de células
mesonéfricas
Orígenes celulares del ovario:

● Células germinales primordiales y ovogonias 1°: endodermo del saco vitelino
● Células de la granulosa: epitelio celómico:
● Estroma gonadal: células mesenquimáticas
SEMANA 20 DE NACIMIENTO: PUBERTAD:

GESTACION:
1-2 MILLONES < 400.000 OVOGONIAS
6-7 MILLONES OVOGONIAS
OVOGONIAS (<500 DESTINADOS A OVULAR)
(NÚMERO MÁXIMO
● Al llegar a la gónada, las células germinales primordiales se diferencian en ovogonias. Las divisiones
mitóticas de dichas células aumentan la población celular con un pico a las 20 semanas de gestación
donde se detiene la mitosis.
● A partir de la semana 8 a 13 algunas ovogonias se diferencian en ovocitos 1° los cuales inician la meiosis,
deteniéndose en profase I.
● En la segunda mitad de la vida intrauterina durante la fase de formación de los folículos (20 sem) hay una
pérdida masiva de ovocitos
● INFANCIA: FOLÍCULO PRIMORDIAL= OVOCITO 1° + células epiteliales que lo rodean (células de la
granulosa).
● PUBERTAD y EDAD REPRODUCTIVA: varios folículos primordiales maduran cada mes en FOLÍCULOS 1°.
Algunos de ellos continúan la maduración a FOLÍCULOS 2°, de los cuales 1 o 2 progresan a FOLÍCULO 3°
o antral.
● FOLÍCULO DE GRAAF (folículo preovulatorio): concluye meiosis primaria. Se produce un ovocito 2°
haploide y un cuerpo polar.
● Ovocito 2° se detiene en metafase II. Se libera en la ovulación. De ser fecundado, completa meiosis II; sino
se degenera.
● Solo si se fecunda podemos hablar de óvulo.
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La transición de un folículo primordial a uno ovulatorio dura un año y la primera etapa (de folículos primordiales
a secundarios) es independiente de las gonadotrofinas, depende de factores autocrinos y paracrinos
• FOLÍCULO PRIMORDIAL
○ Es la etapa más temprana del folículo en desarrollo
○ Ovocito en meiosis I rodeado por una lámina basal y capa de células fusiformes
○ Durante los primeros 30 años de vida, los folículos primordiales se activan en serie a un ritmo
constante y se reclutan para progresar a través de las etapas de la foliculogénesis, destinados a la
atresia o a la ovulación. Luego se acelera la tasa de pérdida de folículos por atresia → pérdida de
la reserva ovárica y ↓ de la fecundidad
○ La hormona antimulleriana, entre otros factores, mantiene a los folículos primordiales en reposo,
evitando su reclutamiento y manteniendo la reserva ovárica. La HAM es producida por los
folículos ováricos preantrales y antrales pequeños para evitar la progresión de los folículos en
reposo y preservar la reserva ovárica. Su medición en suero en cualquier parte del ciclo (sus
valores son estables a lo largo del mismo), junto con el RFA es la principal herramienta para la
valoración de la reserva ovárica.
• FOLÍCULO 1°:
○ Aumenta el n° de células de la granulosa y forman una capa pseudoestratificada.
○ Uniones intercelulares entre ovocito y las células de la granulosa.
○ Comienza secreción de una capa acelular: zona pelúcida que interviene en la fecundación.
○ Crecimiento del ovocito, diferenciación y expresión de receptores de la FSH en células de la
granulosa
• FOLÍCULO 2°/ PREANTRAL:
○ Diferenciación del estroma en teca interna y externa.
○ Ovocito completamente desarrollado rodeado por la zona pelúcida, 5 a 8 capas de células de la
granulosa, una lámina basal, una teca interna y una teca externa con vasos asociados (hubo
angiogénesis, esto permite exponer al folículo a nutrientes y gonadotrofinas)
• FOLÍCULO 3°/ ANTRAL:
○ Se acumula líquido entre las células de la granulosa, generando un espacio llamado antro. Este
líquido se forma por un filtrado de plasma y sustancias secretadas por las células de la granulosa
(estrógenos, factores de crecimiento).
○ Las cpelulas intersticiales de la teca expresan receptores para LH e insulina y producen en
respuesta andrógenos
○ Las células de la granulosa se diferencian en subtipos que responden de distinta forma a la FSH
regulando la esteroidogénesis
○ Pueden medir hasta 10 mm de diámetro
○ El número y tamaño de los FA varía entre las distintas personas en función de la edad y de la etapa
del ciclo menstrual. El recuento de folículos antrales en la fase folicular temprana por ultrasonido
constituye uno de los principales parámetros de la valoración de la reserva ovárica
• FOLÍCULO DE GRAAF/PREOVULATORIO (20mm aprox):
○ Se origina por la maduración y rápido crecimiento del folículo antral, consecuente a la
acumulación de líquido antral.
○ Cada mes un grupo de folículos comienza una fase de crecimiento semi sincronico. El folículo
ovulatorio proviene de un grupo cuya maduración comenzó 2 a 3 ciclos antes de la ovulación.
○ La pequeña elevación de FSH en la transición lútea –folicular provoca la selección de un solo
folículo dominante.
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Teoría de las 2 células – síntesis de estrógenos. Tenemos las células de la teca que son estimuladas
principalmente por LH y las células de la granulosa las cuales son estimuladas principalmente por FSH. En las
células de la teca se sintetiza androstenediona a partir de colesterol, esta última difunde a las células de la
granulosa en las cuales se sintetiza el estradiol a partir de la androstenediona, por la aromatasa
LH en células de la Teca FSH en células de la granulosa
Androstenediona (andrógeno) → Estrona → Estradiol

aromatasa 17 beta deshidrogenasa
Estrógenos
17 B estradiol:
• El más potente
• Circulación en sangre 58 % unido a albúmina, 40 % a SHBG y 2% libre
• Su secreción es variable a lo largo del ciclo :
• 30 pg/ml en fase folicular temprana
• Alcanza 300 pg/ml en fase preovulatoria
• Disminuye drásticamente postovulación
• Aumenta a 200 pg/ml en fase lútea
Estrona:
• Sólo una pequeña porción es secretada por el ovario
• Deriva principalmente de la conversión periférica a partir de la Androstenediona
• Estrógeno dominante durante la menopausia
Estriol:
• Principal estrógeno en orina
• Resulta del metabolismo de la estrona y el estradiol
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Funciones:
● Caracteres sexuales secundarios femeninos
● Proliferación del endometrio en la primera mitad del ciclo.
● Incrementa cantidad y viscosidad de moco endocervical
● Proliferación de conductos galactóforos
● Modulan secreción de LHRH y Dopamina en hipotálamo
● Estimulan la aparición de R de FSH en los folículos
● Aumenta la sensibilidad del útero a estímulos de la oxitocina
● Anabólicos
● Estimula crecimiento de huesos largos; cierre de epífisis
● Mejoran el perfil lipídico, porque aumentan la HDL.
Progesterona
● Desarrollo glandular en endometrio previamente estimulado por el estradiol = Endometrio Secretor
● Disminuye la sensibilidad del útero a la acción contráctil de la oxitocina
● Disminuye y altera la calidad del moco endocervical
● Disminuye la frecuencia de pulsatilidad de LH
● Incrementa temperatura corporal
Andrógenos: ANDROSTENEDIONA/ TESTOSTERONA/ DIHIDROTESTOSTERONA

● Actúan como precursores de la síntesis de estrógenos
● Sintetizados en las células de la teca
● La LH y la insulina estimulan su síntesis (por eso la insulinorresistencia se asocia con hiperandrogenismo
en la mujer)
Ovario:
● Fase folicular
o Ovulación
● Fase lútea
o Menstruación
Endometrio:
● Fase proliferativa
● Fase secretoria
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FASE FOLICULAR (DÍAS 1-13):
• Al comienzo de la fase folicular hay aproximadamente 5 folículos antrales (0-15) de 4 mm de diámetro
presentes en cada ovario
• Primera semana: Aumento de FSH→ RECLUTAMIENTO Y MADURACIÓN FOLICULAR. Hay un aumento
progresivo de FSH en el líquido folicular del folículo dominante
○ Aumenta el N° de células de la granulosa
○ Estimula la expresión de la aromatasa y la síntesis de estrógenos.
• A mitad de esta fase, las concentraciones crecientes de estrógenos (debido al estímulo inicial de la FSH)
y la producción de inhibina, por parte de las células de la granulosa, reducen la FSH por un sistema de
retroalimentación negativa. Este descenso de FSH podría contribuir con la selección del folículo
dominante que tiene mayor cantidad de receptores para esta hormona e impide el crecimiento de otros
folículos mediante la liberación de inhibina y estradiol. Los folículos restantes que expresaron menor
cantidad de receptores de FSH, no podrían así responder a concentraciones menores de la misma
• Los folículos no dominantes sufren atresia por activación de la apoptosis en el ovocito y células de la
granulosa (esto se puede evitar con la administración de altas dosis prolongadas de FSH, lo que sirve para
la FIV)
• En presencia de estradiol, al final de la fase folicular, la FSH estimula la expresión de receptores de LH en
las células de la granulosa. Estas comienzan a producir pequeñas cantidades de progesterona.
• La progesterona:
○ Disminuye la velocidad del crecimiento folicular
○ Genera un pico de FSH
○ Aumenta la retroalimentación positiva de los estrógenos para el pico también de LH
OVULACIÓN (DÍA 14): Es la liberación de un ovocito maduro arrestado en metafase II por parte de un folículo
dominante para la fertilización
● Alrededor del día 12 del ciclo se produce un pico de estradiol (300-400 pg/ml durante 50hs), el cual
precipita un marcado aumento de LH y FSH debido a que el hipotálamo responde aumentando la
liberación de kisspeptina y de GnRH.
● El pico de LH dura 48 hs y se caracteriza por un aumento en la frecuencia y en la amplitud de los pulsos
de LH, con una fase de ascenso de 14 hs, meseta de 14 y una fase descendente de 20 hs. La ovulación
ocurre 35-40 hs luego del pico de LH. El pico de FSH es menor pero similar al de LH
● El pico de LH actúa sobre las células de la granulosa y de la teca del folículo preovulatorio para estimular
la ovulación:
○ Estimula la restitución de la meiosis del ovocito deteniéndose en metafase II (se completa el
proceso recién con la fertilización)
○ Estimula la luteinización de las células de la granulosa y de la teca con el aumento en la síntesis
de progesterona.
○ Aumenta las enzimas proteolíticas intrafoliculares (por ej, plasmina), que destruyen la membrana
basal del folículo y permiten su ruptura
○ Promueve la angiogénesis en el folículo necesaria para su conversión a cuerpo lúteo
● Durante la ovulación se produce la ruptura de la pared del folículo permitiendo la salida hacia cavidad
peritoneal del ovocito junto con las células de la granulosa que lo rodean (cúmulo ooforo).
FASE LÚTEA (DÍAS 15-28)

● LUTEINIZACIÓN: luego de la ovulación, las células foliculares restantes se diferencian formando el
CUERPO LÚTEO (cuerpo amarillo). Va a estar formada por células de la teca, células de la granulosa y
vasculatura invasora. Las células de la teca y de la granulosa luego de la ovulación se transforman en
células luteinizadas, aumentando de tamaño y desarrollando una ultraestructura de células
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esteroidogénicas. El mecanismo de las 2 células para la síntesis de estradiol también opera en el cuerpo
lúteo. La esteroidogénesis es inicialmente dependiente de la LH y luego de la hCG
● Esto constituye una glándula endocrina transitoria que produce abundante cantidad de progesterona
y estradiol durante la primera semana de fase lútea. Si se produce un embarazo esta secreción se
mantiene hasta que se establezca la esteroidogénesis placentaria
● Hay una invasión vascular a las 48 hs de la ovulación, lo cual permite la llegada de LDL circulante, que se
utilizará para la obtención del colesterol utilizado como sustrato de la síntesis de hormonas esteroideas.
● La mayor producción de progesterona se observa en la segunda mitad del ciclo, es decir durante la fase
lútea y se calcula que alcanza hasta 40 mg diarios. Si la concentración de progesterona el día 21 del ciclo
es mayor a 5 ng/ml se puede suponer que ocurrió la ovulación mientras que una progesterona de 10-15
ng/ml implica una función lútea adecuada. Si solo sostiene valores de 5 ng/ml va a ocurrir la ovulación
pero no va a ser suficiente para sostener el embarazo si se llega a generar. Podemos hablar en este caso
de un cuerpo lúteo insuficiente. El objetivo principal de la progesterona es preparar el endometrio para
la implantación del embrión. y luego para mantener el embarazo en desarrollo hasta las 7-8 semanas de
gestación cuando la placenta se convierte en su principal fuente.
● El cuerpo lúteo también produce estrógenos e Inhibina A. Al disminuir la Inhibina A al final del ciclo, la
concentración de FSH aumenta para la reclutación folicular del siguiente ciclo menstrual. En ausencia de
embarazo se produce la degeneración del cuerpo lúteo (LUTEÓLISIS) formando el cuerpo albicans y el
descenso de el estrógeno y la progesterona.
• El endometrio se divide en 2 capas principales: la capa basal inferior y la capa funcional superior.
• En la capa funcional superior ocurren los cambios proliferativos, secretores y la implantación del
embrión o el desprendimiento menstrual. Tiene una zona compacta adyacente a la luz y una zona
esponjosa que linda con la basal. La capa basal adyacente al miometrio tiene la capacidad de repoblar
todas las células de la zona funcional después del desprendimiento menstrual porque contiene células
madre
FASE PROLIFERATIVA
● Luego de la menstruación el endometrio mide 1-2mm de espesor.
● Por estímulo de los estrógenos se produce la proliferación de las células glandulares del estroma y el
crecimiento y vascularización de las glándulas. Induce la expresión de su propio receptor aumentando la
sensibilidad del tejido al estímulo y del receptor de progesterona, preparando el tejido para responder a
su estímulo en la fase lútea.
● A medida que avanza la fase, las glándulas se tornan más tortuosas y el revestimiento celular de la luz
glandular sufre pseudoestratificación.
● Cuando ocurre el pico de LH: endometrio 12mm aprox.
FASE SECRETORIA
● Luego de la ovulación, la progesterona induce cambios secretores en las células luminales:
○ Aparecen vacuolas subnucleares con abundante glucógeno. Las vacuolas expulsan su contenido
hacia la luz de la glándula por estímulo de la progesterona.
○ Aumenta el N° de arterias espiraladas.
○ Las glándulas se tornan más tortuosas y el estroma más edematizado.
● La progesterona también impide el sangrado fuera de la menstruación ya que inhibe metaloproteinasas
de la matriz en las células del estroma, y estimula la producción de factor tisular (activa la via extrínseca
de la coagulación) y del PAI-1 (inhibe la fibrinólisis)
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● Si no ocurre el embarazo, el cuerpo lúteo se degenera y desciende la progesterona, generando el colapso
de las glándulas endometriales, las arterias espiraladas se cierran, provocando isquemia local y los
lisosomas liberan enzimas proteolíticas que aceleran la destrucción de los tejidos.
FASE MENSTRUAL:
● Disgregación del estrato funcional del endometrio.
● Hemorragia por descenso funcional de > 50% de esteroides sexuales que producen isquemia
● Ritmo regular: de 28 días +/- 7 días
● Duración entre 2-7 días
● Cantidad de 30-150 gr de sangre y restos endometriales. No coagula
● Hemostasia por contracción y reepitelización
● Puede presentarse con molimen catamenial (dolor premenstrual + síntomas neurovegetativos)
Alteraciones en secreción cervical

Fase Folicular: Aumento progresivo de transparencia fluidez y filancia
Ovulación: OCE entreabierto, cristalización en helecho (máxima entre días 12-16) por aumento de H20, ClNa+,
aminoácidos e HDC. Ph 7-8, que protege a los espermatozoides del PH vaginal que suele ser de 4,5
aproximadamente. Este flujo más fluido favorece el transporte espermático para que puedan llegar a la trompa
y fecundar, actúa como un transporte para que los espermatozoides más móviles puedan pasar y eliminar el
líquido seminal.
Fase lútea: Disminuye la secreción y cristalización. El líquido se vuelve más espeso y denso. Impide el ascenso
de gérmenes y espermatozoides.
(cero importante dijo)

Fase Folicular: proliferación epitelial y aumento de células superficiales.
Ovulación: aumento de eosinófilos.
Fase Lútea: aumento de células intermedias por eliminación de las superficiales.
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Los métodos anticonceptivos son todos aquellos capaces de evitar o reducir las posibilidades de embarazo.
Pueden utilizarse desde la primera relación sexual y durante toda la vida fértil de la persona.
La consulta por una inquietud referida a la salud sexual y reproductiva debe ser considerada una consulta de
URGENCIA → ¡darle solución en el momento!!!! No darle turno para dentro de un mes porque se corre riesgo de
que la persona se embarace en el interín.
A tener en cuenta:
● Ningún método anticonceptivo puede considerarse mejor que otro.
● Ningún método es 100% seguro.
● Cada MAC tiene características particulares, modo de uso, ventajas y desventajas.
● Considerar la situación singular de cada persona y buscar junto a ella el método más adecuado según sus
preferencias, costumbres y estado de salud.
● La consejería es fundamental
La consejería es un dispositivo de atención que implica el asesoramiento personalizado realizado por personal
capacitado, con el objetivo de acompañar a las personas en la toma de decisiones autónomas sobre su salud
sexual y reproductiva. Esto implica, para el equipo de salud, tomar en cuenta no sólo la situación de salud-
enfermedad de esa persona, sino también sus ideas, creencias, preferencias y posibilidades, según su historia y
condiciones de vida. Es decir, abordar la singularidad de ese ser humano. Lo clave es poder darle toda la
información para que pueda elegir lo que prefiera.
● Ley Nacional 25.673 (2003) → “Ley de salud sexual y procreación responsable”: tiene como objetivos:
o Alcanzar el nivel más elevado de salud sexual y procreación responsable en la población con el fin de
que pueda adoptar decisiones libres der discriminación, coacciones o violencia
o Disminuir la morbimortalidad materno-infantil
o Prevenir embarazos no deseados
o Promover la salud sexual de los adolescentes
o Contribuir a la prevención y detección precoz de enfermedades de transmisión sexual, VIH/SIDA y
patologías genitales y mamarias
o Garantizar a toda la población el acceso a la información, orientación, métodos y prestaciones de
servicios referidos a la salud sexual y procreación responsable
o Potenciar la participación femenina en la toma de decisiones relativas a su salud sexual y procreación
responsable
Por otro lado, esta ley garantiza:
o La provisión gratuita de una canasta de métodos, tanto en el sistema público como en obras sociales
y prepagas.
o El acceso de las y los adolescentes a las consejerías y a los métodos anticonceptivos → a partir de los
14 años las personas pueden acceder solas/os a la consulta y se les debe proveer del MAC que elijan.
A partir de los 18 años también tienen derecho a acceder a la ligadura tubaria o vasectomía con su
propio consentimiento. En menores de 13 años se procurará la asistencia de los padres u otro adulto
de referencia. El acceso será sin restricciones a la información sobre MAC y tendrán el derecho a que
se les prescriban métodos de barrera. En caso de considerarse necesario también es posible la
prescripción de otros métodos.
25
o Se contempla a la población de menores de edad como beneficiaria de los derechos sexuales y
reproductivos en similares condiciones que las personas adultas.
El Ministerio de Salud de la Nación recomienda dos criterios a los hospitales y centros de salud para atender
niños, niñas y adolescentes:
o No perder la oportunidad de atender a chicos y chicas menores de 14 años cuando acuden a solicitar
información, asesoramiento y métodos anticonceptivos.
o Si un/a adolescente tiene autonomía suficiente y se reconoce sujeto con derecho a la información y al
acceso a la atención a tal punto de asistir a un hospital o centro de salud sin compañía de una persona
adulta, tiene también capacidad suficiente para comprender lo que pasa
● Ley Nacional 26.130 (2006) → “Ley de Anticoncepción Quirúrgica”: se reconoce a la ligadura tubaria y a
la vasectomía como métodos anticonceptivos y se legaliza su práctica en forma gratuita para personas
mayores de edad (mayores de 18 años). Solo es necesario la firma de un consentimiento informado por la
persona a la que se le va a realizar la práctica.
● Ley Nacional 26.485 (2009) → “Ley nacional para la prevención de violencia contra las mujeres”:
obstaculizar el acceso a los métodos anticonceptivos es una forma de violencia contra la libertad reproductiva
y su negativa conlleva responsabilidad profesional y para la institución
● Ley Nacional 26150 (2006) → “Ley de educación sexual integral”: reconoce el derecho a la educación
sexual integral de todas las personas, desde el nivel inicial hasta el superior, en los establecimientos
educativos públicos, de gestión estatal y privada de todo el país.
● Categoría A: esencial y obligatoria en todas las circunstancias para un uso seguro y efectivo.
● Categoría B: sólo en algunos casos para optimizar el uso seguro/inocuo del MAC, pero puede no ser apropiado
en todas las situaciones. Valoración costo-beneficio.
● Categoría C: apropiado para acciones preventivas en salud, pero no se relaciona con el uso seguro/inocuo del
MAC.
● Categoría D: irrelevante para acciones preventivas en salud o para el uso seguro/inocuo del método.
MAC Anticonceptivos Anticonceptivos DIU Métodos de

hormonales sólo de barrera
combinados progestágenos
Examen C C A C/A
ginecológico
Examen mamario C C C C
Citología cervical C C C C
– colposcopía
Laboratorio de C C C C
rutina
Pesquisa de ITS C C B C
Tensión arterial A/B C C C
Consejería A A A A
Clasificación de los CME para el uso de anticonceptivos:

● Categoría 1: situación para la que no existen restricciones al uso del MAC.
● Categoría 2: situación en la que, en general, las ventajas de utilizar el método superan a los riesgos teóricos o
demostrados.
● Categoría 3: situación en la que, en general, los riesgos teóricos o demostrados superan a las ventajas de
utilizar el método.
● Categoría 4: situación en la que el uso de MAC en cuestión constituye un riesgo inaceptable para la salud.
26
Uso de las categorías en la práctica cotidiana:
Categorías Con criterio clínico Con criterio clínico limitado
1 Use el método en cualquier circunstancia Sí, usar el método
2 En general, use el método Sí, usar el método
3 El uso del método generalmente no se No usar el método
recomienda, a menos que otro métodos no
estén disponibles o no sean aceptados o haya
serias dificultades para la adherencia
4 No debe usarse el método No usar el método
● Métodos naturales ● Métodos hormonales sólo de progestágeno

● Métodos de barrera ● Métodos endouterinos
● Métodos hormonales combinados ● Métodos quirúrgicos
También pueden clasificarse en:

● LARCS → “Long-acting reversible contraception”: anticonceptivos reversible de larga duración. Ej: implante,
DIU, SIU.
● SARCS → “Short-acting reversible contraception”: anticonceptivos reversible de corta duración. Ej: ACO, ACI,
AMPD, anillos, parches.
Nunca son recomendados por el personal de salud, porque no son efectivos, nada es exacto, pero es importante
conocerlo porque hay pacientes que los usan y que consultan.
A. Calendario (ogino – Knaus)
Llevar la cuenta de los días del ciclo menstrual a fin de identificar el comienzo y la finalización del periodo fértil.
Deben registrarse los ciclos durante un año. A los ciclos más cortos se le restan 18 días y a los más largos se le
quitan 11 días. Ejemplo: ciclo de 26 días – 18 = 8 días. Ciclo de 32 días – 11 = 21 días. Según este cálculo, la mujer
debe abstenerse de coito vaginal desde el día 8 del ciclo hasta el 21.
B. Temperatura basal
La temperatura corporal de la mujer disminuye previo a la ovulación y aumenta posteriormente entre 0,2 y 0,4
°C, manteniéndose elevada hasta el comienzo de su siguiente menstruación, y vuelve a descender uno o dos días
antes de menstruar. La pareja debe abstenerse de mantener penetración vaginal desde el primer día del ciclo
hasta el tercer día después de la elevación térmica.
C. Cambios en el moco cervical (Método de Billings)

Luego de dos o tres días post menstruación aparece un moco blancuzco, turbio y pegajoso, que se hace cada vez
más claro, transparente y elástico. En el último día de este moco la ovulación ya ocurrió, o está ocurriendo dentro
de más o menos 24 horas. Desde el día en que aparece el moco transparente hasta el cuarto día después de que
se va, la mujer no deberá tener relaciones sexuales con coito vaginal.
A. PRESERVATIVO MASCULINO
Características de este método:
● Protege tanto de un embarazo como de ITS. ● Muy accesible y de bajo costo.
● Facilita la “doble protección”. ● No tiene efectos secundarios ni
● Requiere del uso correcto en cada acto sexual. contraindicaciones absolutas.
27
● Puede usarse luego del parto y durante la ● No necesita prescripción médica. La entrega de
lactancia. preservativos puede realizarse dentro y fuera de
efectores de salud y es sin registro.
B. PRESERVATIVO FEMENINO
Características de este método:
● Protege contra ITS sólo en prácticas de sexo ● Puede requerir alguna práctica para su uso
vaginal. correcto.
● Método controlado por la mujer. ● Actualmente no está disponible en Argentina.
● Es de un solo uso y debe ser cambiado en cada ● Mayor costo que el preservativo masculino
relación sexual. ● El preservativo femenino y masculino no deben
● Puede colocarse previamente a la relación. utilizarse juntos, ya que puede producir fricción
● No requiere prescripción médica. generando mayor riesgo de que se salgan o se
● No es de látex, es de poliuretano. rompan.
● Puede utilizarse con cualquier tipo de lubricante.
C. DIAFRAGMA
● Aro de goma cubierto por una membrana que se ● Hay que tomar la medida para su selección
adapta a la cúpula vaginal, entre el fondo del saco adecuada y requiere adiestramiento para una
posterior y la sínfisis pubiana, cubriendo el correcta colocación.
cuello uterino y obstruyendo el OCE. ● Es necesaria una motivación para su uso eficaz.
● Se usa en cada relación sexual. ● Su uso debe combinarse con cremas o geles
● No provoca efectos secundarios sistémicos. espermicidas.
● Puede ser controlado por la mujer al ser ● No debe retirarse antes de las 6-8 hs del coito.
colocado antes del juego sexual. ● No es descartable (se usa siempre el mismo
● No interrumpe la relación sexual. diafragma).
D. PROTECTORES BUCALES → “CAMPO O BARRERA DE LÁTEX”

● No son métodos anticonceptivos. Recordar que los únicos métodos
● Se usan para la práctica de sexo oral, vaginal o anal. que protegen contra las ITS son los
● Se usan como protección contra ITS. de barrera.
● No requieren prescripción médica
● Anticonceptivos orales combinados (ACO)

● Inyectable mensual (ACI)
● Anillos vaginales
● Parches transdérmicos
A. ACOs
Anticonceptivo hormonal que se administra por vía oral, de toma diaria, altamente eficaz. La efectividad aumenta
con la toma correcta de las pastillas: toma diaria siempre en el mismo horario sin olvidos sin interrupciones.
Se usan derivados del estrógeno y progesterona a bajas dosis. Hay dos opciones:
● Blíster con 21 comprimidos activos (todos con hormonas)
● Blíster con 28 comprimidos, en dos opciones:
o 21 comprimidos activos + 7 placebos (inactivos, sin hormona)
o 24 comprimidos activos + 4 placebos (inactivos)
28
COMBINADOS MONOFÁSICOS COMBINADOS TRIFÁSICOS COMBINADOS CUATRIFASICOS O
MULTIFÁSICOS
Todos los comprimidos tienen igual La dosis del estrógeno es similar en Las dosis de estrógenos son
dosis de estrógenos y progestágenos. todos los comprimidos o aumenta decrecientes y las del progestágeno
levemente en la mitad del ciclo, son crecientes.
mientras que la del gestágeno
aumenta en forma progresiva y es más
elevada en los últimos 7 comprimidos.
ESTRÓGENOS NATURALES ESTRÓGENOS SEMISINTÉTICOS

● Estrógenos equinos conjugados ● Etinilestradiol (EE)
● Valerato de estradiol
● 17 b estradiol
GESTÁGENOS NATURALES GESTÁGENOS SINTÉTICOS

● Progesterona micronizada (No se utiliza ● Derivados de 17 hidroxi (1G)
como anticonceptivo, sino que se utiliza o Acetato de ciproterona
para otras cosas) o Acetato de medroxiprogesterona (inyectable trimestral)
● Derivados de 19 nortestosterona
o Estranos (1° gen): acetato de noretindrona
o Gonanos
▪ 2° gen: levonorgestrel
▪ 3° gen: norelgestronim, drospirenona, gestodeno,
desogestrel, etonorgestrel, dienogest
Importante el Levonorgestrel: es el que está en la pastilla de emergencia y en el SIU.
Acciones de cada ACO:
Progestagénica Glucocorticoide Androgénica Antiandrogénica Antimineralocorticoide
Progesterona + - - + +
Dienogest + - - + -
Drospirenona + - - + +
LNG + - + - -
Gestodeno + - + - +
AMP + + - - -
Desogestrel + - + - -
Ciproterona + + - + -
Mecanismo de acción de los ACOs combinados: inhibición de la ovulación. Se requieren siete días de toma
correcta de pastillas (comprimidos activos) para garantizar el efecto anticonceptivo. Si bien se puede empezar
cualquier día del ciclo, se recomienda iniciar el blíster el primer día de la menstruación (primer día del ciclo). De
esta manera, los ACOs son efectivos prácticamente desde el inicio de la toma. En caso de iniciar otro día del ciclo
o ante la ausencia de menstruaciones, se podrá iniciar siempre y cuando exista razonable certeza de que la mujer
no está embarazada.
En este caso se debe utilizar, además, un anticonceptivo de barrera (preservativo) durante los 7 primeros días
de toma de pastillas. Recién a partir del comprimido número 8 la mujer estará protegida.
Generan una fuerte inhibición de la hormona folículoestimulante (FSH) de la mujer ejercida por el estrógeno
exógeno y, por otro lado, una inhibición del pico de la hormona luteinizante (LH) ejercida por el componente
progestacional del anticonceptivo. Esto genera, a su vez, una inhibición del desarrollo folicular, de la ovulación y
de la formación del cuerpo lúteo. Los folículos comienzan a desarrollarse, pero se detienen y se atresian
Indicaciones: cualquier mujer joven, sana y no fumadora puede tomar anticonceptivos orales combinados.
La OMS sólo recomienda realizar una historia clínica y control de tensión arterial para suministrar ACOs → OJO:
en algunos lugares su medición no está disponible, lo cual no invalida la posibilidad de utilizar un anticonceptivo
hormonal, ya que la morbimortalidad de un embarazo es mayor que la del método en sí.
29
Situaciones en las que no se recomienda el uso de este método a menos que no se dispongan de otros
métodos más apropiados o no sean aceptados (categoría 3):
● Lactancia entre las 6 semanas y los 6 meses post ● Antecedente de CA de mama sin enfermedad por
parto mínimo 5 años
● Puerperio menor a 21 días, sin lactancia y sin FR ● Diabetes con nefropatía, retinopatía o
p/TEV neuropatía o con otra patología vascular o
● Mayores de 35 años fumadoras de menos de 15 diabetes > 20 años
cig/día ● Patología de vesícula biliar sintomática con tto
● Múltiples factores de riesgo para enf médico
cardiovascular ● Antecedentes de colestasis relacionada con ACO
● HTA adecuadamente controlada ● Hepatitis aguda si inicia el método
● TA elevada: PAS 140 – 159 o PAD 90 – 99 mmHg ● Interacciones medicamentosas: rifampicina,
● Migraña sin aura < 35 años si ya recibía el (fenitoína, carbamazepina, barbitúricos,
método e inicia con migraña primidona, topiramato, oxcarbazepina,
● Migraña sin aura > 35 años si inicia el método lamotrigina
Situaciones en las que se contraindica el uso del método (categoría 4):

● Lactancia exclusiva y menos de 6 semanas del ● Cirugía mayor con inmovilización prolongada
post parto ● Mutaciones trombogénicas conocidas
● Puerperio menor de 21 días con factores de ● LES con anticuerpos antifosfolípidos positivos o
riesgo para TEV desconocidos
● Mayores de 35 años fumadoras de más de 15 ● Enfermedad cardíaca isquémica actual o pasada
cigarrillos/día ● ACV actual o pasado
● Diabéticas con más de 20 años de evolución o ● Valvulopatías complicadas
con neuropatía, con retinopatía, con nefropatía, ● Migraña con aura
u otra enfermedad vascular ● Mayores de 35 años migraña sin aura, p/
● Múltiples factores de riesgo para enfermedad continuación del método
cardiovascular ● Cáncer de mama actual
● HTA con valores mayores de 160/100 o con ● Hepatitis viral aguda, para inicio del método
enfermedad vascular ● Cirrosis descompensada
● TVP o TEP actual o pasado con o sin tto ● Tumor del hígado (adenoma hepatocelular y
anticoagulante hepatocarcinoma)
Efectos secundarios:
• Cambios en el patrón de sangrado: : en los primeros meses puede haber sangrado irregular (spotting).
Luego, los sangrados se vuelven regulares, son más leves y más breves. Incluso, en algunos casos, se llega
a la ausencia de menstruación, sin que nada de esto tenga significancia clínica ni implique un riesgo para
la mujer
• Cefaleas, mareos y náuseas
• Cambios de peso
• Mastalgia
• Acné (puede mejorar o empeorar).
• Menos frecuentemente: aumento de TA (pocos mmHg), TEP, TVP, ACV, IAM
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¿Qué hacer ante los olvidos?
Semana de la toma en la que se produjo el Conducta recomendada
olvido
Primera semana … y tuvo relaciones sin -Usar AHE
otra protección en los -Tomar la última pastilla olvidada lo antes posible, aunque signifique
últimos 5 a 7 días tomar dos juntas, y continuar las siguientes en el horario habitual
-Agregar un método de respaldo (preservativo) por 7 días
… y no tuvo relaciones -Tomar la última pastilla olvidada lo antes posible, aunque signifique
en los últimos 5 a 7 días tomar dos juntas, y continuar las siguientes en el horario habitual
Segunda semana -Tomar la última pastilla olvidada lo antes posible, aunque signifique
tomar dos juntas, y continuar las siguientes en el horario habitual
Tercera semana Para envases con 21 -Tomar la última pastilla olvidada, aunque signifique tomar dos juntas
comprimidos -Iniciar otro envase al día siguiente sin hacer el descanso de los 7 días.
No se producirá el sangrado en la fecha esperada, pero puede aparecer
manchado o sangrado en el transcurso de la toma del siguiente envase.
Para envases con 28 -Tomar la última pastilla olvidada, aunque signifique tomar dos juntas
comprimidos -No tomar las pastillas placebo (deben descartarse) e iniciar otro
envase al día siguiente. No se producirá el sangrado en la fecha
esperada, pero puede aparecer manchado o sangrado en el transcurso
de la toma del siguiente envase.
Cuarta semana (placebos en los blíster de No hay ningún problema porque son placebos. De todos modos es
28 comprimidos) conveniente tomar la pastilla olvidada junto a la del día siguiente para
no perder el control del ritmo.
Vómitos Si el vómito es dentro de las 4 horas posteriores a la toma, debe
tomarse otra pastilla lo antes posible y luego continuar con la toma
diaria (en este caso, se terminará el envase un día antes de lo previsto,
y debe iniciarse el próximo también un día antes).
Diarrea Usar método adicional (preservativo) durante los síntomas y durante
los siguientes 7 días. Si dura más que las pastillas con hormonas
(comprimidos activos), omitir la semana de descanso o placebo y
comenzar directamente con la siguiente caja. En este último caso,
puede ser que no haya menstruación.
Beneficios adicionales:
● Ayuda a proteger contra: cáncer de endometrio, cáncer de ovario, cáncer de colon, EPI sintomática
● Pueden ayudar a proteger contra: quistes ováricos, anemia por déficit de hierro
● Reducen: dolores menstruales, problemas del sangrado menstrual, dolor de ovulación, vello excesivo en
rostro o cuerpo, sx de SOP (sangrado irregular, acné, vello excesivo en rostro o cuerpo), sx de endometriosis
(dolor pélvico, sangrado irregular).
B. ANTICONCEPTIVOS COMBINADOS INYECTABLES (ACI)

Anticonceptivos aplicables de forma intramuscular profunda una vez al mes siempre en la misma fecha
calendario (la aplicación puede retrasarse o adelantarse hasta 3 días, aunque conviene realizarla siempre en la
misma fecha). Tienen alta eficacia anticonceptiva. Pueden producir cambios en el patrón de las menstruaciones
→ al inicio del método: menstruaciones irregulares o prolongadas. Con la continuación del método: disminución
o ausencia del sangrado menstrual
Clasificación:
● Estrógeno de acción breve + gestágeno de acción prolongada: hay dos presentaciones:
o Valerato de estradiol 5 mg + Enantato de noretisterona 50 mg (Mesigyna® - Ginediol®)
31
o Cipionato de estradiol 5 mg + Acetato de medroxiprogesterona 25 mg (Cyclofem®)
● Estrógeno de acción prolongada + gestágeno de acción breve: en desuso
Administración: si bien se puede empezar cualquier día del ciclo, se recomienda iniciar la aplicación el primer
día de la menstruación (primer día del ciclo). En este caso no se requiere método adicional de respaldo. Si la
primera inyección se aplica en cualquier otro momento del ciclo, o ante la ausencia de menstruación, podrá
aplicarse siempre y cuando exista certeza de que la mujer no está embarazada. Debe considerarse el uso de un
método anticonceptivo de respaldo (barrera) durante los primeros 7 días después de la inyección.
¡!: Retraso en la aplicación → si la usuaria se atrasó más de 3 días, deberá utilizar un método de barrera o no
mantener coito vaginal hasta que reciba nuevamente la inyección. En caso de que haya mantenido relaciones
sexuales con coito vaginal sin un método adicional pasados los 3 días del margen de seguridad, administrar la
anticoncepción hormonal de emergencia. Es importante, si la mujer lo desea, aprovechar la oportunidad para
reiniciar el uso del método.
C. PARCHES TRANSDÉRMICOS
El parche transdérmico es un plástico pequeño, delgado, cuadrado y flexible, que se usa adherido a la piel. Libera
diariamente 20 µg EE + 150 µg norelgestromin (Evra®). Actúa inhibiendo la ovulación de manera altamente
efectiva. Garantiza 2 días adicionales de protección ante un olvido. Presenta las mismas recomendaciones para
su uso que los ACO
Modo de uso: se coloca un parche nuevo cada semana durante tres semanas, seguido de una cuarta semana en la
que no se usa. Durante esta cuarta semana de descanso la mujer tendrá su menstruación. En cualquier parte de
la piel excepto en las mamas.
Ventajas:
● Administración constante de la droga
● Evita la absorción gastrointestinal
● Evita el primer paso del metabolismo hepático
● Mejor adherencia
D. ANILLO VAGINAL
Anillo flexible y transparente de 54 mm de diámetro externo y 4 mm de diámetro de corte, realizado de
copolímero de acetato de viniletileno, libre de látex. Libera constantemente 15 µg de etinilestradiol y 120 mg de
etonogestrel (metabolito activo del desogestrel) (marca comercial: Nuvaring® - Ellering®).
Actúa inhibiendo la ovulación de manera altamente efectiva. Tiene las mismas recomendaciones para su uso que
los ACO.
Modo de uso: cada anillo tiene un ciclo de uso. Una vez inserto en la vagina, se mantiene colocado tres semanas.
En la cuarta semana se lo retira y la mujer tendrá el sangrado por deprivación (sangrado menstrual). Ese anillo
se descarta. Al término de 7 días libres de anillo debe insertarse uno nuevo. Lo importante es que quede colocado
bien al fondo, no importa si está doblado o no. Si la colocación del nuevo anillo se hace con más de 3 hs de retraso
la eficacia anticonceptiva puede verse disminuida. Debería utilizar preservativo los próximos 7 días.
● Anticonceptivos orales solo de progestágeno (POP)

● Anticonceptivo inyectable trimestral
● Implante subdérmico
● Anticonceptivo hormonal de emergencia (AHE)
● Dispositivo intrauterino liberador de levonorgestrel (SIU)
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A. ANTICONCEPTIVOS ORALES SOLO DE PROGESTÁGENO (POP)
Se clasifican en:
• Anovulatorios → Desogestrel 0,075 mg - Drospirenona 4 mg: puede ser utilizado tanto durante la
lactancia como fuera de ella, ya que actúa inhibiendo la ovulación. No afecta el volumen de la leche materna
ni su composición, y no tiene ningún efecto sobre el bebé. Puede ser utilizado en los casos en que hay
contraindicación de recibir estrógenos. Se realiza la toma diaria sin descanso entre cada envase o blíster
(margen de seguridad: 12 hs para las de desogestrel y de 24 hs para drospirenona). Todos los comprimidos
contienen hormonas (esto es en las de desogestrel). Las de drospirenona, tiene pastillas de descanso.
Frecuentemente muestra irregularidades del sangrado menstrual e incluso amenorrea. Inhibe la ovulación
al inhibir el pico de LH, con una menor producción de hormonas ováricas y un menor desarrollo folicular, lo
que genera anovulación en el 97% de los ciclos. Además, produce un espesamiento del moco cervical
impidiendo el ascenso de los espermatozoides. Se requieren 7 días de toma correcta de pastillas de
desogestrel para garantizar el efecto anticonceptivo.
• No anovulatorios → Levonorgestrel 0,03 mg - Linestrenol 0,50 mg: comprimidos de toma diaria a la
misma hora sin descanso entre cada envase o blíster (margen de seguridad: 3 hs). Todos los comprimidos
contienen hormonas. Junto con la lactancia exclusiva brindan una anticoncepción altamente segura. ¡!: no
afecta el volumen de la leche materna ni su composición. No tiene ningún efecto sobre el bebé. En general
hay ausencia de menstruación. Se recomienda comenzar con la toma de las pastillas 6 semanas post parto.
Actúan espesando del moco cervical, lo que dificulta el ascenso de los espermatozoides hacia la cavidad
uterina (¡!: solo se observó anovulación en un 40% de las usuarias). Además, la lactancia exclusiva mantiene
inhibido el eje hormonal femenino, produciendo anovulación. La suma de este efecto con la alteración del
moco generada por los anticonceptivos orales de levonorgestrel y linestrenol provee una anticoncepción
altamente efectiva. Cuando la lactancia deja de ser exclusiva, puede producirse la ovulación y el comienzo del
sangrado menstrual. En este caso su eficacia puede disminuir.
Inicio de toma:
Situación de la mujer Cuándo iniciar la toma de desogestrel
Mujer con ciclos menstruales Dos posibilidades:
1 Comenzar a tomar la primera pastilla el primer día del ciclo menstrual. No hace falta
método adicional.
2 El inicio de la toma en cualquier otro momento del ciclo se puede realizar siempre y
cuando exista razonable certeza de que no está embarazada. Debe usar, además, un
anticonceptivo de barrera durante los 7 primeros días de toma de pastillas.
Mujer sin ciclos menstruales Comenzar a tomarlas en cualquier momento, siempre y cuando exista razonable
(amenorrea por lactancia) certeza de que no esté embarazada. Se debe utilizar un MAC de respaldo durante los
primeros 7 días de la toma de pastillas-
Post parto Existen dos posibilidades:
1 Puede iniciarse inmediatamente si la mujer no está amamantando.
2 Si la mujer está amamantando se recomienda comenzar con la toma de las pastillas
6 semanas después del nacimiento. Sin embargo, si la mujer está amamantando y
estamos ante circunstancias especiales, cuando no se dispone de otro método más
apropiado o aceptado por la usuaria, el equipo de salud puede considerar adelantar el
comienzo de la toma.
Post aborto Puede iniciarse inmediatamente
Después de la toma de AHE Existen dos posibilidades:
1 Comenzar el mismo día en que se tomó la AHE.
2 Comenzar con el inicio de su siguiente menstruación.
En ambos casos se debe usar un método de respaldo hasta cumplir 7 días de toma de
pastillas. Recomendar a la usuaria que vuelva a la consulta si presenta SyS de
embarazo o ausencia de menstruación.
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B. INYECTABLE TRIMESTRAL ACETATO DE MEDROXIPROGESTERONA DE DEPÓSITO (AMPD)
Inyección intramuscular de aplicación trimestral (90 días o 13 semanas). Puede darse hasta con 2 semanas de
adelanto o de demora de la fecha en que debía aplicarse, manteniendo la eficacia anticonceptiva. Puede ser
utilizado tanto durante la lactancia como fuera de ella, ya que actúa inhibiendo la ovulación. No afecta el volumen
de la leche materna ni su composición. Puede usarse cuando hay contraindicación de estrógenos.
Beneficios adicionales:
• Puede disminuir las convulsiones epilépticas
• Protección mayor del endometrio: útil en el tratamiento de hiperplasia endometrial
• Disminución del sangrado uterino: útil cuando se necesita llevar a amenorrea
C. IMPLANTE SUBDÉRMICO
IMPLANON®: 1 cápsula que contiene 68 mg etonogestrel (Único disponible en Argentina). Es un anticonceptivo
de larga duración (3 años → LARC). Su efecto comienza luego de 4 días de la colocación. Se pone debajo de la piel
(subdérmico) mediante una pequeña incisión en la parte superior del brazo, con anestesia local. Inhibe la
ovulación y espesa el moco cervical. Al no contener estrógenos, puede ser usado por mujeres que están
amamantando y por mujeres que no pueden usar métodos con estrógeno.
Técnica de colocación:
1. Localizar el sitio de inserción 4. Insertar el implante
2. Antisepsia con pervinox 5. Retirar el aplicador
3. Infiltración con lidocaína al 1 o 2 % sin
epinefrina
• Alteraciones del sangrado. Habitualmente hay • Depresión
sangrado irregular prolongado durante el • Acné (puede mejorar o empeorar)
primer año y luego, el sangrado se hace más • Variaciones de peso
regular o infrecuente. Puede presentar • Tensión mamaria
amenorrea. • Mareos, náuseas, cambios en el humor
• Cefaleas
Criterios de elegibilidad:
• Categoría 3
o Lactancia materna, menor a 6 semanas post parto
o TVP o TEP
o Si presenta un episodio de cardiopatía isquémica o de ACV y estaba usando implantes
o Cefaleas migrañosas con aura con el uso de implante
o Historia personal de cáncer de mama y sin evidencia de enfermedad actual durante 5 años
o Cirrosis severa descompensada. Adenoma hepatocelular y tumores malignos de hígado
o LES con anticuerpos antifosfolípidos positivos o desconocidos
o Sangrado vaginal de etiología desconocida
• Categoría 4
o Cáncer de mama actual
FUNDAMENTAL ADVERTIRLE A LA PACIENTE, PREVIO A LA COLOCACIÓN DEL IMPLANTE, ¡¡¡SOBRE SUS
EFECTOS SECUNDARIOS!!!
D. ANTICONCEPTIVO HORMONAL DE EMERGENCIA (AHE)

Pastilla anticonceptiva de emergencia, pastilla del día después o píldora poscoital.
Es una pastilla compuesta por levonorgestrel 1,5 mg dosis única o levonorgestrel 0,75 mg en dos dosis separadas
por 12 hs. Puede ser utilizada en forma posterior a una relación sexual sin protección o cuando falló el método
34
que estaba usándose. Puede tomarse las veces que sea necesario, pero aclarar que es un método de emergencia!
No adoptar como método habitual. No presenta riesgos para la salud, sobredosis ni riesgo de adicción.
Mecanismo de acción: impide o retarda la ovulación mediante la inhibición del pico preovulatorio de
hormona luteinizante (LH), impidiendo de esta manera la maduración y liberación del óvulo. Provoca un
espesamiento del moco cervical, lo que dificulta el ascenso de los espermatozoides a las trompas de Falopio.
NO evita el embarazo si se toma el día en que la mujer está ovulando o después de que se ha producido la
ovulación, ni puede impedir ni interferir con la implantación de un óvulo fecundado (NO ES ABORTIVA).
Tampoco afecta significativamente el grosor del endometrio y, en caso de producirse el embarazo, no afecta el
desarrollo del mismo ya que no produce defectos congénitos.
Eficacia: puede usarse hasta 120 hs post relación sexual (idealmente antes de las 72hs), pero cuanto más
cercana a la relación sexual sin protección se administre, mayor es su eficacia anticonceptiva:
• 12 – 24 hs: eficacia del 95%
Indicaciones:
• Ante una relación sexual sin protección.
• Ante un uso incorrecto o accidente con otro método anticonceptivo: uso incorrecto del preservativo (se salió,
deslizó o rompió), desplazamiento del diafragma, uso incorrecto de un método natural de control de la
fertilidad, olvido de la toma de las pastillas anticonceptivas, salida del DIU del sitio de inserción.
• Atraso en la colocación de la anticoncepción inyectable.
• Ante una violación, si la mujer no está usando algún método regularmente
Contraindicaciones: NO EXISTEN C.I PARA LA AHE.
Efectos adversos:
• Cambios en la fecha menstrual:
o 50% menstrua en fecha prevista
o 35% se adelanta
o 13% se atrasa
● Náuseas y vómitos
● Otros: dolor abdominal, mastalgia, cefaleas, mareos.
Otros métodos de emergencia:

• Método Yuzpe: cuando no se cuenta con la anticoncepción hormonal de emergencia. Consiste en tomar
pastillas anticonceptivas combinadas en una cantidad y frecuencia mayor a la utilizada para lograr el efecto
anticonceptivo normal. Su eficacia depende del momento de la toma: antes de las 12 horas posteriores a la
relación de riesgo tiene un 95% de eficacia, porcentaje que va en descenso, siendo de un 58% entre las 49 y
72 horas.
o 30 µg etinilestradiol (0,03 mg) → 4 comprimidos cada 12 hs en 2 tomas, con un total de 8 comprimidos.
• Acetato de ulipristal: modulador selectivo de los receptores de progesterona. Inhibe o retrasa la ovulación
por inhibición de la liberación de LH en hipófisis, lo que inhibe o atrasa ruptura folicular. En las trompas
inhibe movimiento ciliar y contracción muscular. Se administra en dosis única de 30 mg y es más eficaz
cuanto antes se tome. Ventana de oportunidad: hasta 5 días. Contraindicaciones: insuficiencia hepática o
renal, hipersensibilidad
• DIU de cobre: 99% eficacia como método de emergencia (el más eficaz). Genera reacción inflamatoria estéril,
tóxica para los espermatozoides. Ventana de oportunidad: hasta 5 días.
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A. DIU DE COBRE
Método reversible, de alta eficacia anticonceptiva. Brinda protección anticonceptiva a largo plazo (LARC), con
una duración de 3 a 10 años, de acuerdo a la cantidad de cobre que contenga el DIU. Una vez colocado, la
efectividad no depende de la usuaria. Solo requiere control con ecografía.
Puede ser indicado en forma segura a la mayoría de las mujeres, incluso adolescentes y mujeres que no tienen
hijos. Existen diferentes tipos y modelos. El más utilizado es la T de cobre.
Están formados por una estructura de plástico, con un vástago vertical que es rodeado por el hilo de cobre y una
o dos ramas horizontales (rectas o curvas, según el modelo de DIU), que en algunos modelos llevan unos anillos
de cobre. Toda esta estructura va inserta dentro de la cavidad uterina. El otro extremo del vástago lleva anudados
uno o dos hilos. Estos atraviesan el canal cervical, asoman por el orificio cervical externo y sirven como guías del
DIU, para el control periódico y para su extracción. No es necesario ningún tipo de estudio previo a la colocación
de un DIU, con excepción del examen ginecológico bimanual y especuloscopía.
Mecanismo de acción: mecanismo anticonceptivo de pre fertilización → sus distintos mecanismos de acción
impiden la unión del espermatozoide con el ovocito.
• Produce cambios en el moco cervical, generando un moco hostil que evita que los espermatozoides asciendan
al útero.
• El cobre actúa directamente sobre los espermatozoides: produce una inhibición de la motilidad espermática
y afecta la capacitación y la activación espermática (procesos fundamentales que deben sufrir para poder
fecundar al óvulo).
• Efecto espermicida, tanto en moco como en endometrio, que se produce por la reacción inflamatoria estéril
local, debida a la presencia del cuerpo extraño dentro de la cavidad. Hay un aumento del número de leucocitos
responsables de la fagocitosis de los espermatozoides, que conjuntamente con los productos de degradación
tisular, ejercen una acción tóxica sobre éstos. La presencia de iones de Cu exacerba la reacción inflamatoria.
Ventajas y desventajas:
Ventajas Desventajas
-Alta efectividad anticonceptiva -E.A frecuentes: mayor sangrado menstrual, goteo
-Método reversible en forma inmediata intermenstrual, cólicos durante menstruación
-Anticoncepción duradera -Riesgo (infrecuente) de: expulsión, perforación
-Baja posibilidad de falla por error de la usuaria uterina durante colocación
-Baja motivación -C.I orgánicas determinadas por la anatomía
-Método desvinculado con el coito -No protege contra ITS
-No interacciona con medicaciones -Requiere intervención profesional para su colocación
y extracción
Criterios de elegibilidad:
• Categoría 3
o Entre 48 horas y cuatro semanas después del parto (aumenta el índice de expulsión)
o ETG, con niveles reducidos o indetectables de B-hCG (riesgo mayor de perforación uterina, sumado a que
puede requerir varios legrados uterinos)
o Cáncer de ovario: no se recomienda colocar DIU cuando la mujer ya tiene diagnóstico ya que cualquier
tratamiento (HT o RT) implica su remoción
o ITS: si la usuaria tiene prácticas sexuales que la exponen a ITS, y no usa preservativo, se considera
categoría 2 o 3. Si se encuentra cursando una infección por clamidia o gonorrea está contraindicada la
colocación del DIU en el período agudo. Si ya lo tiene colocado, y se administra adecuadamente el
tratamiento antibiótico, generalmente no hay necesidad de retirarlo
o LES con trombocitopenia severa
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o TBC pélvica para la continuación
● Categoría 4
o Embarazo confirmado o sospecha o Miomas uterinos con distorsión de la
o Sepsis puerperal cavidad uterina
o Inmediatamente post aborto séptico o Anormalidades anatómicas que distorsionen
o Hemorragia vaginal no diagnosticada la cavidad uterina
o ETG con niveles persistentemente elevados o EPI actual o antecedente en los últ. 3 meses
de B-hCG o enfermedad maligna p/ el inicio
o Cáncer cervical. En el caso de las lesiones o Cervicitis purulenta actual o infección por
precancerosas, no hay contraindicación para clamidia o gonococo: para el inicio
su uso o TBC pélvica: para el inicio
o Cáncer endometrial: para el inicio o Enfermedad de Wilson
o Alergia al cobre
¿Cuándo insertar el DIU?
Durante la menstruación Si bien puede insertarse en cualquier momento del ciclo (siempre y cuando se
(inserción durante los descarte embarazo), se recomienda la colocación durante el sangrado
primeros 5 días del ciclo) menstrual por seguridad de ausencia de embarazo, mayor facilidad para la
inserción xq el istmo cervical tiene mayor diámetro y elasticidad (no es
absolutamente cierto que el OCI se encuentre más abierto), el sangrado post-
inserción no preocupa a la usuaria ya que queda enmascarado por el sangrado
menstrual, en nuligestas puede ser más dificultosa la inserción por estrechez
cervical, siendo necesaria la dilatación con bujías de Hegar n° 2 y 3
Durante el resto del ciclo En cualquier momento si es posible determinar que la usuaria no está
menstrual embarazada
Cambio desde otro método -Inmediatamente: si ha estado utilizando el método de manera correcta o si, de
otro modo, existe razonable certeza de que no está embarazada
-No es necesario esperar a su siguiente menstruación ni un método de respaldo
Puerperio – lactancia -Dentro de las 48 hs post parto
-Si pasaron más de 48 hs esperar por lo menos 4 semanas para su colocación
-Si ha reiniciado sus menstruaciones colocar el DIU como se indica en mujeres
con ciclos activos
Post aborto -Aborto del primer y segundo trimestre, sin infección: inmediatamente dentro
de los 12 dias posteriores al evento.
-Si pasaron más de 12 días se puede colocar en cualquier momento si existe una
razonable certeza de que la usuaria está embarazada.
-Aborto séptico: postergar la colocación hasta tanto se haya completado el tto
correspondiente. Ayudar a la usuaria a elegir otro método momentáneamente.
-La colocación del DIU luego de un aborto del segundo trimestre requiere
entrenamiento específico. De no tenerlo, postergar la colocación hasta por lo
menos 4 semanas después del evento.
Profilaxis antibiótica: no es necesaria la profilaxis antibiótica para la colocación del DIU en una usuaria con
vagina sana. Excepciones:
• Situaciones en las que, por la condición médico-clínica de la mujer, la presencia de bacterias en la sangre (que
pueden ser movilizadas durante la colocación), genere algún riesgo a su salud (mujeres con reemplazo de
válvula cardíaca, endocarditis, diabetes, inmunocomprometidas).
• Cuando la colocación no ha cumplido con todas las normas de asepsia.
• En caso de que la mujer mantenga prácticas que conlleven un alto riesgo de contraer ITS, y/o no pueda
realizarse el seguimiento adecuado.
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Control post colocación de DIU:
• Clínico: especuloscopía para observar los hilos y detectar si existe algún proceso infeccioso. Se sugiere
control:
o A los 7 días de la colocación → durante esta semana se recomienda la abstinencia sexual, no usar tampón
vaginal ni realizar baño de inmersión.
o Después de la menstruación siguiente a la inserción.
o Cada 6 meses.
● Ecografía: no es un estudio que deba solicitarse de rutina. Si en el examen los hilos no se observan, tienen un
largo mayor al que se dejó al cortarlos o la mujer presenta sangrado o dolor persistente, se solicitará para
observar su posición intraútero. Valorar su distancia con respecto al endometrio y al orificio cervical interno
(OCI). Se considera en correcta ubicación cuando el DIU se encuentre por encima del OCI,
independientemente de la distancia al endometrio fúndico o a la serosa uterina.
● Aumento del sangrado menstrual o cambios en el patrón menstrual: es muy frecuente → aumento en la
cantidad o en la duración. Suele disminuir entre los 3 a 6 meses post colocación. Es uno de los principales
motivos de extracción.
● Expulsión del DIU: total o parcial a través del cérvix. La mayoría experimenta fuertes dolores y goteos o
sangrados previamente a la expulsión, aunque en un 10% puede ser asintomática.
● Perforación uterina: es una de las complicaciones más graves y está asociada a la inserción del dispositivo.
Es muy infrecuente.
● Dolor pelviano: tratamiento con AINEs y/o antiespasmódicos o cambio de método.
● Leucorrea: descartada la causa infecciosa, se considerará debido al efecto del DIU sobre el endocérvix.
● Infección post colocación: complicación infrecuente (< al 0,3%). En general, se presenta dentro de los
primeros 30 días.
B. DISOPOSITIVO INTRAUTERINO LIBERADOR DE LEVONORGESTREL (SIU)

Método anticonceptivo de larga duración (LARC), seguro y eficaz. Tiene una duración de 5 años. Especialmente
indicado en aquellas mujeres que tienen menstruaciones muy abundantes, dado que su principal ventaja es
reducir el sangrado menstrual en forma significativa.
Es un dispositivo en forma de T que se coloca en el interior del útero, similar a un DIU T de cobre, pero se
diferencia de éste en que libera una sustancia llamada levonorgestrel en forma constante, durante un período de
5 años.
Mecanismo de acción: el levonorgestrel es liberado dentro del útero, donde produce atrofia del endometrio →
previene hiperplasia endometrial. La concentración del levonorgestrel es muy alta en el útero, pero casi no se
absorbe al resto del organismo. Produce cambios en el moco cervical que impiden el ascenso de los
espermatozoides. Además, la alteración del endometrio evita que los espermatozoides sufran los cambios que
necesitan para poder fecundar al óvulo. Puede inhibir la ovulación durante los primeros ciclos post colocación,
dado que los niveles de levonorgestrel son más altos, pero su interferencia con la función ovárica es mínima.
Otros beneficios: como beneficios no contraceptivos se encuentran:

• Menor riesgo de embarazo ectópico
• Disminución del sangrado menstrual
• Disminución del riesgo de anemia
• Disminución de los dolores menstruales (x reducción del flujo menstrual)
• Cambios en el moco cervical que reducen el riesgo de EPI (se dificulta el ascenso de los microorganismos)
• Prevención de hiperplasia endometrial (menor riesgo de cáncer de endometrio)
• Tto alternativo de la endometriosis profunda
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• Amenorrea: en el 50% de las usuarias a los 2 años de uso.
• Goteo persistente: se trata de un goteo escaso y persistente que suele presentarse en los primeros meses
después de la colocación.
• Tensión mamaria: raro. No genera ningún riesgo de cáncer de mama. Suele desaparecer después de los
primeros 6 meses de uso.
• Cambios en el humor, retención de líquidos, acné: son efectos adversos muy poco frecuentes.
• Aparición de quistes foliculares ováricos: suelen aparecer en los primeros ciclos post colocación y se
reabsorben espontáneamente.
Método anticonceptivo permanente (irreversible), por lo que es

recomendado para las personas que no desean tener hijos o que tienen
y no desean tener más.
Para su realización, SOLO se requiere ser mayor de edad, capaz, recibir
una consejería adecuada a fin de firmar un consentimiento informado.
No tiene contraindicaciones ni efectos a largo plazo.
Específicamente:
• Ligadura tubaria: sección de las trompas de Falopio, lo que
impide la fecundación. Puede realizarse en el momento de la
cesárea o por laparoscopía o laparotomía.
• Vasectomía: sección o extirpación de parte del conducto
deferente masculino, interrumpiendo el paso de los
espermatozoides hacia el volumen del eyaculado (semen). Demora
3 meses en actuar.
39
Para considerar una alteración en el ciclo menstrual la misma tiene que ser repetida y darse en ciclos consecutivos.
Lo importante es entender que las alteraciones pueden ser de ritmo o de cantidad.

• De ritmo: la alteración se da a nivel ovárico.
• De cantidad o duración: son alteración a nivel del útero.
➔ HIPOMENORREA: disminución franca de las características habituales de la cantidad de menstruación,

acompañado por menor duración.
◆ Causas:
• Funcionales: cuando el endometrio no alcanzó un desarrollo normal ciclos con irregular
producción hormonal, fase lútea inadecuada, hiperprolactinemia o pacientes con útero
pequeño (hipogonadismo), post menarca, hipertiroidismo, anemias.
• Orgánicas: sinequias uterinas post rapado (adherencias) o síndrome de
asherman(cuando se producen adherencias dentro del útero o incluso generar una
hematometra, se suele dar por maniobras intrauterina, antes se solía dar sobre todo por
los raspados), metrorragias postalumbramiento (retención de cotiledones), infecciones,
endometriosis inespecíficas, o disminución de la superficie endometrial (por cirugías del
útero).
◆ Tratamiento: etiológico. Si la paciente es fértil no requiere tratamiento
➔ HIPERMENORREA: hemorragia excesiva en cantidad (>80 ml/ciclo), durante la duración normal de la

menstruación regular.
◆ Causas:
• Funcionales: trastornos hormonales (hipo o hipertiroidismo).
• Orgánicas: miomas uterinos, endometriosis, miohiperplasia, infecciones, varicocele
pelviano, malformaciones uterinas, iatrogénicas (tratamiento hormonal, AINES),
endocrinopatías asociadas (hipo-hiper tiroidismo), coagulopatías, DIU, pólipos.
◆ Diagnóstico: anamnesis, EF, laboratorio, ecografía, HSC, biopsia.
◆ Tratamiento: Etiológico, ACOs, progestágenos.
➔ POLIMENORREA: presencia de sangrado menstrual con una frecuencia <21 días. Generalmente se
acompaña de hipermenorrea. Se debe al acortamiento de la fase preovulatoria
(proliferativa)/anovulación (tiene estradiol en fase folicular temprana elevada o progesterona en fase
lútea media disminuido) o al acortamiento de la fase postovulatoria (fase lútea corta o insuficiente, más
frecuente) y se suele asociar a trastornos de fertilidad.
◆ Causas: se debe determinar TSH, FSH y PRL
• TSH ↓ hipertiroidismo
• PRL ↑ hiperprolactinemia (estadio inicial): disminuye la pulsatilidad de la GhRH.
• FSH ↑ inicio de Falla ovárica prematura o transición a la menopausia.
• También hay causas fisiológicas como post menarca o perimenopausia.
• Se relaciona en la mayoría de los casos con deficiencia en la producción de progesterona:
pocos receptores de LH debido a fallas en la foliculogénesis
• Hipocolesterolemia (pacientes muy delgadas)
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• Endometriosis
• Trastorno psicológico, trastorno nutricional
◆ Diagnóstico: Corroborar ovulación. Por ej: medición de progesterona el día 21 > 5 ng/ml
◆ Tratamiento:
• Según etiología
• Sin etiología, sin deseo de paridad: expectante o sustitutivo (ACO’s).
• Con deseo de paridad: estimulación de la ovulación como el citrato de clomifeno.
➔ OLIGOMENORREA: presencia de frecuencia de sangrado menstrual >35 días, pero <90 días, puede
ocurrir con ciclos monofásicos o bifásicos. En el último ocurre por un alargamiento de la fase folicular,
con una fase lútea de duración habitual
➔ OLIGOAMENORREA: presencia de ciclos con frecuencia >35 días

◆ Causas: falla ovárica precoz, hipotiroidismo.
• Fisiológicas: Adolescencia y en la premenopausia. Se da por un alargamiento en la fase
folicular.
• Patológicas: Trastorno nutricional (obesidad o pérdida de peso), Hipotiroidismo,
actividad física extrema, hiperprolactinemia, SOP (hiperandrogenismo), disfunción
hipotalámica, falla ovárica precoz. Todo esto lleva a alteraciones en la pulsatilidad de la
GhRH
◆ Diagnóstico
• Anamnesis: antecedentes familiares, edad de menarca, edad de inicio de la alteración
menstrual, se asocia con acné, hirsutismo y/o alopecia; variaciones del peso corporal;
cambios en conducta alimentaria; intensificación de actividad física; toma de
medicamentos.
• Examen físico: determinar el IMC, cociente de cintura, presencia de Acantosis nigricans,
presencia de galactorrea, TA, palpación tiroidea, signos clínicos de androgenismo (score
de Ferriman y Ggallwey, acné, alopecia).
◆ Exámenes complementarios: primero descarto embarazo, después se pide TSH, PRL y FAH.
• TSH ↑→ hipotiroidismo
• PRL ↑→ hiperprolactinemia (estadio inicial).
• FSH ↑ → inicio de Falla ovárica prematura (para hacer diagnostico tiene que tener
oligo/amenorrea de al menos 4 meses de evolución con FSH >25 UI/L en dos
determinaciones separadas por más de 4 semanas en mujeres menores de 40 años) y si
esta ↓ o normal SOP o amenorrea hipotalámica funcional.
• Si tiene las tres hormonas normales debo tener en cuenta la historia clínica, signos de
hiperandrogenismo, LH y presencia de insulinorresistencia
◆ Tratamiento: idem anterior.
A partir de acá no entraba en la clase
➔ METRORRAGIAS: hemorragia de origen uterino que aparece a intervalos irregulares.

◆ Causas:
• Funcionales: metropatía hemorrágica o metrorragia disfuncional. Se debe a un
desequilibrio entre la vasculatura endometrial y miometrial en la vasoconstricción y
agregación plaquetaria, producidas por la prostaglandina F2 y el tromboxano A2 y la
prostaglandina E2 y la prostaciclina y cuadros de anovulación con persistencia del
41
estímulo estrogénico sobre el endometrio sin oposición del gestágeno→ hiperplasia y
posteriormente fenómenos regresivos con focos de necrobiosis parcial, responsables de
la hemorragia genital.
• Orgánicas: miomas uterinos, pólipos endometriales o cervicales, hiperplasia endometrial,
carcinoma de endometrio, sarcoma de endometrio, endometriosis, adenomiosis, tumores
funcionantes del ovario, anticonceptivos (hormonales o DIU), aborto en curso, embarazo
ectópico, coagulopatía congénitas, hepatopatías, nefropatía, híper/hipotiroidismo,
tumores hipofisarios, obesidad mórbida.
◆ Diagnóstico:
• 50% de los casos no tienen diagnóstico etiológico.
• Interrogatorio, examen físico general y ginecológico.
• Estudios complementarios:
○ Hormonas: para confirmar la anovulación mediante la determinación de
progesterona plasmática y descartar endocrinopatías.
○ Coagulación y hematológicos: confirma anemia y coagulopatía.
○ Ecografía ginecológica vaginal: no es diagnóstica por sí sola, se debe agregar una
biopsia.
○ Histeroscopia: si siguen los sangrados y no hay diagnóstico, es la técnica
diagnóstica más precisa para el estudio de la metrorragia.
◆ Tratamiento: la base fisiológica es que la mayoría ovulan regularmente y en el endometrio hay
una actividad fibrinolítica aumentada y una elevada producción de prostaglandinas.
• Médico: en lo agudo, después de descartar causas orgánicas se hace tratamiento médico
hormonal con el fin de conseguir una rápida transformación del endometrio en
disgregación. Simultáneamente se evalúa y restablece el compromiso hemodinámico
causado por el trastorno. Si no se consigue inhibir la metrorragia se realiza un raspado
uterino y se manda a patología. La elección del tratamiento depende de las
contraindicaciones, el deseo de embarazo, sintomatología asociada, existencia de ciclos
ovulatorios o no, preferencia de la paciente y experiencia del médico. Tener en cuenta que
el tratamiento médico no permite eliminar el trastorno causante de la hemorragia, hay
recidivas por lo que se debe usar el tratamiento hormonal por tres ciclos consecutivos.
• Hormonal:
○ Estradiol + hidroxiprogesterona IM.
○ Nrestisterona+ etinilestradiol VO.
○ AINES reducen la pérdida por inhibición de la prostaglandina sintetasa.
○ ACO.
○ Gestágenos a los días 21 de cada ciclo.
◆ Quirúrgico: para pacientes que no responden al tratamiento hormonal (miomas submucosos e
intramurales o pólipos). Se puede hacer ablación endometrial, histerectomía, miomectomía e
Histeroscopia con resección de los miomas submucosos o pólipos.
➔ MENORRAGIA O SANGRADO INTERMENSTRUAL: hemorragia de duración prolongada, que aparece a

intervalos regulares. Es la causa más frecuente de anemia por deficiencia de hierro.
◆ Diagnósticos diferenciales: miomas uterinos, pólipos endometriales, endometriosis,
adenomiosis, enfermedad inflamatoria pélvica, obesidad, hipotiroidismo severo.
¡Se debe descartar el embarazo!.
◆ Diagnóstico: biopsia uterina mediante raspado uterino total y fraccionado o Histeroscopia,
ecografía.
◆ Tratamiento: cirugía histeroscópica, destrucción del endometrio (ablación por corriente
eléctrica, láser, resectoscopia, cauterización), la histerectomía es el último recurso.
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➔ MENOMETRORRAGIA O SANGRADO UTERINO ANORMAL: hemorragia uterina, excesiva y prolongada,
que aparece a intervalos frecuentes e irregulares. Cuando la metrorragia ocurre luego de una
menstruación de comienzo aparentemente normal, prologándose sin interrupción por no menos de 8
días varias semanas.
➔ DISMENORREA: dificultad para una normal menstruación. Síndrome caracterizado por síntomas
subjetivos que ocurren durante la menstruación o próxima a ella, siendo el más característico o
trascendente el dolor pelviano, de tipo cólico.
◆ Clasificación:
• Según el momento de iniciación:
○ Primaria: cuando aparece con la menarca, generalmente se presenta con ciclos
bifásicos, se evidencia una patología capaz de provocarla. Tiene su máxima
intensidad en el primer día menstrual, generalmente de tipo cólico, otras veces es
difuso y permanente en hipogastrio, con irradiación a los genitales externos o
región lumbar. Puede ir acompañado de náuseas, vómitos, tenesmo rectal y/o
vesical, diarrea, cefalea, etc. El diagnóstico se limita a descartar patología pelviana
orgánica, (hacer ecografía).
○ Secundaria: existe patología pelviana demostrable, ya sea genital o extragenital.
Suele de ser tipo congestivo, pre e intramenstrual y aparece con el curso de
diversas afecciones genitales (endometriosis, EPI, parametritis, sinequias
uterinas, miomas uterinos, varicocele pelviano, hipoplasia uterina,
malformaciones uterinas) y/o extragenitales (colon irritable,diverticulitis,
traumatológicos, hiperlordosis, espondiloartrosis, cistitis crónica, ptosis renal,
etc.).
• Según el momento de aparición respecto al ciclo:
○ Premenstrual.
○ Intramenstrual.
○ Postmenstrual.
○ Combinadas.
◆ Causas:
• Orgánicas: miomas uterinos, endometriosis, estenosis cervical, etc.
• Funcionales: hipoplasia uterina, metropatía espástica, distonía vegetativa general.
◆ Tratamiento:
• Médico: descartadas las causas orgánicas, se administran inhibidores de la síntesis de PG
o ACO (al inhibir la ovulación calma el dolor, se usa en pacientes que además se debe
regular su fertilidad).
• Quirúrgico: cuando fracasa todo intento de tratamiento médico se hace laparotomía por
endometriosis pelviana.
➔ SÍNDROME DE TENSIÓN PREMENSTRUAL (STPM): son conjunto de síntomas y signos, físicos y

psicológicos que solamente ocurren en ciclos ovulatorios, que comienzan en la fase lútea y desaparecen
con la menstruación. Hay una forma más severa que afecta al 5-10% que es un desorden del estado de
ánimo→ desorden disfórico premenstrual.
◆ Manifestaciones clínicas:
• Síntomas físicos: mastodinia, distensión abdominal, edemas, calambres, fatiga,, cefalea.
• Síntomas psíquicos: cambios del sueño, cambios del apetito, retardo psicomotor o
agitación, disminución de la libido, desinterés por las tareas habituales, pérdida de la
concentración, etc.
• Generalmente adquiere su máxima expresión es a partir de los 30 años, siempre con ciclos
ovulatorios a partir de la segunda fase, y concluye con la menstruación.
◆ Diagnóstico: clínico.
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◆ Tratamiento: siempre es médico y está orientado a la resolución de los síntomas físicos y/o
psíquicos:
• Medicamentoso: se da hormonas (ACO, están indicados con el objeto de inhibir la
ovulación), diuréticos (cuando hay edemas) y vitaminas (piridoxina en los cambios de
conducta).
• Psicológico: psicoterapia y fármacos como los IRS o benzodiacepinas.
• Actividad física: es beneficiosa para los síntomas psíquicos y físicos.
• Dieta: ricas en contenido minerales y vitamínicos.
Cualquier alteración endocrina, produce inicialmente una alteración de la función del cuerpo lúteo → deficiencia
de la fase lútea → polimenorrea → sigue la disfunción y se origina una disfunción adulatoria, con elongación de
la fase folicular→ oligomenorrea → sigue la alteración → ausencia del desarrollo folicular → anovulación →
Amenorrea.
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AMENORREAS
Ausencia de menstruación 🡪 es un síntoma que se puede manifestar a raíz de una inmensa cantidad de
patologías en todo el organismo (ej. SNC/eje HHG, ovario, metabolismo, útero, etc.)
Primaria: ausencia de Menarca 🡪 a los 15 años CON caracteres sexuales secundarios. Edad promedio de
menarca en nuestro medio: 12.8 años
- Retraso en el normal desarrollo:
- Ausencia de Telarca a los 13 años
- Ausencia de menarca a los 5 años post telarca
Secundaria: ausencia del sangrado menstrual por más de 90 días fuera de las situaciones fisiológicas, que son:
- Menopausia: debido a una insuficiencia ovárica
- Lactancia: existe una amenorrea de duración variable debido a un aumento de la liberación de PRL y a
una disminución en la producción o liberación de gonadotrofinas
- Embarazo: causa más frecuente en una mujer en edad fértil, con menstruaciones previamente normales
- Antes de la pubertad: antes de la menarca, hecho que ocurre entre los 10 a 14 años en la mayoría de las
mujeres
Prevalencia del 3-4 % en las Amenorreas 2rias y del 0.1 % en las amenorreas 1rias.
Si bien existe una amplia lista de Causas de Amenorrea, la mayoría de los casos se encuentra comprendida en
las siguientes entidades:
- SOP
- Amenorrea hipotalámica Funcional
- Hiperprolactinemia
- Insuficiencia ovárica prematura
Preferentemente son responsables de Am 2ria pero pueden generar Am 1ria si se presentan antes de la
menarca.
El resto de las causas son muy infrecuentes, incluso en centros especializados de referencia.
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Clasificación: Hay una infinidad de clasificaciones de amenorreas, nosotros vamos a usar la clasificación de la
OMS:
A su vez, podemos clasificarlas en 3 grupos de acuerdo con los valores de las gonadotrofinas:
● Hipergonadotróficas: grupo III. Tengo una falla en el ovario y, por lo tanto, no hay feedback negativo,
por lo tanto aumentan las gonadotropinas.
● Normogonadotróficas: grupo II (acá la patología por excelencia es el sme de ovario poliquístico/SOP) y
grupo IV (el sistema endócrino funciona bien, pero tengo alguna afección en el útero o vagina, por
ejemplo)
● Hipogonadotróficas: grupo I y VII. No tengo ni LH ni FSH por un compromiso del hipotálamo o hipófisis
Tengamos en cuenta que para que el ciclo menstrual normal ocurra necesitamos de la integridad anatómica y
funcional del hipotálamo e hipófisis, de un ambiente endocrino- metabólico adecuado y de un aparato genital
bien desarrollado.
Hipogonadotróficas
Desórdenes hipotalámicos 🡪 responsables del 20% de A1°
● Funcionales:
o Amenorrea hipotalámica funcional (AHF) 🡪 el organismo “frena” el ciclo ovulatorio para la
procreación porque las condiciones no están dadas. Puede ser generada por:
▪ Stress
▪ Alteración de la disponibilidad energética
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● Dietas restrictivas (pacientes con trastornos de la conducta alimentaria, que bajan de
golpe mucho de peso)
● Aumento de la actividad física
● Orgánicas: desórdenes hipotalámicos orgánicos
o S. de Kallman
o Radioterapia
o Traumatismos craneoencefálicos
o Tumores del SNC
o Enfermedades Infecciosas: TBC – HIV
La AHF es una causa frecuente de amenorrea (las otras frecuentes son el SOP, hiperPRL y la insuficiencia
ovárica precoz, todo el resto son raras) y es reversible, hay una pérdida de la pulsatilidad de GnRH (necesaria
para un ciclo ovulatorio). Es responsable del 15% de las amenorreas 2°.
Estrés 🡪 activa el eje HH adrenal 🡪 aumento de CRH, ACTH y cortisol 🡪 inh de GnRH
Alteración de la disponibilidad energética 🡪 con un descenso del peso corporal en el que se pierde
fundamentalmente masa grasa (pérdida del 10-15% del peso en poco tiempo), produce amenorrea.
El organismo necesita un % de grasa mínimo para poder iniciar y mantener los ciclos menstruales: 17-22%. El
tejido graso (glándula endócrina-metabólica) informa al SNC acerca del nivel de energía para la función
reproductiva mediante una adipo-hormona: la leptina (mediador entre el tejido graso y el SNC, es como el
termómetro que tiene el SNC para saber cuanta grasa tiene)
Síndrome de Kallmann (poco frecuente)
Defecto en la migración de las neuronas sintetizadoras de GnRH junto con las neuronas del bulbo olfatorio,
generando un déficit congénito de GnRH con:
- Hipogonadismo hipogonadotrófico 🡪 deficiente desarrollo sexual (infantilismo)
- Ausencia o hipoplasia del bulbo olfatorio y sus tractos: anosmia o hiposmia.
Desórdenes hipofisarios
● S. de la silla turca vacía:
o Apoplejía (sme. de Sheehan) 🡪 en el embarazo la hipófisis aumenta de tamaño para satisfacer las
demandas de este; si ocurre una hemorragia post parto muy importante, ocurre un infarto en la
glándula con la consecuente apoplejía y atrofia. y deja de poder producir hormonas.
o Rx terapia
o Cx
o Traumatismo
● Tumores hipofisarios
● Hipófisis linfocítica (autoinmunidad)
Hipergonadotróficas: Son las que cursan con aumento de FSH y lo que no funciona es el ovario.
Insuficiencia gonadal
● Primarias: La mitad de las amenorreas primarias tienen un origen genético, por ende ante una amenorrea
1ria tengo que estudiar su cariotipo.
o Disgenesias Gonadales: responsables del 50% de A1°
▪ Sme. De Turner (45 X0): Monosomía parcial o completa del cromosoma X. 1/2000 niñas
recie´n nacidas vivas.
▪ Disgenesia Gonadal pura o familiar (46 XX)
▪ Sme. De Swyer (46 XY)
● Secundaria
o Falla ovárica precoz (una de las 4 causas más frecuentes de amenorrea)
Factores determinantes de la diferenciación sexual
● Hombre
o La gónada primitiva es indiferenciada y bipotencial
o Se necesita del cromosoma Y para que se transforme en masculina (diferenciación a testículo)
o Factor determinante testicular: en el gen SRY del cromosoma Y
47
o 8va semana: células de Sertoli secretan hormona antimulleriana (HAM) 🡪 regresión de los
conductos de Müller (que darían origen a las estructuras genitales internas femeninas)
o La testosterona producida por las células de Leydig determina que los conductos de Wolff se
diferencien en genitales masculinos
● Mujer
o Cuando hay ausencia de los genes determinantes del testículo (gen SRY) la gónada primitiva se
desarrolla como ovario
o Ambos cromosomas X deben estar intactos
o En ausencia de HAM se desarrollan los genitales internos femeninos
Anomalías del sexo genético o cromosómico
Síndrome de Turner
● Monosomía parcial o completa del cromosoma 45 X 0
● 1/2000 niñas recién nacidas vivas. Es muy frecuente
● Mayoría: abortos espontáneos, son los casos más graves.
● Comúnmente asociada a FOP: atresia folicular acelerada, cintillas ováricas
● Estas pacientes pueden tener un retraso puberal, amenorrea primaria, hipogonadismo
hipergonadotrófico
● Generalmente inteligencia normal
Características típicas del síndrome de Turner
🡪 Linfedema en dorso de pies y manos en el RN

Disgenesia gonadal XX
● Autosómico recesivo
● Afección de genes autosómicos en la organogénesis ovárica (no basta con que estén los dos cromosomas
X, si no que tienen que ser normales)
● Cariotipo normal
● Fenotipo femenino poco desarrollado
● Genitales externos infantiles, talla normal
● Amenorrea 1°
Disgenesia gonadal XY – Sme de Swyer
● Hay mutaciones en el gen SRY (15%) o mutaciones en otros genes determinantes del sexo.
● El síndrome de Swyer (disgenesia gonadal XY) fue descrito por primera vez por Swyer en 1955.
● “es un raro síndrome caracterizado por fenotipo femenino, talla alta, eunucoide, con genitales externos
femeninos, útero y trompas hipoplásicas, cintillas gonadales y amenorrea primaria”
48
Las gónadas no se van a desarrollar en testículos, pero tampoco en ovarios (no tenemos ni SRY ni es XX),
entonces voy a tener cintillas ováricas (que tienen riesgo de producir tumores). Si bien hay genitales femeninos
(porque no se secreta HAM), no hay producción de E2 y PG (porque no hay ovarios que funcionen bien), por lo
tanto 🡪 falta de caracteres sexuales secundarios femeninos y amenorrea 1°.
Falla ovárica precoz (importante) causa Am 2°
● Una de las 4 causas más frecuentes de amenorrea
● Cese de la función ovárica de origen periférico antes de los 40 años (también se conoce como menopausia
precoz)
● Múltiples causas (idiop: 60% - genéticas: 25% - autoinmune: 15%)
o FOLÍCULOS:
▪ Desaparición progresiva (depleción folicular acelerada)
▪ Falta de respuesta a las hormonas (disfunción folicular)
● Asociada al síndrome del X frágil y retardo mental en varones (preguntar antecedentes en varones de la
familia)
● La función ovárica puede restablecerse en forma intermitente e inesperada: en el 10%
o Pueden producirse ovulaciones y lograr embarazo años después del diagnóstico.
● Requiere tratamiento hormonal de reemplazo por el riesgo CV, la mineralización ósea y gran impacto en la
calidad de vida (sequedad vaginal, pérdida de libido, alteraciones del estado de ánimo, etc.)
Normogonadotróficas
Amenorreas normogonadotroficas primarias
Disfunción hipotálamo hipofisaria 🡪 por excelencia el SOP
● Es una de las alteraciones endocrinas más comunes en la mujer en edad reproductiva: prevalencia 5-10%
● Etiología todavía incierta. Trastorno probablemente heredable.
● Es la principal causa de infertilidad por anovulación y es la causa más frecuente de amenorrea secundaria.
● La presentación clínica clásica es un síndrome heterogéneo caracterizado por:
o Amenorrea anovulatoria, oligomenorrea o ciclos irregulares
o Signos de exceso de andrógenos (acné, hirsutismo y alopecia)
(ver clase de SOP)
Alteraciones del tracto genital
Alteración del Gonaducto: responsable del 5% A1°
● Himen Imperforado (1°)
● Tabique vaginal transverso (1°)
● Agenesias Müllerianas 🡪 Sme. De Rokitansky (1°)
● Síndrome de insensibilidad completa a los andrógenos / Síndrome de Morris / Feminización testicular
(XY) (1°)
● Sinequias uterinas (2°)
49
Himen imperforado
- Malformación congénita rara: 0,1% de RN
- Generalmente no asociada a otras alteraciones genitales
Tabique vaginal transverso
- Poco frecuente
- Suele asociarse a otras malformaciones müllerianas (princ. útero didelfo)
- Divide la vagina en dos, generando una vagina corta (van a tener complicaciones al tener relaciones
sexuales).
En ambas se trata de pacientes que tienen un endometrio funcional que se estimula todos los meses con los E2,
pero no puede exteriorizarse la menstruación.
● Presentación clínica:
o Adolescente con amenorrea primaria
o Caracteres sexuales secundarios desarrollados
o Historia de dolor en hipogastrio cíclico
● Diagnóstico: simple exploración genital
● Tratamiento: incisión quirúrgica
Agenesias Müllerianas – Sme de Rokitansky
- Alteración en la permeabilización de los conductos de Müller
- Fenotipo femenino normal (la parte hormonal funciona bien)
- Ovarios normales
- Útero rudimentario y no canalizado
- Agenesia de los 2/3 superiores de la vagina
- Asociado a malformaciones urinarias y renales (que también tengo que pesquisar)
Síndrome de insensibilidad completa a los andrógenos (SICA)
- Enfermedad hereditaria ligada al cromosoma X materno
- Cariotipo 46XY
- Gónadas: testículos (mal descendidos)
- Déficit en la formación de receptores de andrógenos: insensibilidad
- Testosterona: nivel normal o superior al varón 🡪 se aromatizan y, por ende:
o Fenotipo femenino (caracteres 2° desarrollados: mamas presentes)
o Amenorrea 1°
o Ausencia de útero (presencia de hormona anti mülleriana)
o Conducto vaginal ciego menos profundo de lo normal
o Labios menores menos desarrollados
o Vello púbico y axilar ralo
- También llamado: pseudohermafroditismo masculino / Feminización testicular / Sme. De Morris
- En general lo que esperamos es que se desarrollen los caracteres sexuales secundarios y luego se
extirpan los testículos, en general son pacientes que se reconocen como mujeres por eso hacemos este
tto.
Amenorreas normogonadotróficas secundarias
Sinequias uterinas – Síndrome de Asherman
- Formación de adherencias en cavidad uterina
- Origen: trauma endometrial y cicatrización (entonces no tengo tejido para menstruar)
- Causas:
o Legrados uterinos (post AB infectados, donde el tejido está muy friable – mayormente legrados
puerperales, ej. adherencias de placenta o quedaron restos)
o Cirugías uterinas (cesárea, polipectomía, miomectomía)
o Infecciones: tuberculosis genital, esquistosomiasis
o Radioterapia
- Clínica: hipomenorrea o amenorrea e infertilidad
- DX: clínica, ECO (veo interrupciones en la línea endometrial), HSG (histerosalpingografía) (las sinequias
se ven como faltas de relleno), histeroscopia (además del dx, me permite resolver la sinequia en ese
mismo acto)
50
- Tto: escisión por histeroscopia
Hiperprolactinemias
● Desorden endócrino frecuente
● Alta prevalencia (0,4 – 17%)
● Mecanismo neuroendocrino de control complejo
● La PRL inhibe directamente a las gonadotrofinas, generando
anovulación y amenorrea
● Factores que elevan la prolactina:
o Fisiológicos: embarazo, lactancia, estimulación del pezón,
coito, estrés, sueño, ejercicio, etc
o Farmacológicos: antidepresivos, anticonvulsivantes,
antipsicóticos, colinérgicos, antihistamínicos, bloqueadores DA,
etc.)
o Patológicos: prolactinomas, tumores intraselares que causan
compresión del tallo hipofisario (se pierde el tono inh
dopaminérgico), hipotiroidismo primario (la terapia de
reemplazo hormonal aumentada estimula la secreción de PRL)
● Clínica:
o Oligomenorrea, amenorrea (20%)
o Subfertilidad por anovulación (15%)
o Galactorrea (62%)
o Disminución de la libido
o Hirsutismo/Acné (la hiperPRL puede generar hiperandrogenismo)
o Osteopenia
o Efecto de masa ocupante (macroadenomas): cefaleas-Trast. Visuales
● Diagnóstico:
o Dosaje de PRL
o Imágenes espacio selar:
▪ RM con gadolinio (resolución de 1 mm) para dx prolactinoma, es bastante fte. En general son
microadenomas que con tto no pasa nada.
▪ TAC con contraste (resolución 2mm)
o Se va a clasificar en:
▪ Microadenomas ≤ 10 mm (mayoría)
▪ Macroadenomas ≥ 10 mm
● Tratamiento:
o Cabergolina (agonista D2) 🡪 cuando se normalizan los valores de PRL enseguida la paciente vuelve a
menstruar
o Cirugía (en caso de que sea un tx de gran tamaño)
Diagnóstico de amenorreas
La amenorrea es un síntoma y antes de iniciar alguna medida terapéutica, se debe realizar un diagnóstico
adecuado
● INTERROGATORIO
o Atc ginecoobstetricos: A qué edad tuvo su menarca, historia de ritmo menstrual (anovulación), gesti
paridad, si fue fértil, asegurar la integridad del aparato, intervenciones uterinas.
o Antec personales
▪ Hábitos: alimentacion, ejercicios, tóxicos
● TBQ (daña directamente los folículos ováricos, reduce la reserva ovárica y adelanta
la menopausia)
▪ Estrés psicosocial (Esto es muy subjetivo y es importante tenerlo en cuenta), personalidad
exigente y perfeccionista → AHF
▪ Cambios en peso corporal
▪ Medicaciones (fármacos que pueden producir hiperPRL)
▪ Antecedentes de Fracturas → Osteopenia por déficit de estrógenos
51
▪ Enf sistémicas: cáncer, EII, todos las enfermedades crónicas pueden generar un estrés
biológico constante.
▪ cirugías ginecológicas
▪ Anosmia → sme. de Kallmann
▪ Galactorrea, cefaleas, defectos en campo visual → Afeccines hipotalámicas o enfermedad
pituitaria
▪ Acné, hirsutismo, alopecia → Estados hiperandrogénicos
▪ Síntomas vasomotores (sofocos o sudores nocturnos) → Insuf. Ovárica Precoz
▪ Intolerancia al frío, palpitaciones, diarreas, constipación, temblor, depresión, cambios en la
piel → Tiroidopatías.
o Antec familiares (edad de menopausia madre, hermanas, tías – SOP)

▪ Edad de menarca y menopausia de la madre, por ej. la IOP tiene un componente genético.
▪ Antecedentes de SOP
▪ Retraso madurativo o autismo en varones → Sme. X Frágil
▪ Antecedentes de enfermedades crónicas
● EXAMEN FÍSICO
o Peso/ talla
▪ IMC (muy alto o bajo) - fluctuaciones en peso corporal → aumentado en SOP o disminuído
en AHF
▪ Am1: Curva de crecimiento y desarrollo de caracteres sexuales 2rios: Estadios de Tanner,
retraso puberal constitucional vs detención del crecimiento/Amenorrea.
▪ Rx mano izquierda para ver la edad ósea
o Caracteres sexuales secundarios (ver si tiene mamas desarrolladas, estadíos de Tanner)
▪ vagina acortada, o que no tiene útero.
▪ Tabique vaginal, himen imperforado
o Signos de virilización → hiperandrogenismo
o Galactorrea (pensar en hiperPRL)
o Vagina acortada → Alteración del tracto de salida (tabique vaginal, himen imperforado) + ausencia
de útero: agenesia mulleriana, SICA
o Acantosis nígricans → Insulinorresistencia
o Dismorfismos (cuello corto, talla baja, implantación baja del cabello) → Sme. congénito (turner)
o Bradicardia → AHF
o Estrías, jiba dorsal, obesidad central e hipertensión → Sme. de Cushing
● ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
o Laboratorio:
▪ Subunidad B HCG → SIEMPRE primero descartar embarazo.
▪ Dosajes hormonales: FSH LH E2 / Prolactina / TSH y T-4L / Perfil androgénico testosterona
total y libre, SHBG, androstenediona, SDHA y 17(OH)Pg (si tengo evidencia clínica de
hiperandrogenismo)
▪ HAM → Correlación con reserva ovárica:
● Disminuída → IOP
● Aumentada → SOP
o Ecografía ginecológica:
▪ Evaluar la presencia del útero.
▪ Grosor endometrial para ver si ese endometrio está o no estimulado por E2, presencia o no
de genitales femeninos internos, y las características de estas gónadas.
▪ CFA (conteo de folículos antrales, es contar la cantidad de folículos que tiene ese ovario) si
tiene < de 5 → IOP si tiene más de 24 → SOP
▪ Eco abdominal: asociación con otras malformaciones urinarias o renales (No es de rutina)
o Pruebas funcionales: Está discutido su uso, pero se usan un montón
▪ Prueba de progesterona
▪ Prueba de estimulación con E + P
o RMN de pelvis (muy útil en caso de malformaciones müllerianas) y de SNC sobre todo util en el
prolactinoma
52
o Histeroscopia y HSG (Histerosalpingografía) (para evaluar la cavidad en caso de las sinequias):
valoración uterina en casos especiales
o Cariotipo (cuando fuera necesario, si sospecho de una disgenesia gonadal y sme de turner) cuando
tengo ausencia de útero: agenesia mulleriana (XX) SICA o déficit de 5alfa reductasa (XY)
o Densitometría ósea: En IOP o AHF hay riesgo de fractura asociado a déficit de estrógeno lo cual
genera osteopenia.
o Edad ósea: radiografía de mano y muñeca izq (dentro de las causas de A1° se encuentra el retraso
puberal)
PRUEBA DE PROGESTERONA (Amenorrea 2°)

- Se administra un ciclo de progestágeno (progesterona natural micronizada 200-400 mg/día x 5 días)
- En los 2-7 días siguientes a la interrupción del progestágeno, la paciente sangra (test positivo) o no (test
negativo) 🡪 la caída de progesterona genera una deprivación y una pseudomenstruación
- Si da +: Valora si el nivel de estradiol endógeno es suficiente para proliferar el endometrio y producir una
hemorragia por deprivación si el tracto genital está intacto (pero no ovuló y solo le faltó la PG para poder
menstruar)
o Se establece con fiabilidad un diagnóstico de anovulación
o Aunque hoy en día con la ecografía podemos saber si la paciente ovula o no ovula y si tiene el
endometrio proliferado, se sigue usando esta prueba
- Si da -: Estado de hipoestrogenismo, obstrucción del tracto de salida o ausencia de un endometrio
funcional.
PRUEBA DE ESTIMULACIÓN CON E Y P
- Indicado cuando la prueba de P es negativa.
- Administración: estrógenos y progesterona suficientes para estimular la proliferación del endometrio (3
semanas).
- Objetivo: determinar si la amenorrea es debida a alteración:
o Test (-): no se exterioriza la menstruación. Alteración en el tracto de salida (hay alguna
alteración en el útero, vagina o cuello)
o Test (+): falta de estrógenos por alteración gonadal o central. Implica indemnidad de gonaducto
Algoritmo Dx de amenorrea 2°
Algoritmo Dx de amenorrea 1°
En el caso de la A1°, para el diagnóstico voy a evaluar los caracteres sexuales 2rios y voy a dividir a las
pacientes en aquellas que tienen desarrollo mamario y en las que no.
53
* Todas las causas de A2°, si se dan previas a la edad de la
menarca, pueden ser causa de una A1°.
Tratamiento de amenorreas
Terapia hormonal - objetivos
● Pacientes sin desarrollo de caracteres 2°: iniciar el desarrollo puberal (se puede iniciar mediante la
administración de E2)
● Pacientes con hiperandrogenismo e IR (insulinoR): tto de signos y síntomas + prevención de complic. a
largo plazo
● Pacientes con inadecuado estímulo estrogénico: prevención de osteoporosis (con administración de E2)
● Pacientes anovuladoras: evitar el estímulo estrogénico sin oposición de progestágenos 🡪 riesgo aumentado
de carcinomas dependientes de E: CA Endometrio (dar progestágenos)
● Fallo y disfunción hipotalámicas e hipofisarias
● Disgenesias gonadales, SICA (después de extirpación de testículos), FOP, insuficiencias ováricas 🡪 terapia de
sustitución: estrógenos y progestágenos asociados
● Pacientes anovuladoras:
o Sin deseo de fertilidad:
▪ Anticonceptivos hormonales
▪ O progestágenos en la 2ª mitad del ciclo para evitar el riesgo de hiperplasia o carcinoma
de endometrio
o Con deseo de fertilidad:
54
▪ Fármacos inductores de la ovulación: (citrato de clomifeno y gonadotrofinas)
Tratamiento – generalidades
● Tratamiento psicológico:
o Stress/Trast. de ansiedad
o Trastornos de la conducta alimentaria (esquema corporal),
o Malformaciones (pronóstico y alternativas reproductivas)
o Disgenesias gonadales (reafirmar Identidad sexual)
● Cambios en estilo de vida: dieta y ejercicio
o Trastornos de conducta alimentaria, trastornos metabólicos (obesidad, insulinorresistencia), SOP
● Cirugía
o Tumores del SNC, malformaciones congénitas TGI
o Gonadectomía en cariotipo XY por riesgo de malignización
● Cabergolina
o Hiperprolactinemia
55
Enfermedad: cualquier desviación o interrupción desde una normal estructura o función caracterizado por
signos y síntomas.
Infertilidad: falla en conseguir un embarazo exitoso (bebe sano a termino) en el término de 1 año con relaciones
sexuales regulares (aprox 2/semana) o inseminaciones (4 a 6)
Es clave aclarar, que esta definición se ve influencia por la edad de la paciente
- Menores de 35: podría esperar esos 12 meses para realizar una “intervención”
- Mayores de 35: no puedo darme el lujo de esperar 12 meses para definir
El % de probabilidad de quedar embarazada aumenta con cada ciclo en el cual se sostienen las relaciones
sexuales regulares. Llegando al 85 % a los 12 meses y al 90% a los 24 meses de “buscar” el embarazo.
¿Qué se considera normal?

Parejas con mujeres< de 35 años
● Pareja normal→ posee solo un 25% de probabilidad de embarazarse por cada ciclo ovulatorio
Es una tasa acumulativa
● Si pasan 24 meses→ posee un 90% de probabilidad de embarazarse
Parejas con mujer entre 35- 40 años

● Desciende y se estanca aun antes.
No es una enfermedad sino una condición de pareja.
- Causas masculinas
- Causas femeninas
- Factores combinados
56
Causas masculinas (25%) Causas femeninas (45%)
● FACTOR ERÉCTIL→ derivo al urólogo (capacidad de FACTOR OVÁRICO: se evalúa la normal
tener una erección efectiva para tener un coito). función ovulatoria con adecuada integridad
ovocitaria para lograr la concepción.
● FACTOR ESPERMÁTICO→ pido espermograma * Indirectamente se evalúa la calidad de los
Variables importantes en este último: óvulos, puesto a que una relación entre
cantidad y calidad
¿Qué estudiamos?
1-Eje H-H-G: liberación de gonadotrofinas,
GnRH, etc
2-Factores predictores de reserva
folicular→ dosaje de hormona
antimulleriana (HAM) y conteo de folículos
antrales por vía ecográfica (CFA)
A medida que pasa los años, a los 40 años

quedan 25000, de los cuales el 80% son
aneuploides (anormales)
Cualquiera de estos 3 problemas también se deriva al FACTOR ANATÓMICO

andrólogo/ urólogo. Indemnidad de la pelvis femenino y órganos
internos (útero, trompas y ovarios)
Otros estudios habituales→Doppler testicular (para
descartar oligocele?), perfil hormonal, cultivo de primer
chorro y semen, biopsia testicular y cariotipo
Tratamiento → antioxidantes, clomifeno, gonadotrofinas,

cirugía varicocele
FACTOR ESPERMÁTICO→ *Espermograma:

● Volumen seminal → alteración: hipospermia
● Número espermático → alteración: oligo o azoospermia
● Motilidad total → alteración: astenospermia
● Morfología espermática → alteración: teratospermia
● Concentración espermática
● Espermatozoides viables
● pH
57
● Leucocitos peroxidasa positivos
● Fructosa, glucosidasa y zinc seminal
● Etc
FACTOR OVÁRICO→ PATRONES HORMONALES

EJE HHG
Se estudia en los 4 primeros días del
ciclo menstrual→ determina normal
función del eje H-H-G
- FSH: <10 mu/ml
- LH: 5-8 mu/ml
- E2: 40 pg/ml
Y algunas alteraciones endocrinas
- TSH: <2,5
- PRO: <35
- HAM: <3ng/ml
Otras
- ECO TV
- CFA (conteo folicular)
Entre el día 20 y 24 del ciclo→ pido

dosaje de progesterona (5-15 ng/ml)
• Confirma si hubo o no
ovulación
• SI TIENE SX PREMENSTRUALES Y MENSTRUALES→ no es necesario dosar progesterona (nos dice que
hay un 85% de probabilidad de que la mujer haya ovulado)
Entre el día 28-30 del ciclo→ menstruación (si no hubo embarazo)
¿Qué condiciones alteran la capacidad reproductiva?

● OMS II: normogonadismo normogonadotrófico. Se inicia por disfunción hipotalámica y muestra
disfunción ovárica (poliquistosis ovárica y falla ovárica precoz)
● OMS III: hipogonadismo hipergonadotrófico. Muestra falla ovárica.
RESERVA OVÁRICA: se evalúa por la Hormona Antimulleriana y por conteo de folículos antrales por vía
ecográfica (CFA). También evalúa la calidad de los óvulos → a los 15 años hay 400.000 folículos con óvulos en el
interior, siendo un 80% euploides (normales). A los 40 años quedan 25.000, siendo un 80% aneuploides
(anormales) → demuestra que a lo largo de la vida reproductiva, haya ovulado o no la pte, hay un mecanismo de
apoptosis que disminuye la reserva y los vuelve anormales.
● Antes de los 35 años: HAM > 3 ng/mL y CFA > 15 → alta cantidad de folículos con capacidad de ovular, y
gran parte euploides.
58
● Luego de los 40 años: HAM < 1 ng/mL y CFA < 5 → mal pronóstico reproductivo
FACTOR ANATÓMICO
Para lograr la concepción se requiere la indemnidad anatómica estructural y de relación entre el útero, trompas,
ovario y peritoneo pelviano, condiciones necesarias que permitan la fertilización del espermatozoide. Se evalúa
con:
● Eco TV: permite ver la morfología y normalidad del útero y del ovario. Es un gran estudio costo-efectivo,
porque es barato, indoloro, no invasivo y nos da mucha información de la normalidad de la anatomía de
la paciente.
● Histerosalpingografía: estudio radiográfico que permite chequear la cavidad uterina y sus contornos
internos por inyección de contraste → se ve cómo pasa el líquido por las trompas hacia el peritoneo,
dando la pauta de que estas son permeables (representa la posibilidad del ovocito de ingresar a la trompa
luego de ser ovulado, con capacidad de fertilización por el espermatozoide y migración a los 5 – 7 días a
la cavidad uterina para estabilizar al embrión)
○ Prueba de Cotte +: el medio de contraste que se introdujo a través de una cánula en el útero se
dispersó de forma correcta a través de las trompas de Falopio, llegando a cavidad peritoneal.
○ Prueba de Cotte –: puede ser por obstrucción tubaria.
● Otras alteraciones anatómicas que pueden variar la capacidad fértil:
○ Miometrio: miomas, adenomiosis (penetración del endometrio al miometrio), malf uterinas
○ Endometrio: pólipos, adherencias
○ Trompas: hidrosalpinx, obstruc tubaria
○ Infecciones: clamidias, micoplasmas, ureaplasma, gérmenes comunes → EPI
○ Ovarios: formaciones quísticas (endometriosis)
Ante el diagnóstico presuntivo de cualquiera de estas entidades debe realizarse: laparoscopía exploratoria (se
inyecta líquido para confirmar o descartar alteraciones → si las hubiera: se aprovecha la vía y se resuelve), y la
histeroscopia (se introduce un histeroscopio por vía vaginal y se llena con líquido para descartar alteraciones,
sobre todo pólipos y miomas submucosos → resolución por esta vía).
Interrogatorio
1- Historial clínico y quirúrgico→ alteraciones que puedan hablar de dificultades para la reproducción
2- Tiempo de búsqueda de embarazo
3- Regularidad del ciclo: ciclos de amenorreas → La estudiamos de una, no tiene sentido hacerla esperar.
4- Frecuencia y timing de relaciones sexuales
Estudios→ espermograma y los factores femeninos→ se piden a la par (en las >35 años se esperan solo 6
meses de búsqueda y en menores de 35 años al año de búsqueda)
59
1- EVALUACIÓN DE ESPERMOGRAMA
● Movilidad, cantidad, forma, cantidad de semen
o Normal
o Anormal→ derivo
- ¡! La capacidad espermática en el hombre cae de forma muchísimo más leve que la mujer con los años.
- muchas veces es difícil lograr que el hombre se haga un espermograma xq suelen echarle la culpa a
la mujer por la incapacidad de embarazo.
2- PERFIL HORMONAL DE LA MUJER

● EVALUÓ PERFIL HORMONAL
o Anovulación: el tratamiento es inducir la ovulación (EL 80% SE DEBE A POLIQUISTOSIS
OVÁRICA CUANDO SE TRATA DE UNA MUJER EN EDAD REPRODUCTIVA)
o PATRÓN OVULATORIO
3- EVALUO FACTOR ANATÓMICO

○ ECO TV
○ Histerosalpingografía
■ Luego para confirmar, laparoscopia o histeroscopia
○ Cultivo de flujo
Objetivo: conseguir la > cantidad de óvulos posibles→ para que llegue a un embrión viable
BAJA COMPLEJIDAD ALTA COMPLEJIDAD
Se dan dentro de la trompa de Falopio (condición: factor ¿Cuándo?
anatómico adecuado) - Conteo espermático bajo (<5 millones/ml)
Se indica en: - Baja reserva ovárica
1. Fallas ovulatorias - Mujer que no responde a tratamientos de baja
2. Alteraciones espermáticas leves complejidad
3. Tratamientos monoparentales femeninos - Factor anatómico alterado, factor tubario
4. Azoospermia severo
- Sustitución uterina
1-Coito programado: programar los coitos durante el - Necesidad de biopsia embrionaria
momento de ovulación de la mujer, con o sin tto (si
sospecho de mujer anovulatoria) Consiste en una fertilización óvulo-espermatozoide in
Hago un test de LH o una ECO (folículo dominante), le vitro.
doy GCH, hace el pico, sale el ovulo→ relación Se estimulan los ovarios de la paciente y antes de que
programada o hacer una inseminación intrauterina ovule, se punzan los ovarios-> obtienen óvulos -> se
(espermatozoides seleccionados) fertilizan con los espermatozoides-> se forman
Luego se da progesterona en 2da mitad del ciclo (p/ embriones
estimular al “endometrio receptivo”) Luego mediante una cánula se colocan intraútero y se
administra progesterona
2-Inseminación intrauterina: introducción de A los 28 días se realiza dosaje serológico para ver si la
espermatozoides dentro del tracto genital femenino
paciente está embarazada
luego de seleccionar los mejores del semen de la pareja
y se inyectan luego de la inducción de la ovulación (en Luego le doy progesterona a altas dosis
las 36 hs posteriores). OJO: siempre se realizan en ptes
SIN alteraciones anatómicas. Se pueden hacer entre 2 y
4 ttos de baja complejidad.
En ambos casos, si se elige la realización de los métodos
con inducción de la ovulación, se hace un test de LH o
una eco para seleccionar al folículo dominante, se
administra GCH, se da el pico y ocurre la ovulación.
60
Luego se indica coito programado o inseminación
intrauterina.
No es necesario saber dosis ni esto en demasiada profundidad
Se vio que el uso de ACO no tiene impacto negativo sobre la fertilidad, solo puede llegar a enmascarar o
poner en “stad by” el estado y la funcionalidad del ovario.
61
CLIMATERIO
En la actualidad, la mujer pasa 1/3 de su vida en menopausia
➔ Menopausia: es la fecha de última menstruación. Es el cese permanente de las menstruaciones resultante

de la declinación de la función ovárica y para poder determinarla, se requieren 12 meses consecutivos sin
menstruación. Se reconoce en forma retrospectiva.
➔ Climaterio: etapa de la vida de la mujer que comienza con las alteraciones del ciclo y finaliza a los 65
años, momento en el que comienza la vejez. Es un período de transición entre la edad reproductiva y la
vejez o senectud. Es una etapa de la vida. Las mujeres necesitan tener métodos anticonceptivos en este
periodo porque hay ciclos anovulatorios y otros en los que se produce la ovulación
Estadificación para el proceso de envejecimiento reproductivo femenino:
Saber que se habla de un punto 0 a la FUM. Le anteceden 5 fases negativas (hasta -3 es la fase reproductiva, -2 y -1
son las fases de transición a la menopausia y se dividen en temprana y tardía). Luego está la posmenopausia,
dividida en temprana y tardía.
Edad promedio de la menopausia en nuestro medio: 51-52 años

● (MENOPAUSIA PRECOZ) hoy FALLA OVÁRICA PRECOZ o INSUFICIENCIA OVÁRICA PRIMARIA: si ocurre
antes de los 40 años.
● MENOPAUSIA TEMPRANA: si ocurre entre los 40 y 45 años
● MENOPAUSIA TARDÍA: si ocurre después de los 55 años
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Falla ovárica precoz o insuficiencia ovárica primaria
● Afecta al 1% de las mujeres
● Causas:
o Anomalías cromosómicas
o Trastornos autoinmunes
o Enf metabólicas (galactosemia, hemocromatosis)
o Endocrinopatías
o Familiar
o Iatrogénica (ej. tratamientos oncológicos)
o Sme del ovario resistente a las gonadotrofinas
● Fisiopatología
o Agotamiento folicular por acelerada velocidad de depleción folicular
o Número inicial reducido de folículos
¿Qué sucede en el climaterio?

Comienza a hacer una declinación gradual y progresiva de los ovarios, con la consiguiente disminución de los niveles
de estrógenos, progesterona y testosterona.
En toda la economía hay Rc hormonales para Eg’s: cerebro, ojos, dientes, mamas, colon, aparato cardiovascular,
tracto urogenital, huesos. Por lo tanto, todos estos órganos van a verse alterados.
Síndrome climatérico → signos y síntomas que se asocian al climaterio. Según su momento de aparición, se los
clasifica en síntomas:
● A corto plazo
o ALTERACIONES DEL CICLO
o ALTERACIONES NEUROVEGETATIVAS: sofocos, sudoración, taquicardia, palpitaciones, parestesias,
mareos, vértigos, náuseas, cefaleas
o ALTERACIONES PSICOLÓGICAS: nerviosismo, insomnio, irritabilidad, falta de concentración,
labilidad emocional, disminución del deseo sexual
● A mediano o largo plazo
o SÍNTOMAS DE ATROFIA UROGENITAL: sequedad vaginal, dispareunia, disuria, polaquiuria, IO
(incontinencia urinaria), sme uretral (nicturia, urgencia miccional y disuria. Es un sme simil
cistitis, se descarta con urocultivo -), infecciones urinarias, atrofia vulvovaginal
o TRASTORNOS DERMATOLÓGICOS: atrofia de piel y faneras, con aparición de arrugas y caída del
cabello
● A largo plazo
o OSTEOPOROSIS: aplastamiento vertebral, fractura de cadera, complicaciones médicas por
internaciones prolongadas
o MAYOR RIESGO DE ECV: iguala o supera el riesgo del hombre. Angina de pecho, ATS, IAM
o ALTERACIONES COGNITIVAS
El síndrome climatérico no solo depende de factores biológicos, sino también de factores socioculturales (medio
ambiente, significado de la menopausia, rol social, estilo de vida, dieta) y factores psicológicos (carácter individual)
Sofocos: Se define como una brusca sensación de calor que se extiende a cuello y tórax, que se acompaña de
enrojecimiento parcial o total de esa zona. Dura de segundos a un minuto y es seguido por una profusa transpiración
→ expresa una inestabilidad vasomotora central con activación adrenérgica con liberación de sustancias
vasodilatadoras
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Cambios genitourinarios después de la menopausia → atrofia genitourinaria:
● Disfunción urinaria
● Disfunción sexual
o Es la más inevitable y menos publicitada de las consecuencias de la deficiencia de estrógenos.
o 100% de las mujeres afectadas.
o 40% de las mujeres añosas sufren de incontinencia urinaria.
● Atrofia urogenital: infecciones urinarias, IO, síndrome uretral, atrofia vulvovaginal, prolapsos genitales.
Cambios en la función sexual en la menopausia:

● DISMINUCIÓN DE LA RESPUESTA
● DOLOR CON LAS RELACIONES SEXUALES
● MENOR ACTIVIDAD SEXUAL
● DECLINACIÓN DEL DESEO
● DISFUNCIÓN DEL COMPAÑERO
> riesgo de enfermedad cardiovascular por:

● Perfil lipídico adverso
● Alteración del metabolismo de HdeC
● Aumento del peso corporal
● Variación de la composición corporal
● Hipertensión arterial
● Mayor trombogénesis e inflamación
● Alteraciones en el endotelio vascular
Perfil lipídico
● ⭡ colesterol total
● ⭡ LDLc 10-20%
● ⭡ LDL densas
● ⭣ HDLc (principalmente HDL)
● ⭡ apo B
● ⭡ triglicéridos 16%
● ⭡ Lp(a) 25-50%
Osteoporosis: hay un deterioro de la microarquitectura con ↓ de la densidad mineral ósea que predispone a
fracturas.
Evolución de la masa ósea
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Más que tratar una osteoporosis en el climaterio, tenemos que evitar que la paciente llegue con un pico de masa ósea
bajo. Se debe adquirir el mayor pico de masa ósea que se pueda durante la vida como para no llegar a niveles de
osteoporosis luego, esto va a depender fundamentalmente del tipo de vida y hábitos que tenga la persona. El factor
genético es fundamental, aunque es inmodificable, pero si podemos modificar los hábitos (dieta rica en lácteos y
pobre en grasas, evitar el TBQ, evitar el consumo exagerado de OH, etc.)
● Se calcula que, a nivel mundial, afecta a más de 200 millones de personas.
● La población de más de 65 años aumenta un 1% por año.
● Entre el 30% y el 50% de las mujeres posmenopáusicas desarrollan osteoporosis.
● En EE. UU. se presentan actualmente 1.5 millones fracturas osteoporóticas por año, y éstas resultan en
50000 muertes dentro del año de ocurrida la misma.
● La población en riesgo se duplicará en el 2020.
ESTUDIO DE LA MUJER CLIMATÉRICA

Lo más importante es hacer una historia clínica completa con:
1. Evaluación de antecedentes personales
2. Evaluación de antecedentes familiares
3. Hábitos: alcohol, tabaco, actividad física
4. Examen ginecológico
5. Examen mamario
6. Examen físico general: peso, talla, tensión arterial
7. Estudios complementarios:
a. Rutina de laboratorio
b. Papanicolaou y Colposcopía
c. Mamografía
d. Ecografía Transvaginal
e. Densitometría ósea
f. Marcadores óseos
TRATAMIENTO EN EL CLIMATERIO
● Tratamiento hormonal (THM)
● Tratamientos no hormonales o alternativos
● Cambios en el estilo de vida
TERAPIA HORMONAL EN EL CLIMATERIO

Indicaciones:
1. Síndrome climatérico vasomotor → síntomas moderados a severos
2. Atrofia urogenital → usar primero productos tópicos locales
3. Osteopenia/osteoporosis → en mujeres con riesgo importante o que no puedan recibir tratamientos no
estrogénicos
4. Falla ovárica precoz y menopausia quirúrgica
La TH es el tratamiento más efectivo para los síntomas vasomotores asociados a la menopausia a cualquier edad,
siendo los beneficios superiores a los riesgos en mujeres sintomáticas de menos de 60 años o hasta 10 años
después de la menopausia.
La TH es eficaz y adecuada para la prevención de fracturas relacionadas a osteoporosis en mujeres en situación de
riesgo antes de los 60 años o hasta 10 años después de la menopausia.
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Los datos de ensayos aleatorios clínicos y estudios observacionales, así como los metaanálisis proporcionan
evidencia de que la TH a base de estrógenos solos, a dosis estándar podría disminuir la enfermedad coronaria y
mortalidad por cualquier causa en mujeres menores de 60 años y hasta 10 años de menopausia.
Los datos de la TH con estrógenos más progestágenos en esta población muestran una tendencia similar en la
mortalidad, pero en la mayoría de los ensayos clínicos aleatorios no se ha encontrado aumento o disminución
significativa alguna en la enfermedad coronaria.
Se debe preferir la terapia local con estrógenos a dosis bajas para mujeres cuyos síntomas están limitados a la
sequedad vaginal o dolor asociado al coito.
La opción de la TH es una decisión individual en cuanto a prioridades de calidad de vida y salud, así como a factores
de riesgo personales como la edad, el tiempo desde la menopausia y el riesgo de tromboembolismo venoso,
accidente cerebrovascular, enfermedad isquémica cardíaca y el cáncer de mama.
Contraindicaciones de la THM:
Absolutas:
● Sangrado vaginal de origen desconocido
● Carcinoma de endometrio
● Carcinoma de mama
● Hepatopatía severa y/o activa
● Antecedentes tromboembólicos
● Endometriosis de diagnóstico reciente
● Enfermedad del metabolismo lipídico
● Hiperplasia endometrial con atipias
● Enfermedad cardiológica o renal graves
¿Qué vamos a usar en la THM?

Estrógenos
● Naturales (encontrados en la naturaleza) → los únicos que usamos en el climaterio
● Origen natural (s/ modificaciones químicas)
● ECE (estrógenos conjugados equinos)
● Nativos/sintéticos (síntesis química de sustancias naturales como soja, etc.)
● 17βestradiol, estrona, sulfato de estrona, EC sintéticos.
● Sintéticos (fabricados por el hombre)
● Etinilestradiol
● Dietilestilbestrol
● Dosis equivalentes de E2 para prevención de osteoporosis
● Estrógenos conjugados equinos 0.625 mg/día
● Valerato de estradiol 2 mg/día
● 17β estradiol micronizado 1-2 mg/día
● Estradiol transdérmico 50 μg/día
● 17β estradiol implante 50 mg/6 meses
Uso de progestágenos en TH postmenopáusica

Finalidad exclusiva: prevención de la hiperplasia endometrial estrógeno-inducida, utilizando la menor dosis posible.
Modificación del endometrio

● Morfológica: efecto secretorio (t. secuencial), atrofia (t. continua)
● Bioquímica: ↓ n° de RH, ↓ mitosis, inh enzimática
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Cada 1000 mujeres con THM, 5 desarrollaran Ca de endometrio en países desarrollados, 4 casos más cuando usar E2
sin PG. Con E2+PG no hay aumento del riesgo.
Toda mujer no histerectomizada que recibe E2, debe recibir PG.
Árbol de gestágenos
Dosis de progestágenos para protección endometrial en THM (mínimo 12 días al mes)

● Medroxiprogesterona 5 mg/día
● P4 micronizada 200 mg/día
● Noretisterona oral 1 mg/día
● Noretisterona transdérmica 0.25 mg/día
● Dihidrogesterona 10 mg/día
● Levonorgestrel transdérmico 1 mg/día
● Acetato de ciproterona 1 mg/día
Elección del progestágeno → se elige de acuerdo con las características de la mujer (ej. si tiene acné, usamos
antiandrogénicos)
Estrógenos por vía vaginal → cuando hay sequedad vaginal, dispareunia, sme uretral, etc. se pueden administrar
por vía local (óvulos o cremas) los distintos tipos de Eg’s. Los que más usamos en nuestro país son el estriol y el
promestrieno (tienen baja absorción sistémica, ninguno de los dos requiere asociar PG).
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Tibolona: esteroide sintético con efectos tejido-específicos a través de acción dual: se une a Rc Eg’s, Pg’s, y
androgénicos y produce modulación enzimática intracrina. Útil en pacientes que requieran efecto androgénico en la
terapia hormonal, no producen un aumento de la densidad mamaria.
THM en climaterio – vías de administración

● Oral
● Transdérmica
● Percutánea
● Subcutánea
● Intranasal
● Intramuscular
● Vaginal
● Intrauterina
Es importante distinguir entre la adm oral y el resto. En la administración VO se produce 1° paso hepático,
produciendo ↑ de síntesis de TAG y VLDL (en pacientes con hipertrigliceridemia preferir vía NO oral).
Efecto de los E2 sobre parámetros hepáticos
Indicaciones de VO en THM
● Elección de la paciente ● Hiperandrogenismo
● Hipercolesterolemia ● Alergias cutánea
● HDL disminuida
Indicaciones de vía NO oral en THM

● Preferencia de la paciente ● Litiasis biliar
● Malabsorción y/o intolerancia digestiva ● Aumento de peso y/o retención hídrica
● Hipertensión arterial ● Cefaleas
● Diabetes ● > metabolismo estrogénico (alcohol, uso de
● Hipertrigliceridemia ansiolíticos)
● Trombosis
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● Pacientes olvidadizas o con excesiva
medicación oral
Esquemas de THM en climaterio
● ESTRÓGENOS únicamente (solamente a las mujeres sin útero y de forma continua por 30
días, si las doy 21 días vuelven los síntomas en el descanso)
● PROGESTÁGENOS únicamente (14 días en premenopáusica asintomáticas s/ factores de
riesgo. 30 días en postmenopáusica sintomática con CI a los E2)
● COMBINADO SECUENCIAL: de elección en mujeres posmenopáusicas recientes. Le doy E2
todos los días y 12-14 días de PG. Con la suspensión de PG voy a tener una deprivación y una
pseudomenstruación.
○ Ventajas: más fisiológico, fácil de comprender, no hay síntomas de intervalo
○ Desventajas: sangrados anormales, efectos progestágenos
● COMBINADOS CONTINUOS: de elección en posmenopáusicas, con más de 1-2 años de
amenorrea, que no deseen tener sangrados. Acá le doy todos los días E2 y PG; con el tiempo,
atrofia del endometrio y amenorrea.
○ Ventajas: amenorrea, menor dosis de progestágeno, ↓ de EA del progestágeno,
ausencia de tensión premenstrual
○ Desventajas: sangrados a corto plazo (hasta entrar en amenorrea), sangrados a largo
plazo (por atrofia endometrial)
● COMBINADO INTERMITENTE
● COMBINADO CON ANDRÓGENOS
Efectos 2rios de la THM

● Sangrado irregular ● Náuseas, vómitos
● Sindrome premenstrual ● Cefaleas
● Retención hídrica y aumento de peso ● Litiasis biliar
● Distensión abdominal ● Cambios en la piel (acné, seborrea)
● Tensión mamaria ● Alteraciones visuales
● Cansancio, letargo, ansiedad
La tendencia hoy en día es usar la baja dosis → nueva alternativa para preservar los beneficios de la
THM, reducir los riesgos de la THM, mejorar la continuidad de la THM. Utilizando la menor dosis
efectiva. EN COMPARACIÓN CON EL ESQUEMA MÁS COMÚN DE THR (COMBINADO CONTINUO CON
ECE 0.625 + MPA 5), BAJAS DOSIS DE ECE/MPA TIENEN SIMILARES EFECTOS A 2 AÑOS EN:
● Alivio de los síntomas vasomotores y tratamiento de atrofia vaginal
● Prevención de osteoporosis
● Protección endometrial
La dosis baja es exactamente la mitad de las que vimos antes.
Recomendaciones de la FDA en relación al uso de hormonas en la menopausia

1. Usarlo en casos de síntomas moderados o severos
2. Para atrofia vulvovaginal usar primero productos tópicos locales
3. Para osteoporosis sólo en mujeres con riesgo importante o en aquellas donde no sean
apropiados los tratamientos no estrogénicos
4. Usar la menor dosis y el menor tiempo necesario
5. Regularmente conversar y actualizar el tema con las pacientes
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TRATAMIENTOS NO HORMONALES O ALTERNATIVOS
Los sofocos son de alta prevalencia. En un 25% de los casos remiten con placebo.
La terapia hormonal es la más eficaz (70-90%). Los tratamientos no hormonales no son tanto más
eficaces que el placebo.
Terapia herbaria
● Fitoestrógenos
○ isoflavonas (genisteína, daidzeína)
○ lignanos
○ coumestanos
● Cimicifuga racemosa (black cohosh)
● Extracto de polen purificado
● Otras: Dong quai, aceite de evening primrose, Ginseng, raíz de regaliz, hierba de San Juan,
valeriana
Sofocos y fitoestrógenos
● Fitoestrógenos: estructura y función = 17βE2
○ Unen a RE: agonistas: hueso – CV. Antagonistas: endometrio – mama – próstata.
Agonistas y antagonistas: SNC
○ Efectividad en síntomas vasomotores → 40 – 45 %
● Isoflavonas (Genistein y Daitzein) en soja: 150 mg / d
● Lignans (Enterodiol y Enterolactone) frutas, vegetales y cereales
● Coumestans en alfalfa
Tratamientos farmacológicos no hormonales

● Anticonvulsivantes
● Benzodiacepinas
● Antihipertensivos
● Antidopaminérgicos
● Nuevos antidepresivos (IRSS, IRSN)
⮚ Anticonvulsivantes
⮚ Bellergal: belladona + fenobarbital + ergotamina.
o No recomendado por riesgos. No se usa mas
⮚ Gabapentin: GABA – Análogo 300 a 900 mg/día
o Efectividad: 50-75%
o EC: somnolencia, mareos, ataxia, fatiga, nistagmus, edema periférico, nauseas.
⮚ Prebagalina: análogo GABA
o Pocos datos eficacia, trabajos pequeños, no estudios comparando con otros
tratamientos no hormonales
o Dosis: 75 mg / 2 veces x día
o Eficacia: 65%
o Efectos adv: mareos, alteraciones del sueño, aumento de peso, disfunciones cognitivas
(a dosis altas)
⮚ Benzodiacepinas: β-alanina-oxazepam
● Aminoácido + Benzodiacepina: Oxazepam
● Es un depresor del SNC x acción sobe receptores GABA
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● Buena efectividad
● Dependencia psíquica!!! Si es que se da, no más de 3 meses.
⮚ Antidopaminérgico: veraliprida
● Dosis: 100 mg /d
● Efectividad → 40 %
● EC: mastalgia, galactorrea, trastornos gastro-intestinales, astenia, disnea.
⮚ Antihipertensivos
● Clonidina: agonista α2 adrenérgico central, que reduce la descarga simpática del SNC.
○ Dosis: 0.1 – 0.4 mg/d Efectividad: 37 – 46 %
○ EC: sequedad bucal, constipación, dificultad sueño, vértigo
● Propanolol: 120 mg/d Efectividad: 20-25 %
● Metildopa: 250 mg/d Efectividad: 20%
○ EC: mareos, náuseas, fatiga
⮚ Antidepresivos
● IRSS
○ Paroxetina (7.5 - 10-20 mg/día)
○ Citalopram (10-30 mg/día)
○ Escitalopram (10-20 mg/día)
○ Fluoxetina (20 mg/día)
○ Sertralina (50-100 mg/día)
● SNRI
○ Venlafaxina (37.5 -75 mg/día)
○ Desvenlafaxina (50-100 mg/día)
○ Mecanismo de acción: alteran las concentraciones centrales de serotonina y Nad
manteniendo una relación serotonina-norepinefrina óptima en el centro
termorregulador hipotalámico
○ Efecto es rápido (2-3 semanas)
○ Las dosis usadas son menores que las antidepresivas
○ Iniciar con dosis bajas para evitar efectos adversos
○ Suspender gradualmente (2 semanas) para evitar síntomas de abstinencia
○ Efectos adversos: náuseas, constipación, agitación, insomnio, somnolencia, ↓ de
líbido, astenia, sudoración, anorexia
○ Eficacia
▪ IRSS y SNRI demostraron su eficacia en el alivio de SVM en estudios
controlados con placebo (venlafaxina, desvenlafaxina, paroxetina,
citalopram y escitalopram) 50 a 66%
▪ Venlafaxina 75mg/día vs 0.5 mg/día estradiol ambos lograron alivio de
SVM
○ Paroxetina, Fluoxetina, Sertralina: Inhiben la actividad de la enzima CYP2D6,
responsable de convertir el tamoxifeno en su metabolito activo, endoxifeno y, en
consecuencia, pueden reducir y limitar el efecto del Tamoxifeno. No se dan en Ca
mama que se tratan con tamoxifeno
○ Se prefiere uso de venlafaxina, desvenlafaxina, citalopram y escitalopram para
pacientes que reciben Tmx.
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CAMBIOS EN EL ESTILO DE VIDA
● Actividad física, de tipo aeróbica
● Dieta equilibrada, adecuada cantidad de vitaminas, minerales y pocas grasas saturadas
● Mantener el peso ideal
● No tabaco
● No consumir excesivamente alcohol y cafeína
● Disminuir stress
CONCLUSIÓN
● CLIMATERIO: etapa de la vida, cada mujer la atraviesa de manera distinta.
● Problemas de salud son pasibles de prevención
● EQUIPO MULTIDISCIPLINARIO capaz de:
○ Concientizar
○ Informar
○ Educar a cada mujer para el cuidado de su salud.
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MIOMA O LEIOMIOMA: tumor benigno compuesto principalmente por células musculares lisas, pero con
cantidad variable de tejido conectivo fibroso. Son los tumores benignos más comunes del tracto reproductivo
femenino.
• Son el tumor pélvico más frecuente y el principal tumor benigno en la mujer

• La prevalencia es del 20 al 50% en las mujeres en edad reproductiva. Alcanza una prevalencia hasta del
70-80 % por encima de los 50 años→ prevalencia MUY alta.
• Solo ¼ de las mujeres con miomas uterinos presenta sintomatología asociada
• Incidencia a malignidad < 0.1 %→ casi siempre benignos, pero hay una mínima posibilidad de conversión
maligna. Prestar atención principalmente en la menopausia
• Diagnóstico entre los 35 – 54 años
• El crecimiento depende de la producción de estrógenos. En la menopausia su crecimiento suele cesar e
incluso disminuir su tamaño (pero NO desaparecer). Considerar la posibilidad de que se haya producido
un cambio neoplásico si hay aumento de tamaño.
• MACRO: tumores bien delimitados, redondeados, firmes, de color

blanco grisáceo y tamaño variable. No están encapsulados pero suelen
tener plano de clivaje y esto facilita la extracción quirúrgica. Al corte
tienen un patrón arremolinado
• MICRO: compuestos por fibras musculares con disposición espiralada
de forma y tamaño similares y separadas por tejido conectivo. La MEC
está compuesta mayormente por colágeno, proteoglicanos y
fibronectina
• Procesos degenerativos (AP)
○ Degeneración hialina: es el cambio más frecuente, presente en
casi todos los miomas. Consiste en el reemplazo de varias fibras
musculares por sustancia amorfa y colágena. La superficie de
corte es lisa y homogénea. No muestra la disposición espiralada
del resto del mioma
○ Degeneración quística: Las áreas hialinas pueden licuefactarse
dando lugares a quistes de distintos tamaños.
○ Degeneración mixomatosa: El mioma se vuelve gris pálido,
viscoso y gelatinoso.
○ Calcificación
○ Infección
○ Necrosis
○ Degeneración roja o carnosa: asociada al embarazo. Consecuencia de la mala circulación
sanguínea a través del tumor que crece con rapidez. Generando trombosis y extravasación de
sangre al tumor. Se produce ante la congestión o infarto del mioma.
○ Degeneración grasa: superficie de corte con coloración amarillenta.
○ Degeneración sarcomatosa: incidencia 0.1% criterios diagnósticos: recuento mitótico > 10
mitosis / 10 campos de gran aumento. Cambios nucleares: hipercromasia, pleomorfismo.
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• Raza negra (riesgo 2 a 3 veces mayor, principal FR)
• Nuliparidad
• Menarca temprana y menopausia tardía
• Obesidad: conversión de andrógenos a estrógenos por la aromatasa en el tejido adiposo
• Edad avanzada (mujeres mayores de 40 años)
• Antecedente familiar (aumenta el riesgo x3)
¡!Básicamente ser mujer y estar en edad reproductiva.
• Multiparidad: se asocia con MENOR riesgo de desarrollo de leiomiomas

• ACO de medroxiprogesterona
• Estas cosas se asocian con un efecto protector porque inhiben el eje y durante la menstruación se
generaría hipoxia en las células miometriales y esta injuria favorecería la formación de leiomiomas
Clasificación según ubicación:

• Submucosos: protruyen a cavidad endometrial
• Intramurales: en el espesor uterino
• Subserosos
• Pediculados
Los subserosos suelen ser asintomáticos o generar de forma tardía sintomatología por compresión → dolor
abdominal
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Clasificación según FIGO 2015:
Submucoso 0 Pediculado intracavitario
1 < 50%
2 > 50%
Intramural o 3 Intramural en contacto con el endometrio

intersticial
Subseroso 4 Intramural
5 Subseroso, > 50% intramural
6 Subseroso, < 50% intramural
7 Subseroso pediculado
Otros 8 Otros (ligamento redondo, ligamento ancho)
Híbridos 2–5 Dos cifras separadas por un guión. La primera precisa la relación con
el endometrio y, la otra, con la serosa.
• Asintomático: en su mayoría (80%)

• Sintomático: según el tipo de mioma
SUA 1/3 de las pacientes con miomatosis

Sangrados sumamente abundantes y acompañados de anemia. Pueden producir
sangrado intramenstrual intenso y sangrado intermenstrual
Miomas submucosos→ comprometen el endometrio
Fisiopatología:
○ Ulceración del endometrio
○ Ectasia venosa producida mecánicamente por el mioma
○ Desregulaciones de distintos factores angiogénicos, de crecimiento celular,
de remodelación tisular, proinflamatorios y alteraciones locales en la
coagulación
○ Aumento de la superficie endometrial
○ Interferencia en la contractilidad miometrial
Dolor ● 1/3 pacientes
● Dismenorrea
● Dispareunia
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● Sensación de pesadez
● Abdomen agudo→ por torsión de un mioma subseroso pediculado (el único tipo
que puede provocar AGG)
Compresión de ● Según el tamaño pueden o no generar signos y síntomas por compresión
órganos pelvianos ● Vesical: tenesmo, polaquiuria, incontinencia por rebosamiento, RAO
● Uréteres: hidronefrosis
● Intestinal: constipación
Infertilidad ● Alteración del endometrio, lo que interfiere con la implantación. Se ha visto que el
endometrio que contacta con un mioma submucoso se encuentra atrófico,
probablemente como resultado de la compresión ejercida por el tumor alterando
el arribo de citoquinas que están implicadas en la implantación.
● Alteración transporte del esperma.
● Obstrucción del ostium tubario por leiomiomas ubicados a nivel cornual.
● Al haber ectasia sanguínea se altera el flujo de citoquinas que llega durante la
implantación
● Alteración de la contractilidad uterina.
● Endometritis crónica
● Miomas submucosos
o Las tasas de implantación por embrión transferido son tres veces menores
o Las tasas de aborto se duplicaron del 22% al 47%
o Las tasas de embarazo en curso se redujeron a la mitad, del 30% al 14%.
o Después de la miomectomía exitosa las tasas de embarazo regresan a las
tasas esperadas según edad
● Miomas subserosos
o Los miomas subserosos no afectan la fertilidad ni generan abortos
espontáneos
o Durante el embarazo, contrario a lo que se creería por el estímulo
hormonal, la mayoría de los miomas subserosos tienden a reducir su
tamaño. Solo un 20-30% aumenta sus dimensiones
1- Examen físico: útero aumentado de tamaño con contornos irregulares. Presencia de una masa
2- Eco TV o histerosonografía: S 95 – 100 %→ lo primero a pedir. Gold standard para confirmar la sospecha
diagnóstica
3- Histeroscopia diagnóstica→ estudio dx y terapéutico. Se coloca el histeroscopio (pequeña cámara), que
permite observar la cavidad endometrial y ver miomas submucosos (no subserosos ni intramurales). S 94%
y E 81%
4- RMN con gadolinio→ para ver compromiso de otros órganos
76
Miomas asintomáticos
o Control
o Si tamaño mayor a 12 cm (embarazo de 12 semanas)→ cirugía
o Crecimiento rápido en postmenopáusicas→ cirugía
Miomas sintomáticos
o Tto medico vs quirúrgico. Esto va a estar condicionado por: edad de la paciente, deseos de paridad
o preservación de su útero, tamaño y número de miomas y localización
Médico Quirúrgico
Indicaciones: Indicaciones:
• Para mejorar los síntomas, mujeres • Fracaso tto médico
candidatas a cirugía, pero contraindicada ésta • Efectos de masa
por motivos médicos. • Infertilidad
• Como terapia preoperatoria para reducir el • Crecimiento rápido en postmenopausia
tamaño de los miomas, mejorar la anemia y
los niveles de hemoglobina.
• En mujeres que desean embarazo posterior y
buscan preservar su fertilidad.
• En mujeres premenopáusicas para esperar
que con la menopausia resuelva su
sintomatología
• En mujeres que no aceptan tratamiento
quirúrgico.
• En mujeres obesas en las cuales no se puede
hacer cirugía.
El 75% de las mujeres mejoran de los síntomas en el
primer año de tratamiento, aunque en el segundo año
el 60% acaban en tratamiento quirúrgico.
Medidas Histerectomía Miomectomía Resectoscopia
Diu con levonorgestrel (LNG-IUS): ha mostrado Indicaciones: Cuando no Tratamiento
reducir sangrado y mejorar la anemia, pero no reduce Paridad tenga la paridad conservador de
el volumen tumoral→ por ello está contraindicado en cumplida cumplida o primera línea
Sospecha de desee para el manejo de
miomas que deforman la cavidad. Mayor
malignidad conservar su los miomas
probabilidad de expulsión.
TAP útero submucosos < 4
Falla tto médico Recurrencia del cm (porque los >
ACO a bajas dosis: disminuyen los síntomas por
con 53% a 5 años 4 cm no pasan a
atrofia endometrial (hace que menstrue menos),
sintomatología La mujer puede través del OCI y
pero los E2 generan la proliferación del mioma.
florida buscar un corren peligro de
embarazo a los resección
Análogos de GNRH: hacen que la mujer entre en un
6 meses incompleta). Es
estado símil menopausia, reduciendo el volumen de
similar a la
los miomas en un 50%, lo que facilita los
histeroscopía
procedimientos quirúrgicos subsecuentes. EA son
Complicaciones
consecuencia de la baja secreción de estrógenos,
• Resección
como sofocos y osteoporosis. Suspendido el tto hay
incompleta
una rápida recuperación de la menstruación y del
• Perforación
volumen uterino. Recomiendan el uso de 3 a 6 meses,
uterina
seguido de cirugía.
77
Moduladores de los receptores selectivos de • Desgarro
progesterona (SPRMs): acetato de ulipristal (sobre cervical
todo), acetato de telapristona, o asoprisnil son tan
efectivos en reducir los miomas como el volumen ¡!: en los > 4 cm se
uterino. Normaliza el sangrado menstrual en el 90% debe hacer tto
de las pacientes induciendo amenorrea en torno al médico y ver si la
75%, y lo hace rápidamente en 1 semana. Reduce el pte mejora para
tamaño de los miomas de manera similar a los luego realizar
análogos de la GnRH, manteniéndose ese efecto hasta resectoscopia (a
6 meses tras el tratamiento. Los efectos secundarios no ser que cumpla
son mucho menores. Es mejor, pero tiene mucha las condiciones
hepatotoxicidad y es muy caro. para
histerectomía).
Embolización de arterias uterinas: Es una
alternativa eficaz con baja morbilidad para el
tratamiento de los miomas uterinos en mujeres que
desean conservar el útero. La embolización se realiza
con microesferas de polivinil alcohol, lo que produce
necrosis isquémica de los fibromas y permite la
revascularización del miometrio normal circundante.
Tratamientos poco efectivos

Moduladores selectivos de los receptores de
estrógenos (SERMs): raloxifeno ejerce efectos
antiestrogénicos en los miomas. La eficacia clínica es
limitada.
Inhibidores de aromatasa: letrozol, reduce el

volumen del mioma, eficacia clínica es limitada
OJO: NUNCA se hace resección de miomas en cesárea porque hay alto riesgo de embarazo. En mujeres que
recibieron cirugía en los meses previos, NO se puede realizar parto natural porque se puede abrir la cicatriz.
* Los miomas cervicales son hormono independientes, por lo que siempre van a seguir creciendo y siempre son
quirúrgicos.
ALGORITMOS
Paciente asintomática
78
Paciente sintomática
79
80
• Patología más frecuente del endometrio
• Lesiones proliferativas de las glándulas endometriales y en menor medida del estroma que hace que
aumente el espesor del mismo
• Pose un estímulo estrogénico persistente y prolongado del endometrio, fundamentalmente ocasionado
por los estrógenos
• Sin acción opuesta de los gestágenos (hay un desbalance entre ambas hormonas). En un ciclo normal
tenemos un estímulo estrogénico y luego un estímulo progestacional que produce la apoptosis de las
células y la menstruación.
Endógeno Exógeno
Ciclos anovulatorios (alto nivel estrogénico, sin que llegue a Terapia hormonal de
madurar el folículo, no hay niveles suficientes de progesterona reemplazo→ pacientes
p/mantener el endometrio→ crece el endometrio). Se ve más en menopáusicas (con sme
premenopausia climatérico, calor, osteoporosis,
Tumores funcionantes (granulosoma o tecogranulosoma🡪 manif psíquicas). La mala
exageración de estrógenos generan imposibilidad de ovulación. regulación da lugar a este
Obesidad: conversión periférica de andrógenos por la aromatasa, a > desbalance a favor estrogénico
cantidad de tejido graso > cantidad de estrógenos circulantes (en la Tamoxifeno (bloquea receptor
posmenopausia a partir del tejido graso). Es otra etapa de la vida en en mama)→ son agonistas
la cual hay producción de estrógenos pero no de progesterona porque parciales estrogénicos a nivel
no hay donde se sintetice. uterino. Riesgo de hiperplasia y
Solo se ve la producción de androstenediona→ estrona cáncer endometrial
- Regresión espontánea
- Regresión con tto médico
- Persistir como hiperplasia
- Progresar a carcinoma
Según la sociedad internacional de patología ginecológica
Tipos Hiperplasia Hiperplasia Hiperplasia atípica simple o

simple compleja compleja
Anatomopatológicos Aumento de la Glándulas más Atipia citológica→ puede coexistir la

proporción de numerosas y posibilidad de un carcinoma de
glándulas sin conglomerados endometrio concomitante (17-25%)
conglomerados glandulares
glandulares
Potencial maligno Bajo, lo puede 3% A 13 año 23% a 11 años

desarrollar a lo H. simple 8%
largo de muchos H. compleja 29%
años La progresión a carcinoma de
1-15% hiperplasia compleja con atipia es de
4 años
81
Ciclos irregulares persistentes y constantes a lo largo del tiempo (debe ser un llamado de atención)
- Sangrado uterino anómalo (premenopausia)🡪 cualquier sangrado fuera de su ciclo menstrual o un
sangrado persistente
- Sangrado uterino posmenopáusico o metrorragia (es anormal en este momento de la vida)
- Asintomáticas: a diferencia que en cérvix uterino no existe un método fiable y masivo de diagnóstico de
las hiperplasias
Importante hacer colposcopia y PAP
Distintos métodos diagnósticos

1- ECOGRAFIA TV→ buena sensibilidad p/ ver volumen endometrial (> 5 mm), pero no para dx de
hiperplasia→ me lleva a hacer una biopsia endometrial (pipelle, pero no es el GS)
• No invasivo y bajo costo
• Post menopausia tiene poca eficacia como screening
• Muchos falsos negativos
PEPI (post estrogen progestin interventions)
- VPP 9%
- VPN 99%
- Sensibilidad 98% Especificidad 48%.
RMN (es una exageración utilizarla para ver el volumen endometrial)
2- PIPELLE (se introduce en la cavidad uterina con aspiración negativa, es una biopsia)
• Muy efectiva y de bajo costo
• Nos permite obtener material de la cavidad uterina
• Comparada vs curetaje referente a la muestra insuficiente no ha diferencias significativas 12.5 %
vs 9.5% = NS
○ Metanálisis: 7914 Ptes.
○ Sensibilidad:
○ 99% carcinomas
○ 75% Hiperplasias
○ Baja sensibilidad pólipos y miomas submucosos.
○ Debo hacer dx diferencial entre pólipo y mioma
3- HISTEROSCOPIA (MÉTODO DE ELECCIÓN PARA ESTUDIAR EL ENDOMETRIO)→ este tiene alta S y E +

biopsia dirigida de la zona anormal GOLD STANDARD
• Es el mejor método.
• Hoy casi todos los servicios de ginecología tienen este método
• Alta sensibilidad para pólipos y miomas submucosos. Alta tasa de falsos positivos para
hiperplasia y carcinoma pero relacionada a la inexperiencia del observador.
82
Algoritmo de premenopáusica
En cáncer de endometrio cuando aparece en una PIPELLE es innecesario hacer una histeroscopia. Directamente
se opera
Algoritmo en posmenopáusicas
Si no tengo histeroscopia, uso el pippel (este último método es a ciegas).

Una persona postmenopáusica es una persona que no está bien, no vamos a mantener una conducta expectante.
A veces puede deberse a atrofia del endometrio y ahí controlamos
83
EDAD H. SIMPLE H COMPLEJA H ATÍPICA
DESEO DE Control Inducción de ovulación. Inducción de ovulación

MATERNIDAD Progestínicos Puede ser de alta o baja GNRH agonistas x 3 meses (si no se
Inducción de complejidad logra la inducción para inhibir la
ovulación (espontánea o por liberación de estrógenos)
laboratorio) Ablación endometrial parcial de las
regiones con hiperplasia con un
resectoscopio (puede quedar
embarazada pero cada vez se va
complicando más)
PARIDAD Control Progestínicos por 6 HT (tratamiento de elección)

CUMPLIDA Progestínico meses Progestínicos altas dosis 20 mg a 80
ACO (tienen ACO por 6 meses mg por día (raro)
estrógenos pero a Danazol por 6 meses
bajas dosis junto con GNRH agonistas por 3
progesterona a meses
dosis fijas lo que Dispositivo con
genera una atrofia Levonorgestrel
del endometrio) PG micronizada vía
vaginal 15-25 ciclo
PERI (6 m) O Progestínicos HT HT
POST
MENOPÁUSICA
(1a)
MANEJO TERAPÉUTICO DE LA HIPERPLASIA ATÍPICA

● Tratamiento de elección:
84
o Premenopáusicas: HT extrafascial con biopsia intraoperatoria
o Postmenopáusicas: AHT (histerectomía + extracción de anexos) extrafascial con biopsia
intraoperatoria
● Premenopáusica + deseo de maternidad:
o Consulta fertilidad
o Tto médico: gestágenos (MPA, Megestrol, SIU-LNG)
o Seguimiento 3 – 6 meses y repetir biopsia
o Similar al manejo preservador de fertilidad de cáncer de endometrio 1a
En pacientes menores de 45 años no sacamos los ovarios, porque sino la dejamos menopáusica a esa edad y eso
conlleva más adelante problemas óseos por muchos años sin hormonas.
Este cuadro es luego de un tratamiento de 3 a 6 meses→ puede tener 2 caminos luego de este tto (endometrio
normal o hiperplasia con atipia)→ hago histeroscopia y biopsia target
Datitos:
- FIV: fecundación in vitro
- Agonistas de GnRh (bloquea la hipófisis y no se produce FSH/LH, deja de estimular el eje)🡪 hay que ver
si involucionó o no la hiperplasia
85
● 7º lugar en frecuencia en el mundo
● Es el primer cáncer en frecuencia dentro de los cánceres ginecológicos en países desarrollados.
● 75% en posmenopáusicas, 25% premenopáusicas
● 5% antes de los 40 años
● Al momento del diagnóstico el 75% se encuentra limitado al cuerpo uterino (estadíos iniciales)→ SUA (avisa)
● 90% son esporádicos, el 10% son heredofamiliares asociadas a genes reparadores del ADN (MMR), síndrome de
Lynch II
● A mayor edad peor pronóstico, en general las mujeres jóvenes tienen tumores más diferenciados, mejor
pronóstico.
● Exposición prolongada a estrógenos (menarca precoz, menopausia tardía, terapia estrogénica sin oposición con
progestágenos)
● Nuliparidad
● Obesidad
● Diabetes
● Cáncer de colon no polipoide,
● Uso de tamoxifeno
● Según tipos
Tipo 1 Tipo 2
Status menopáusico Pre y peri menopausia Post menopausia
Estímulo estrogénico Presente Ausente
Hiperplasia Presente Ausente
Grado histológico Bajo Alto
Invasión miometrial Mínima Extensa
Subtipo histológico -Endometrioide -Seroso
-Mucinoso -Cells claras
-Vello glandular -Indiferenciado
-Endometroid G3
-Carcinosarcoma
Receptores E y P 70 – 73 % 169 – 24 %
Comportamiento Benigno Agresivo
Alteraciones genéticas -MSI (Lynch 75% - ESP 30%) -LOH
-PTEN (30 – 54 %) -P53 (90%)
-Kras (10 – 30%) -E-cadherina (80%)
-Pik3CA (40%) -Her2/Neu (20 – 40 %)
-CTNNB1 (beta catenina 20%) -STK15 (60%)
● Según tipos histológicos (no es necesario saberlo)

o Tumores epiteliales (tipo I y II)
▪ Adenocarcinoma
86
− Endometrioide (el más frecuente)
✔ Con diferenciación escamosa
✔ Velloglandular
✔ Secretoria
✔ Células ciliadas
− Mucinoso
− Seroso
− Carcinoma de células claras
▪ Carcinoma mixto
▪ Carcinoma de células escamosas
▪ Carcinoma transicional
▪ Carcinoma de células pequeñas
▪ Carcinoma indiferenciado
▪ Carcinosarcoma
o Tumores mesenquimáticos (son malos pero no suelen tener mal pronósticos si están dentro del útero, si
invadió estructuras vecinas o hizo mts no tiene cura)
▪ Leiomiosarcoma
▪ Sarcoma del estroma endometrial (SEE)
o Tumores mixtos
▪ Adenosarcoma
▪ Carcinosarcoma
● El rastreo poblacional con ecografía transvaginal y cepillado endometrial NO ha demostrado ser útil.
● Se deben seleccionar pacientes de alto riesgo:
o Posmenopáusicas con tratamiento estrogénico sin progesterona.
o Mujeres con antecedentes familiares de cáncer de colon hereditario sin poliposis.
o Mujeres premenopáusicas con ciclos anovulatorios, SOP.
● Sangrado uterino anormal→ metrorragia en postmenopausia.

● Sangrado intermitente→ es lo más frecuente (90%) y temprano
● A veces hematometra y/o piometra: flujo maloliente (estadío avanzado) o “lavado de carne”, con dolor pelviano
difuso. Vinculado a patologías sarcomatosas
● Ecografía transvaginal: alta sensibilidad (90%) para un espesor endometrial de 5 mm en postmenopáusicas.

Debe realizarse como primer estudio dx.
La biopsia de endometrio tiene un potencial
● Biopsia endometrial ambulatoria: Pipelle presenta predictivo limitado, con diferencia a la pieza
una tasa de detección para el cáncer de endometrio de quirúgica que puede alcanzar al 30%.
99.6%. Suele ser el método de elección para evaluación
inicial por el bajo costo y alta disponibilidad. Se debe informar: tipo histológico, grado de
● Dilatación y raspado uterino fraccionado con/sin diferenciación y presencia o ausencia de extensión
histeroscopia→ si la tiene es gold standard. endocervical
87
● Laboratorio: solemos pedir algún marcador tumoral. Algunos marcan CA 125 elevado. (Si tengo una histología
que muestra seroso, cs clara, carcinosarcoma, etc. me va a dar un marcador elevado, si es MUY elevado seguro
me habla de mts abdominal)
● RMN→ evalúa la invasión miometrial e istmo cervical
● TAC→ evalúa el retroperitoneo y ganglios.
¡!: tanto la RMN como la TAC son métodos optativos en la evaluación preoperatoria
La estadificación se realiza de forma quirúrgica, porque todo cáncer de endometrio debe ser operado.
● Tamaño (T)
o Tx: tumor primario no pudo ser evaluado
o T0: sin evidencia de tumor primario
o Tis: carcinoma in situ (pre carcinoma invasivo)
o T1: tumor confinado al cuerpo uterino, incluyendo afectación endocervical glandular
▪ T1a: limitado al endometrio o < 50% del miometrio
▪ T1b: > 50% del miometrio
o T2: tumor invade cuerpo uterino sin afectación endocervical glandular + cérvix uterino.
o T3: tumor invade serosas, anexos, vagina y/o parametrios
▪ T3a: serosas y anexos
▪ T3b: vagina y parametrios
o T4: tumor invade vejiga y/o mucosa intestinal. Este diagnóstico se puede hacer con las imágenes
preoperatorias
● Ganglios (N)
o Nx: ganglios regionales no pudieron ser evaluados
o N0: ganglios regionales negativos
o N1: ganglios regionales positivos con extensión a ganglios pélvicos
o N2: ganglios regionales positivos con extensión a ganglios paraaórticos
● Metástasis (M)
o M0: ausencia de MTS
o M1: presencia de MTS (incluye ganglios inguinales, intraperitoneales, huesos, hígado, pulmones y excluye
pélvicos, paraaórticos, vagina, útero, anexos).
88
Estadíos de FIGO (quirúrgico):
Estadío 1a Estadío 3a
Limitado al Salió del
endometrio cuerpo y del
e invade cuello e
menos del invade
50% del serosas y
miometrio anexos
Estadío 1b Estadío 3b
En el cuerpo Invade
uterino pero vagina y
invade más parametrios
del 50% del
miometrio
89
Estadío 2 Estadío 3c
Invade Invade
cuello ganglios
uterino
Estadío 4a Estadío 4b
Compromiso MTS a
de órganos distancia
vecinos (pulmón,
(vejiga y/o hígado)
recto)
● Estadío 1: confinado al cuerpo uterino

o 1a G 1 2 3: cavidad uterina < 8 cm (esto ya no se usa, quedarnos con lo que dice arriba
o 1b G 1 2 3: cavidad uterina > 8 cm
● Estadío 2: afecta al cuerpo y al cuello uterino, pero no se extiende fuera del útero
● Estadío 3: se extiende fuera del útero, pero no fuera de la pelvis verdadera
● Estadío 4: se extiende fuera de la pelvis verdadera o afecta a la vejiga y/o recto
o 4a: diseminado a órganos adyacentes
o 4b: diseminado a órganos distantes
90
• El tratamiento es la anexohisterectomía total extrafascial
Rol de la linfadenectomía: no ha
por vía laparotómica, vaginal, laparoscópica o robótica.
demostrado beneficio en las tasas de
• Durante la operación debe realizarse evaluación sobrevida. Su utilidad se basa en la
macroscópica del peritoneo, diafragma y serosas con estadificación adecuada para diagramar el
biopsias de lesiones sospechosas para excluir enf tratamiento adyuvante.
extrauterina.
• La citología peritoneal no modifica el estadío, pero se Es posible la utilización de la técnica de
recomienda igual realizarla y tenerla en cuenta. Además, ganglio centinela: pacientes con
enfermedad limitada al útero en la
en carcinomas serosos, de cells claras o carcinosarcomas
evaluación preoperatoria.
debe realizarse omentectomía.
• En cuanto a los ganglios, debe hacerse linfadenectomía
pelviana (ganglios ilíacos comunes, externos e internos y obturadores) y paraaórtica, de la región infra
mesentérica e infrarrenal en tumores de tipo histológico desfavorable (carcinoma de tipo 2), compromiso
miometrial > 50% (o sea, desde estadío 1b en adelante se hace linfadenectomía), compromiso del estroma
cervical, adenopatías sospechosas y compromiso extrauterino de la enfermedad.
Específicamente:
● Estadío 1a de histología endometrioide
o G1 y G2
▪ Lavado peritoneal con toma de muestra para citología
▪ Anexohisterectomía total extrafascial (Piver 1)
o G3
▪ Anexo Histerectomía total extrafascial
▪ Linfadenectomía pelviana y lumboaórtica
● Estadío 1b de histología endometrioide

o Lavado peritoneal con toma de muestra para citología
o Anexo Histerectomía total extrafascial
o Linfadenectomía pelviana y lumboaórtica
● Histologías desfavorables independientemente de la profundidad de invasión miometrial

o Anexo Histerectomía total extrafascial
o Omentectomía (cirugía para extirpar el epiplón)
o Linfadenectomía pelviana bilateral y lumboaórtica hasta los pedículos vasculares renales
o Biopsias peritoneales múltiples
● Estadío 2 de histología endometrioide

o Ante presencia de compromiso de estroma cervical por biopsia o RMN:
▪ Colpo Anexo Histerectomía radical (Piver III)
▪ Linfadenectomía pelviana y lumboaórtica
● Estadío 2 de histologías desfavorables

o Colpo Anexo Histerectomía radical (Piver III)
91
o Linfadenectomía pelviana y lumboaórtica
o Omentectomía
o Biopsias peritoneales múltiples
● Estadío 3
o Citorreducción: es un procedimiento quirúrgico para tratar el cáncer en algunas localizaciones, se aplica
sobre todo para aquellos tumores que se originan en el abdomen y se han diseminado a través del
peritoneo (carcinomatosis peritoneal). Consiste en extraer mediante cirugía la mayor cantidad posible
de tejido maligno, lo cual incluye todos los nódulos cancerosos que por su tamaño resultan visibles. No
pretende la extirpación completa del cáncer ni curar el mal por sí misma, pero tiene importantes ventajas
como tratamiento, entre ellas mejorar la calidad de vida del paciente y los síntomas que presenta,
aumentar las expectativas de vida y permitir a otros tratamientos como la quimioterapia mejorar su
eficacia.
* Inyección de tumor con azul patente para comprobar indemnidad ganglionar
• No existe una recomendación estándar sobre las condiciones de selección, manejo y seguimiento. La
alternativa de tratamiento conservador de la fertilidad en cáncer de endometrio debe ser manejada por un
ginecólogo oncólogo, siendo recomendable la asociación con un especialista de fertilidad.
La mayoría de los autores acepta que podrían ser tratadas con esta alternativa terapéutica las siguientes situaciones:
• Pacientes menores de 40 años con deseos de fertilidad.
• Tipo histológico endometrioide o mucinoso GI.
• Descartar enfermedad extrauterina y eventual asociación con cáncer de ovario sincrónico (11%) 🡪 eco
transvaginal, TAC, RMN y eventual laparoscopía pre-tratamiento
• Confirmar: estadio 1 G1 (raspado uterino fraccionado e histeroscopia), sin sospecha de invasión miometrial
profunda por RMN.
• No hay evidencia de Síndrome de Lynch II.
• Posibilidad de seguimiento estricto.
• Solicitud de tratamiento conservador y consentimiento informado.
• Ausencia de várices y/o hipertensión no controlada.
Los tratamientos más utilizados son:

• Medroxiprogesterona 500 mg/día
• Megestrol 160 mg/día, durante 12 semanas a 12 meses.
A los 3 y a los 6 meses se evalúa la evolución con histeroscopia y biopsia de endometrio:

• En pacientes no respondedoras debe instaurarse el tratamiento quirúrgico estándar.
• En pacientes respondedoras evaluar la posibilidad de tratamiento quirúrgico luego de completar su paridad.
• Uterinos
○ Tamaño tumoral
○ Ubicación del tumor
○ Profundidad de invasión miometrial
• Histopatológicos
○ Invasión vascular linfática
92
○ Grados de diferenciación histológica
○ Subtipos histológicos
• Extrauterinos
○ Edad
○ Compromiso ganglionar 🡪 es las más importante!!
○ Comorbilidades
Descripción de los grupos de riesgo según el consenso ESMO, ESGO y ESTRO 🡪 indicación de adyuvancia:
• Riesgo bajo: estadío 1, tipo endometroide, G1 y G2, < 50% de invasión miometrial, invasión linfovascular
negativa
• Riesgo intermedio
○ Bajo: estadío 1, tipo endometroide, G1 y G2, > 50% de invasión miometrial, invasión linfovascular
negativa
○ Alto
■ Estadío 1, tipo endometroide, G3, < 50% de invasión miometrial, indepte del estado de
invasión linfovascular
■ Estadio 1, tipo endometroide, G1 y G2, invasión linfovascular positiva confirmada, indepte de
la profundidad de invasión miometrial
• Riesgo alto
○ Estadío 1, tipo endometroide, G3, independientemente de la invasión linfovascular
○ Estadío 2 y 3, sin enf residual
○ Carcinomas no endometrioides (serosom cells claras, carcinoma indiferenciado, carcinosarcoma)
• Avanzados – metastásicos
○ Estadío 3 con enf residual y estadío 4ª
○ Estadío 4b
¿Qué adyuvancia se otorga?

• Estadio I
○ IA G1, G2, G3: seguimiento
○ IB G1 y G2: seguimiento o braquiterapia (radioterapia intravaginal)
○ IB G3: seguimiento, radioterapia y/o braquiterapia (sería radioterapia interna)
• Estadio II
○ G1 y G2, Post Tratamiento completo: seguimiento o radioterapia, según factores de riesgo. Post Anexo
Histerectomía extrafascial: radioterapia y/o braquiterapia
○ G3: radioterapia pelviana con/sin braquiterapia
• Estadio IIIA
○ Radioterapia pelviana con/sin braquiterapia y quimioterapia
• Estadio IIIB
○ Radioterapia pelviana + braquiterapia y/o quimioterapia
• Estadio IIIC1
○ Quimioterapia + radioterapia pelviana
• Estadio IIIC2
○ Quimioterapia + radioterapia pelviana y campos extendidos
• Estadio IV
93
○ Según el estado clínico de la paciente. Quimioterapia o tratamiento hormonal en pacientes con
compromiso de vejiga y recto porque sino las fístulas que se hacen no curan nunca🡪 NO es curativo,
sino paliativo, ya que este estadío no incluye cirugía x el estado avanzado.
• 5 – 35%
• 70% en los primeros 3 años
• La mayoría recibe quimioterapia u hormonoterapia como tto. Este depende de:
○ Localización de la recurrencia.
○ Principales sitios: cúpula vaginal, pelvis, cavidad abdominal y pulmón
○ Tratamiento radiante previo.
○ Performance status (estado clínico del paciente)
¿Cuál es el tratamiento para las recidivas? (no le dio bola)

• Recaída locorregional: sin evidencia de MTS a distancia
○ Sin radioterapia previa
▪ Enf resecable: resección quirúrgica
▪ RT externa en pelvis + braquiterapia vaginal
○ Con radioterapia previa
▪ Solo braquiterapia
✓ Recaída solo en vagina: resección qx y/o RT pelviana
✓ Recaída extravaginal: RT pelviana
▪ Solo RT pelviana
✓ Recaída solo en vagina: resección qx y/o braquiterapia
✓ Recaída extravaginal: exploración qx y resección, eventual exenteración pelviana en
casos seleccionados
○ Tratamiento sistémico:
▪ QT
▪ Hormonoterapia (según expresión de receptores hormonales)
• Extrapelviana
○ Recaída ganglionar: cx de citorreducción + tto sistémico. RT.
○ Recaída peritoneal: cirugía de citorreducción + tto sistémico.
○ MTS aislada resecable: considerar la resección, seguida de tto sistémico.
• Cada 3 meses hasta los dos años

• Cada 6 meses hasta los 5 años
• Cada 1 año luego de los 5 años
En cada instancia se realizará:

• Especuloscopia y examen bi-manual vaginal y rectal y la palpación de las áreas ganglionares inguinales y
supraclaviculares.
• Pap: no es de rutina (ojo! Sitio más frecuente: cúpula!)
• Estudios por imágenes (TAC, RMN u otros): según sintomatología
• Ca 125: no de rutina. Puede ser útil en tumores tipo II
• Asesoramiento genético ante sospecha de enfermedad heredofamiliar
94
Aparición de tejido endometrial fuera de la cavidad uterina con función y respuesta a cambios hormonales similar a
la del endometrio eutópico (o sea al endometrio que está dentro de la cavidad uterina) por la acción de la actividad
ovárica.
Tienen muy alta prevalencia → 90% de la población femenina posee alguna alteración de endometriosis en algún
momento de la vida durante su periodo fértil.
El 100% de las mujeres tiene menstruación retrógrada, el 90% de las mujeres logra limpiar esta menstruación, pero
hay un 10% que no lo logra hacer de modo efectivo. Este último grupo es el que desarrolla endometriosis.
Triada de la endometriosis:
● Dolor 50 – 75 % → puede iniciar como dolor menstrual muy intenso y dsp ir incorporando diferentes niveles de
intensidad, profundidad o duración durante el ciclo. Pueden ser dolores agudos, sordos, irradiados, etc. Casi tres
cuartos de las mujeres con endometriosis tiene dolor intenso que aumenta desde la menarca y no permite tener
una vida normal libre de dolor.
● Endometrioma 15 – 25 % → desarrollo de un quiste endometriósico en el ovario
● Esterilidad 20 – 50 % → depende la edad y las series
¡!: la enfermedad va empeorando x su propia fisiopatología

OJO: NO toda mujer con dolor menstrual tiene endometriosis. La menstruación es un proceso inflamatorio en sí,
sumado a la constricción de las arterias espiraladas.
¿Dónde nace la enfermedad? Alteración epigenética del endometrio eutópico: cambios en la metilación del ADN
y en la síntesis de proteínas (NO es lo mismo que la transmisión hereditaria) → normalmente, el endometrio al
descamarse se elimina de forma anterógrada, saliendo al exterior (90% de los casos). En un 10% la descamación se
95
da de forma retrógrada, generando el establecimiento de focos de endometrio en localizaciones anormales de la
anatomía por migración, con la provocación de endometriosis como consecuencia. Esto se da en personas
predispuestas por cambios epigenéticos, lo que hace que el sistema inmune de la mujer no pueda degradar ese tejido
ectópico, generando la alteración de un endometrio eutópico.
Los focos de endometriosis van a localizarse principalmente en las zonas de declive de la pelvis, los fondos de saco,
el mesosalpinx, ovarios, etc.
¿Qué cambios se dan en las células que predisponen a la enfermedad?

● Aumento de supervivencia ● Neo angiogénesis y neo neurogénesis → tejido
● Disminución apoptosis endometrial ectópico se sigue desarrollando en un
● Disfunción de receptores P4 PR B PR A lugar que no tiene la fisiología para eliminarse con
● Aumento de actividad estrogénica la menstruación
● ER beta y ER alfa ● Aumento de actividad proteolítica MMP
● Secreción de mediadores inflamatorios ● Disfunción inmunológica
● Siembra de stem cells
● Eco transvaginal: es el mayor método de costo eficacia por su alto nivel de S y E. Se

ven quistes endometriósicos con líquido particulado muy característico
● RMN: se ven los implantes de hasta 3 o 4 mm en el espacio del peritoneo y pelvis
que en eco no se pueden visualizar
● Serología: Perfil proteómico (proteómica): en desarrollo. Son proteínas que se usan
como marcadores. El CA 125 aumenta en endometriosis por irritación del
peritoneo, pero es muy inespecífico.
● Laparoscopía exploratoria: diagnóstico de certeza. Se ven los focos de forma
directa. Se realiza ante sospecha cuando la paciente viene con dolor, alteraciones en
capacidad fértil o dx imagenológico de endometrioma. Los lugares donde se
establecen los focos con mayor frecuencia son aquellos hacia donde fluye más fácilmente la menstruación de
forma retrógrada: fondo de saco de Douglas, fondo de saco vesicouterino, sobre ovario, ligamentos redondos,
ligamentos uterosacros, trompas. También hay distancia, pero de forma menos frecuente.
☹ gran demora en el diagnóstico porque está instaurado en la creencia general que la menstruación debe ser
abundante y dolorosa. Esto lleva a asumir que el dolor menstrual incapacitante es normal (cuando no debería ser
asi, con un AINE no debería sentir ningún dolor durante la menstruación). El promedio de demora entre el primer
síntoma y el dx es de 8 años cuando el sx aparece entre los 15 y 19 años, y de 2 años en personas cuyo primer sx
aparece a los 30 – 34 años. Esta demora se da tanto por consejo familiar como por desestimación del propio médico.
96
¿Por qué está instalada esta creencia? Los niveles de progesterona elevados durante el embarazo provocan mejoría
de las condiciones anatómicas para el flujo anterógrado, por lo que luego de la primera gestación disminuye la
endometriosis. En la antigüedad las mujeres tenían hijos más jóvenes, por lo que a edades tempranas la
endometriosis desaparecía.
Sirve para definir el tratamiento. Depende de la cantidad de focos, la ubicación de los focos, el tamaño de los focos,
la presencia o no de quistes endometriósicos y el bloqueo de diferentes áreas anatómicas. La estadificación se realiza
al realizar la laparoscopía.
Los estadíos son:
● Mínimos
● Leves
● Moderados
● Graves
OJO: NO hay correlación entre estadíos y grado de dolor. Si bien es más frecuente que las graves generen más dolor,
las leves también pueden hacerlo, por ejemplo, por aparición de focos profundos en contacto con terminaciones
nerviosas.
A las pacientes con estadíos mínimos les podremos hacer tratamientos más simples, menos invasivos. A las que se
encuentren en estadíos graves es más difícil el tratamiento.
● Quirúrgico → tratamiento primario y de elección. Toda endometriosis debería ser abordada de forma quirúrgica
en primera instancia. OJO: no necesariamente todas las pacientes con endometriosis van a ser operadas. Resuelve
y elimina todos los implantes de endometriosis que veamos.
● Médico: secundario al quirúrgico. El objetivo es inhibir la ovulación para impedir la inflamación asociada a la
menstruación. Primero hacemos el quirúrgico y después el médico siempre hasta que quiera buscar un embarazo
o entre en menopausia.
o AINEs: para inhibir ciclo de inflamación, que es una de las ramas que producen la sintomatología de la
endometriosis. Es el único tratamiento médico que se puede hacer en situación de búsqueda de
embarazo, porque el resto inhibe la capacidad reproductiva. (no es un tto muy efectivo)
o Estrategia fisiológica más razonable: cambiar el ciclo ovárico → inhibir la función ovárica
■ ACOs combinados (sí o sí estrógeno + progesterona) SIN utilizar los días de placebo
idealmente, es decir, no tener días de descanso. La paciente va a entrar en amenorrea.
■ Progestágenos en forma continua → dienogest 2 mg/día, acetato de noretisterona 5 mg/día.
se da de manera constante sin descanso. Atrofian el endometrio normal y el ectópico
■ Análogos de GnRH → acetato de leuprolide provoca hipofisectomía química
■ Supresión de la ovulación
■ SIU: liberación de levonorgestrel → acción directa sobre endometrio. Se atrofia el endometrio
y se pone en amenorrea a la paciente.
¿Cuánto tiempo tratas a la paciente con endometriosis? Todo el período que la paciente esté en estado fértil,
exceptuando los momentos de búsqueda de embarazo y el embarazo en sí. Si no NO se suspende el tratamiento, ya que
la endometriosis es una enfermedad crónica y recidivante que depende de la correcta fx ovárica por eso el tratamiento
es crónico.
97
● Síntomas de endometriosis + endometrioma > 3 cm (dx x
eco TV) → se va a laparoscopía, quistectomía y se resuelven
todos los focos de endometriosis que se encuentren en la pelvis
● Síntomas de endometriosis + endometrioma < 3 cm: Se
intenta tratamiento médico y en general resuelven.
● Síntomas de endometriosis sin endometrioma:
o Si quiere embarazo: laparoscopía → puede tener
alteraciones anatómicas que impidan embarazo (si
consulta probablemente esté buscando embarazo hace
más de un año) con la laparoscopía estadificamos, se
resuelve lo mayor que se pueda, y si vemos que queda
con deterioro anatómico importante vayas directo a
mecanismo de asistencia de fertilidad de alta
complejidad.
o Si no desea embarazo: tto médico como primera línea.
▪ Mejora (revierte el endometrioma o mejoran los síntomas como el dolor): se continúa con el tto
médico porque si tiene endometriosis lo que hacemos es darle el tto médico y si anda bien con
esto no necesita correr el riesgo de una laparoscopía.
▪ No mejora: va a laparoscopía
98
• Síndrome clínico que se caracteriza por dolor abdomino- pelviano de inicio brusco, originado en estructuras
correspondientes al aparato genital femenino con un deterioro progresivo de la paciente. Requiere un
tratamiento clínico o quirúrgico lo antes posible.
• El origen de todos los abdomen agudos es ginecológico en un 7-20%
Se caracteriza por dolor + deterioro progresivo del estado general → el dolor abdomino-pelviano, síntoma capital
de la entidad, puede originarse en el peritoneo, en vísceras huecas o sólidas o en el mesenterio, y es motivado por
episodios infecciosos, inflamatorios, obstructivos, traumáticos, mecánicos o vasculares isquémicos.
TIPOS DE DOLOR
● Visceral: dolor sordo, difuso, de umbral alto, producido por episodios de espasmo, distensión, isquemia e
irritación química. Puede acompañarse de hiperestesia y contractura muscular involuntaria que sugieren
severidad e irritación peritoneal.
● Somático: es más agudo, más localizado, de umbral bajo. Tiene origen en el peritoneo parietal, raíz del mesenterio
y diafragma.
● Referido: está relacionado, aunque en forma indirecta, con el sitio de su origen.
Mecánico Hemorrágico Inflamatorio – infeccioso Traumático

-Torsión anexial -Folículo o cuerpo lúteo -EPI -Perforación uterina →
-Rotura de quiste ovárico hemorrágico -Mioma en necrobiosis por colocación de DIU,
-Torsión de mioma -Embarazo ectópico -Absceso legrado uterino evacuador
subseroso pediculado complicado (LUE)
-Rotura de quiste
endometriósico
-Hemorragia
postquirúrgica
ANAMNESIS
● Edad →primordial: si es una paciente en edad fértil, menopáusica, puedo sospechar o descartar EE, etc
● FUM → primordial, para saber si estoy frente a un EE (fértil vs menopausia), si tiene test de embarazo ya hecho
y positivo, etc
● RMH: ritmo menstrual habitual
● MAC: DIU factor de riesgo para EPI, no usa protección factor de riesgo para ETS y EPI
● Gestas y paridad
● ETS y adicciones
● Antecedentes personales (médicos y quirúrgicos)
● Características del dolor: ALICIA → dolor abdominal solo es muy difícil de diagnosticar. Asociado al contexto ya
tiene otro color
99
● Síntomas acompañantes: fiebre, flujo, disuria, náuseas, vómitos, diarrea, ginecorragia, omalgia (dolor referido al
hombro por hemoperitoneo e irritación de los nervios frénicos; mejora al incorporarse y empeora al acostarse)
etc.
EXAMEN FÍSICO
● ¡¡SIEMPRE fijarse que la paciente esté compensada hemodinámicamente!!
● Signos vitales: TA, FC, FR, Sat 02, Tax.
● Examen abdominal: inspección, palpación, percusión y auscultación, PPL (puño percusión lumbar → abdomen
agudo no quirúrgico por pielonefritis) → prestar atención sobre si hay defensa y reacción peritoneal (por
irritación peritoneal)
● Examen ginecológico
o Tacto vaginal: ver tamaño del útero (si es grande puedo pensar en algunas patologías), fondos de saco
ocupados (ej: por formaciones como quistes ováricos) o abombados (por pus o sangre en abdomen).
▪ Signo de Frenkel: se mueve el cuello del útero con los dedos. Si da positivo (hay dolor) puedo
pensar en determinadas patologías, pero no es patognomónico porque es poco específico.
o Especuloscopia: prestar atención sobre si hay ginecorragia, flujo (veo presencia de flujo o sangrado →
flujo verdoso y maloliente: puede ser EPI), veo cuello uterino → ¡descarto dolor por cáncer de cuello!
● Tacto rectal (útil para relajar el abdomen) → tener en cuenta que la proctalgia es signo de Douglas ocupado. Sin
embargo, no se suele realizar en guardia.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
● Laboratorio completo (hemograma, coagulograma, función renal, hepatograma, amilasa, ionograma, FAL).
● Sub-beta hCG → SIEMPRE hacer en mujer en edad fértil!!! (incluso aunque diga que no tiene relaciones sexuales,
que usa MAC, que se indispuso ayer, SIEMPRE)
● Sedimento urinario: dx ≠ con infección urinaria
● Agrupar y compatibilizar → tubito de sangre para analizar por si se necesita operar→ grupo y factor
● Imágenes: ecografía ginecológica (TV si ya comenzó relaciones sexuales o TA), TAC (no de 1° línea)
● Culdocentesis → búsqueda de líquido anormal en la cavidad abdominal
mediante punción del fondo de saco de Douglas. No se suele hacer tanto
● Cultivos: UC, HMC x 2
100
1. Llega la paciente por dolor abdominal
2. Anamnesis detallada y examen físico (abdominal + ginecológico, ¡IMPORTANTE HACER AMBOS!)
3. ¿Estoy frente a un cuadro de abdomen agudo?
a. NO: paciente hemodinámicamente estable, abdomen blando, etc pensar en otras causas: EPI tipo I, etc
b. SÍ: defensa abdominal, descompensación hemodinámica→ EPI 2 3 4, EE complicado, torsión anexial,
ruptura cuerpo lúteo hemorrágico, perforación uterina (- F), apendicitis, diverticulitis, obstrucción
intestinal
4. Tratamiento: médico / no médico, ginecológico o no
Lig. Infundibulopelvico
Rotación parcial o total del ovario sobre su pedículo
vascular, lo que determina inicialmente la obstrucción del
drenaje linfático y venoso, llegando a comprometer la
irrigación arterial provocando la isquemia y necrosis del
anexo.
Es una emergencia ginecológica!! Cuanto más tiempo
pase, más riesgo de perder el anexo. Lig. utero
ovarico
Ovario rota sobre su propio eje → sobre los ligamentos

infundíbulo pélvico (lleva al pedículo vena y arteria
ovárica) y útero-ovárico (lleva ramas de la arteria uterina que tiene ramas que irrigan al
ovario). Todo esto genera congestión venosa y edema + compromiso arterial con
isquemia.
101
ANAMNESIS
● Antecedente de blastoma anexial, pero puede no estar o nunca haberse hecho una ecografía y no saberlo.
● Dolor en hipogastrio o fosas iliacas súbito, intenso, espontáneo, persistente, de reciente comienzo → otras veces
es intermitente, arranca durante las relaciones sexuales, o es inespecífico (va y viene) y la paciente no puede
determinar cuándo arrancó
● A veces dolor vago/inespecífico
● Asociado a náuseas/vómitos (en algunos casos)
● OJO: puede haber fiebre y shock neurogénico
EXAMEN FÍSICO
● Examen abdominal: abdomen doloroso, tenso, con defensa y/o reacción peritoneal en hipogastrio y/o fosas
iliacas.
● Examen ginecológico: especuloscopia y tacto vaginal → se puede palpar masa anexial relativamente móvil,
dolorosa a la palpación, que ocupa fondo de saco (palpación a través del fondo de saco de Douglas)
o ¿Qué se palpa? Ovario aumentado de tamaño por la congestión o el blastoma (?).
● En algunos casos:
o Shock neurogénico debido a la intensidad del dolor
o Hipertermia moderada y gradual por reabsorción de sangre y productos tóxicos esfacelados
● ¡!: el 50% de las pacientes presenta clínica típica de torsión anexial
● Laboratorio completo con sub-beta hCG →
leucocitosis, caída del hematocrito.
● Ecografía TV: signos de “Whirlpool” y
“Coiling”. Ambos son la representación
ecográfica del pedículo vascular rotado.
En forma precoz, cuando la rotación del
pedículo compromete la circulación
linfática y venosa, se produce edema:
aumento de volumen y tamaño ovárico
(diámetros mayores a 4 cm y volumen varias veces superior a la normalidad).
Doppler: alteración de la vascularización
¡!: Tener en cuenta que la torsión puede ocurrir sin aumento del volumen ovárico. La ausencia de masa no descarta
la torsión.
TRATAMIENTO
SIEMPRE quirúrgico. Se realiza laparoscopia/laparotomía exploradora (lo que haya disponible en el momento).
Según lo que se encuentre al abrir el abdomen, se puede terminar en distorsión del blastoma con eventual:
quistectomía, ooforectomía, anexectomía.
Folículo que se rompe y empieza a sangrar.
ETIOPATOGENIA
● Causas intrínsecas (relacionadas con el mecanismo de la ovulación)
● Causas extrínsecas:
102
o Traumatismos directos (coito, examen ginecológico)
o Traumatismos indirectos (aumento de la presión intraabdominal)
ANAMNESIS
● Mujer en edad fértil que NO toma ACO
● Dolor intenso de inicio insidioso o brusco en hemiabdomen inferior, coincidente con la fecha ovulatoria o
posterior a la misma.
● Puede ir acompañado de signos hemodinámicos cuya magnitud dependerá del volumen y de la intensidad del
sangrado.
EXAMEN FÍSICO
● Náuseas y vómitos, taquicardia, hipotensión.
● Examen abdominal: dolor y defensa a la palpación, reacción peritoneal leve.
● Examen ginecológico
o Anexo doloroso
o Movilización del cuello dolorosa
o Abombamiento de fondo de saco posterior
● Laboratorio: evaluar principalmente caída del hematocrito (glóbulos blancos
generalmente normales) → si es un folículo sangrante puede haber caída del
hematocrito
● Sub beta hCG: negativa
● Ecografía: masa quística ovárica de pared fina y escasamente vascularizada,
conteniendo finos ecos que forman una retícula en la luz del quiste. Este
patrón es característico de una hemorragia aguda intraquística. Con o sin
líquido libre.
TRATAMIENTO
● Expectante: si menor a 2 cm sin líquido libre: analgesia, control evolutivo con examen físico y hematocrito
seriado. Esta forma de tto puede llegar a evitar la resolución quirúrgica.
● Laparotomía o laparoscopía exploradora → ante imposibilidad de hacer tto expectante o ante falla del mismo.
o Sutura directa del ovario
o Resección en cuña de la zona sangrante con posterior sutura.
¡¡NO se saca todo el ovario!! Solo la zona afectada o simplemente se realiza sutura.
● Lavado abundante de cavidad abdominal.
103
Embarazo ectópico EPI Torsión anexial Folículo o cuerpo lúteo
complicado hemorrágico
-ABDOMEN BLANDO -Dolor constante en -Dolor en hipogastrio y -Dolor INTENSO en
DOLOROSO SIN DEFENSA CON hipogastrio fosas ilíacas SÚBITO, hemiabdomen inferior,
REACCIÓN PERITONEAL -ABDOMEN CON INTENSO Y ESPONTÁNEO, brusco o insidioso, que
-Ginecorragia escasa REACCIÓN con o sin irradiación coincide con fecha
amarronada o en borra de café PERITONEAL lumbar ovulatoria o post
-Atraso menstrual -Flujo -ABDOMEN CON ovulatoria
(generalmente 8 – 9 semanas) verdoso/amarillento DEFENSA Y REACCIÓN -DEFENSA Y REACCIÓN
-TV: fondo de saco abombado -Frenkel + PERITONEAL PERITONEAL
doloroso -Fiebre -Registros -TV: fondo de saco
-Sub-beta HCG cualitativa: -Sub-beta HCG - subfebriles/febriles abombado doloroso
positiva -Leucocitosis -Antecedente de blastoma -Edad fértil
-Sub-beta HCG cuantitativa: en -Eco: líquido libre, anexial -No toma ACO
meseta → no muestra el formación anexial -TV: fondo de saco -Sub-beta HCG negativa
aumento característico del (ATO) abombado/doloroso -Hematocrito (hto) en
embarazo normal -Eco: aumento del tamaño descenso
-Eco: endometrio con reacción y volumen ovárico, líquido -Blancos generalmente
decidual (puede haber libre homogéneo normales
pseudosaco) + líquido libre + -Doppler color: alteración -Eco: formación quística
imagen anexial de la vascularización reticulada
-Hematocrito en descenso -Labo: disminución del hto
y leucocitosis
104
Implantación del embrión y desarrollo del embarazo fuera de la cavidad uterina.
● Aumento en la frecuencia de EE en los últimos años:

o Mayor prevalencia de ITS, principalmente por Chlamydia que genera adherencias.
o Avance tecnológico en métodos de diagnóstico.
o El aumento en la infertilidad por factor tubario sumado al retraso en la edad en la cual la mujer se
embaraza han llevado a un mayor uso de las técnicas de fertilización asistida.
o Embarazo ortotópico: es cuando al mismo tiempo tiene un embarazo implantado en el útero y uno
ectópico.
o Aumento en el uso de DIU.
o Recordar al EE como causa de Abdomen agudo ginecológico y metrorragia del 1º trimestre de embarazo.
Se realiza según la localización:

● Tubárico
o Ovárico
o Fimbrial
o Ampollar o ampular→ + Frecuente
80%
o Ístmico
o Intersticial
● Cervical
● Cicatriz de cesárea
● Intraligamentario o abdominal
El embrión anormalmente implantado presenta anomalías y se interrumpe espontáneamente en el 80% de las

gestaciones ectópicas
● Embarazo Ectópico previo→ lo más importante ● > 5 parejas sexuales

● Intervención quirúrgica tubaria previa, ● Uso de DIU: no es por el DIU en sí pero sino por la
salpingectomía (sacarle la trompa a la px.) concepción con el DIU puesto
Salpingostomía (sacarle un pedacito y que quede ● Uso de técnicas de fertilización asistida: por
una cicatriz) disminución de la motilidad de las trompas
● TBQ < 20 cigarrillos/día uterinas y del músculo liso
● EPI por la formación de adherencias ● Endometriosis tubárica
(principalmente por chlamydia) ● Adherencias de cx pelviana previa
● Edad > 35 años (en clase dijeron 40)
1. Inflamación e infecciones
2. Lesión tubaria
3. Embarazo ectópico
105
Comienza de forma asx y puede evolucionar hasta llegar a un shock hipovolémico.
● Dolor (95%)
o Abdomen blando sin defensa con/sin reacción peritoneal, depresible y doloroso en hemiabdomen
inferior
o Dolor en hemiabdomen inferior que puede generalizarse
o Omalgia (por hemoperitoneo e irritación del nervio frénico)
● Amenorrea (atraso menstrual) → Altura uterina menor a lo que correspondería con los días de amenorrea.
● Metrorragia
o Escasa
o Amarronada
o Intermitente
o Ginecorragia en borra de café
● Síntomas generales de gestación (ej náuseas, vómitos, dolor mamario)
● AU menor a la amenorrea
EE complicado: HD descompensada. En general se complica a las 8-9 semanas. Cuando la trompa se rompe se genera
un hemoperitoneo
Abdomen blando, depresible, doloroso en hemiabdomen inferior con reacción peritoneal (irritación del peritoneo)
Fondos de saco abombados: lo detectamos por tacto vaginal, significa que tiene líquido en el abdomen.
● Signos vitales→ en caso de EE complicado pueden alterarse por abdomen agudo hemorrágico
o TA: hipotensión
o FC: taquicardia
o FR: puede verse aumentada, 2º a respiración superficial por el dolor.
o Tº disminuida
o SatO2 disminuida
106
● Aborto tubario Embarazo heterotópico:
● Rotura tubaria→ EE complicado coexistencia de un embarazo
uterino con un embarazo
● Regresión espontánea
extrauterino.
● Migración y desarrollo secundario
● Laboratorio:
o Subunidad beta de la GCH positiva (cualitativa) en menor concentración que la esperada para EG (estado
gestacional). Su dosaje a las 48hs suele mantenerse en una meseta.
o HMG: la realización de HMG seriados con un Hto en descenso es signo de EE complicado con
hemoperitoneo.
o Grupo y factor
● Ecografía y ecografía transvaginal
o Signos directos:
▪ Visualización de masa anexial separada del ovario (S84% E 99% VPP 96% VPN 95%): imagen
sólida, redonda o elongada, hipoecoica, heterogénea, mal delimitada.
▪ Anillo tubario (S95% VPP 92%): saco extrauterino rodeado por las paredes de la trompa
edematizadas. Doppler color: circulación periférica, con aumento del flujo y baja resistencia.
▪ Saco gestacional con embrión extrauterino con AC+ (1-3%EE)
o Signos indirectos:
▪ Pseudosaco intrauterino: imagen anecoica de aspecto ovóideo cuyas paredes están delimitadas
por endometrio engrosado. Es de localización central y bordes mal definidos. No presenta
reacción decidual, visualizada como un doble halo ecorrefringente. Se forma por la acumulación
de líquido intracavitario, secundaria a la descamación de la decidua. Es una colección de líquido
que se extravasa con características diferentes a las del saco gestacional intraútero
107
▪ Engrosamiento endometrial (bajo VPP)
▪ Líquido libre en cavidad abdominal (altamente sospechoso de EE complicado).
● Culdocentesis→ actualmente en desuso: consiste en realizar una punción con una aguja raquídea calibre 16 o
18 en el fondo de saco de Douglas. La obtención de material hemático hace diagnóstico de hemoperitoneo.
o Laparotomía exploradora
o Laparoscopia diagnóstica→ de elección
108
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES GINECOLÓGICOS
Embarazo Apendicitis Anexitis Rotura de Aborto
ectópico quiste lúteo o
folicular
Dolor Punzante Epigástrico. Bilateral con o sin Unilateral, Cólico central
continuo lateral o McBurney rebote. Disuria progresando a rítmico
molesto antes de positivo generalizado hipogástrico
rotura
NyV Pcasionalmente Frecuentes. A veces Rara vez Rara vez
antes, y Preceden a la
frecuentes dsp de localización del
la rotura dolor en el
abdomen
Hemorragia Atraso y Sin relación con la Hipermenorrea o Atraso menstrual Amenorrea
vaginal metrorragia. menstruación metrorragia y luego seguida de
Anomalía hemorragia. A manchado y
menstrual. veces hemorragia
Manchas dismenorrea
Pulso y No hay fiebre, Febrículas o fiebre Fiebre, No hay fiebre, No hay fiebre en el
temperatura pulso normal, tras dolor intenso. taquicardia en pulso normal aborto normal.
taquicardia dsp Pulso rápido relación con la salvo hemorragia Fiebre en el aborto
de la rotura fiebre importante provocado
Exploración Dolor específico Masa anexial, Dolor bilateral en Sensibilidad en el Cérvix
genital unilateral q dolor al tacto los mov del cérvix. ovario afecto. No entreabierto.
aumenta con los rectal Empastamiento. hay masas. Útero Útero ligeramente
mov del cérvix. Masa. Hidro o duro no engrosado e
Masa dolorosa piosalpinx engrosado irregularmente
anexial o en el blando. Sensible si
saco de Douglas hay infección
Hallazgos de Leucocitos < Leucocitos Leucocitosis. Serie Leucocitos Leucocitos <
laboratorio 15000 o aumentados. Serie roja normal. normales. Serie 15000 o > 15000
normales. Si hay roja normal. Velocidad de roja normal o si está infectado.
rotura, anemia Velocidad de sedimentación ligeramente Serie roja normal
intensa. sedimentación elevada. Beta-hCG reducida. o anemia en
Velocidad de ligeramente negativa Velocidad de relación con la
sedimentación normal. Beta-hCG sedimentación hemorragia
elevada. Beta- normal normal. Beta-hCG externa. Velocidad
Hcg-positivsa negativa (pero de sedimentación
puede ser positiva ligeramente
si hay embarazo aumentada. Beta-
concomitante) hGC positiva.
Ultrasonografía Útero vacío. Masa Útero y anexos Útero vacío. Masa Útero normal. Útero ocupado por
compleja anexial. normales compleja anexial Endometrio saco ovular o
Líquido en saco bilateral engrosado. Ovario restos abortivos.
de Douglas y engrosado y Anexos normales.
hemoperitoneo si posible quiste Cuerpo o quiste
hay rotura roto. Líquido en lúteo.
saco de Douglas
109
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES NO GINECOLÓGICOS:
- ITU, litiasis renal, pielonefritis
- IAM, porfirias, sme. abstinencia
- Colecistitis, apendicitis, enfermedad inflamatoria intestinal, adenitis mesentérica, diverticulitis, tumores
retroperitoneales.
● Abordaje inicial → Paciente hemodinámicamente inestable
● En EE no
● Expectante:
o Hemodinámicamente estable
o Imagen anexial < 4 cm. AC. por ecografía TV
o B- Hcg < 1000 UI /L. Cuanto menor sea el valor de sub beta mayor probabilidad de evolución favorable sin
tto. (88% de mujeres con sub b hcg < 200 se resuelve espontáneo)
110
o Consentimiento informado de la paciente
o Ausencia de líquido en douglas
La resolución ocurre en el 44-69% de los casos correctamente indicados
● Médico
o MTX (metotrexate): es un antagonista del ácido fólico. Inhibe por competencia la unión del ácido
dihidrofólico con la enzima hidrofolato reductasa, interfiriendo en la síntesis de purinas y pirimidinas por
las células. Afecta principalmente a células con alta velocidad de replicación como son las del tejido
trofoblástico.
o Se administra en embarazo < 8 semanas, EE no complicado, fx renal y hepática normales, ausencia de enf
hematopoyéticas, dosaje cuantitativo de subBhcG en ascenso. Se administra como dosis única vs dosis
múltiples.
o Profilaxis con Gammaglobulina en pacientes Rh negativas.
No lo van a preguntar esto
111
● Quirúrgico
o Indicaciones
o Salpingectomía: se indica en sangrado profuso de la trompa debido a rotura o gran infiltración trofoblástica,
recurrencia del EE en la misma trompa, trompa severamente dañada, tamaño del EE > 5cm, paridad
cumplida, EE en un procedimiento de fertilidad in vitro
o Salpingostomía
.
o Si está Hemodinamicamente inestable no vamos a hacer laparoscopía.
o La Laparotomía es una cirugía abierta (“normal”)
o Vias de abordaje: laparoscopía y laparotomía
o Incisión o cx: salpingotomía o salpinguectomía
Incisión de Pfannenstiel: trompa uterina edematosa aumentada de tamaño con el EE
112
EE con trompa rota y hemoperitoneo por via laparoscópica
113
Síndrome (conjunto de signos y síntomas referidos a la pelvis femenina) caracterizado por la inflamación agudo-crónica
de origen infeccioso del tracto genital superior (por encima del OCI, es estéril). Es considerada la más seria complicación
infecciosa causada por patógenos bacterianos transmisibles sexualmente que provienen del tracto genital inferior
● Edad 19 – 25 años→ se da sobre todo en mujeres jóvenes (mujeres sexualmente activas). La importancia es la
potencial lesión en el tracto genital con sus complicaciones que puedan ser permanentes
● Inicio de relaciones
● Número de parejas sexuales TGS: estructuras ubicadas por arriba del orificio
cervical interno. Incluye endometrio, endosálpinx,
● Uso de DIU en vinculación a su colocación→ antes se creía ovario, cubiertas. Es estéril
que era un facilitador. Hoy se sabe que es por situaciones TGI: estructuras ubicadas x debajo del orificio cervical
interno. Vagina, vulva y endocérvix. Tiene flora
asociadas a su colocación normal y patogena.
● Presencia de vaginosis bacteriana (enfermedad del TGI y se
asocia mucho a EPI ya que los patógenos son los mismos)
● Uso de duchas vaginales
● Historia previa de otras ETS
● Es considerada la más seria complicación infecciosa causada por patógenos transmitidos sexualmente
● Gonococo: diplococo gram negativo, parásito intra o extracelular. Es anaerobio-microaerófilo y habita en un pH

de 6,8 – 7,4, donde puede realizar su replicación. Tiene afinidad con el urotelio y epitelio cilíndrico (que abunda
el tracto genital femenino).
o Microaerófilos: requiere muy bajas concentraciones de O2 para sobrevivir en el medio en el cual se
desarrolla→ genera autolimitación de su propia actividad replicativa: en su metabolismo produce un
medio que le es hostil, pero ideal para el crecimiento de anaerobios→ entran los colonizadores de vagina→
se transforma en una infección mixta: gonococos + chlamydias + anaerobios. Bomba de anaerobios.
Puede haber colonización por distintos microorganismos en las distintas zonas del TGS por estar en un
periodo evolutivo distintos
● Chlamydia→ es uno de los agentes + F en la actualidad
● Anaerobios
● Otros patógenos posibles: ureaplasma urealyticum, micoplasmas, bacteroides, estreptococos,
peptoestreptococos, estafilococos, gram negativos.
● Mycoplasma genitalium (según CDC es muy común)
¡!: se encuentra en constante revisión por el aislamiento de nuevos patógenos
El mecanismo de producción está dado por el ascenso de gérmenes del tracto genital inferior e incluye a las entidades
clásicas:
● Endometritis
● Salpingitis
● Ooforitis
● Pelvi peritonitis
114
¿Cómo llegan los microorganismos?
● Bacteriospermia: vehiculización a través de los espermatozoides→ aprovechan su capacidad endógena
o Por pareja portadora: espermatozoides ya llegan infectados al cérvix de la mujer
o Por mujer portadora: infección en la mujer en la mucosa vaginal que, al pasar el semen por el cérvix, toma
a los microorganismos y llegan infectados hacia TGS
● Vehiculización por Trichomonas: ídem
→ clasificación de Monif
● I: Salpingitis sin peritonitis→ no hay compromiso peritoneal, por lo que no hay semiología abdominal. Ausencia
de defensa y rebote. Presencia de dolor al tacto, dolor en hemiabdomen inferior, dispareunia, etc→ se evalúa por
espéculo y se ve salida de material purulento por el cérvix. Se toma muestra y se pide un extendido para ver
leucocitos (si hay < 5 se descarta). Tto médico sin abdomen agudo. Es simplemente una ETS.
● II: Salpingitis con peritonitis→ arranca a haber dolor a la compresión-descompresión
Estos dos suelen tener tratamiento médico
● III: Absceso tubo ovárico
● IV: Ruptura de ATO (absceso tubo ovárico)→ difícil diagnosticar desde afuera (semio, imágenes). Se suele
necesitar una laparotomía exploratoria y tratamiento quirúrgico.
¡!: Datos a tener en cuenta:

● Fase II, III, IV: abdomen agudo
● Fase II, III, IV: suelen ser procesos bilaterales
● Criterios diagnósticos:
Signo de Frenkel: tacto vaginal. Se llega hasta
o Mínimos→ actualmente con uno solo hay que sospechar el fondo de saco posterior y se mueven los
dedos en dirección horizontal para palpar los
EPI fondos de saco laterales. Normalmente no
▪ Dolor en hemiabdomen inferior duele. Si duele es positiva por infección en
▪ Dolor a la palpación anexial TGS.
▪ Dolor a la movilización cervical
o Más de uno de los siguientes:
▪ Material purulento por OCE (orificio cervical externo) que es expresión del TGI pero se aborda
este material porque es mucho más fácil. Pero a los fines de investigación, las tomas no deben
realizarse a través del OCE porque está contaminado con la flora del mismo y se debe hacer a
través de vía laparoscópica a través del saco de Douglas para tomar muestra solo del TGS
▪ Temperatura > 38 grados
▪ Test positivo para Chlamydia/Gonococo
▪ Eritrosedimentación > 15mm
▪ > 5 leucocitos por campo INM. VPN: 92%→ si tomo muestra del material que sale del cérvix y en
el extendido hay < 5 leucocitos, lo más probable es que la paciente no tenga enfermedad
gonocóccica
▪ PCR elevada
● Clínico → VPP: 60 – 90 %→ aprox 10 – 40 % de errores dx (valor inaceptable)
115
● Estudios complementarios
o Laboratorio:
▪ Eritrosedimentación
▪ Recuento glóbulos blancos
o Cultivo→ se hace de entrada con la especuloscopia
o Extendido y gram
o Ecografía transabdominal, transvaginal (ideal), radiología (porque es un abdomen agudo)
o Laparoscopía→ ante duda dx
o Punción del fondo de saco de Douglas→ prácticamente en desuso. Puede mostrar como resultado pus
(EPI) o sangre (EE).
o Los criterios de mayor especificidad para el diagnóstico de EPI son:
▪ Biopsia endometrial→ se ve endometritis histológica
Eco TV o RNM→ engrosamiento tubárico con fluido en su interior con o sin líquido libre en cavidad
abdominal. Presencia de ATO.
▪ Doppler demostrando hiperemia tubárica
Entran en ese 10 – 40 % que puede confundirse evaluando a la pte solo en la clínica:

● Apendicitis→ ppal. Focaliza en un solo lado, eritro siempre baja, subunidad beta siempre negativa, N y V
● Embarazo ectópico→ ppal. Derecho o izquierdo. Si es izq nunca se confunde con apendicitis, sumado a q hay
elevación de subunidad beta.
● Torsión anexial→ torsión del pedículo ovárico sobre el ligamento de sostén
● Diverticulitis
En dx diferencial de EPI SIEMPRE
● Endometriosis
pedir dosaje de subunidad beta!!!
● Pelvis normal
¿Cuándo se interna?
● Fase I: ambulatorio→ no tiene criterio de internación porque NO es abdomen agudo
● Fase II, III, IV: internación (porque son abdomen agudo)
¿Cuáles son los criterios?

● Dificultad diagnóstica→ si no estoy segura, interno y estudio a la pte
● Falla tratamiento médico
● Falta cumplimiento→ la falla del tto no siempre es por dx erróneo, sino que puede ser por mal cumplimiento del
tto, falta de recursos para adquirir los fcos, etc
● Progresión de la enfermedad→ tto inadecuado
● Imposibilidad de seguimiento
● Embarazo→ tienden a mostrar baja incidencia de EPI, pero cuando tienen es grave (embarazadas SIEMPRE se
internan)
116
● Tratamiento médico→ ATB: suele ser de origen polimicrobiano, más frecuentemente por Gonococo, Chlamydia y
anaerobios. Se recomienda usar asociaciones para máxima cobertura→ NO usar monodroga!! Favorece la
resistencia.
o Ambulatorio→ EPI fase I Dosis única se denomina “tratamiento
minuto” asegura que la acción se dará
▪ Ceftriaxona 500 mg IM dosis única + Doxiciclina 100 mg
instantáneamente en las próximas
VO c/12 hs por 14 días +/- Metronidazol 500 mg c/12 hs horas apuntando al gonococo.
por 14 días → es el más aceptado. Se cree que en los próximos
meses va a cambiar a ceftriaxona 500 mg→ ≠ cervicitis:
doxicilina por 7 días.
▪ Ceftriaxona 250 mg IM dosis única + Azitromicina 1 g VO por semana durante 2 semanas +/-
Metronidazol → con la nueva actualización este esquema quedará únicamente para embarazadas
o cuando no pueda utilizar doxiciclina, cambiando ceftriaxona a 500 mg.
o Hospitalario→ EPI fase II, III, IV

▪ Dosis de carga (hasta que esté 24 hs afebril): Clindamicina 900 mg IV c/8hs + Gentamicina 3-5
mg/kg/día IV
▪ Dosis de mantenimiento (por 14 días): Clindamicina 450 mg VO c/6hs o Doxiciclina 100 mg c/12
hs VO
− Clinda: buena cobertura sobre anaerobios
− Genta: gram negativos y gonococo
▪ Cefoxitina 2 gr c/6 hs IV + Doxiciclina 100 mg c/12 hs IV o VO. El tratamiento IV se continúa 24
hs luego de que la paciente se vuelva afebril (48 hs). Continuará con Doxiciclina hasta completar
los 14 días. Si hubiera ATO, se agregará Clindamicina o Metronidazol para cubrir anaerobios→ en
el Durand se da directo doxi-metro.
▪ Ampicilina-sulbactam 3 g IV c/6 hs + Doxiciclina 100 mg c/12 IV→ cuidado xq es muy doloroso a
nivel venoso
● Tratamiento quirúrgico
o Indicaciones de cirugía:
▪ Fase IV
117
▪ Fase III sin rta clínica (es raro que suceda esto)
▪ Ante duda dx
o ¿En qué consiste el tto qx? Primum non nocere: primero no dañar→ lo primero que hago es ver, no dañar
(daño: sacar aparato tubario a una mujer joven). Drenar los abscesos si es que encuentro y dejo tubo de
drenaje. Cuanto menos toco, mejor, porque puedo provocar esterilidad.
o OJO: NO todos los abdómenes agudos son quirúrgicos!! Algunos son de tto médico.
● Parejas sexuales: las parejas que tuvieron contacto dentro de los últimos 60 días deben ser evaluadas y tratadas.
Idealmente se realiza hisopado uretral con búsqueda de iguales etiologías.
● Infertilidad→ lesión de la trompa genera pérdida del oviducto

● Predispone a EE (embarazo ectópico) → predisposición a EE por lesión de la trompa (lesión tubárica)
● Dolor pelviano crónico→ por bridas (fibrosis)
● Tratamiento de las infecciones del tracto genital inferior

● Anticoncepción de barrera (preservativo)
● Educación para la salud
118
Término amplio utilizado para describir alteraciones en el ciclo menstrual que puede implicar cambios
en la regularidad, frecuencia, volumen y duración del flujo menstrual en mujeres no gestantes en edad
fértil.
1 de cada 3 mujeres experimentará alteraciones en su ciclo, más frecuentemente en la perimenarca y
perimenopausia.
• Frecuencia: 21 – 35 días
• Duración: 3 – 10 días
• Volumen: hasta 80 mL
OJO: el sangrado fuera del ciclo puede ser agudo o crónico, por lo que hay que diferenciar entre ambas
presentaciones de SUA:
• Aguda: episodio de sangrado abundante, que puede o no producir IMPORTANTE: en
una descompensación hemodinámica de la paciente. Requiere paciente que consulta
una intervención terapéutica inmediata → OJO: descartar que el por ginecorragia
sangrado no descompense a la paciente. SIEMPRE hacer
• Crónica: presente la mayoría del tiempo en los últimos 6 meses especuloscopía.
→ SUA + F.
Según FIGO (Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia) se puede clasificar en:

• PALM: relacionado con causas estructurales, mensurables visualmente por técnicas de imagen o
por histopatología.
○ Pólipos
○ Adenomiosis
○ Leiomiomas
▪ Submucoso
▪ Otros
○ Malignidad e hiperplasias
• COEIN: relacionado con causas no estructurales, que no se definen por imagenología o
histopatología.
○ Coagulopatía
○ Disfunción Ovulatoria
○ Trastornos Endometriales
○ Iatrogénica
○ No clasificada
119
Cada paciente puede tener una o varias afecciones que provoquen o contribuyan con la hemorragia.
Algunas de ellas (adenomiosis, leiomiomas) pueden ser asintomáticas y no influir en los síntomas.
A. PÓLIPOS ENDOMETRIALES (SUA-P)

• Proliferaciones focales del endometrio, constituidos por
glándula, estroma y vasos sanguíneos. Son de diferentes tamaños,
únicos o múltiples, sésiles o pediculados.
• El componente glandular tiene algún grado de desorden arquitectural
y puede ser funcional o atrófico según la edad de la paciente. Puede
presentar metaplasia, hiperplasia con o sin atipia o más
infrecuentemente carcinoma. El estroma tiene en general más
componente fibroso y los vasos sanguíneos paredes más gruesas que
el endometrio circundante.
• La gran mayoría son benignos.
• La prevalencia de pólipos con hiperplasias atípicas o carcinoma varía
entre 0,5 y 4% (mayor riesgo para mujeres postmenopáusicas con
sangrado).
• La prevalencia de pólipos en la población general es de entre 10 y 15
%, soliendo ser hallazgos incidentales. Tienen origen multifactorial:
alteraciones en receptores de estrógenos y progesterona, inhibición de la apoptosis y expresión
alterada de ciertos genes.
• En pacientes infértiles se cita una prevalencia de entre 6 y 11%, mientras que en pacientes pre
o posmenopáusicas estudiadas por SUA esta prevalencia parecería ser mayor (entre 20 y 30%).
La mayoría de los pólipos tiende a persistir si no son tratados aunque hay reportes de regresión
espontánea.
• En estudios por imágenes (eco e HSC), y según la propuesta de FIGO, solo se clasifican los pólipos
como presentes o ausentes. Una subclasificación incluye tamaño, número, ubicación, histología
y métodos de dx.
B. ADENOMIOSIS (SUA-A)
• Presencia de glándula y estroma endometrial en el espesor del
miometrio, con hipertrofia e hiperplasia reactiva de las fibras
musculares adyacentes. Es un conjunto de lesiones que afectan la
interfase endometrio-miometrio y que van desde un ligero
engrosamiento de la misma hasta el compromiso difuso de todo el
espesor del miometrio, con consiguiente aumento del tamaño uterino. Se
asocia a SUA, dolor pelviano y dismenorrea.
• El dx se realiza con eco y RMN, y el de certeza con el análisis
anatomopatológico en la pieza de histerectomía, por lo que la
prevalencia en la población general es desconocida.
• Al igual que en el caso de los pólipos, la FIGO solo clasifica la
adenomiosis como presente o ausente definida por eco o RMN.
120
C. LEIOMIOMAS (SUA-L)
• Tumores mesenquimatosos de músculo liso. Los
miomas uterinos son los tumores mesenquimatosos
más frecuentes del útero. Resultan de una mutación
somática de una célula de músculo liso y la posterior
expansión clonal de estas células.
• Son altamente prevalentes y se encuentran hasta en el
70% de las mujeres entre 40 y 50 años. Si bien son
frecuentes en mujeres con SUA, muchas mujeres con miomas presentan patrones de sangrado
completamente normales. Esto puede suceder por ulceración del endometrio o ectasia venosa
producida mecánicamente por el mioma y/o desregulaciones de distintos factores angiogénicos,
de crecimiento celular, de remodelación tisular, proinflamatorios y alteraciones locales en la
coagulación.
• ¡!: No se consideran en la clasificación datos como el tamaño uterino, número, localización,
tamaño o volumen de el/los miomas, pero se deja abierta la posibilidad de que cada clínico o
investigador adjunte estos datos.
• Subclasificación de leiomiomas:
○ Presencia o ausencia de uno o más miomas detectados por ecografía
○ Miomas submucosos vs los que no lo son (los submucosos son los más relacionados con
el SUA)
○ 8 subgrupos de acuerdo a la relación de los mismos con la mucosa o la serosa uterina
• CLÍNICA:
○ Submucosos: dan SUA que puede ser sangrado menstrual más abundante o sangrado
intermenstrual.
○ Intramurales: pueden dar tanto SUA como dolor pelviano dependiente del componente
submucosos que tenga.
○ Subserosos: son bastante asintomáticos salvo que crezcan y generen dolor por
compresión, como síntomas digestivos o urinarios.
D. MALIGNIDAD/HIPERPLASIAS (SUA-M)
• Las hiperplasias de endometrio con o sin atipias y los tumores malignos epiteliales o
mesenquimáticos del cuerpo o cuello uterino son causas infrecuentes de SUA en este
grupo de pacientes en edad reproductiva.
La causa más frecuente de metrorragia en la postmenopausia es la atrofia endometrial pero la
causa más importante a descartar es el cáncer (MUY PREGUNTADO).
A. COAGULOPATÍAS (SUA-C)
• Alteraciones de la hemostasia que pueden cursar con SUA como única manifestación o
formar parte de un cuadro clínico más complejo.
• Aproximadamente 13% de las mujeres con SUA, especialmente sangrado menstrual abundante,
tienen alguna alteración de la hemostasia, siendo la más frecuente la enfermedad de von
Willebrand (prevalencia 1%). Otras pueden ser deficiencias de factor XI, VII, o XIII, hemofilia A
o B, alteraciones plaquetarias, como púrpura trombocitopénica idiopática, o trombocitopenia
por aplasia medular (en pacientes que realizan quimioterapia)
• Interconsulta con hematología, alteraciones de la coagulación inducidos por medicamentos
(anticoagulantes) que inicialmente se incluían en este grupo debería ser actualmente
clasificados como iatrogénicos.
• Es importante tener en cuenta este tipo de patologías porque pueden contribuir a otras causas
de SUA, para planificación de una cirugía, para asesoramiento de familiares de primer grado.
121
B. DISFUNCIONES OVULATORIAS (SUA-O)
• Serie de trastornos endocrinológicos que tienen en común una falla de la ovulación, la
producción sostenida de estrógenos y la ausencia de la producción de progesterona por el
cuerpo lúteo en forma cíclica → hay proliferación endometrial persistente asociada con la
disminución de prostaglandina F2α, uno de los principales factores relacionados con la
hemostasia endometrial.
• El espectro de alteraciones va desde la amenorrea, pasando por sangrados escasos y espaciados
hasta sangrados muy intensos. Pueden formar parte de trastornos endocrinológicos
(hipotiroidismo, ovario poliquístico, hiperprolactinemia, obesidad, anorexia, estrés, pérdida de
peso, ejercicio de alta competición, etc. ) o ser de causa farmacológica (uso de esteroides,
antidepresivos tricíclicos, tiazidas, etc.). Inmadurez del eje hipotálamo-hipófiso gonadal es causa
frecuente en adolescentes.
C. ENDOMETRIALES (SUA-E)
• SUA que ocurre en un ciclo ovulatorio normal sin ninguna otra causa de sangrado detectable.
• Se da por alteración de los mecanismos de hemostasia local a nivel endometrial. La fisiopato se
basa en una deficiente producción local de vasoconstrictores como endotelina-1 y
prostaglandina F2α o una lisis acelerada del coágulo por el aumento de los niveles del activador
del plasminógeno o el aumento de vasodilatadores como la prostaglandina E2 y prostaciclina.
• Hay otras causas que afectan a los mecanismos moleculares de reparación endometrial y que
son secundarios a alteraciones en la vasculogénesis, alteraciones en la respuesta inflamatoria, a
procesos inflamatorios o infecciosos crónicos (ej: infección por Chlamydia Trachomatis).
D. IATROGÉNICAS (SUA-I)
• Dispositivos o intervenciones farmacológicas que pueden causar o contribuir al SUA.
• Como ejemplos está el DIU o SIU-Lng (levonorgestrel), medicamentos que afectan directamente
al endometrio como las progesteronas vía oral, sistémica o local, medicamentos que afectan la
ovulación como los anticonceptivos y otras combinaciones de estrógenos y progesterona,
agonistas o antagonistas del GnRh, drogas que afectan la liberación de dopamina, medicamentos
que afectan la coagulación de la sangre como los anticoagulantes orales o la heparina,
anticonvulsivantes o antibióticos (rifampicina), antidepresivos tricíclicos (amitriptilina,
nortriptilina) y antipsicóticos típicos y atípicos (haloperidol, clozapina, risperidona).
E. NO CLASIFICADAS
• Aquellas condiciones o anormalidades raras o que su rol en la patogénesis de sangrado uterino
anormal no está del todo definido. Ejemplos: malformaciones arteriovenosas y los istmo celes.
A. ALTERACIONES EN LA REGULARIDAD
● Sangrado menstrual irregular (SMirreg): intervalos libre de sangrado que excedan los 17
días en un período de 90 días.
● Ausencia de sangrado menstrual (amenorrea): ausencia de sangrado en un período de
90 días. Cuando pasan menos de 90 días hablamos de atraso menstrual.
B. ALTERACIONES DE FRECUENCIA
● Sangrado menstrual infrecuente (antes llamado oligomenorrea): uno o dos episodios
en un período de 90 días.
● Sangrado menstrual frecuente: > 4 episodios en un período de 90 días (este término sólo
incluye menstruación frecuente y no sangrado intermenstrual). Es muy poco frecuente.
122
C. ALTERACIONES DE LA CANTIDAD DEL SANGRADO
● Sangrado menstrual abundante (SMA) – Heavy menstrual bleeding (HMB):
presentación clínica más común de SUA. Hay exceso de pérdida de sangre menstrual que
interfiere con la calidad de vida física, emocional, social y material de la mujer, y que puede
ocurrir sola o en combinación con otros síntomas. Cualquier intervención debe tener como
objetivo mejorar la calidad de vida. Debe definirse la medición de la pérdida de sangre real
por período menstrual → se utiliza el dosaje de hemoglobina y de suministros sanitarios
menstruales. SMA se asocia habitualmente con otros síntomas, incluyendo dolor pelviano
variable y síntomas somáticos.
● Sangrado menstrual intenso y prolongado (SMIP) – ¡!: Considerar que > 50% de
la pérdida menstrual total es
Heavy and prolonged menstrual bleeding (HPMB):
un trasudado endometrial y
mucho menos frecuente que SMA. Se hace la diferencia el componente de sangre
porque estos dos componentes sintomáticos pueden entera usualmente varía
tener diferentes etiologías y pueden responder de entre 30% y 50%.
manera diferente a las terapias.
D. ALTERACIONES DE LA DURACIÓN DEL SANGRADO

● Sangrado menstrual prolongado: períodos menstruales que exceden los 8 días de
duración sobre una base regular. Se asocia comúnmente con sangrado menstrual abundante.
● Sangrado menstrual acortado: de consulta muy poco común (nadie suele consultar por
menstruar poca cantidad), definido como sangrado menstrual de no más de 2 días de
duración. El sangrado también suele ser escaso en volumen y se asocia muy poco a patología
grave (como las adherencias intrauterinas y la tuberculosis endometrial).
Abreviaturas utilizadas:
SUA: Sangrado uterino anormal (el síntoma general)
SMA: Sangrado menstrual abundante
SMIP: Sangrado menstrual intenso y prolongado
SIM: Sangrado intermenstrual
SPM: Sangrado de la posmenopausia
Episodio ocasional de sangrado intermenstrual o postcoital asociado con lesiones superficiales menores
del tracto genital → OJO: puede anunciar lesiones más graves como el cáncer cervical o endometrial.
● Sangrado intermenstrual: episodios irregulares de sangrado, ligeros y cortos, que ocurren entre
períodos menstruales bastante normales. Ocasionalmente abundante y prolongado. Puede ocurrir
en fechas cercanas a la ovulación como un evento fisiológico en el 1 – 2 % de ciclos. Las mujeres con
lesiones superficiales del tracto genital pueden experimentar sangrado durante o inmediatamente
después del acto sexual (sangrado postcoital).
● Manchas o spotting: las manchas premenstruales y postmenstruales son sangrados muy leves que
pueden ocurrir regularmente durante 1 día o más antes o después del período menstrual
reconocido. Estos síntomas pueden ser indicativos de endometriosis, pólipos endometriales u otras
lesiones estructurales del tracto genital.
● Sangrado acíclico: este término se utiliza raramente, y corresponde al grupo de mujeres que
presentan sangrado totalmente errático, sin patrón cíclico discernible, generalmente asociado a
cáncer cervical o endometrial avanzado.
123
En general, en el ciclo normal, el 90% del Algunas definiciones:
sangrado menstrual total se pierde en los
• Sangrado (“Bleeding”): cualquier secreción
vaginal sanguinolenta que requiera el uso de
primeros 3 días de la menstruación, siendo el apósitos.
día 1 y 2 el más abundante y el día 4 y 5 de • Manchado (“Spotting”): cualquier secreción
menor cantidad. Sin embargo, en las mujeres vaginal sanguinolenta que no sea lo
con SUA, los patrones diarios de pérdida suficientemente grande como para requerir
pueden ser muy variables. protección sanitaria.
• Episodio de sangrado / manchado: uno o
Cambio en el patrón menstrual: más días consecutivos en los que se ha
experimentado por la mayoría de las mujeres introducido sangrado o manchado en el
calendario diario.
en algún momento de su vida. A veces estos
patrones pueden volverse anormales.
En personas con terapia hormonal de reemplazo y anticoncepción hormonal, los patrones de sangrado
son distintos. En la mayoría, el sangrado disminuye, e incluso en muchas de las pacientes hay una
amenorrea constante.
Definiciones de patrones de sangrado en mujeres bajo tratamiento hormonal anticonceptivo:

• Sin sangrado: no se han introducido días de sangrado / manchado durante todo el período de
referencia.
• Hemorragia prolongada: episodio de sangrado mayor a 10 días.
• Hemorragia frecuente: > 4 episodios en un período de referencia de 90 días.
• Hemorragia infrecuente: < 2 episodios en un período de referencia de 90 días.
• Hemorragia irregular: rango variable de intervalos libres de sangrado > 17 días dentro de un
período de referencia de 90 días.
• Interrogatorio: edad de la paciente (no es lo mismo una adolescente que en una paciente
menopáusica), FUM, MAC (si puede estar embarazada o está con amenorrea por el SIU), IRS,
RMH, GyP, AP, características del SUA.
• Examen físico: SV (FC, TA, mucosas, FR, etc), IMC, especuloscopia (imprescindible ante
sangrado uterino), TV (evaluar tamaño del útero, fondos de saco, consistencia del cuello), signos
de hirsutismo, insulinoresistencia, galactorrea, examen tiroideo.
• Laboratorio: Sub beta, HMG, Coagulograma, Perfil hormonal (FSH, LH, estradiol), PRL, TSH.
• Estudios complementarios: PAP y colpo, Eco TA/TV, TAC/RMN (cuando ya más o menos
tenemos una idea de donde viene el sangrado o cuando todos los exámenes que hicimos no nos
dan ningún resultado), HSC (hay que pedirle todo porque no sabemos de dónde viene el
sangrado)
○ HSC (histeroscopia): se realiza si existen lesiones focales por ecografía, ante biopsia
endometrial insatisfactoria, ante sangrado persistente con estudios negativos, ante falta
de respuesta al tratamiento médico
OJO: SIEMPRE primero descartar embarazo o una patología maligna o premaligna. Luego, en
pacientes > 45 años y <45 con factores de riesgo (obesidad, anovulación crónica, uso de tamoxifeno,
riesgos familiares etc.) realizar biopsia de endometrio.
124
• El objetivo es controlar las hemorragias, revertir la anemia (si hubiera) y mejorar la calidad de
vida.
• Existen varias alternativas de tratamiento médico: evaluar cada paciente en forma individual
balanceando riesgos y beneficios de acuerdo a la causa del SUA, los síntomas prevalentes, los
antecedentes, los deseos personales, la necesidad o no de anticoncepción o de preservar la
fertilidad. Si las alteraciones menstruales son debidas a condiciones específicas se abordarán los
tratamientos adecuados para estas condiciones. Si la causa del SUA es una patología maligna, el
tratamiento primario será el quirúrgico (en general). ¡!: Antes de instaurar un tratamiento
médico es importante asesorar de todas las alternativas e informar que muchas veces las
pacientes pueden terminar en un tratamiento quirúrgico después de intentar los tratamientos
farmacológicos.
A. TRATAMIENTO MÉDICO NO HORMONAL

● AINEs: Ácido Mefenámico 500 mg/8 hs VO, o Naproxeno 500 mg/8 hs VO, o Ibuprofeno 400
mg/8 hs VO (este último es un escalón menor pero se dan cuando no conocemos a la paciente o ni
ella sabe si tiene enfermedades): al inhibir a la ciclooxigenasa, se altera el equilibrio local entre
tromboxanos y prostaciclinas (vasoconstricción). El efecto es una reducción en la cantidad de
sangrado de hasta un 40%, con dismenorrea 70%. Pueden ser combinados con otros tratamientos,
ya que tienen baja tasa de efectos adversos (GI).
● Ácido tranexámico: 1 g/6 – 8 horas entre 3 a 5 días del ciclo VO, 10 mg/kg/6 hs IV (hemorragias
agudas, IV cuando son sangrados abundantes, VO es muy caro casi no se usa): es un agente
antifibrinolítico, su acción inhibe la degradación de la fibrina y los coágulos. Similar o superior al
ácido mefenámico y progestágenos para el SUA. Está contraindicada en pacientes con antecedentes
de episodios tromboembólicos o falla renal.
B. TRATAMIENTO MÉDICO HORMONAL

● Anticonceptivos combinados: todos los ACO monofásicos son adecuados para el tratamiento del
SUA. Producen una disminución del sangrado anormal, disminuyendo la secreción de FSH y
produciendo un down regulation de los receptores de estrógeno que producen una atrofia glandular
endometrial debido a la exposición prolongada a la progesterona. Pueden administrarse vía oral,
anillo o por vía transdérmica. Disminuye un 43% el sangrado y regulariza los ciclos en el 50 % de
los casos. Como ventajas encontramos la anticoncepción y la reducción de la dismenorrea.
Los regímenes extendidos (12 semanas) o continuos han demostrado disminución de la cantidad de
sangrado y de los episodios de sangrado similar a los ACO cíclicos habituales.
SUA agudos: tratamiento multidosis de ACO monofásico, 1 comprimido cada 8 horas la primera
semana y luego 1 comp/día en las tres semanas posteriores.
CEE: 25/4 – 6 hs por 24hs. Luego de las 24 horas debe continuarse con ACO combinados o
progestágenos por 10 a 14 días.
● Progestágenos: estabilizan el endometrio, inhiben el crecimiento endometrial, inhiben la

angiogénesis, estimulan la conversión de estradiol en estrona, interrumpen la producción de
receptores estrogénicos. El resultado es la atrofia del endometrio con la consiguiente disminución
en la cantidad de sangrado.
SUA agudos en aquellas pacientes con contraindicación para recibir estrógenos: acetato de
medroxiprogesterona 20 mg/8 hs por una semana y luego 20 mg por día 3 semanas.
Los SUA crónicos ovulatorios o anovulatorios pueden ser tratados con progestágenos en forma
cíclica, de 12 a 14 días, o en forma continua.
o Acetato de noretindrona (2.5–5 mg día)
o Acetato de medroxiprogesterona (2.5–10 mg día)
125
o Progesterona micronizada (200–400 mg día)
o Acetato de megestrol (40–320 mg día)
● SIU (DIU con levonorgestrel): sistema intrauterino liberador de levonorgestrel → administra

progestágeno 20 µg/24 hs en el endometrio, reduciendo el grosor y la vascularización Es el mejor
método no quirúrgico de tratamiento. Ideal para SUA + deseo de anticoncepción.
o Es el mejor método no quirúrgico de tratamiento
o SUA con anomalías estructurales (PALM): la eficacia del LNG-IUS ha sido demostrada en
pacientes con adenomiosis. En caso de pólipos se recomienda la extracción del mismo antes
de la colocación. En pacientes con leiomiomas, la eficacia es alta en aquellos que no deforman
la cavidad uterina.
o SUA relacionadas con coagulopatías: adecuadas tasas de respuestas.
o La tasa de expulsión es mayor a la habitual en pacientes con SUA en general y más marcada
aún en casos que presenten alteración de la estructura uterina (especialmente leiomiomas
submucosos).
Las mejores tasas de respuestas han sido en aquellas pacientes con SUA relacionadas con trastornos
de la ovulación (disminuciones de la cantidad de sangrado del orden de 80% a 3 meses y más de
95% a 12 meses). Como EA aparecen irregularidades del ciclo, acné , cefalea, mastalgia, amenorrea,
infección, perforación.
Las que están acá abajo no se usan mucho

● Danazol: produce inhibición de la secreción de FSH y LH, lo que logra muy buenos resultados en la
reducción del volumen de sangrado. Sin embargo, tiene alto costo y frecuentes efectos adversos
como acné, aumento de peso, efectos androgénico, por lo que se reserva para situaciones especiales.
● Análogos de GnRH (Leuprolide, Triptorelina, Goserelina, administrados mediante inyectable

mensual): inhiben la secreción de LH y FSH, generando un hipogonadismo químico que logra la
atrofia endometrial. Provocan amenorrea en > 90% de los casos. El SUA asociado a leiomioma tiene
buena respuesta, pero altos efectos adversos como sofocos y pérdida de hueso trabecular, que
limitan su utilización a períodos de tratamiento no mayores a 6 meses. Se reserva para casos donde
existen severas contraindicaciones para otros tratamientos médicos o quirúrgicos.
● Acetato de Ulipristal: modulador selectivo de los receptores de progesterona que produce una
clara disminución del sangrado uterino (leiomiomas). Sin embargo, su uso se discontinuo por
evidencia de efectos adversos graves. Se usaba por 3-6 meses para disminuir el tamaño de los
miomas para hacer una miomectomía y no una HT pero se descontinuó por los efectos hepáticos
126
C. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DEL SUA CON PATOLOGÍA ORGÁNICA
• Incluye SUA con pólipos endometriales, miomas uterinos (submucosos), adenomiosis.
127
• Luego de realizar anamnesis, examen físico y estudios de imágenes y laboratorio, se debe
realizar una histeroscopia diagnóstica para evaluar la cavidad uterina, descartar procesos
malignos y confirmar el diagnóstico presuntivo.
Luego, específicamente:
● Pólipos cervicales y/o endometriales: polipectomía histeroscópica es el gold standard, ya que
tiene la ventaja de observar directamente al pólipo y realizar con precisión la intervención. Se
instaura en pólipos hasta 1,5 cm. Los mayores requieren resectoscopía.
● Miomas submucosos: miomectomía por vía histeroscópica, siempre que el tamaño y el número
de miomas lo permita.
● Miomas intramurales: miomectomía por vía laparóscopica o laparotómica. En caso de
componente submucoso, la histeroscopía puede ser útil de acuerdo a la experiencia del cirujano, la
técnica adecuada y el instrumental adecuado.
● Adenomiosis: varía según la edad de la paciente, deseos de gestación y forma de presentación de la
patología. Puede realizarse por histeroscopía en el caso de las formas no difusas (nodulares o
quísticas) o por histerectomía vaginal en las formas difusas de pacientes sin deseos de gestación.
D. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DEL SUA SIN PATOLOGÍA ORGÁNICA

Se realiza únicamente cuando el tto médico haya fallado o esté contraindicado.
Se realiza resección endometrial – ablación – histerectomía:

● Resección endometrial: extirpación habitualmente electroquirúrgica por vía trans histeroscópica
(también se denomina endometrectomía). Es mínimamente invasivo, con rápida recuperación,
ambulatorio y con rápida reinserción laboral, siendo costo efectiva y permitiendo el estudio
anatomopatológico del material.
● Ablación endometrial: destrucción del endometrio por diferentes métodos (no se obtiene material
para estudio histopatológico). Técnicas:
o Técnicas de primera generación
▪ Electrocirugía monopolar: resección con asa o ablación con bola → 42% presenta
amenorrea y 10% puede requerir una segunda ablación.
▪ Electrocirugía bipolar
▪ Ablación endometrial con láser
o Técnicas de segunda generación
▪ Ablación endometrial por calor: balones térmicos, hidrotermoablación, catéter
calentador
▪ Ablación endometrial por microondas
▪ Crioablación
▪ Terapia fotodinámica
▪ Globo térmico de radiofrecuencia
▪ Hipertermia intersticial con láser
▪ Electrocoagulación bipolar El índice de satisfacción es del 90%.
En general, en el control de la SUA se puede proponer:
1. Inicialmente tratamiento médico o el DIU liberador de levonorgestrel
2. En segundo lugar la ablación endometrial si el sangrado no se controlase o no fuera bien
tolerado
3. Como último recurso, la histerectomía.
● Ablación – resección endometrial: se denomina de esta forma cuando se combinan ambas
técnicas.
● Se debe incluir de 1 a 3 mm de miometrio subyacente para destruir la capa basal del
endometrio en toda su extensión. Puede ser total o parcial:
128
● Parcial: se respeta en mayor o menor extensión el endometrio cercano al orificio cervical
interno. Generalmente no se sigue de amenorrea.
● Total: se reseca o destruye todo el endometrio, incluyendo la parte más alta del canal
endocervical.
La indicación principal de la resección endometrial es el tratamiento del SUA.

● SUA resistente al tratamiento hormonal y si existe patología sistémica asociada.
● SUA agudo como alternativa al legrado.
● Pacientes candidatas a histerectomía en las que existan contraindicaciones para la intervención
quirúrgica o la paciente no la acepta.
● Cuando existen pólipos endometriales o miomas submucosos, ya que puede realizarse, además, su
resección en el mismo acto quirúrgico.
● En la metrorragia posmenopáusica en el caso de mujeres con tratamiento hormonal sustitutivo, una
vez se ha descartada patología maligna y realizado el ajuste terapéutico adecuado con persistencia
del sangrado.
Contraindicaciones relativas:
● Deseo de gestación
● Patología endometrial maligna
● Miomas uterinos
● Úteros mayores de 12 cm
● Adenomiosis
129
● Interrupción del embarazo antes de la VIABILIDAD fetal (antes de la semana 22 de gestación o peso
menor a 500 gramos)
● ¿Qué es la viabilidad clínica?: concepto más amplio que involucra la capacidad de la medicina actual de
prestar asistencia contra la prematurez extrema, que está determinada por la madurez anátomo-funcional
del pulmón, osea, la capacidad de intercambio gaseoso (24-26 semanas de gestación)
● Según la OMS: menor a 25 cm (OMS, 2002). Menor de 22 semanas de edad gestacional, con un peso fetal
menor de 500 gramos y una longitud cefalocaudal
• Precoz: ‹ 12 semanas (alt. cromosómicas, trisomías, alt. genéticas)

• Tardío: ›12 semanas (5% alt. cromosómicas)
• Recurrente: ≥ 3 consecutivos o ≥ 5 alternados
Hoy en día con 2 consecutivos se comienza el estudio de la paciente, ya que la frecuencia de hallazgos patológicos fue
similar
● 20-30% de las gestaciones

● 26% de los embarazos se pierden antes de que la sub B sea +
● 80% antes de las 12 sem.
● Edad promedio: 9 sem.
DESDE UNA PERSPECTIVA BIOLÓGICA, LA PÉRDIDA TEMPRANA DEL EMBARAZO ES UNA EVOLUCIÓN FRECUENTE
EN LA REPRODUCCIÓN HUMANA
MATERNAS OVULARES
Generales Uterinas o genitales • Cromosómicas
• Genéticas
1-Infecciosas: Rubéola, Endometrio Uterinas

toxoplasmosis, CMV 1-Deficiencia de U. Congénita
2-Traumáticas progesterona 1-Utero septado
3-Inmunológicas: 2-Alteraciones de 2-Utero tabicado
autoinmunes, SAF, PPai la anidación U. Adquirida
4-Enfermedades 1- Mioma
crónicas: DBT, tiroides, 2- Sinequias
cardíacas Incompetencia ístmico cervical:
5-H-D: malnutrición, dilatación prematura e indolora del
tóxicas, desnutrición, cérvix que produce 1 parto en el 2°
drogas, farmacológica, trimestre si no se trata (traumatismo,
radioterapia defectos intrínsecos, congénitos)
130
• Amenaza de aborto • Aborto Completo • Aborto detenido (ex
• Aborto en curso • Aborto Recurrente Huevo/feto muerto y
• Aborto Incompleto retenido)
• Aborto infectado/séptico
Metrorragia de la primera mitad del embarazo, con conducto cervical cerrado, y que puede acompañarse o no de
dolor pelviano
• Retraso menstrual o amenorrea secundaria.
• Test de embarazo positivo.
• Sangrado genital de pequeña o moderada intensidad y/o dolor tipo cólico en hipogástrico generalmente
poco intenso.
• Sin modificaciones cervicales.
• Volumen uterino acorde a la amenorrea.
• Ecografía: vitalidad fetal positiva
• 20-50% de los embarazos
Ante este EF, se pide:

• Hemograma y COAGULOGRAMA
• Grupo y factor
• Sub B cuantitativa (curva 48-72 hs)
• ECOGRAFÍA: No es estrictamente necesario, pero si está disponible se hace para constatar la vitalidad fetal.
• Sedimento Urinario si refiere dolor hipogástrico asociado (u otros síntomas urinarios)
Tratamiento
Manejo ambulatorio
• Reposo????? → No está indicado.
• Abstinencia sexual si durante la primera semana.
• Antiespasmódicos (tratamiento sintomático), ayuda porque es un relajante muscular,
• Hidratación abundante vía oral
¿Cuándo internamos?
• Hemorragia progresa a moderada a severa
• Presión de la paciente y/o de la familia
• El desprendimiento del huevo continúa y se completa

• Una vez que el cuello se abrió no hay vuelta atrás, no se va a cerrar.
• Contracciones uterinas →Dilatación →Huevo al conducto cervical
INCIPIENTE O INEVITABLE INMINENTE, NO HAY VUELTA ATRÁS
Examen físico
• Metrorragia moderada a severa
• Se pueden tactar coágulos y restos ovulares en conducto cervical y/o vagina
• Dolor cólico más importante
131
• TV: OCE y OCI permeables, cuello puede borrarse dependiendo de la edad gestacional.
ABORTO COMPLETO ABORTO INCOMPLETO

• Expulsión completa del • Expulsión incompleta del huevo
embrión-feto y membranas • Útero blando y aumentado de tamaño
• Generalmente entre las 8-10 • Cuello dilatado
sem • Hemorragia continúa y/o se hace más abundante
• Fin de contracciones y • Mayor dolor
dolores cólicos
Eco: confirma, pero no es imprescindible
• Útero disminuye tamaño y
aumenta consistencia
• Cuello se cierra
• Fin de la hemorragia o
continúa escasamente
Eco: cavidad vacía o con imágenes

sugestivas de coágulos
Tratamiento: control Tratamiento: SIEMPRE → Depende de la clínica de la px tmb.
< 12 semanas >12 semanas
¿Cuándo se hace tto médico? Tratamiento médico +
-Hb › 9 mg/dl tratamiento quirúrgico
-GB ≤ 15000
-Compensada hemodinámicamente ¿Qué incluye tto quirúrgico?
-Consentimiento de la paciente -AMEU (aspirado manual
endouterino) Es un aspirador por
Exclusión vacío. Cada vez se usa más, hoy en
-No cumple con los de inclusión día se prefiere incluso.
-Trastornos de coagulación
-Maniobras -LUE (legrado uterino evacuador):
-Signos de infección (T°ax) con cureta de Recamier Sims, o de
-Metrorragia severa Pinar.
Sino, tto qx
Lo vamos a preferir en:
¿Qué incluye el tto médico? - Mayor dilatación
-Tratamiento del dolor - EG > 12 semanas
-Úteroretractores:
prostaglandinas/ oxitocina
-Antibioticoterapia profiláctica:
sólo si la mujer va a ser sometida a
evaluación instrumental. La OMS
recomienda el uso de profilaxis
antibiótica, porque reduce a la mitad
el riesgo de infección en el período
posterior al procedimiento.
Si la evacuación uterina se realiza con
tratamiento médico no se requieren
antibióticos profilácticos, porque el
132
riesgo de infección intrauterina es
muy bajo (OMS, 2012).
-VAT
-Gammaglobulina antitetánica
(mujeres que hayan recibido
previamente menos de 3 dosis de
vacuna con toxoide tetánico, o tengan
antecedentes de infección por VIH,
inmunocompromiso grave o
vacunación dudosa, o presenten una
herida considerada sucia y
contaminada por el profesional de la
salud.)
Evaluación ecográfica: luego de 48 hs

sin evacuación completa se considera
falla terapéutica: tratamiento
quirúrgica (En Htal Durand: corte en
15 mm de endometrio, homogéneo o
con imágenes compatibles con
coágulos…… RECORDEMOS: LA
CLÍNICA ES SOBERANA)
Isoinmunización
-La OMS (2012) sugiere que el riesgo
teórico de isoinmunización es muy
bajo en embarazos menores a 63 días
de gestación (9 semanas).
-Inmunoglobulina anti RHo:
6 -12 sem de gestación 50 mcg IM
> 12 sem, 300 mcg IM
133
Muerte del producto de la concepción con ausencia de expulsión en las siguientes 4 semanas
• Desaparición de síntomas generales neurovegetativos y genito-mamarios
• Metrorragia escasa o ausente
• Tamaño uterino menor al que corresponde por amenorrea
• TV: cuello posterior, formado y cerrado
• Sub B estancada o en descenso
• ECOGRAFÍA!!!!!
Manejo HMyR
• Expectante
o Esperar la expulsión espontánea
o Puede demorar hasta 8 semanas
o Se podría dosar fibrinógeno plasmático: menor a 200/100 ml de plasma: alto riesgo
• Activo
o Dilatación + evacuación (LuE o AMEU)
o Tratamiento médico: Pg u oxitocina con o sin evacuación uterina
→ Es el cuadro que más nos preocupa.

• *Aborto Febril o Infectado: es aquel complicado con una infección localizada en la cavidad uterina.
• *Aborto Séptico: lo anterior + respuesta inflamatoria sistémica, con activación de los elementos de la
cascada inflamatoria. Sepsis a punto de partida ginecológico.
• *Síndrome de Mondor: conocido también como gangrena uterina o síndrome tricolor, producido por el
Clostridium (perfringens)
134
Causas
• ASCENDENTE (la + frec): gérmenes de vagina, endocérvix y región vulvoperineal (cocos gram +,
enterobacterias, anaerobios, pseudomonas)
• MANIOBRAS INVASIVAS
Diseminación
▪ Contigüidad: endocervicitis, endometritis, miometritis
▪ Linfática: parametritis, peritonitis, flemón del ligamento ancho
▪ Canalicular: salpingitis, piosalpinx, ooforitis
▪ Vascular: BACTERIEMIA
ABORTO INFECTADO ABORTO SÉPTICO

• Febrícula Diseminación del proceso infeccioso por vía linfática,
• La vagina está caliente hematológica o canalicular
• Ginecorragia maloliente a fétida • Fiebre o hipotermia
• Dolor a la movilización uterina (ojo con los • Ginecorragia maloliente a fétida
diagnósticos diferenciales) o continuo no tipo • Dolor a la movilización uterina, puede aparecer
cólico reacción peritoneal, distensión abdominal
• Sin grandes alteraciones del estado general • Taquicardia, hipotensión, sudoración,
• Sin cumplimiento de criterios para sirs obnubilación: mal estado general
• Puede evolucionar a la falla multiorgánica en
poco tiempo
Cumplimiento de criterios para SIRS:

2 o + de: - T° axilar ‹ 36 o ≥ 38
- FC › 90
- FR › 20 o PaCO2 ‹ 32
- GB › 12 o ‹ 4 o + de 10% de cayados
¿Qué se pide?
1- Laboratorio COMPLETO (hemograma, función renal, función hepática, ionograma, LDH, coagulograma y
sedimento urinario siempre!!!), gases en sangre arterial en paciente séptica.
2- Sub B si no tengo diagnóstico de embarazo
3- Agrupar y compatibilizar
4- Pancultivar (hemocultivos, urocultivos, endocervix??)
5- Ecografía: evaluar endometrio, tamaño uterino, líquido libre, anexos
6- Si dudas: Rx abdomen de pie y decúbito (aire?), TAC
Manejo
● Control hemodinámico: hidratación IV (en paciente séptica por lo menos dos gruesas vías de acceso), SV,
control estricto de diuresis.
● Antibioticoterapia
● Evacuar foco: idealmente en las primeras 6 horas del ingreso, con una hora de antibioticoterapia.
● Si es necesario: manejo multidisciplinario: UTI, Cirugía general, Nefrología, Infectología
● Indicación de laparotomía: ABDOMEN AGUDO, LÍQUIDO LIBRE, NEUMOPERITONEO O GAS EN ABDOMEN,
SIGNOS DE GANGRENA UTERINA A LA ESPECULOSCOPIA, DIAGNÓSTICO O SOSPECHA DE PERFORACIÓN
UTERINA NO PUNTIFORME
135
Esquemas antibióticos
• Ampicilina, 2 g I.V. c/ 6 hs., + Metronidazol, 500 mg. a 1 g I.V. c/ 8hs, + Gentamicina, 3-5 mg/kg I.V. c/ 24 hs.
Indicaciones de Histerectomía
• Gangrena uterina
• Perforación no puntiforme del útero con o sin peritonitis
• Tétanos de origen uterino.
• Persistencia de cuadro séptico a pesar del tto ATB adecuado durante 48 horas.
• Presentación extremadamente grave de aborto séptico: Mortalidad 60%

• Dentro de las 24 a 48 horas de producido el aborto
• Provocado por gérmenes anaerobios esporulados (Clostridium perfringens en el 80 % de los casos)
• Endotoxemia (toxina hemolítica, necrotizante, neurotóxica, miotoxina)→ hemólisis severa acompañada de
trastornos de la circulación con shock o hipotensión refractaria, CID, acidosis metabólica importante e IRA.
Clínica: Síndrome tricolor→ TRÍADA:

● Anemia: Hemólisis severa, hipotensión refractaria a medidas de sostén
● Ictericia: de origen hemolítico en un primer momento (↑ Bi y Bt), luego por falla hepática
● Cianosis: acidosis metabólica, CID, IRA, IH, falla multiorgánica y muerte.
Exámenes Complementarios
• Laboratorio: anemia, leucocitosis, plaquetopenia, ↑uremia, ↑K, ↑ enzimas hepáticas, estado coagulopático
• Orina: hemoglobinuria, cilindros hialinos, granulosos, hematíes
• ACIDOSIS METABÓLICA
SIEMPRE EVACUAR FOCO INFECCIOSO DE ORIGEN: Histerectomía! Y luego UTI!!!
Manejo
• Sostén respiratorio (ARM)
• Vía central (PVC)
• Hidratación parenteral controlada
• Inotrópicos
• Control diuresis, Hemodiálisis
• Nutrición parenteral
136
• La ETG comprende un grupo heterogéneo de lesiones relacionadas que surgen de la proliferación
anormal del trofoblasto.
• Anomalía de la gestación donde hay una patología relacionada al trofoblasto materno que presenta
como antecedente gestacional: mola completa, mola parcial (tipo de embarazo en sí mismo) o cualquier
tipo de embarazo como un embarazo a término, ectópico o aborto. Estas anomalías van a dar como
resultado distintos patrones histológicos dependiendo del antecedente:
o Molas: Mola invasora o hiperplasia
o Molas completas y parciales o cualquier tipo de embarazo: pre carcinoma o coriocarcinoma
• Están compuestas por distintas entidades
o Embarazos molares
o Neoplasia Trofoblástica Gestacional
o Tumores del trofoblasto intermedio. Los embarazos y las molas (menos frecuentemente) pueden
dar otras anomalías del trofoblasto: nódulo trofoblástico, el sitio exagerado de implantación, el
tumor trofoblástico epitelioide y el tumor del sitio placentario. Estas últimas son muy
infrecuentes.
• Según la capacidad de invadir se pueden dividir en:
o ETG benignas: mola hidatiforme completa o parcial
o ETG malignas: también llamadas neoplasias trofoblásticas gestacionales y son el
corioncarcinoma, la mola hidatiforme persistente o invasora, el tumor del sitio placentario y el
tumor trofoblástico epiteloide. Para que haya un NTG tiene que haber terminado un evento
gestacional sin importar el tipo de histología.
o Esta división tiene sentido práctico ya que implica tratamientos y seguimientos totalmente
diferentes
● MH (mola hidatiforme): más frecuente en países asiáticos que en caucásicos. Indonesia, India y Turquía
son los de mayor incidencia.
● NTG o específicamente coriocarcinoma: son frecuentes en la población caucásica en 1/25 mil o 30 mil
embarazos y en 1/40 molas, pero es mucho más frecuente en el sudoeste asiático con 1/500 y 3 mil
nacimientos.
• Edad materna: tiene que ver con ovocitos inmaduros u ovocitos envejecidos.
o Adolescentes < 20 años → 2 veces más riesgo.
o En < 15 años → 20 veces más riesgo.
o En > 40 años → 5 veces más riesgo.
o En > 50 años → 200 veces más riesgo.
• Antecedente de mola previa → riesgo relativo de tener una mola de 5-40 veces más que la población
general.
o Riesgo con una mola anterior = 1%.
o Riesgo con dos molas previas = 20-25%.
• Anticoncepción:
o Asociación ACO reciente= Mola hidatiforme riesgo relativo (RR) 1.9.
o Mujeres que usaron ACO en el ciclo de la concepción (es decir el embarazo se dio en un contexto
de falla de la anticoncepción) = RR 4.
o ACO post evacuación molar no aumenta el riesgo.
o Tratamiento de fertilidad: sin relación comprobada.
• Nutrición y dieta:
o Déficit nutricional.
137
o Carotenos: déficit del ácido retinoico tenían mayor incidencia de MH y probabilidad de
desarrollar una NTG post mola. → Dar Vit A mejora la incidencia de MH. No se sabe si tiene que
ver con un factor de riesgo racial o un déficit nutricional por parte de las comunidades asiáticas
(comen frutas cocidas y carnes crudas)
• Distribución geográfica: Relacionado con factores raciales y ambientales y alimentación.
• Factores ambientales: tabaco→ produce inmunodepresión y altera la respuesta materna frente a la
implantación y al trofoblasto, lugares cercanos a tóxicos ambientales como los pesticidas, herbicidas, etc.
• Edad paterna: > 45 años aumenta el riesgo.
• Factores genéticos:
o Translocaciones balanceadas: mayor N° de acontecimientos (demetilaciones y metilaciones)
anormales durante la meiosis, aumentando la probabilidad de inducir huevos vacíos o inactivos.
o Molas familiares: Mutaciones NLRP7 o KHDC 3L. → candidatas a ovodonación.
PATOGENIA: se sabe que la impronta genética juega un papel en el desarrollo de embarazos molares y en la NTG.
Los genes paternos tienen más control sobre el crecimiento placentario, mientras que los maternos tienen mayor
control sobre el crecimiento fetal. Por tanto, con un exceso de genes paternos, hay una proliferación placentaria
o trofoblástica excesiva
Tres tipos de gestas posibles:

MOLA COMPLETA: Es una anomalía del trofoblasto por la fecundación del ovocito por un espermatozoide que
sufre una falla en la reducción meiótica generándose una replicación del genotipo paterno y pérdida del genotipo
paterno generándose una mola completa donde todo el componente genético es paterno. Cursa con valores de
Hcg MAYORES A 100.000 mUI/ml
• Mola Hidatiforme Completa Mono Espermática (46XX):
138
o Pérdida de los cromosomas maternos (ovocito anucleado, solo con ADN mitocondrial) con
duplicación de los cromosomas paternos.
o No hay formación de embrión, pero si crecimiento del trofoblasto exuberante de gran desarrollo.
• Mola Hidatiforme Completa Di espermática (46 XX o 46XY): fecundación por dos espermatozoides con
pérdida de cromosomas maternos.
• Mola Hidatiforme Completa Diploide biparental (46XX o 46XY):
o Concepción normal, pero ovocitos con mutaciones de NLRP7 o KHDC 3L.
o Cariotipo normal, pero mutadas.
MOLA PARCIAL: en la fecundación persiste en pronúcleo materno con 2 pronúcleos paternos producidos por un
espermatozoide en el que fallo la reducción meiótica o porque es fecundado por 2 espermatozoides
• Mola Hidatiforme Parcial Diespermática /diándrica (69XXX, 69XXY o 69XYY):
o 1 componente materno + fecundación por dos espermatozoides → esta triploidia va a tener
cariotipo materno por lo tanto la formación de un embrión + áreas de placenta normal que
alternan con áreas de placentación con alteración hidrópica.
o La presencia del cariotipo materno diluye el síndrome molar porque permite la presencia de un
feto normal (incompatible con la vida) + placenta con degeneración hidrópica, no homogénea
donde alternan la placenta sana e hidrópica.
o Si llegaran a término: son fetos polimalformados con un RCIU + hidrops fetal + sindactilia,
malformaciones cardiacas, etc. Incompatible con la vida.
Mola Completa (46 XX o XY) Mola Parcial (69 XXX o

XXY)
PATOLOGÍA
Feto Ausente, involuciona antes de generar GR Presente
fetales
Amnios Ausente Presente
GR feto Ausente (no se forma el embrión) Presente
Edema de la vellosidad Difuso Focal, parchado o damero
(en tablero de ajedrez): zona
de placenta normal con
alterada.
Proliferación del Leve a severa Leve a moderada
sincitiotrofoblasto
CLÍNICA
Diagnóstico Gesta molar Huevo muerto y retenido,
aborto 91%
Hemorragia: metrorragia – 97%: sangrado en jugo de carne/ en jugo 76%: sangrado de borra de
1° síntoma - de ciruela por el desprendimiento de café, escasa y amarronada,
(ahora el dx es ecográfico). vesículas (poco fx pero característico, dx ≠ con embarazo ectópico.
líquido rojizo oscuro por licuefacción de
los coágulos)
Vesículas Presente Ausente
Tamaño uterino Mayor que gesta Menor que gesta
Quiste de la teca (por 30-50% Raros
exceso de gonadotrofinas)
139
Se veía antes porque el diagnóstico era por clínica y más tardío
Toxemia, Hiperemesis 25% < 2%
Hipertiroidismo (todavía se ve, 2% Raro
subclínico)
Émbolo trofoblástico y TEP 20% 5-10%, NO metástasicas
NTG (persistencia) 20% 5-10 %, NO MTS
Hay un riesgo de 45-47% de hacer Neoplasia trofoblástica gestacional después evacuar la mola
Factores de riesgo para hacer una NTG luego de evacuar la mola:
● Útero > 16 cm. ● 40 años.
● Quistes > 6 cm. ● Gemelos.
● HCG > 100.000 mUI/ml. Esto no justifica hacer quimioprofilaxis.
Mola completa con una distribución uniforme en toda la torta

placentaria. Vemos degeneración hidrópica en toda la placenta.
Hiperplasia trofoblástica marcada y ausencia de embrión. Diploide.
Ovocito maduro presente (ADN mitocondrial), pero anucleado o
con cromosomas anómalos.
Mola parcial con hiperplasia trofoblástica moderada y presencia de

embrión incompatible con la vida. Se alternan áreas de placenta enferma
con áreas de degeneración hidrópica
● CLÍNICA
o Generalmente acuden al médico por un atraso menstrual, una prueba de embarazo + y/o signos
y síntomas de un embarazo temprano o complicaciones del 1°T (sangrado, dolor pelviano,
hiperémesis gravídica)
o Hallazgos frecuentes: Sangrado vaginal, presión o dolor pelviano, útero aumentado de tamaño e
hiperémesis gravídica
o Hallazgos infrecuentes o tardíos:
▪ Mola completa: por los altos niveles de la hCG puede haber quistes de la tecaluteínicos
(por hiperestimulación ovárica por la hCG y la prolactina) multilobulados y bilaterales,
hipertiroidismo (el mecanismo no está dilucidado, se cree que hay una tirotrofina
coriónica) y preeclampsia antes de las 20 semanas
▪ La mola parcial se asocia a niveles más bajos de hCG por lo que es menos probable que se
asocie a estas patologías
● HCG: niveles inusualmente altos
● ECOGRAFÍA: (imagen patognomónica: en tormenta de
nieve o lluvia de televisor), se puede ver quistes de la teca
en los ovarios pudiendo ser pélvico diafragmático, de hasta
36 cm.
Imagen en tormenta de nieve
140
Quiste de la teca multilobulado de 6 cm
Quiste gigante de la teca, en el Durand se saca por vía transecográfica
PREVIO: Dosaje de HCG pre evacuatoria, Radiografía de base, ecografía hepática, hemograma, hepatograma y
función renal.
EVACUACIÓN:
• Espontánea: rarísimo
• Dilatación y curetaje (aspirado en realidad): se hace hoy en día.
o Dilatación: Puede ser instrumental como misoprostol o PgE2
o Curetaje: con cánula gruesa de forma repetida (48 hs de diferencia) hasta que se achique el útero.
Ya no se usan las cortantes porque altera el pronóstico de embarazo posterior. Tampoco se suele
hacer curetaje.
• Histerectomía con mola in situ: pacientes que tienen paridad cumplida + morbilidad compleja. Ej:
miomatosis asociada, mola + > 50 años.
•
• Quimioprofilaxis: No se justifica porque la mayoría de las pacientes desarrollan igual la enfermedad
trofoblástica gestacional, de cada 7 suele responder solamente 1.
CONSIDERACIONES DE LA EVACUACIÓN:
• Cuello permeable o dilatación con misoprostol.
• Cánula de aspiración de 12 mm con presión negativa.
• Estimulantes de la contractilidad uterina NO son recomendados antes de la evacuación si el cuello está
cerrado, ya que estimula la dispersión de la enfermedad por la malla de vasos en la decidua materna.
• El material obtenido debe ser enviado a anatomía patológica para documentar el antecedente gestacional.
Esto no indica el tratamiento, este va a depender del marcador tumoral.
• Si la evacuación fue espontánea y completa, con o sin diagnóstico de gesta molar, debe ser seguida con
HCG hasta su negativización, para tener certeza que no tenga una enfermedad gestacional.
141
• Ante un primer legrado incompleto (comprobado por Eco y aumento de hCG) → tomo el segundo legrado
como criterio para descender la HCG. Aumenta el riesgo de perforación y de histerectomía. Es distinto a
que hayan quedado restos o tener enfermedad invasiva.
SEGUIMIENTO
• Se debe hacer en forma semanal con la HCG hasta su negativización → Mola de regresión espontánea.
• Se debe elegir un Kit diagnóstico de HCG que mida todas las subpartes de la molécula que tenga mucha
S y E porque como marcador tumoral es el único método diagnóstico de NTG.
• Este período debe tener un método anticonceptivo seguro. Luego de 6 meses de HCG negativa se puede
autorizar un nuevo embarazo.
• Antes de evacuar la mola hay que avisar a la paciente que tiene riesgo de hacer NTG.
• Evacuar mola y seguir con la gonadotrofina.
MONITOREO DE LA HCG POST EVACUACIÓN.

• Debe ser cuantitativa, sérica y por quimio inmunoluminiscencia.
• La primera muestra, pre evacuatoria, a las 48 horas post evacuación (vida media de la hormona) y luego
semanal hasta negativizar.
• Vigilancia: HCG, control clínico y ACO estricto.
o 1 por semana por 3 semanas.
o 1 cada 15 días, hasta completar 3 meses.
o 1 por mes, hasta completar 6 meses.
EMBARAZO SUBSECUENTE: luego de 6 meses de vigilancia.

• SUB B HCG cuantitativa las primeras 8 semanas de gestación.
• Ecografía transvaginal semanas 6 y 10 de gesta.
• El embarazo normal → no presenta diferencias de riesgo con la población general en cuanto a lo que se
refiere a malformaciones y enfermedades asociadas al embarazo.
• Durante el puerperio debe ser seguida con SUB B HCG por 6 semanas.
• Es una entidad clínica que puede quedar luego de cualquier gesta, pero principalmente luego de gestas
molares.
• Cuestión: ¿como sabemos que tiene una NTG?
• Para su diagnóstico utilizamos criterios de malignidad
Lo ideal es hacer el diagnóstico antes de que la pieza llegue a anatomía patológica porque esta enfermedad se
produce luego de sacar la mola, o la placenta normal, porque lo que genera la enfermedad es lo que queda en el
útero y no vamos a obtener la histología de mola invasora, corioncarcinoma, etc; entonces la única forma que
tenemos que hacer el diagnóstico es con el marcador tumor Beta sub hCG
1. Valores progresivos crecientes (3 valores sucesivos como mínimo en 14 días > 10%).
2. Valores plateau o meseta (4 valores sucesivos como mínimo en 21 días <= 10%; dijo uno cada 15 días,
pero el mínimo son 21 días)
3. Histología coriocarcinoma en legrado: podemos tenerla luego de una histerectomía, en ese caso si se
negativiza la hCG, ya no tiene enfermedad, es una mola de regresión espontánea ya que con el curetaje
pudo hacer salido todo el corioncarcinoma y la inmunidad materna terminar con la enfermedad.
El diagnóstico se hace con estos 3 criterios, pero la indicación de tratamiento va a depender del
comportamiento de la hCG. No necesariamente la presencia del corioncarcinoma voy a hacer QMT, tiene que
estar acompañada del marcador tumoral.
142
• Radiografía de tórax es apropiada para el diagnóstico y conteo de MTS. → Se puede utilizar la TC.
• TAC cerebro, tórax, abdomen y pelvis
• El hígado puede ser estudiado por ecografía o TC.
• Examen físico general y ginecológico que incluya especuloscopia
• Eco TV con Doppler
• El cerebro puede ser estudiado con RMN o TC. LCR/ plasma (normal 1:60) frente a sospecha clínica de
MTS cerebrales con imagen negativa (pacientes de alto riesgo)
• FIGO sugiere que cada centro puede seleccionar entre los distintos métodos, pero reportándolo.
Dependiendo de ello va a depender la sub o supra estadificación.
Hay múltiples y pueden ser: Clínica, Score o Anatómica. → clasificación a recordar: FIGO 2000/02 (hay otra que
saco después que involucra a los factores de riesgo, pero dijo que no sirve para nada): clasificación + score
pronóstico.
Clasificación anatómica: no tiene correlación pronóstica, ya que, por ejemplo, el estadío 3 tiene mucho mejor
pronóstico que la pelvis o los anexos comprometidos
• Estadio I: tumor contenido en el cuerpo uterino.
• Estadio II: tumor extendido a anexos, fuera del útero, pero limitado a los órganos pelvianos.
• Estadio III: tumor extendido hacia los pulmones con afección de la vía genital o sin ella.
• Estadio IV: tumor con metástasis a distancia. Hace MTS en sitios inusuales. → cualquier cosa que no sea
pulmón. Al igual que el endometrioma puede dar MTS en lugares más raros como dedo, encías, oído.
Score: se hizo un sistema de clasificación pronóstica que nos dice donde está la enfermedad (útero, pelvis,
pulmón, etc) sumado a un score pronóstico que analiza FR para no responder a un tratamiento con mono
quimioterapia y nos va a servir para elegir el tratamiento adecuado
Score
Factores de riesgo
0 1 2 4
Edad < 39 > 40 - -
Antecedente de gesta Mola Aborto Término -
Intervalo desde fin de gesta hasta inicio
Hasta 4 4-6 6-12 > 12
de quimio (meses)
HCG al inicio del Tto 103 103-104 104-105 > 105
MTS de mayor tamaño tumoral
- 3-5 >5 -
incluyendo al uterino (cm)
Pulmón Bazo Hígado
Lugar de MTS Gastrointestinal
Vagina Riñón Cerebro
N° de MTS (pulmón solo si son > 2 cm) - 1-4 5-8 >8
Quimio previa: por eso no se hace 2 o +
- - Simple droga
quimioprofilaxis. drogas
Tratamiento fallido o inadecuado previo: vemos pacientes que no son tratadas de acuerdo con estándares o a
dosis subóptimas. Esta es una enfermedad muy proliferativa, crece como un tumor embrionario y necesita
tratamientos que respeten esquemas semanas (metronómicos) como ocurre en las enfermedades
mieloproliferativas (leucemias), y son enfermedades rápidamente mortales. Así como es uno de los modelos de
143
curación del cáncer porque bien tratadas se curan el 100% en las de bajo riesgo hay mujeres que mueren por no
recibir un tratamiento óptimo. La causa más frecuente de mortalidad es el tratamiento inadecuado
Score pronóstico:
• Bajo riesgo: 0-6: pasible de curar con monoterapia.
• Alto riesgo: >= 7: es poco probable que cure con mono quimioterapia, doy poliquimioterapia.
• Ultra alto riesgo: >= 13.
Se escribe: FIGO II:7 (estadio: score)
La principal causa de mortalidad se debe al mal tratamiento.
• Alteración de la curva de regresión de HCG. • Abdomen agudo ginecológico: perforación,

• Altos niveles de HCG. torsión de los quistes de la teca (pensar dx ≠
• Sangrado irregular leve o severo, post con quiste hemorrágico, torsión anexial, etc).
aborto o post parto. • Infección: leucorrea purulenta, dolor pélvico
• Quiste de la teca, hallazgo en ecografía agudo (diagnóstico diferencial con EPI).
• Subinvolución uterina o agrandamiento: el • Otros: tuberculosis miliar, GN, MTS cerebral
útero se debe volver intrapélvico. durante el embarazo con ausencia de cáncer
previo, metástasis pulmonares.
Concepto: Cualquier paciente en edad fértil que le vamos a hacer alguna intervención, debe tener una hCG. Si el
hallazgo no es acorde con amenorrea o con gesta, la paciente tiene una NTG hasta que se demuestre lo contrario.
Cualquier paciente con hCG alta en ausencia de tumor ovárico primitivo y que no está embarazada es una NTG y
se trata como tal sin la necesidad de la histología.
• Tratamiento: abordaje interdisciplinario de expertos (psicólogo, oncólogo, clínico y ginecólogo). En

general es una chica joven en edad fértil en búsqueda de embarazo y se encuentra con un escenario
inesperado y grave.
• Estadificación y score.
o Examen físico general y ginecológico que incluya especuloscopia (cara anterior de vagina).
o Ecografía transvaginal con Doppler.
o TC cerebro, tórax, abdomen y pelvis (FIGO acepta radiografía tórax, ecografía abdominal y
recomienda TC completa incluyendo cerebro en casos de tórax positivo).
o En score altos: LCR/plasma (normal <1:60) frente a sospecha clínica de MTS cerebrales con
imagen negativa.
• Tratamiento:
o Quirúrgico.
o Quimioterapia.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:
Siempre se trata de que el tratamiento 1° sea la quimioterapia para preservar la capacidad reproductiva
siempre y cuando no pongamos en riesgo la vida de la paciente, pero el tratamiento quirúrgico es necesario y es
el 1° cuando la misma viene con una situación hemorrágica
• Histerectomía primaria: por sangrado cataclísmico o con paridad cumplida
• Histerectomía secundaria: intraquimio para pacientes de riesgo, que no se curan, que tienen fármaco-
resistencia, que tiene paridad cumplida, pone en riesgo su vida.
• Alertas:
144
o Enfermedad con alto riesgo de sangrado masivo durante biopsias. NO deben ser biopsiadas
porque es como biopsiar una placenta
o Solo se deben biopsiar en situaciones muy específicas (por ejemplo, una paciente con hcg que no
nos dice mucho, y tenemos la sospecha de que es un nódulo trofoblástico que no responde a la
QMT y queremos saber si es un tumor del trofoblasto intermedio) . Las lesiones que por la clínica
deben ser resecadas, deberán hacerse con margen de seguridad y considerando el riesgo de
sangrado.
• Consideraciones:
o Las imágenes están limitadas al comportamiento del marcador tumoral.
o Enfermedad a distancia → resección de focos de fármaco resistencia.
• Manejo de las embolizaciones por cirugía: se embolizan las ilíacas para que durante la QMT no sangren
tanto o cuando durante la operación empiezan a sangrar y queremos preservar el útero
o Para prepararlas para cirugía, cuando sangran mucho antes del tratamiento o durante el
tratamiento QMT se hacen embolizaciones para preservar la capacidad reproductiva.
o Evaluación de vasos con radiografía (hemodinamia):
▪ Previa a la quimioterapia: electiva para la prevención de la hemorragia o de urgencia
indicadas ante el sangrado masivo.
▪ Post quimioterapia o durante el tratamiento: electivas por Shunt arterio-venosos
adquiridos post NTG, y las de urgencia indicadas ante hemorragia activa intratratamiento.
TRATAMIENTO QUIMIOTERÁPICO.
Varía de acuerdo al score.
• BAJO RIESGO (score <= 6).
o Esquemas de monoquimioterapia.
o 20-40% requieren alternativa de 2da línea (60% son Score 5-6).
o 2% va a requerir una 3ra droga
o Histerectomía se evalúa para farmacorresistencia o coadyuvancia a quimioterapia.
o Importante: curan el 100%, 89% con QMT, aunque el 10% puede requerir una HT por medidas
de urgencia.
o Drogas: importante respetar los esquemas porque sino se genera resistencia
▪ 1ra línea: Metotrexate. MTX. Mismo esquema que Embarazo Ectópico.
• Son 8 días de tratamiento y 6 de descanso
• 1 mg/kg IM días 1-3-5-7, con rescate con Ac. Folínico a las 30 horas.
• Ácido folínico: 0,1 mg/kg VO días 2-4-6-8.
• Efectos adversos: mucositis (toxicidad gastrointestinal)
▪ 2da línea: Actinomicina D. ATC D.
• Cada 1-5 días o en pulso 13 µg/kg IV cada tres semanas (máximo 0.5 mg).
• 1.25 mg/m2 cada 14 días.
• Efectos adversos: mielotoxicidad, vómitos, alopecia parcial, hepatotoxicidad,
necrosis por extravasación.
• Indicaciones: resistentes a MTX, 1ra línea en algunos centros, pacientes
resistentes a ACT D en pulsos.
▪ Aplicación: Ambulatorio, fácil aplicación, no requiere concurrir al centro de salud para
cada dosis, puede trabajar. Hay una forma que se llama home made, se le dan las jeringas
para que se las coloquen cerca de su casa o sus parejas o parientes y no tienen que ir al
hospital todos los días.
▪ Monitoreo. → DEFINE LA CONDUCTA
• Durante todo el tratamiento con QMT, la HCG debe dosarse:
o Semanal, sérica y cuantitativa.
o Siempre con el mismo método.
145
o Curva en descenso → respuesta al tratamiento.
o Falta de descenso → resistencia. Cambiar de estrategia porque sino la
voy a hacer refractaria al tratamiento.
• Siempre con MAC porque la hCG tiene el mismo marcador.
• Se toma en cuenta el valor de hCG del descanso: falta de descenso respecto al valor
del descanso previo.
o ¿Hasta cuándo tratar? Ciclos predeterminados hasta la negativización del marcador y un ciclo
de consolidación, luego del descenso. Objetivo: reducir riesgo de recurrencia.
o Vigilancia: con HCG, control clínico y ACO estricto.
▪ 1 por semana por 3 semanas.
▪ 1 cada 15 días hasta completar 3 meses.
▪ 1 por mes hasta completar 1 año.
▪ Cada 6 meses durante etapa fértil.
o Embarazo subsecuente:
▪ Mismas pautas que para la Mola
▪ Se autoriza luego de 1 año de vigilancia.
o Recurrencia → dentro del primer año de vigilancia entre 1-2%.
▪ En este caso reestadificar FIGO score.
▪ Esquemas de rescate con o sin cirugía en casos seleccionados. En esta etapa la curación
es del 100% con esquemas bien hechos
• ALTO RIESGO. (Score >= 7).
o Tratamiento → esquema de poliquimioterapia.
o Las MTS hepáticas y cerebrales pueden irradiarse para mitigar las hemorragias (se irradia la MTS
cerebral cuando sangra). → ya no se hace, solo se irradia la cerebral cuando sangra y no se puede
operar.
o Cirugía para controlar sangrado y remover focos de fármaco resistencia.
o Drogas: EMA/CO → alta tasa de curación. Ema = Etopósido, MTX y actinomicina y CO =
ciclofosfamida y Vincristina. Se hace por ejemplo, lunes, martes, lunes, lunes, martes, lunes; no
tiene otro descanso y se hace sucesivamente hasta que negativiza
▪ Día 1:
• Actinomicina D: 0.5 mg IV.
• Etoposido 100 mg/m2 IV en 250 ml de solución isotónica.
• Metrotexate:
o 100 mg/m2 IV goteo rápido.
o 200 mg/m2 IV goteo 12 horas.
▪ Día 2:
• Etoposido: 100 mg/m2 IV en 250 ml de solución isotónica.
• Ac. Folínico: 15 mg/m2 IM o VO cada 12 horas. 4 dosis.
▪ Día 8:
• Vincristina: 1 mg/m2 IV (máximo 2 mg).
• Ciclofosfamida: 600 mg/m2 IV en solución salina isotónica.
▪ Muy intenso, con muchos EA, pero con alta eficacia.
• ULTRA ALTO RIESGO (Score > 13).
o EMA/PE: terapia de novo en pacientes de muy alto riego o las que recidivaron al EMA/CO. PE:
cisplatino y etopósido.
▪ Día 1:
• Etopósido: 100 mg/m2 IV en 250 ml de solución isotónica.
• Metotrexate 300 mg/m2 1 L de solución salina. IV. Goteo 24 horas.
▪ Día 2:
146
• Ac. Folínico: 15 mg/m2 IM o VO cada 12 horas. 4 dosis.
▪ Día 8:
• Cisplatino: 75 mg/m2 IV goteo de 12 horas.
o Requiere hacerse en sitios especializados y requiere internación. Es de muy alta
complejidad, se hacen en hospitales de día y se necesita una cámara de flujo laminar para
preparar la medicación
o ¿Hasta cuándo tratar?
▪ Ciclos predeterminados hasta la negativización del marcador y 3 ciclos de
consolidación.
▪ 4 ciclos si hay metástasis cerebral.
o Vigilancia: HCG, control clínico, ACO estricto.
▪ 1 por semana por 3 semanas.
▪ 1 cada 15 días hasta completar 3 meses.
▪ 1 por mes hasta completar 1 año.
▪ Bimestral hasta completar 2 años.
▪ Cada 6 meses durante la etapa fértil.
o Embarazo subsecuente: se autoriza luego de 2 años de vigilancia (mismas consideraciones que
la mola)
▪ Con iguales consideraciones que la mola con regresión espontánea.
▪ SUB-B HCG cuantitativa las primeras 8 semanas de gestación.
▪ Ecografía transvaginal semanas 6 y 10 de gesta.
▪ El embarazo normal no presenta diferencias de riesgo con la población general.
▪ Durante el puerperio debe ser seguida con SUB-B HCG por 6 semanas.
o Resistencia y recurrencia.
▪ A pesar de la efectividad de los tratamientos, en alrededor del 10-30% de los casos, no
se logrará alcanzar la remisión de la enfermedad con el esquema primario de
poliquimioterapia, o bien se producirán recurrencias. La cura de estas pacientes,
finalmente, dependerá del éxito de los esquemas de salvataje, con o sin procedimientos
quirúrgicos coadyuvantes. Son pacientes expuestas a toxicidad y tiene una altísima
mortalidad
▪ Tasa de sobrevida 40-50%.
▪ Principales causas:
• Inadecuado tratamiento de inicio.
• Demora entre ciclos.
• Demora en el inicio del tratamiento.
• Pérdida del seguimiento.
• Retorno con enfermedad diseminada.
• Terapias de salvataje: es un montón esto eh.
o Resultados poco predecibles.
o Gran riesgo de morbimortalidad por tratamiento.
o Esquema:
▪ EMA-PE.
▪ La mayoría de los esquemas utilizan Platino. En los últimos tiempos se incorporó la
capecitabina y la terapia inmunológica.
147
ALGORITMOS
Recordar:
• Son pacientes jóvenes
• Con altas tasas de curación
• Riesgo de segundos tumores, funciones gonadales y secuelas psicológicas.
• El tiempo es clave:
o No apurarse en el diagnóstico de la curva, no demoras en el inicio del tratamiento, no demoras
entre ciclos, respetar tiempo de infusiones y tiempo para enseñar, explicar, concientizar y
protocolizar.
• La adherencia va a depender de la relación médico-profesional.
• Adherencia: Es muy importante el acompañamiento de estas pacientes
148
El cuello del útero se divide en 2 partes:
Exocérvix→ Es la parte del cuello que da a la vagina.
Tiene un epitelio plano estratificado no queratinizado (para
hacerlo más resistente)
• Células superficiales
• Células intermedias
• Células parabasales
• Células basales
• Por debajo el estroma.
Todo lo que atraviesa MB→ pasible de dar metástasis
Endocérvix→ Representado por el conducto endocervical y el orificio cervical interno que da a la cavidad uterina.
Presenta un epitelio compuesto por una monocapa de células cilíndricas dispuestas en empalizada
• Por debajo está el estroma
• Son células mucosecretantes→ hacia la luz→ ayuda al embarazo
• No necesita que sean varias capas, ya que no está sometido a traumas externos
Lugar donde el epitelio cilíndrico se transforma en estratificado→ orificio cervical externo histológico
El útero se inserta en la vagina como si fuese el corcho de una botella.
Tenemos 3 formas diferentes de estudiar el cuello:

1. Trípode diagnóstico convencional:
• Citología exfoliativa (PAP) endo y exocervical
• Colposcopia
• Biopsia dirigida si fuera una imagen anormal de grado 2 (Anormalidades mayores)
Otras opciones
• Estudios moleculares (no están en todos lados)
SCREENING POBLACIONAL
2. Citología convencional en fase líquida (como único estudio): Lo que se hace es tomar la muestra con
un cepillito y ponerlo en un frasquito con líquido (en vez de en un portaobjetos) esto luego se centrifuga
y en el fondo quedan las células del cuello y se ordenan en un portaobjetos en monocapas, por ende es
más sensible que la citología exfoliativa (PAP). Es útil en tamizaje poblacional porque es más barato. La
sensibilidad para detección de CIN2 + es del 50% y no supera el 80%. El CIN 3 es altamente reproducible
entre citólogos. La citología en fase líquida mejora esa sensibilidad, disminuye las muestras
insatisfactorias y permite lecturas automatizadas.
3. Solo test de HPV (COBAS) o citología + test de HPV
o Solo a pacientes a partir de los 30 años, antes de los 30 casi todas somos positivas para HPV.
o El COBAS detecta genoma viral de alto riesgo: dice positivo para 16, positivo para 18 o positivo
pero no para 16 o 18 sino para alguno de los híbridos.
o El test de captura de híbridos solo dice que hay positividad para HPV.
o Tiene alto VPN→ puede dar positivo y no tener lesión, solo partículas de genoma viral. Pero si da
negativo, tiene más del 98% de posibilidades de no tener patología en 3 (IC) a 5 (ID) años.
En base al estudio molecular
o Estudio molecular + → requiere la lectura de la citología, posibilidad de colposcopia y eventual
biopsia dirigida.
o Estudio molecular - → no se lee el PAP
o Visualización directa con ácido acético
o Visualización directa con lugol, para países muy pobres, lo que no se tiñe se biopsia.
149
o Cervicografia
o AutoPAP
TAMIZAJE INDIVIDUAL
• Citología exfoliativa + colposcopia
Estudio microscópico de células exfoliadas de la mucosa cérvico-vaginal: superficiales

(acidófilas y basófilas), intermedias y profundas (parabasales y basales)
¿Cómo se hace el PAP?

1- Se coloca el espéculo sin lubricación
2- Espátula de ayre (la del medio de la foto inferior)
3- Citobrush para estudio endocervical (el cepillito de la foto superior)
¿Cuáles son las condiciones basales? → nada en vagina 48 hs previas

• No relaciones sexuales
• No tampones y lavajes vaginales
• No medicación intravaginal
• No eco TV
• No menstruación
FALSOS NEGATIVOS en el PAP→ HASTA EL 40% (citología normal y sin embargo tiene patología subyacente)
¿Cómo leo el PAP? → tiene 2 sectores

HORMONAL (evalúa si la cantidad de hormonas ONCOLÓGICA
adecuada para su edad) -Normal
Se expresa mediante el índice de maduración en -Anormal
porcentaje de tipo de células exfoliadas Según Bethesda
• Negativo: NIL (clase 1 y 2)
-PAP trófico: cuanta más cantidad de células • Positivo: p/ células neoplásicas (clase 4 )
superficiales e intermedias, mayor trofismo • Calidad de la muestra (clase 3)
hormonal. o Satisfactorio (lo puedo leer)
Este es el que está presente en las pacientes jóvenes. o Limitado (lo puedo ver mas o menos, pero
hago dx.)
-PAP atrófico: cuanto mayor cantidad de células o Insatisfactorio: se repite el estudio x lo gral
profundas (basales o basales), mayor atrofia
Este es el predomina en pacientes ancianas. PAP (esta clasificación ya no se usa)
● Clase I: negativo
● Clase II: inflamatorio
● Clase III: sospechoso
● Clase IV: positivo
Negativo o inflamatorio: es lo mismo. Porque lo que se

quiere es descartar cáncer
LA COLPOSCOPIA + CITOLOGIA
• Observación del TGI con colposcopio EXFOLIATIVA DISMINUYE SU
POSIBILIDAD DE FALSOS NEGATIVOS
• Se usa ácido acético al 3-5% o también se puede usar vinagre blanco A MENOS DEL 2%
de alcohol.
150
• Lugol: a veces se usa→ tiene afinidad por el glucógeno
• Epitelio indemne con estrato intermedio: de marrón caoba oscuro
• El endocérvix o las células neoplásicas no se tiñen.
• Se puede evidenciar el endo y exo cérvix
¿CÓMO SE EVALÚA EL ENDOCÉRVIX?

• Con un endo espéculo: puedo llegar a ver el ⅓ inferior del endocervix.
• Citobrush→ saca mucho material para evaluar
• Raspado biópsico
• Microcolpohisteroscopia
1-Vulva, vagina y perineo

● Anestesia local con xilocaína con o sin epinefrina
● Pinzas sacabocados
● Bisturí
2-Cuello uterino
● Pinzas sacabocados
3-Endocérvix
● Curetas de kevorkian (alargada y finita, para sacar tejido)
• Los cofactores son los que colaboran a que 2 pacientes que tienen el mismo virus, por ejemplo, HPV 16,
una no tenga nada y otra evolucione a un cáncer de cuello por ejemplo. Probablemente la que evoluciono
al cáncer de cuello tiene más cofactores que la otra paciente.
• El tabaco es el cofactor más importante→ mediante sus metabolitos, elimina las células de langerhans
del cuello uterino (puesto que serían la única barrera p/ hacer frente a lesiones). Cuando la paciente deja
de fumar, tarda entre 6 meses a 1 año y se puede regenerar.
• Otros cofactores muy importantes son los que generan inmunodepresión en las pacientes.
Evolución de lesiones intraepiteliales Solo el 10% de las infectadas padecerá lesiones

CIN 1% progresa a cáncer de bajo o alto grado en el TGI
CIN II 5% progresa a cáncer Solo menos del 1% padecerá cáncer
CIN III 12% progresa a cáncer Sin embargo, es el segundo cáncer ginecológico
en frecuencia en nuestro país
Pruebas moleculares para HPV
• Captura de Híbridos 2 (CH2)
○ Aprobada en 2000 por FDA
○ Prueba directa de detección de ADN por Quimioluminiscencia
○ Necesario Co-Test de citología exfoliativa
151
○ Identifica presencia de 13 tipos de HPV-HR
○ NO tipifica
○ No cuantifica (si bien se acepta informe numérico)
○ Altísimo VPN
○ Alta sensibilidad/Baja especificidad (la mayoría de las infecciones no se asocian a lesiones)
• COBAS 4800
○ Aprobada en 2000 por FDA
○ Prueba de amplificación ADN por PCR en tiempo real
○ Identifica 14 tipos de HPV-HR y genotipifica HPV 16 y 18
○ Aprobada por la FDA 2011 como tamizaje primario (sin co test)
1-MUCOSA ORIGINARIA
• Expresión del epitelio escamoso maduro normal
• Coloración rosada uniforme
• Superficie lisa y húmeda
• Vasos en horquilla o reticular
• Schiller negativo uniforme o Lugol positivo.
2-ECTOPIA
Sin preparación se muestra como zona Cubierta por moco viscoso y adherente
Presencia de mucosa endocervical
roja Epitelio cilíndrico fácilmente
fuera de su límite anatómico
Con ácido acético se ven papilas color sangrante
Reemplazando en mayor o menor
rosado, aspecto transparente, tamaño
grado al epitelio exocervical
homogéneo, como racimo de uvas o
normal
dedos de guante
En negro las glándulas de la ectopía.

Zona de transformación cerrada, lo llaman
huevo de naboth o glándula de moco.
152
3-ZONA DE TRANSFORMACIÓN
Representa el esfuerzo del epitelio pavimentoso por sustituir el epitelio cilíndrico ectopiado (aquí se puede
fabricar el cáncer)
Sustitución
● Desde la periferia hacia el centro
● Desde la profundidad, a partir de las células de reserva
Elementos:
● Epitelio metaplásico
● Orificios glandulares
● Huevos de Naboth
● Gotas de cera
Pueden quedar islotes de ectopia
Hay zonas de transformación

• TIPO 1: se observa completamente el límite escamo-columnar
• TIPO 2: se observa parcialmente el límite escamo-columnar
• TIPO 3: no se observa el límite escamo-columnar→ es imprescindible hacer un citobrush, ya que no veo
el límite y no debo pasar un cáncer por alto
Es una descripción del límite escamocolumnar, y si veo otra imagen externa, la debo informar
153
4-IMÁGENES INFLAMATORIAS
Colpitis a puntos rojos Colpitis a puntos Colpitis mixta:
-Punteado rojo cervicovaginal sobre fondo rosa pálido blancos ambos tipos
-Variedades “colpitis geográfica” “colpitis maculosa” Punteado sobre
-Trichomona o gardnerella epitelio rosa pálido
• Vaginosis: flujo con burbuja fina Hongo (cándida
• Trichomona: flujo con burbuja gruesa albicans)
• Cuando le ponemos lugol a esta lesión se tiñe el cuello de
marrón y las lesiones quedan blanquecinas, se lo llama
“colpitis en cielo estrellado” nos indica que tiene un
trichomoniasis.
5-EROSIÓN
• Desaparición total o parcial del epitelio pavimentoso. De origen inflamatorio, traumático, distrófico o
neoplásico.
6-PAQUIDEMIZACIÓN
• Es tener el epitelio como el paquidermo (como el rinoceronte) epitelio blanco, grueso, de textura
irregular con surcos más o menos profundos
• Se observa el prolapso genital
• EJ: por roce de un prolapso con la ropa interior de la paciente.
7-IMÁGENES ACETOBLANCAS
• Con fondo blanco→ ESTAS SI O SI SE BIOPSIAN: se biopsian con criterios de sospecha colposcópica→
Leucoplasias, mosaicos o puntillados irregulares y que están cercanos o metiéndose en el conducto
endocervical.
o Leucoplasia (manchas blancas)
o Base o puntillado: base blanca puntos rojos.
o Mosaico: Losetas blancas con “calles” rojas.
• Se muestran mejor (se ven blancas) con ácido acético
• Pueden corresponder a patologías premalignas o malignas
• Prueba de shiller positiva (son Lugol negativas)
LEUCOPLASIA PUNTILLADO O BASE MOSAICO

Imágenes blancas únicas o Punteado rojo de mayor o menor Losetas blanquecinas separadas
múltiples, tenues o groseras, intensidad sobre placa de por calles rojas
hipertróficas o verrugosas leucoplasia
Carecen de vasos
Se observan a simple vista o con
preparación
Cuanto más se acerca al límite
escamocolumnar, mayor riesgo de
malignidad tienen.
Cuanto más irregulares→ más sospechosas
8-PÓLIPOS
• Habitualmente endocervicales (pero pueden provenir desde el endometrio)
• Se consideran un fenómeno hiperplásico que involucra epitelio y estroma, más que una verdadera
neoplasia
• Tamaño variable, blandos y fácilmente sangrarle
• Se implanta CIN o cáncer en menos del 1%
154
• Se hace polipectomía por torsión
9- MUCOSA ATRÓFICA → Se da por falta de hormonas.

• Adelgazamiento de la mucosa a expensas del estrato intermedio
• Mucosa pálida, lisa y sin relieves
• Traumatismo fácil
• Desaparición del moco: aspecto de sequedad
• Red vascular más visible
• Schiller negativo, débil
ALGORITMO DE MANEJO
1- PAP
2- Colposcopia: se coloca ácido acético y se mira e informa si hay Zonas de transformación
Si tengo citobrush, lo hago en todas las Zt
o Zt1
o Zt2
o Zt3: si o si hago citobrush, no puede faltar.
Si veo alguna imagen “sospechosa”, también la describo y si considero que hay que tomarle biopsia, lo hago.
PAP Y COLPO SIEMPRE

A NO SER QUE HAGA ESTUDIO MOLECULAR, que reemplazaría los dos estudios anteriores
● Si es negativo: no miro el PAP
● Si es positivo: miro el PAP
Test de HPV (se hace a partir de los 30 años, nunca antes) → porque seguramente antes haya partículas en estado
episomal.
155
Lesiones intraepiteliales escamosas del cuello uterino (LIE o SIL) → conjunto de cambios caracterizados por la
presencia de atipias celulares en un epitelio que, por lo general, conserva su arquitectura y que están siempre por
encima de la MB. Comprometen en distinta proporción el espesor del epitelio según el grado de lesión intraepitelial
del que se trate. Las LIE en general no presentan síntomas clínicos
• La presencia del virus de HPV es condición necesaria pero no suficiente para desarrollar lesiones malignas
en el cuello uterino
• Pertenece a la familia de los parvovirus. Tiene ADN circular episomal y cápside proteica. Su genoma se
compone por:
○ Proteína Early (E): las E6 y E7 forman parte de la replicación del virus → transformación del virus
○ Proteína Late (L): síntesis y ensamblaje de la cápside (L1 constante en todos los tipos virales,
incluyendo la vacuna → es el principal en ella)
○ Resto del genoma
• Muestra alta afinidad por las mucosas. Es un virus NO CULTIVABLE. Además, muestra una seroconversión <
70 %, lo que implica que tiene capacidad de evadir la respuesta inmune, por lo que la mujer se puede
recontagiar muchas veces.
CICLO DE VIDA DEL VIRUS

1. El virus entra en contacto con la piel, vía sexual.
2. La célula a la que ingresa se va diferenciando en los distintos estratos del epitelio.
3. Virus usa maquinaria de la célula hospedadora para sintetizar sus proteínas y formar la cápside → es una
forma de evadir al sistema inmune.
4. A medida que la célula basal sube en el epitelio (“superficializa”), el virus va formando distintas porciones
hasta que, al llegar a la superficie, se forma un virión completo que es liberado de la célula infectada con el
consiguiente colapso de su citoesqueleto → durante el proceso de replicación la π E6 inhibe la función de p53
+ E7 inactiva Rb (genes supresores de tumores): provoca replicación sin control de la célula huésped, que
permite incorporar cualquier mutación genética espontánea que pudiera ocurrir.
5. A medida que la célula se descama, se elimina al exterior
➔ Cuando el ADN se encuentra en estado episomal.

◆ Implica infecciones transitorias (verrugas, condilomas o lesiones previas de bajo grado).
◆ INFECCIÓN PRODUCTIVA
◆ Los serotipos más productores de virus y contagiosos son el 11 y 6
➔ ADN se integra a la célula
◆ Lesiones transformantes: son persistentes.
◆ Incluye lesiones preneoplásicas (HSIL) y cáncer de cuello uterino.
◆ Requieren tratamiento sí o sí.
◆ INFECCIÓN TRANSFORMANTE.
◆ Los serotipos vinculados a la posibilidad de integrarse son el 16 y 18 principalmente.
El HPV penetra en las células del estrato basal expuestas por microtraumatismos. El tiempo de incubación varía
entre 6 semanas y 9 meses. La colonización puede mantenerse latente o dar lugar a células permisivas y, en presencia
156
de factores predominantes del huésped, el tipo de HPV y otros, pasa a una infección activa que va desde la infección
subclínica a la clínica.
• Infección clínica: visible a simple vista como proliferaciones papilomatosas (condilomas acuminados) en
piel y mucosas de la vulva y, con menos frecuencia, en vagina y cuello uterino (CU).
• Infección subclínica (condiloma viral plano): no visible a simple vista y detectada por citología y/o colpo.
Difiere de la clínica solo a nivel macro. Es la más prevalente en el CU y es un hallazgo casual en un control
cito colposcópico de rutina, ya que en la mayoría es asintomática.
• Infección latente: sólo se evidencia mediante técnicas de tipificación de ADN viral, en individuos con tejidos
clínica e histológicamente normales.
Factores asociados al huésped Asociados al medio ambiente Asociados al virus

(hábitos)
-Factores genéticos -Factores nutricionales -Subtipo viral
-HLA -TBQ -Persistencia del subtipo viral de
-Inmunidad alto riesgo oncogénico
-Hábitos sexuales
-MAC
-Nº de parejas sexuales (+5)
-Edad de inicio de RS
• La evolución incluye: tejido normal → lesiones precursoras → cáncer invasor.

• La infección sin intervención puede progresar, persistir o regresar. Existe una relación inversa entre la tasa
de regresión y el grado de la lesión: a menor grado de lesión, mayor tasa de regresión.
Hay distintos tipos de lesiones que se pueden expresar con distinta clasificación, las cuales tienen sus equivalencias
entre sí:
Displasias CIN (neoplasia cervical SIL (lesión escamosa intraepitelial)
intraepitelial)
Leve CIN 1 L-SIL
Moderada CIN 2 → lesión de bajo grado o de H-SIL
alto grado, depende
Severa CIN 3 → carcinoma in situ H-SIL
Comprometen solo el tercio más profundo del espesor epitelial → no puede pasar la membrana basal, aunque
esté cerca porque la maduración celular se da hacia arriba (hacia el exterior por descamación en el estrato
superficial). Se caracterizan por:
• Buena maduración
• Escasas mitosis
• Efecto citopático viral → coilocito: núcleos grandes con binucleación y vacuolas perinucleares (marcador de
bajo grado). Este punto es típico de las CIN 1.
Estas lesiones NO se tratan, excepto el condiloma → se trata porque es muy contagioso y, si no se soluciona, se auto
contagia en muy poco tiempo.
157
Lesión típica de bajo grado.
Lesiones sospechosas de L-SIL
Comprometen dos tercios del grosor epitelial o tres tercios (o sea toda su extensión), según sean CIN 2 o CIN 3
respectivamente
• CIN 2: muestra compromiso de los dos tercios más profundos del epitelio
• CIN 3: muestra compromiso de todo el espesor del epitelio.
Muestran menor cantidad de coilocitos (menor efecto citopático viral), mayor mitosis, mayor n° de anomalías
nucleares.
¡!: si pasa membrana basal → lesión neoplásica
Estas lesiones se caracterizan por la posibilidad de introducirse en el conducto cervical, tener el epitelio muy grueso,
ser sangrantes al rozamiento y tener puntillados. Además, pueden tener un borde reforzado alrededor de la lesión
(≠ de bajo grado)
Acá la pregunta es si es una lesión premaligna o si ya es maligna y el tratamiento es oncológico.
Regresión Persistencia Progresión a CIN 3 Progresión a cáncer

invasor
CIN 1 57% 32% 11% 1%
CIN 2 43% 35% 22% 1,5%
CIN 3 32% 56% – 12%
El tiempo de evolución es lento (10 a 20 años), no apresurarse y hacer todos los escalones diagnósticos
158
En esto influyen distintos factores que pueden aumentar el riesgo: Por los valores de la tabla, podemos
• Inmunodepresión: la respuesta inmune es un mecanismo de afirmar que el motivo por el que la
defensa mayoría de las lesiones de CIN 1 no
• HIV/SIDA: favorece la infección y la progresión se tratan es su bajo porcentaje de
• TBQ (es uno de los peores, porque se demostró que lesiona las progresión a cáncer.
células de Langerhans que son las que se encargan de atacar al
HPV, entonces paciente que tiene HPV le decimos: “si no dejas de fumar no te vas a curar”)
• ITS
• Hábitos sexuales: número de parejas sexuales (por mayor y más variada exposición a distintos tipos virales),
uso de profiláctico
• Malnutrición o desnutrición
• ACOs
• Condiciones genéticas
Trípode diagnóstico:
• Citología: se utiliza la descamación fisiológica del epitelio del CU para la detección precoz de cáncer cervical
(con tinción de Papanicolau). Se toma la muestra del cuello (exo y endocérvix) con una espátula (de Ayre)
y/o un pequeño cepillo (citobrush), y se extiende sobre un portaobjeto, fijándose con alcohol o aerosol, y
luego se realizan tinciones para su evaluación. La S varía entre 50 – 98 % por una incorrecta preparación
(48hs de abstinencia, sin duchas vaginales, ni medicación intravaginal, ni sangrado), técnica incorrecta para
la toma de la muestra, incorrecto procesamiento de la misma y falta de estandarización de la lectura de la
muestra.
Los cambios morfológicos en los preparados citológicos de las lesiones intraepiteliales son:
○ Cambios en la relación núcleo/citoplasma
○ Hipercromasía nuclear
○ Alteraciones de la cromatina
○ Irregularidades de la MB
○ Presencia de mitosis
○ Presencia de células gigantes, multinucleadas, con halo perinuclear (coilocito: patognomónico!)
○ Disqueratosis
○ Escamas córneas
○ Células queratinizadas y enucleadas.
El mayor o menor grado de presencia de estas lesiones orienta al tipo de LIE. La citología se informa según
el sistema de Bethesda.
Cuando no queda del todo claro si es CIN 1 o CIN 3, serían los CIN 2 se hace tinción dual para ver si el ADN
está integrado o no. Con P16 y Qui 67, con que 1 sola célula se tiña con ambos marcadores se define como
CIN 3, y el tratamiento es como un CIN 3.
• Colposcopía: método que utiliza un instrumento denominado colposcopio, que permite la visualización del
epitelio cervical iluminado y magnificado x 6 – 40 veces. Permite localizar lesión, determinar extensión,
visualizar la unión escamo-cilíndrica (si la unión es visible, la colposcopía es satisfactoria, si no, no lo es y se
requiere otro método de apoyo), guiar la toma de biopsia, valorar el resto del TGI. Un epitelio normal tiene
vasos en el estroma y las células que lo componen almacenan glucógeno intracitoplasmático; un epitelio
alterado por presencia de LIE aumenta la vascularización en el estroma subyacente y las células epiteliales
pierden su capacidad de almacenar glucógeno. La colposcopía aprovecha estas características para ponerlas
de manifiesto:
○ Por visualización directa
159
○ Por aplicación de ácido acético al 3 – 5 % mediante utilización del filtro verde del colposcopio → dado
que esta solución es una potente vasoconstrictora, quedarán más pálidas las zonas más
vascularizadas (lesiones).
○ Nueva observación después de colocar una solución de Lugol (prueba de Schiller): el ↑ contenido de
yodo se une al glucógeno almacenado en las células del epitelio normal y se tiñe de color caoba, en
cambio el epitelio enfermo tiene una tinción negativa o débil para yodo porque ha perdido la
capacidad de almacenar glucógeno.
• Biopsia: toma de una porción de tejido y su correspondiente evaluación anatomopatológica. Es el
procedimiento diagnóstico de referencia de las lesiones cervicales.
○ Según lugar
▪ Biopsia exocervical: se realiza bajo visualización colposcópica, lo que permite dirigir la
biopsia al sitio de mayor sospecha (+ relevantes las lesiones cerca de unión escamocilíndrica).
Si no se visualizan lesiones sospechosas, pero es necesario conocer histología, se toman
múltiples biopsias sobre la unión escamocilíndrica (biopsia en 4 cuadrantes). Se pueden
encontrar alteraciones en la diferenciación y maduración del epitelio, alteraciones nucleares
(ruptura de la relación núcleo-citoplasma, hipercromasia nuclear, pleomorfismo nuclear,
anisocariosis) y actividad mitótica anormal. Cuando estas alteraciones se encuentran en el ⅓
inferior se denominan CIN 1, en los ⅔ inferiores CIN 2 y si compromete todo espesor CIN 3.
▪ Biopsia endocervical: toma de muestra del tejido del canal endocervical. Se puede realizar a
ciegas mediante el uso de curetas especiales (ej. Novak o Kevorkian) o bajo visión mediante
micro colpo histeroscopia (permite una visión directa y magnificada previa tinción con
colorante vital).
○ Según el tamaño
▪ Biopsias pequeñas y múltiples
▪ Biopsias ampliadas: resección más amplia del tejido del CU que se puede realizar mediante
distintos procedimientos técnicos, según la magnitud de tejido requerida para el dx.
• Lletz: se realiza en consultorio. Consta en resecar la lesión con un asa → escisión con
asa grande de la zona de transformación. Es una escisión amplia de la zona de
transformación con un asa de radiofrecuencia, donde se reseca la zona de
transformación del CU para su evaluación histológica seriada.
• Conización cervical: es la resección cónica del CU que comprende el exocérvix y al
canal endocervical. Se indica ante falta de correlación cito colpo histológica (ej:
paciente con citologías reiteradas a células escamosas atípicas de significado
indeterminado o LIE de alto grado y con colpo y biopsias endocervicales o de la unión
EC negativas), LIE de ↑ grado, sospecha de invasión, lesiones glandulares.
• Tipificación viral: consiste en la identificación de la presencia de ADN viral en los tejidos del huésped por
distintas técnicas.
○ PCR: permite identificar el virus y si es de alto o bajo riesgo, además del subtipo específico
○ Captura híbrida
○ COBAS
MÉTODOS DX DE SCREENING: MÉTODOS DX DE CONFIRMACIÓN:

● Citología ● Colposcopía
● Colposcopía ● Biopsia endocervical
● Visualización directa con ácido acético ● Biopsia exocervical
● Prueba de lugol ● Biopsias ampliadas (escisionales, cono)
● Prueba del ADN del HPV: tipificación con PCR
(cobas es el que hay en el Durand)
160
Para optar por el seguimiento en CIN 1
¿CUÁNDO HACER TRATAMIENTO?
deben cumplirse ciertos requisitos:
● CIN 1: casi nunca →La excepción que si o si tengo que tratar
posibilidad de seguimiento, aceptación por
en CIN 1 son los condilomas por su ↑ contagiosidad (↑ carga
parte de la paciente, ausencia de elementos
viral en la lesión), CIN 1 persistente, pacientes con mala
diagnósticos y epidemiológicos de riesgo y,
adherencia al seguimiento, inmunodeprimidos graves como
sobre todo, se debe contar con citología,
HIV con alta carga viral.
colposcopía y anatomopatología fiables,
o Condiloma: topicación con ácido tricloroacético. Por
tanto en la etapa de diagnóstico inicial como
epidemiología, en la práctica no se suele biopsiar a
en el seguimiento de las lesiones. La falta de
pacientes jóvenes (porque es clínicamente
cumplimiento de estos requisitos implica
diagnosticable), pero sí a pacientes añosas para
optar por la decisión terapéutica.
diferenciar de cáncer de vulva u otros.
● CIN 2: depende → se hace inmunohistoquímica para p16: se busca este marcador en la cápside. Si es positivo
quiere decir que el virus está integrado al ADN, por lo que es de alto grado y requiere tratamiento. Si da negativo
NO se trata porque se comporta como un CIN 1.
● CIN 3: siempre (porque son las verdaderas precursoras del cáncer)

o Métodos destructivos locales (MDL): procedimiento ambulatorio, sin anestesia o bajo anestesia local,
con conservación anatómica y funcional del CU (por ende, de la fertilidad) y ↑ índices de curación. La
desventaja es que, al haber destrucción del tejido, no hay control histológico de la pieza
(anatomopatología), por lo que se puede pasar por alto una lesión cancerígena que necesite tratamiento
oncológico (ej: cell que sobrepase la memb basal). Por ello, es importante descartar focos de invasión en
el estroma (importante contar con trípode diagnóstico fiable y seleccionar adecuadamente a las
pacientes).
▪ Criocirugía: método simple, eficaz, poco costoso, ambulatorio, sin anestesia. Hay destrucción de
la zona de transformación y de los tejidos lesionales por crionecrosis. Se genera hipotermia
mediante vaporización de gases inertes líquidos refrigerantes (óxido nitroso, CO2 o nitrógeno
líquido), que producen el congelamiento por una sonda metálica o criosonda que se pone en
contacto con la superficie a congelar (debe cubrir la lesión y toda la zona de transformación). El
tamaño puede ser limitante y no destruye lesiones propagadas al endocérvix. Con el método de
doble congelamiento se obtiene el máximo efecto necrotizante. Reepitelización en 6 – 8 semanas.
Fracasa en un 7 – 14 %.
▪ Vaporización con láser: se usa láser de CO2. Es ambulatorio y bien tolerado, con anestesia local
o general. El procedimiento se realiza bajo control colposcópico y la vaporización del tejido se
logra por coagulación de este. Permite la destrucción tisular en profundidad de forma muy
precisa y vaporiza lesiones más extensas, incluso las propagadas a vagina. Reepitelización en 3
semanas. Hay poca necrosis tisular
▪ Electrofulguración
o Métodos ablativos o escisionales: métodos de elección para el tratamiento de la LIE de ↑ grado. Hay de
distintos según el tipo de lesión y la zona en que se encuentra:
▪ Conización cervical: puede realizarse con bisturí frío (quirúrgico), láser o con radiofrecuencia.
Es un método inicialmente diagnóstico y, a veces, terapéutico. Consiste en extraer un cono con
base en el exocérvix, centrada en el orificio externo, cuyo eje es el conducto endocervical y su
vértice el extremo superior del canal (orificio cervical interno). Se obtiene así una pieza qx que
comprende el OCE, el exocérvix que lo rodea y el endocérvix (todo el sector de mucosa donde
topográficamente se encuentran las LIE). Esto permite efectuar el estudio histológico seriado del
161
material, determinar la extensión y la posible invasión y, en algunos casos, realizar terapéutica.
Son indicaciones de conización:
→ LIE ↑ grado (CIN 2-3) con visualización incompleta de las lesiones en sus márgenes exo o
endocervicales por colposcopía (colpo insatisfactoria).
→ Citología o raspado endocervical + para LIE
→ Lesiones de LIE de ↑ grado exocervicales ++extensas
→ Falta de correlación cito colpo histológica
→ Sospecha de microinvasión
→ Lesiones glandulares del cuello
▪ LEEP: procedimiento de escisión electro quirúrgica con asa. Es el más usado. Se realiza mediante
un electrodo en forma de aguja o un asa curva de alambre, que escinden las áreas de LIE y la zona
de transformación en su cara externa. Las piezas quirúrgicas presentan mínimo daño térmico,
lo que permite un adecuado estudio anatomopatológico y un buen control de la hemostasia.
Existen dos modalidades:
→ LLETZ (escisión amplia de la zona de transformación): se visualiza el CU mediante un
espéculo, se evalúa por colpo para determinar la distribución de la lesión y la zona de
transformación, se infiltran los 4 cuadrantes con anestésico local + vasoconstrictor y se
realiza la escisión. Se indica en caso de LIE ↑ grado exocervical, LIE ↑ grado exocervical
con propagación a canal endocervical < a 5 mm (debe ser posible observar el límite
superior de la lesión, sino conización), LIE de ↓ grado con sospecha de mayor lesión
(lesión informada como bajo grado en la biopsia, pero que por algún otro estudio el
ginecólogo sospecha mayor lesión), falta de correlación entre los métodos dx.
→ Escisión cónica o conización con LEEP (mismas técnicas e indicaciones que
conización).
Ventajas del LEEP: ambulatorio, realizada con anestesia local, permite el estudio AP de toda la
lesión, conservación anatómica y funcional del CU, excelentes resultados.
▪ Histerectomía total: raramente indicada en el manejo primario de la LIE. Su indicación más
común es el manejo de la enfermedad preinvasora del cuello coexistente con otra patología
ginecológica que requiera como tratamiento la histerectomía. Es necesario un método escisional
de diagnóstico previo que excluya el cáncer invasor antes de hacerla. Puede ser indicada en
pacientes con paridad cumplida, después de conización con márgenes comprometidos por LIE
alto grado o ante enfermedad.
¿Cómo se interpretan los resultados del tratamiento y cuál es la conducta a tomar?

• L-SIL o menos: paciente curada
• H-SIL o menos con márgenes de resección libres de lesión: paciente curada
• H-SIL o menos con margen exocervical comprometido por lesión: paciente curada bajo estricto control
• H-SIL y menos con vértice comprometido: control muy estricto o resección a partir de los 3 meses de la
primera cirugía
• H-SIL y mayor lesión (invasión): se trata como CCU (cáncer de cuello uterino) de acuerdo al estadío
Las pacientes tratadas por LIE (más todavía si es de ↑ grado) requieren un estricto control que consiste en examen
citológico y colposcópico cada 6 meses x 2 años. Ante la anormalidad citológica o colposcópica, se procede al
estudio histopatológico.
OJO: recordar que la LIE puede ser multifocal, por lo que puede coexistir con una invasión mínima del estroma en
otros puntos del exo/endocérvix y que los tratamientos usados no son radicales, por lo que puede haber persistencia
o recidiva (después de los 12 meses) de la enfermedad, que ocurren en el 7 – 10 % de los casos y deben detectarse
tempranamente a través de los seguimientos
162
Se utiliza para la prevención de cáncer cervicouterino
• Mueren 270.000
• Aumento de la mortalidad en un 45%
• Los programas de prevención de cáncer cervicouterino son pocos → consecuencia de la vacuna
• Países subdesarrollados: primer o segundo cáncer → x falta de acceso a la salud
• Países desarrollados: 6to o más → implementados programas para detección
• 266.000 mueren → la mitad de los cánceres de cuello producen la muerte de la px
• Entre los 40-64 hay mayor incidencia (Argentina)
• Las provincias con > tasa de mortalidad: misiones, corrientes, Formosa, chaco, salta
• Datos importantes
o 5 % de todos los cánceres seres humanos
o 10 % de cáncer mujeres
o 15 % en cáncer en países vía de desarrollo
o Segundo carcinógeno luego el tabaco
Individuos sanos (no infectados) → Infección subclínica → no todos hacen lesión → CIN 1 (lesión intraepitelial de
bajo grado) → CIN 2 → CIN 3
• Encontrar la lesión intraepitelial de alto grado para prevenir que se agrave

• La lesión CIN 3 lleva aprox entre 5 – 10 años en evolucionar a carcinoma invasor
• OJO: NO TODA MUJER QUE TIENE ALTO GRADO EVOLUCIONA, APROX UN 15 % LO HACE. Por ende, todas
las que tienen CIN 3 deben recibir tratamiento
• E6 y E7: proteínas con actividad oncogénica

(capacidad transformante). Se integran a las células
del cuello del útero uniéndose a p53 y la proteína del
retinoblastoma y las liberan de la regulación. Las
células por lo tanto dejan de entrar en apoptosis.
• L1: prot de control (a partir de la cual salieron las
vacunas)
• Lesiones de bajo grado: se caracterizan por ser infecciones productivas. Puede retrogradar o pasar a ser
transformante
• Cuando se integra al ADN: pasa a ser transformante (no es contagiosa) → puede o no llevar a cáncer (en
un 15%)
OJO: una obviedad, pero lesión de bajo

grado es distinto de HPV de bajo grado (16
• 50 % los produce el HPV 16 y 18). La vacuna contra HPV trae
• 10-15% el HPV 18 prevención de serotipos de bajo y alto
grado y de lesiones de bajo y alto grado
• 10% el HPV 31 y 45
(lesiones de bajo grado pueden ser tipo
condilomas o planas)
163
Bivalente (Ceravix) Cuadrivalente 9-valente (Gardasil 9)
(Gardasil)
Fabricante GlaxoSmithKline Merck Merck
Tipos L1 VLP 16, 18 6, 11, 16, 18 6, 11, 16, 18, 31, 33, 45,
52, 58
Aprobación Mujeres > 9 Mujeres > 9 Dos dosis a los 11 años
Hombres 9 – 26
En Argentina actualmente está la tetravalente. La nonavalente esta aprobada,

Obviamente alguien
pero no sale en el ministerio de salud probablemente sea x algo económico. vacunado NO debe dejar de
controlarse porque hay
otros tipos de HPV que
pueden producir lesión.
• Se asocian a los serotipos 6, 11, 16
• Verrugas: pueden ser de tipo condilomatosas (vulvares)
• Verrugas cervicales → se ven por colposcopia
• 6 y 11: producen condilomas vulvares
• A personas muy mayores: probablemente no necesite hacer una intervención
• Lo único que se trata aquí son los condilomas (alta contagiosidad). El resto de las lesiones de bajo grado
no condilomatosas únicamente se controlan (por 2 o 3 años o hasta toda la vida).
• Se asocian a los serotipos 16, 18, 51, 45

Participación global del HPV 6, 11, 16, 18 HPV 31, 33, 45, 52, 58 9 tipos en conjunto
HPV
Cáncer de cérvix 70% 20% 90%
Cáncer de vulva 75% 15% 90%
Cáncer de vagina 65% 20% 85%
Cáncer de ano 85% 5 – 10 % 90 – 95 %
H-SIL cervical 50% 30% 80%
L-SIL cervical 25% 25% 50%
condilomas 90% – 90%
• La vacuna para el HPV forma parte del calendario nacional desde 2011 e incluye niñas a partir de los 11
años.
• Desde 2016 se incluye tmb a los niños.
• Cervarix: 0, 1 y 6 meses
• Esquema:
o Niñas < 15 años: 2 dosis en un intervalo no menor a 6 meses (importante respetar el tiempo, sino
se debe cumplir con 3 dosis aunque tenga < de 15 años)
o Niñas > 15 años: 3 dosis (0, 2, 6 meses)
o Niños < de 15 años: 2 dosis separadas x al menos 6 meses
o Niños > de 15 años: 0, 2, 6 meses (NUNCA ADELANTAR, es preferible atrasarla)
En los primeros 5 años del inicio de relaciones hay mayor riesgo de adquirir HPV, luego se va estabilizando.
Dado que en Argentina la edad promedio de IRS es de 15 años y 6 meses, la vacuna se inicia antes (a los 11 años
idealmente).
164
Riesgo acumulado de adquirir el HPV Riesgo de adquirir la infección por HPV por
durante los 5 años siguientes al inicio grupo etario. El rango de 15 a 19 años es
sexual mayor que el de > 45
Vacuna bivalente: rta inmune en niñas de 10 – 14

años vs mujeres de 15 – 25 años.
Los títulos de anticuerpos en personas de 10 a 14
años son al menos 2 veces mayores a los
observados en el grupo de 15 a 25 años luego de
una vacunación.
Grupo etario ideal: vacunar a las niñas a los 11 años

y antes de los 14.
Esquema de dos dosis (0, 6 meses) para niñas
menores de 14 años
Esquema de tres dosis para niñas ≥ 15 años y
poblaciones inmunocompromentidas (ej: HIV)
Vacunas contra el HPV: tienen alta eficacia en pacientes sin infección al momento de la vacunación.
• Eficacia prácticamente absoluta para prevenir CIN3 producido por los tipos virales incluidos en la
formulación en mujeres sin evidencia de infección o lesión al momento de la vacunación
• Elevada eficacia (43 – 93,2 %) para prevenir CIN3 independientemente del tipo viral que lo produzca en
mujeres sin evidencia de infección o lesión al momento de la vacunación
• Grupo etario ideal: vacunar a las niñas a los 11 años y antes de los 14.
o Esquema de dos dosis (0, 6 meses) para niñas menores de 14 años
o Esquema de tres dosis para niñas ≥ 15 años y poblaciones inmunocomprometidas (ej: HIV)
• En ptes > 26 años el riesgo persiste en el tiempo, por lo que debo

vacunar igual → Si bien entre los 15 y 26 años se da el primer
pico, luego de los 30 tmb hay riesgo (segundo pico que puede
coincidir con edad de separación, nuevas parejas sexuales, etc).
Todas las vacunas fueron evaluadas en mayores de 24 – 26 años,
con seguridad, inmunogenicidad y eficacia correcta.
• En todas las edades la vacuna tiene alta seguridad (estudio)

Riesgo de infección por edad
165
¿Qué pasa con las que tuvieron o tienen HPV?
Estudio plantea que casi el 70% de las pacientes con HPV (primera infección) tiene riesgo de hacer una segunda,
y de este grupo el 63% una tercera. Por ello, deben ser
La vacunación en personas con lesiones
consideradas de alto riesgo para adquirir nuevas infecciones y activas se realiza una vez resulta la
seguir controlándolas durante toda la vida (importantísimo). infección, ya que la vacuna NO es
terapéutica.
Debido al mecanismo de acción del virus, la inmunidad lograda
Evidencia de eficacia contra los tipos
ante la infección natural no ha demostrado inmunizar a futuras vacunales y protección cruzada.
infecciones. No genera viremia (no hay anticuerpos), por lo que La vacunación es una herramienta valiosa
no existe una buena inmunización. Por ello, en este punto, la para prevenir recurrencia de lesiones
vacuna se torna muy importante. intraepiteliales asociada a nuevas lesiones
En hombres, la vacunación se realiza con el objetivo de reducir la circulación viral, disminuir indirectamente la
incidencia y mortalidad por CCU (protección en rebaño), disminuir la carga de enfermedad en ellos mismos y por
concepto de equidad de género.
• Hipersensibilidad
• Embarazo
• Lactancia
• Trombocitopenia
• Patología que afecta el estado general
• Anafilaxia al látex: Cervarix hecha con caucho
• HS inmediata a la levadura → la tetra y nova Valente se producen en una cepa micótica
➔ La inmunidad natural contra el HPV es muy pobre

➔ Vacunar a las niñas a los 11 años, y antes de los 14, constituye el momento ideal
➔ Esquema de dos dosis (0, 6 meses) para niñas menores de 15 años de edad.
➔ Esquema de tres dosis para niñas ≥ 15 años y poblaciones inmunocomprometidas (ej: HIV-positiva)
➔ Los varones de 11 años deben ser vacunados
➔ La paciente con infección o lesión evidencia un riesgo epidemiológico para exponerse nuevamente.
➔ Las vacunas generan una significativa protección para nuevas infecciones/lesiones.
166
• Es el cáncer ginecológico más frecuente
• Es el segundo cáncer más frecuente en la mujer después del de mama
• En países subdesarrollados es el cáncer más frecuente en la mujer → en CABA es el de mama, pero en el resto
del país, sobre todo en las zonas más pobres, el más Frecuente es el de CU → es una enfermedad que ataca
especialmente estratos socioeconómicos bajos
• Mayor incidencia: 4ta a 5ta década de vida → actualmente puede verse en mujeres más jóvenes (20 – 30) →
☹: a veces es por abuso en la niñez
• > 95% de los cánceres encontrados están en estadios inoperables → es una barbaridad porque actualmente
hay muchos métodos para prevenirlo (prevención primaria y secundaria)
El cáncer de cuello uterino es considerado una ITS, y es la forma más grave de la infección por HPV.
Suelen tener que ver con las condiciones económicas y con las sexuales:
• Edad de IRS • Raza negra
• Número de parejas sexuales • Inmunodepresión
• Pareja anterior de compañero con cá de CU • Condición socioeconómica
• ITS → sobre todo Chlamydia (casual o causal?) • ACOs → dicotomía de cáncer de cuello vs
• Alta paridad embarazo no deseado, por el uso a largo plazo
• TBQ sería un factor de riesgo desfavorable.
El CCU está relacionado en forma causal con la infección por el HPV. Si bien el HPV es el cofactor más importante y
necesario, no es suficiente para desarrollar la enfermedad.
1. Inicialmente es asintomático → acá entra en juego la importancia del screening. Hay muchos factores del
sistema que dificultan un buen screening en toda la población, falta de recursos en ciertas zonas, difícil
comunicación con el 147, entre otros.
2. Clínica
a. Sinusorragia: implica que el cá ya tiene vasos suficientes
para sangrar
b. Flujo pertinaz: no responde a ttos (óvulos, etc)
c. Fetidez → consecuencia de la necrosis por el carcinoma
exofítico
d. Ginecorragia
e. Uronefrosis, dolor, edema MMII (avanzados) → pte que
llega a guardia caminando despacito y agarrándose la
panza probablemente esté en estadío avanzado
167
En la imagen vemos lesión exofítica, la biopsia hay que hacerlo lejos de la necrosis, donde hay tejido sano.
Porque se biopsia la parte necrosada hay que biopsiar devuelta, enlentece el proceso y todo.
• Epidermoide (maduro, semimaduro, • Neuroendocrino

inmaduro, verrugoso) es del exocervix • Indiferenciado
• Adenocarcinoma (maduro, semimaduro, • Raros: melanoma, coriocarcinoma, linfoma,
inmaduro) del endocérvix MTS
• Epitelial mixto
¿Cuáles son las vías de diseminación?

Ventaja: suele ser bastante
• Por contigüidad → la más importante, está preestablecida. predecible ≠ cáncer de mama: en
• Linfática → > 3 mm (1 mm = al trazo de una lapicera en una hoja) este hay dos lados para los cuales
con patrón predecible. Es la principal vía (99%). puede diseminar (izquierda y
▪ Obturatrices derecha). En CCU hay una sola
▪ Ilíacos internos y externos dirección, básicamente porque el
cuello cervical es uno solo.
○ Ilíacos primitivos
○ Aórticos
○ Mediastínicos
○ Supraclaviculares
○ Inguinales (poco fte) → fuera de la pelvis, se consideran enfermedad a distancia.
• Hemática
• A distancia: pulmón, hígado, huesos
El cáncer cuello va hacia adelante (vejiga), hacia atrás (recto) y hacia los costados (parametrio). Si van hacia ganglios,
siguen la distribución linfática: pelvis → paraaórticos → asciende y puede llegar a supraclaviculares (OJO: los
izquierdos son el límite entre el torrente linfático y el hemático → cuando aparece ganglio izq supraclavicular
positivo implica que el proceso está muy avanzado). ¡!: espacio vesicovaginal y rectovaginal son muy angostos
(grosor de dos guantes de látex apilados)
Hasta los 3 mm no se disemina. Entonces ante este diagnóstico se opera y la paciente curada. No se debería morir
nadie por CA cuello uterino.
No se mueren por mts a distancia sino por uremia (por disfunción renal) y por sangrado.
La distancia vesicovaginal es muy pequeña, como menos de 0.5 cm, por eso es muy fácil la diseminación ahí.
168
Se sacan: ganglios de bifurcación, preaórticos, iliaca primitiva, iliaca externa e interna (es decir posterior) Hay
muchos ganglios en la pelvis.
Corresponde al grado de propagación de la enfermedad → ver en qué momento de la enfermedad está para decidir
el mejor tratamiento.
La estadificación FIGO era fundamentalmente clínica hasta hace muy poco, pero esto dejaba fuera la diseminación
que no podía llegar a corroborarse. Actualmente, puede basarse además en los siguientes exámenes:
• Tacto vaginal y rectal (bajo anestesia, no se hace porque es mucho despliegue reservar un quirófano solo
para tactarla)
• Pap (exo y endocervical) y colpo
• Biopsias simples o por conización
• TAC y RMN
• Histeroscopia, cistoscopia, rectoscopia.
• PET
La que se puede estadificar en consultorio se hace en consultorio, las que son muy obesas, o no podemos
estratificarlas en consultorio se hace en quirófano.
Cuando creemos que es operable le pedimos una RMN si o si para poder estadificar bien. Ahora si ya es más avanzado
con una TAC es suficiente.
Estadíos:
• Estadío I: limitado al cuello
• Estadío II: invasión de los ⅔ superiores de la vagina o los ⅔ internos de los parametrios → poca vagina y
poco parametrios
• Estadío III: invasión del ⅓ inferior de la vagina o el parametrio hasta la pared pélvica + ganglios regionales
positivos → mucha vagina y mucho parametrios
• Estadío IV: invasión de la mucosa vesical o rectal o MTS a distancia
Específicamente:
• Estadío I: limitado al cuello uterino
○ Ia: solo identificable microscópicamente
▪ Ia1: invasión < 3 mm en profundidad → sin diseminación linfática. El dx de microinvasión se
realiza con conización, que idealmente llega al OCI.
▪ Ia2: invasión entre 3,1 – 5 mm en profundidad → con diseminación linfática (no siempre,
pero tiene más probabilidades)
○ Ib: lesiones clínicas o preclínicas mayores que Ia
▪ Ib1: tumor entre 5 mm – 2 cm
▪ Ib2: tumor entre 2 – 4 cm
▪ Ib3: tumor > 4 cm
• Estadío II: extensión más allá del cuello
○ IIa: solo vagina (hasta dos tercios superiores)
▪ IIa1: < 4 cm → hasta acá es operable, excluyendo Ib3 porque es > 4 cm
▪ IIa2: > 4 cm
○ IIb: invasión obvia de uno o ambos parametrios sin llegar a la pared pelviana
• Estadío III: vagina o parametrios más allá del estadío II. Incluye hidronefrosis o riñón no funcionante (a
menos que se sepa que se deben a otra causa) y ganglios linfáticos pélvicos y/o paraaórticos
169
○ IIIa: vagina, incluyendo hasta tercio inferior
○ IIIb: uno o ambos parametrios hasta pared pelviana o hidronefrosis o riñón no funcionante
○ IIIc: afectación de ganglios pélvicos o paraaórticos (indepte del tamaño o extensión del tumor)
▪ IIIc1: solo MTS en ganglios pélvicos (debe describirse si es radiográfico o patológico → r =
RMN, p = material de cirugía → ej: se opera xq se cree que es un estadío bajo, pero en la cirugía
se encuentra como hallazgo qx la presencia de ganglios. Se manda a analizar al patólogo y, si
da positivo, la cirugía termina ahí xq pasa a ser estadío inoperable. Si da negativo se continúa).
OJO: operar a una pte inoperable es 10 veces peor que no operarla.
▪ IIIc2: MTS en ganglios paraaórticos
• Estadío IV: extensión a órganos vecinos (vejiga o recto) probado por biopsia, o fuera de la pelvis.
○ IVa: extensión a órganos adyacentes (vejiga o recto)
○ IVb: MTS a distancia
¿Cuál es el algoritmo para estadificar? En la práctica se intenta realizar la estadificación en el

1. Examen físico → no olvidar examen físico momento. Por ello, un ejemplo de los pasos a seguir sería:
ginecológico y general • Llega la paciente→ H.C
a. Palpación regiones inguinales • Especuloscopía: puede o no verse el tumor (micro
b. Palpación regiones supraclaviculares vs macro)
c. Valorar pérdida de peso • Pap→ depende si es macro o micro (si es macro
d. Edema de MMII salteo este paso)
e. Dolor relacionado con la enfermedad • Biopsia
f. Pérdida de orina y materia fecal • Estadificación: no siempre puede hacerse en el
2. Laboratorio momento. Ej: si la pte se angustia por el hallazgo
patológico se le dice que tiene una imagen
a. Hemograma completo (hto, Hb, GB)
sospechosa a evaluar y se estadifica en otro
b. Uremia, creatininemia, resto del labo momento. Otro ejemplo es si sangra mucho o si es
habitual obesa.
c. Serológicos • Estadificación por examen físico: lo ideal sería
d. HIV bajo anestesia, pero no es lo que se hace en la
3. Exámenes complementarios práctica
a. Colpo de todo el TGI • Medición del tumor: a ojo o con una pinza
b. Cistoscopia (en T > 4 cm o en • Se ve si hay diseminación a vagina
exofíticos) • Tacto rectal: dx clínico de invasión parametrial
c. Rectoscopía (solo si hay sx) • Evaluación de pelvis y huecos supraclaviculares
d. Evaluación renal (eco, urograma, (manos en cintura y hombros hacia adelante):
veo si hay adenopatías
TAC, RMN)
• Estadificación por exámenes complementarios
e. Rx tórax
• ¡!: se sugiere iniciar tto con hierro y ATB ante
f. Rx esqueleto
sospecha dx mientras se espera la biopsia y la
4. Examen bajo anestesia → desde estadío 1b en estadificación.
adelante con anestesia general. Debe
realizarse por dos o tres especialistas con experiencia y consensuar los resultados
a. Tacto vaginal
b. Tacto rectal (xq así se diagnostica la invasión parametrial)
5. Otros estudios opcionales
a. Ecografía (TV y/o transvesical)
b. TAC (volumen tumoral > Ib2)
c. RMN → si no hay se realiza TAC (en el Durand se usa esto para evitar perder tiempo). En ptes que se
definen como quirúrgicos la RMN queda pendiente.
d. PET
170
e. Laparoscopía
f. PAF adenopatías bajo imagenología
6. Estadificación quirúrgica
• Estadío Ia1 (invasión de hasta 3 mm en profundidad)

○ Conización: se realiza en jóvenes con deseo de embarazo y posible seguimiento. Debe ser una
invasión segura (< 3 mm), sin compromiso linfovascular y el cono sin márgenes comprometidos. Se
la controla cada 6 meses.
○ Opcional: histerectomía simple. Se realiza en paridad cumplida, pato benigna agregada e
imposibilidad de seguimiento. No se hace linfadenectomía porque es < 3 mm.
• Estadío Ia2: (Invasión entre 3,1 y hasta 5 mm) pasamos de la conización a la histerectomía radical por
milímetros de diferencia
○ Preferente: Histerectomía radical (piver II - III, sacar útero, parametrios) + Linfedenectomía pélvica
bilateral. Conservación y transposición de ovarios en mujeres jóvenes, se cuelgan más arriba en la
línea innominada, hay que avisarle para que después sepan donde buscarlo, esto se hace para evitar
que los rayos le den a los ovarios.
○ Opcional: Cono amplio o traquelectomía radical (sacar el cuello con parametrectomía) +
Linfadenectomía (extraperitoneal o laparoscópica) Se discute en ateneos: mujeres jóvenes, deseo de
embarazo, tumores pequeños delimitados, sin diseminación linfovascular.
• Estadíos Ib1, Ib2, IIa1(cuando es < 4 cm)
○ Histerectomía radical + linfadenectomía pélvica bilateral (conservación y trasposición de ovarios en
mujeres jóvenes). La histerectomía radical implica resección de útero, parametrios, ganglios (desde
aorta hacia abajo) junto a su grasa, pedazo de vagina (colpectomía parcial → da un poco de margen)
→ histerectomía radical Piver II o III (Piver II saca un pedazo de los parametrios en vez de los mismos
enteros). (igual que el anterior)
○ Opcional: radioterapia completa (externa e interna) → se elige sobre todo en mujeres obesas donde
no se puede realizar resección de forma correcta
○ La elección de un tto u otro depende de la disponibilidad de recursos, edad, estado general,
factibilidad de la cirugía, deseos de la pte. Es importante saber que ambos tienen igual índice de
curación. Entonces… ¿Por qué no se elige de entrada la RT? Porque si la cirugía falla, se puede acceder
a la RT. En cambio, si la RT falla no se puede ir como segunda opción a la cx porque post-tto queda
todo adherido y es inaccesible.
• Estadíos Ib3 y IIa2 en adelante (Ib 2 y IIa > 4 cm también, porque es tan grande que seguro tenga mts
aunque no la podamos ver) Este tratamiento es para todos los no nombrados anteriormente.
○ Quimioradioterapia concurrente + braquiterapia
○ Con la braquiterapia la vagina se puede llegar a colapsar sino tienen relaciones, entonces si no tiene
pareja o no tiene penetración con pene deberíamos indicarle que use un juguete sexual para
mantener permeable la vagina.
• Variedad histológica → adenocarcinomas suelen ser más agresivos

• Estado inmunológico → ej: HIV con tto recién iniciado
• Hemoglobina previa al tto → peor px cuando es baja. Por ello se le da hierro a todas las ptes.
• Estadío
• Volumen tumoral
• Estado ganglionar
171
• Grado nuclear
• Compromiso espacio vásculo-linfático
1. PAP
2. Colposcopía → imagen metiéndose en conducto endocervical
3. Biopsia
4. Resultado: H-SIL
5. Resección → radiofrecuencia o conización
6. Resultado
a. Alto grado → no se hace nada más, solo controles (ya sacamos la lesión).
b. Carcinoma → patólogo debe decir qué profundidad: < o > 3 mm
7. ¿Cómo procedemos?
a. < 3 mm: microcarcinoma (posibilidad de diseminación linfática es casi nula). Debe controlarse muy
de cerca, pero no necesita histerectomía todavía. El seguimiento es con PAP y colpo semestral. Al año
se puede hacer test de HPV → si es negativo listo, pasa a control general.
b. No se puede saber hasta cuánta profundidad invade: se realiza biopsia ampliada. Si la profundidad es
la misma que la anterior listo, se queda con la conización. Lo mismo si la paciente quiere paridad. Si
no, histerectomía SIN linfadenectomía (porque es < 3 mm) o con si es > 3 mm.
c. Si es > 5 mm (conización informa esto): cirugía oncológica radical (Piver II o III → II: se saca lo mismo
que piver III (pedazo de vagina, ganglios paraaórticos, ilíacos, obturadores), pero en vez de todo el
parametrio un pedazo → se realiza en lesiones muy chiquitas como por ej infiltraciones de 6 mm)
d. Si es > 2 cm → macro: estadificamos
8. Tacto vaginal → espéculo, fondos de saco (si no están comprometidos probablemente vagina tampoco lo
esté), vagina
9. Tacto rectal: parametrios. Si invade poco el parametrio es 2b, si invade mucho es 3b
10. Defino si es quirúrgico o no
LA PRINCIPAL CAUSA DE ENFERMAR Y DE MORIR POR CÁNCER DE CUELLO UTERINO ES LA FALTA DE

CONTROLES.
172
La patología mamaria benigna se puede dividir en:
● Alteraciones del desarrollo de la mama
● Ginecomastia
● Lesiones inflamatorias/infecciosas
● Tumores benignos de la mama
Pueden ser: Un poco de embrio para

● Congénitas recordar: 6ta sem.
● Adquiridas→ pueden verse durante los cambios hormonales de la pubertad o ser Crestas mamarias (cordones
ventrales del ectodermo)
una manifestación de enfermedades hereditarias o adquiridas.
Primordio primario
Primordio secundario
Clínica: es muy variada. Algunas pasan desapercibidas y otras pueden afectar al Canalizan y dan lugar a los
paciente desde el aspecto físico hasta el psicosocial. conductos galactóforos
Se producen por un defecto del desarrollo embrionario:

● Crecimiento incompleto o ausencia total del brote ectodérmico primitivo→ anomalías en menos
● Persistencia de los otros brotes que deberían haberse atrofiado→ anomalías en más
De la mama De la areola y/o pezón

Alteraciones del número Por exceso -Polimastia -Politelia
Por defecto -Agenesia -Atelia
-Amastia -Agenesia areolar
Alteraciones del tamaño Por exceso -Hipertrofia mamaria -Hipertrofia del pezón
-Gigantomastia -Hipertrofia de la areola
-Ginecomastia
Por defecto -Hipomastia -Hipoplasia del pezón
Por desigualdad -Anisomastia -Anisotelia
Alteraciones de la forma -Mama tuberosa -Plano
-Sinmastia -Umbilicado
Anomalías en menos
● Agenesia: ausencia total de la mama
● Amastia: ausencia completa de la glándula mamaria, puede haber areola y pezón→ tto: cx reconstructiva
● Hipomastia: disminución de la mama
● Atelia: mama sin complejo areola-pezón
Tratamiento: cirugía reconstructiva
173
Síndrome de Poland
Es una enfermedad autosómica recesiva, siempre unilateral y más frecuente
en mujeres. Se da por una anomalía en el desarrollo intrauterino en la sexta
semana de gestación, consecuencia de la insuficiencia (hipoplasia) de
la arteria subclavia. Cursa con amastia o hipoplasia mamaria, deformidades
musculoesqueléticas de la pared anterior del tórax homolateral (ausencia
parcial o completa de músculos pectorales, anormalidades de los cartílagos y
arcos costales anteriores), malformaciones del miembro superior
homolateral (acortamiento, braquisindactilia, simbraquidactilia). Pueden
asociarse a hipoplasia pulmonar y alteraciones en el miembro superior.
El tratamiento es la cirugía reconstructiva.
Anomalías en más
● Politelia: más de un pezón
● Polimastia: más de dos glándulas mamarias→ completa

(complejo areola y pezón y la glándula mamaria que puede ser
funcional, es decir secreción láctica durante el embarazo) o
atélica (no está presente el complejo areola pezón)
o Mamas supernumerarias (con CAP, sobre línea
mamaria)
o Mamas aberrantes o ectópicas, (por fuera de la línea
mamaria)
Localización más frecuente de las anomalías en más: axila.

OJO: puede desarrollar patología benigna o maligna
Clínica:
● Inadvertida ● Dolor cíclico – congestión premenstrual
● Tumefacción durante el embarazo y lactancia ● Secreción láctea (polimastia completa)
Diagnóstico: clínico + imagenológico +/- PAAF o BAG
174
Tratamiento: resección quirúrgica
● Hipertrofia del recién nacido: es transitoria, por lo que NO HAY QUE HACER NADA!!! Se puede presentar como
tumefacción dura y secreción de leche (leche de brujas).
● Hipertrofia gravídica: agrandamiento exagerado de la mama durante el embarazo que hace que la piel se ulcera
y se necrosa.
● Gigantomastia: cuadro más severo. Hay hipertrofia masiva del tejido mamario, crecimiento agudo y exagerado.
Puede haber lesiones en piel.
● Hipertrofia mamaria grasa: propia de la paciente con obesidad.
● Hipertrofia mamaria precoz o infantil: desarrollo de glándula mamaria antes de la pubertad. Puede ser
constitucional, de causa medicamentosa o asociado a causas patológicas (tumores funcionantes).
● Hipertrofia virginal o puberal: se da post desarrollo puberal normal. Se da en personas con estudios hormonales
normales y puede ser uni o bilateral. No hay patología a nivel hormonal, solo un desarrollo excesivo
¡!: depende el cuadro y sus consecuencias (estéticas, patológicas, etc) puede requerir o no cirugía reconstructiva
(mamoplastia de reducción, simetrización).
175
● Pezón plano
● Pezón umbilicado o invertido. Preguntar desde cuándo
tiene el pezón así porque puede ser constitucional (no
me preocupo) o darse de forma aguda luego de la salida
de un nódulo por retracción de la piel (ahí tengo que
hacer estudios complementarios para descartar
malignidad)
● Mamas tuberosas: anomalía de la base de implantación de la mama. Déficit de expansión de los cuadrantes
inferiores.
● Anisomastia: asimetría mamaria
● Sinmastia
Desarrollo de tejido mamario en el hombre. Se da por desequilibrio entre los efectos de estimulación de los
estrógenos sobre la glándula mamaria y los efectos inhibidores de los andrógenos.
Frecuencia: puberales (25%), idiopáticas

(25%) y farmacológicas (10 – 20 %).
176
Se clasifican en:
● Fisiológicas
● Secundarias a fármacos o sustancias
● Patológicas: por algún tumor que cause este desequilibrio hormonal
● Idiopáticas
Etiopatogenia:
● Idiopática (25%) ● Tumores testiculares (3%)
● Puberal (25%) ● Hipogonadismo secundario (2%)
● Farmacológica (10 – 20%) ● Hipertiroidismo (1,5%)
● Cirrosis o malnutrición (8%) ● Enfermedad renal (1%)
● Hipogonadismo primario (8%) ● Enfermedades locales (ej: mastitis)
Ginecomastia fisiológica
● Neonatal
● Puberal: hasta 60 %. Se da por disbalance hormonal transitorio y por lo general desaparece de forma espontánea.
Tiene mayor prevalencia entre los 13 y 14 años
● Senil: 50 – 80 años, pacientes con sobrepeso (OJO: dx diferencial con ginecomastia por obesidad, que es a costa
de tejido adiposo). Es bilateral y se da como resultado del aumento de la aromatización periférica en el tejido
adiposo y disminución de la testosterona. Preguntar por fármacos asociados (que es más frecuente)
● Generalmente hacemos los estudios mamarios y esperamos a que esta ginecomastia retrotraiga. Si no desaparece
hay que realizar otros estudios
Ginecomastia farmacológica
Hay distintos fcos implicados:
● Antiandrógenos o inhibidores de la síntesis de andrógenos: flutamida, finasteride, bicalutamida
● ATB: etionamida, isoniacida, ketoconazol, metronidazol, minociclina, penicilamina
● Fcos cardiovasculares: digitoxina, digoxina, amiodarona, captopril, enalapril, diltiazem, nifedipina, metildopa,
verapamilo, espironolactona
● Protectores gástricos: cimetidina, ranitidina, omeprazol, metoclopramida
● Hormonas: estrógenos y agonistas de estrógenos, andrógenos y esteroides anabolizantes, GCH, GH, análogos de
GnRH (leuprolina)
● Abuso de drogas: alcohol, anfetaminas, heroína, marihuana, metadona
● Fcos psicoactivos: diazepam, haloperidol, ATC
● Quimioterápicos antineoplásicos: agentes alquilantes, metotrexate, alcaloides de la vinca
177
Ginecomastia patológica
● Aumento de estrógenos en plasma
o Incremento de la aromatización de andrógenos a estrógenos: tumores de células de sertoli, tumores de
cells germinales de testículo, tumores de células de Leydig, obesidad, carcinoma corticosuprarrenal, sme
familiar de exceso de aromatasa, cirrosis, IRC, hipertiroidismo, reintroducción a la alimentación tras
inanición
o Tumores secretores de GCH: coriocarcinoma testicular, carcinoma pulmonar, hepático, gástrico o renal
● Disminución de la síntesis de andrógenos
o Insuficiencia gonadal primaria
▪ Congénita: anorquidia, sme de Klinefelter, hermafroditismo
▪ Adquirida: orquitis vírica, castración, radioterapia
o Disminución de los efectos de los andrógenos: sme de insensibilidad a andrógenos, defectos del receptor
de andrógenos, deficiencia de 5 alfa-reductasa, deficiencia de 17 beta-hidroxiesteroide-DH
Diagnóstico: diferenciar una lipomastia de una patología maligna

● Historia clínica
● Examen físico detallado (mamario y axilar, abdominal y testicular)
● Mamografía + ecografía mamaria +/- ecografía testicular +/- TAC abdominal
● Laboratorio:
o Fx hepática, tiroidea y renal
o Determinación en plasma de estradiol, testosterona, gonadotropina coriónica humana (HCG),
hormona luteinizante (LH)
Tratamiento:
● Etiológico: cese de la administración del fármaco, del consumo
de sustancia causante o la corrección de la alteración
subyacente que altera el equilibrio estrógeno-andrógeno
● Tratamiento quirúrgico: si la ginecomastia no desaparece
con el tratamiento etiológico y el paciente experimenta dolor
intenso, hipersensibilidad o trastornos relacionados con su
imagen corporal, debe considerarse. Se realiza
adenomastectomía subcutánea a través de una incisión
periareolar, con liposucción o sin ella, corrección del exceso de
piel y del tamaño y posición del complejo areola pezón.
● Tratamiento médico: en pacientes con ginecomastia idiopática,
dolorosa y de reciente comienzo se podrá contemplar.
178
Tenía una hipertrofia mamaria del lado derecho y del izquierdo una lesión sólido quística que terminó siendo un
cáncer de mama
La mastitis se puede clasificar según:

● Puerperal o no puerperal
● Aguda o crónica
● Inespecífica o específica (TBC)
Mastitis Infecciosa
• Puerta de entrada: grieta en pezón o aréola generalmente por amamantamiento.
• Diseminación: vía canalicular, vía linfática o por contigüidad
• Clínica: dolor, eritema, induración, nódulo, fluctuación (en absceso),
adenopatía axilar, fiebre
• Agente etiológico: estafilococo aureus, strepto epidermidis, enterobacterias,
candida, actinomyces, TBC
• Tratamiento: ATB y drenaje de abscesos
Mastitis agudas piógenas:

● Mastitis puerperal: 90 % S. aereus. El tratamiento es ATB empírico Dx diferencial: retención láctea
(clindamicina 600 mg cada 8 hs), evacuación mamaria (manual, saca leche). y cáncer inflamatorio. Si el
NO suspender lactancia, solo hacerlo si hay fístula láctea, pus en la leche o cuadro no mejora con ATB,
absceso subareolar. En ese caso dar cabergolina 0,25 mg/12 hs por 2 días BIOPSIAR.
(4 tomas, total 1 mg). También calor local, AINEs y drenaje de absceso
● Mastitis no puerperal: ATB o drenaje quirúrgico, toma de cultivo y biopsia histológica (puede ser que tenga
alguna patología neoplásica que se haya infectado).
● Siempre que hay un absceso se drena la mama
Absceso mamario
A menudo ocurren como una complicación de la mastitis debido a un tratamiento tardío o inadecuado (3 – 11 %). El
absceso puede ser:
179
● Superficial: el diagnóstico es clínico. Se ve como una masa con área fluctuante, recubierta por una piel brillante
y eritematosa.
● Intraglandular profundo: tanto el eritema como la fluctuación pueden estar ausentes, y la ecografía mamaria
será indispensable para su diagnóstico.
Tratamiento: evacuación + antibioticoterapia→ punción y aspiración bajo guía ecográfica y/o drenaje y
desbridamiento quirúrgico. ¡!: Siempre que se drena un absceso, se debe tomar muestra para cultivo y antibiograma
y, si es posible, una biopsia del tejido comprometido para su estudio histológico.
Ecografía: contenido líquido por la infección, se ve anecoico.
Si no vemos mejoría con ATB le hacemos una punción
Mastitis tuberculosa
Habitualmente se presenta de forma unilateral y afecta un solo sector de la mama. Debe sospecharse ante mastitis
reiteradas que no responden a ATB. Pueden hacer mastitis a repetición con fístulas (son muy frecuentes)
Clasificación:
● Primaria
● Secundaria→ puede ser por distintas vías:
o Hematógena
o Linfática
o Contigüidad
Clínica: tumor, fístula única o múltiple, adenopatía axilar
180
Diagnóstico: se hace un cultivo para gérmenes comunes y micobacterias (el resultado va a estar en 3 meses) y además
pedimos tinciones como Ziehl Nielsen
Hongo y absceso que drenó espontáneamente e infección concomitante por un hongo
Piel edematizada con compromiso de los 4 cuadrantes que terminó ser un carcinoma inflamatorio de mama. A la
semana de no respuesta a los ATB le hacemos una biopsia
Mastitis granulomatosa idiopática

• No se sabe bien la causa
• Entidad más frecuente en mujeres jóvenes con paridad reciente, de etiología por corynebacterium.
• Se presenta como un nódulo firme que simula cáncer, acompañado de abscesos recurrentes o fistulizados
centrales o periféricos.
• Diagnóstico: biopsia
• El tratamiento incluye observación, antibióticos (antibiograma), resección quirúrgica, corticoides o MTX en
altas dosis.
• Es una patología muy engorrosa y recidivante
181
Cirugía en patología inflamatoria: se indica ante:
● Nódulo persistente ● Derrame por pezón
● Nódulo recidivante ● Corrección de retracción de pezón
● Absceso subareolar ● Eccema crónico de pezón y aréola
● Fístula ductal ● Recurrencia a cirugía previa
Tipo de cirugía:
1. Drenaje quirúrgico 6. Resección total de grandes conductos o conductos
2. Resección nódulo principales (cirugía de URBAN). Se levanta el
3. Fistulotomía complejo areola pezón y se sacan los conductos
4. Fistulectomía principales que es donde suelen ocurrir los
5. Resección parcial de grandes conductos procesos inflamatorios y se reducen las
probabilidades de volver a tener mastitis
• Se da en personas con antecedente de traumatismo o cirugía mamaria.

• De forma clínica y radiológica puede simular un cáncer de mama, requiriéndose a veces una biopsia para
llegar al diagnóstico.
En imágenes se puede ver:

● Quistes oleosos con centro graso hipodenso rodeado por una tenue pared fibrosa que puede calcificarse con el
tiempo y disponerse a modo de cáscara de huevo.
● Grupos de microcalcificaciones sospechosas y/o áreas espiculadas.
Tratamiento: observación. Si hay dudas→ realizar punción biopsia o escisión quirúrgica
182
• Enfermedad dada por flebitis de la vena toracoepigástrica.
• Es rara.
• Cursa con dolor y cordón fibroso doloroso palpable.
• Resuelve en forma espontánea, por lo que el tto es sintomático.
Clasificación histológica:
● Tumores epiteliales
o Tumores papilares intraductales: papilomas únicos, papilomas múltiples
o Adenoma del pezón
o Adenosis esclerosante
o Adenomas: tubular, apócrino, pleomórfico, otros
● Tumores fibroepiteliales (mixtos)
o Fibroadenoma: tejido conectivo y tejido ductal
o Tumor phyllodes
o Hamartoma (fibroadenolipoma)
● Tumores mesenquimales
o Del estroma: fibroma, lipoma, leiomioma, angioma, histiocitoma fibroso
o De los nervios: neurofibroma, neurinoma, neuroma traumático, tumor de Abrikossof
o Con componente epidérmico: hiperqueratosis seborreica, papiloma, molluscum, quiste sebáceo
Clasificación según riesgo de cáncer de mama→ clasificación según los criterios de Dupont, Page, Rogers
● Lesiones no proliferativas→ RR = 1
o Quistes
o Metaplasia apócrina papilar
o Hiperplasia ductal usual (HDU) leve
o Ectasia ductal
● Lesiones proliferativas sin atipía→ RR = 1,5 – 2
o Hiperplasia epitelial ductal moderada y florida
o Cicatriz radiada/lesión esclerosante compleja
o Papilomas intraductales
o Fibroadenoma
o Adenoma
● Lesiones proliferativas con atipía 🡪 RR > 2
o Hiperplasia lobulillar atípica (HLA)
o Hiperplasia ductal atípica (HDA)
183
• Masa redonda u oval con líquido en su interior. Pueden ser micro o macroscópicos y únicos o múltiples, uni
o bilaterales.
• Aparecen entre los 35 y 50 años, en un 50 % en pacientes premenopáusicas. Se presentan como una masa
palpable o como un hallazgo incidental en una ecografía o mamografía.
• En la microscopía se observa dilatación quística de la UDLT, revestidos por un epitelio de 2 capas (capa
epitelial interna y mioepitelial externa). Este puede ser muy delgado o atrófico y a veces con metaplasia
apócrina. Tmb debe realizarse PAAF, evacuación y estudio citológico.
• Es la mal llamada “displasia mamaria” (esto es un término anatomopatológico). Se da en mujeres en edad

reproductiva y es la afección más frecuente en personas de estas edades. ¡!: Es importante aclarar que NO
aumenta el riesgo de cáncer.
• Cursa con mamas de consistencia aumentada y mastalgia cíclica. NO son procesos inflamatorios ni tumores,
sino alteraciones histo patológicas de la glándula, provocadas por un desequilibro en la relación estrógeno-
progesterona.
Es la dilatación de los conductos galactóforos. Se da de forma + frecuente en mujeres peri y postmenopáusicas. Se

dan por mastitis periductal→ fibrosis periductal→ dilatación.
Manifestaciones clínicas:
● Derrame por pezón: secreción pastosa color ● Absceso recidivante
amarillo-marronaceo o gris-verdoso ● Fístula ductal
● Galactoforitis ● Retracción del pezón
● Mastitis
184
Diagnóstico: ecográfico. Si queda duda se realiza citología del derrame o biopsia histológica. Se realiza tto solo
cuando la secreción es muy abundante y molesta o cuando hay complicaciones (galactoforitis, mastitis, abscesos,
fistulas)
• Hallazgo clínico o tumor palpable.

• En la eco se ve una masa irregular indefinida y en la mamografía se ve una masa multinodular con o sin
microcalcificaciones (tea cups). Hay agregación de espacios quísticos con fibrosis, rellenos de fluido
inespecífico o mucina. Tmb hay extravasación de mucina al estroma.
• Debe realizarse una punción-biopsia. Si esta da positiva para mucocele llike, debe realizarse resección.
• Dx diferencial: carcinoma mucinoso. Se asocian a HDA y CDIS.
• Aumento en el grosor del epitelio ductal (> 4 células epiteliales) secundaria a la proliferación del mismo,
resultando en una oclusión parcial o completa de la luz del ducto. Se localizan en la UDLT. Puede ser leve,
moderada, severa (cubre > 70% de la luz ductal) o florida. Además, la proliferación epitelial puede adoptar
una arquitectura sólida, fenestrada o papilar.
• Lesión proliferativa que deriva de las unidades ducto-lobulillares terminales (UDLT).

• Puede ser un hallazgo incidental, una masa palpable o nódulo, o microcalcificaciones.
185
• Las unidades lobulillares están aumentadas de tamaño y en número, pero con aspecto normal y ligera
deformación glandular.
• La adenosis esclerosante es una alteración del lobulillo que da origen a un aumento de tamaño con marcada
hipertrofia de las células mioepiteliales y a una deformación de las unidades lobulillares con aumento de la
estructura acinar y fibrosis coexistente.
• Tanto macro como microscópicamente puede simular cáncer de mama. De forma fte se asocia a
microcalcificaciones. Se diferencia del cáncer por la presencia de marcadores mioepiteliales.
Lesión con esclerosis central, proliferación epitelial, metaplasia apócrina y asociado a papilomas. Se origina en la
ramificación de los conductos terminales. Tiene configuración estrellada alrededor de una zona central fibrosa.
Según el tamaño:
● < 1 cm: cicatriz radiada.
● 1 cm: lesión esclerosante compleja
Son entidades idiopáticas no relacionadas a cirugías o trauma previos.
En la mamografía se ve una imagen con espículas radiadas y zona radiolúcida central. La eco puede ser negativa o
mostrar un nódulo sospechoso. Si la punción-biopsia es positiva debe realizarse resección.
Dx diferencial: cáncer tubular→ la CR tiene cells miopepiteliales +, AML, p63, calponina +
Tumores sólidos exofíticos en los conductos galactóforos. Pueden ser:

● Únicos y centrales→ papiloma intraductal solitario: originado en conductos galactóforos principales.
● Múltiples y periféricos→ papilomas intraductales múltiples: originados en la UTDL
El papiloma único es más frecuente que el múltiple, y ambos se dan sobre todo en mujeres de 30 – 50 años. En ka
microscopía se puede ver una lesión benigna caracterizada por la formación de ejes ﬁbro vasculares revestidos por
una capa de células epiteliales, con presencia de células mioepiteliales.
Clínica:
● Derrame por el pezón (telorrea) hemático, serohemático o seroso, unilateral, uniporo y espontáneo.
● Nódulo palpable (en las cercanías de la aréola) duro, de superficie lisa y bordes netos
● Suele aparecer por hallazgo imagenológico.
● Ante sospecha imagenológica de lesión papilar, NO punzar→ realizar directamente resección. Mismo si la
punción histológica de un nódulo o una citología del derrame es compatible con lesión papilar, también debe
realizarse resección.
186
Para realizar el diagnóstico diferencial entre un papiloma benigno, una lesión Resección quirúrgica: se realiza si
papilar con atipia y un carcinoma papilar, se requiere la exéresis completa de la la biopsia histológica informa
lesión y su estudio anatomopatológico diferido, prescindiéndose de una cicatriz radiada, lesión papilar,
punción biopsia previa. mucocele like.
Quiste complejo por lesión sólida en su interior o quiste papilar.
a. Papilomas intraductales múltiples (periféricos)

Se dan en mujeres más jóvenes, asocian menos con telorrea y tienen mayor riesgo de desarrollar cáncer.
b. Papilomatosis juvenil
Se dan en mujeres de entre 10 y 44 años. Es una lesión palpable con telorrea y tienen mayor riesgo de padecer cáncer.
La clave en el dx radica en el componente mioepitelial que acompaña las lesiones benignas. Si hay dificultades para
reconocer las cells mioepiteliales en el estudio hye, se pueden realizar tinciones inmunohistoquímicas con actina o
P63.
Se da en mujeres de entre 40 y 50 años, pero es una entidad poco frecuente. Se manifiesta como un pequeño nódulo
(habitualmente < 1 cm) en el cuerpo del pezón o en la zona subareolar. Puede aumentar el volumen del pezón y hasta
ulcerar su piel. Muestra dolor al tacto y secreción sanguinolenta por pezón pluriorificial. El dx es histológico.
• Por alguna infección microbiana. Se le da tratamiento ATB y si no mejora la estudiamos y le hacemos biopsia
187
• Se da en enfermedad de Paget mamaria y en infiltración de pezón por cáncer de mama.
• Hay que preguntar dónde empezó todo porque generalmente en la enfermedad de Paget el compromiso
empieza en el pezón y después borra la areola
• En estas pacientes se hace un punch que es una biopsia con un cilindro de 3 a 4 cm donde se toma una
muestra en sacabocados
• Tumor benigno compuesto por estroma y células epiteliales. Aparece de forma más frecuente en mujeres
jóvenes de entre 15 – 30 años, pero se pueden encontrar a cualquier edad.
• Es un nódulo oval o redondeado de superficie lisa, duroelástico y móvil, que no genera retracción de piel.
Hallazgo por clínica (palpación) o imágenes.
• Suelen aumentar de tamaño con tratamientos hormonales, ciclo menstrual y/o embarazo. También pueden
involucionar o calcificarse luego de la menopausia.
• Son bien delimitados, lobulados y móviles
Tipos de FA: no hay que saberlo

● Fibroadenoma convencional: antes de los 30 años, < 3 cm.
● Fibroadenoma complejo: FA que contiene quistes de más de 3 mm, con adenosis esclerosante, calcificaciones
epiteliales o cambios apocrinos papilares. Se asocia a mayor riesgo de cáncer de mama.
● Fibroadenoma juvenil: en adolescentes y jóvenes. Es poco
fte. Tiene crecimiento rápido y brusco, pudiendo alcanzar
gran tamaño y provocar ectasia vascular y alteraciones
cutáneas. Microscópicamente presentan mayor celularidad
estromal o hiperplasia epitelial que el FA del adulto.
Histológicamente puede mostrar hiperplasia estromal y
epitelial sin alteración del balance estroma-epitelio.
188
● Fibroadenoma gigante: tamaño superior a 5 cm, pero presenta el mismo aspecto histológico que un
fibroadenoma convencional. Su tamaño puede alcanzar los 10 cm, lo que obliga a hacer el diagnóstico
diferencial con el tumor phyllodes (tumor mixto fibroepitelial).
Fibroadenoma gigante recidivado
Clasificación según localización:

● FA pericanalicular: muestra espacios glandulares intactos
● FA intracanalicular: prolif estromal + activa compresión y colapso de luces glandulares (cordones de epitelio)
que alternan con luces glandulares irregulares.
Diagnóstico:
● Ecografía→ características ecográficas de los FA:
o Hipoecogénicos (no anecoicos como el o Orientación paralela a la piel
quiste) o Correcta transmisión sónica
o Ecoestructura homogénea o Pseudocápsula
o Márgenes circunscritos o Vascularización periférica, interlobular
o Morfología ovalada, lobulada o Pueden calcificarse
189
● Mamografía: opacidad de densidad homogénea, márgenes circunscritos y, a menudo, con calcificaciones groseras
típicas (en palomitas de maíz). En las mujeres añosas, al presentarse calcificado, la palpación puede confundirlo
con un carcinoma por su extrema dureza, pero la mamografía es terminante al mostrar las macrocalcificaciones.
● Biopsia histológica
Tratamiento: no todos los fibroadenomas requieren ser extirpados. En mujeres jóvenes podría adoptarse una
conducta expectante con control ecográfico cada 6 meses, sobre todo los dos primeros años tras su descubrimiento
y dependiendo del BiRADS. Debe tomarse biopsia ante duda diagnóstica, discordancia entre la aparición del
fibroadenoma y la edad de la paciente (mayores de 35 años), crecimiento progresivo del fibroadenoma ya conocido,
cambios en la morfología de la lesión o nuevo hallazgo imagenológico sospechoso.
Indicaciones quirúrgicas del fibroadenoma: ansiedad, dolor o alteración estética, crecimiento con tamaño mayor
a 3 o 5 cm, cuando la biopsia muestra atipías o un fibroadenoma complejo, en pacientes mayores de 35 años, por
deseo de la paciente. Es muy raro que malignizen a Ca de mama
Tienen componente epitelial y estromal. Generalmente son fibroadenomas celulares. Tienen indicación de biopsia
escisional. Realizar dx diferencial con FA y tumor phyllodes benigno.
Tumor Phyllodes
● Tumor voluminoso, de crecimiento rápido y forma irregular.
● Se clasifican en benignos, borderline y malignos.
● Tienen tendencia a la recidiva local. Algo importante es que pueden malignizar y transformar en un sarcoma
con capacidad metastatizante (pulmón e hígado).
● Es un tumor bifásico con hipercelularidad estromal y crecimiento foliáceo. Cuando es pequeño se asemeja al
fibroadenoma. En tumores grandes se forman cavidades en su interior, se reconocen las lobulaciones y
alternancia de zonas de consistencia dura y otras más fluctuantes. En su crecimiento expansivo pueden verse
cambios tróficos de la piel, circulación venosa colateral y hasta úlceras dérmicas en tumores muy
voluminosos (por compresión e isquemia, pero no por infiltración). Generalmente no se palpan adenopatías
axilares, salvo en casos de tumores ulcerados o infectados.
190
Criterios dx WHO:
Benigno Borderline Maligno
Hipercelularidad estromal Moderada Moderada Marcada
Pleomorfismo celular Bajo Moderado Marcado
Mitosis Pocas Intermedias > 10 x campo
Patrón estromal Uniforme Heterogéneo expansivo Marcado
sobrecrecimiento
Elementos heterólogos Rara Rara Frecuente
Tumor phyllodes maligno
Diagnóstico de certeza: estudio anátomo-patológico de pieza quirúrgica.
Tratamiento: SIEMPRE es quirúrgico. Se realiza:

● Tumorectomía con márgenes quirúrgicos mayores a 1 cm (preferible > 2 cm) para evitar recidiva local
● Mastectomía simple con o sin reconstrucción mamaria
● No hace falta sacar los ganglios porque es muy raro el compromiso ganglionar
191
● Patología muy frecuente → 1 de cada 8 mujeres de entre 35 y 60 años va a desarrollar cáncer de mama
● Cáncer más frecuente en la mujer
● Oportunidad de diagnóstico temprano → da posibilidad de curación.
● Tratamientos personalizados → no todas se tratan de la misma manera. Como es una patología tan frecuente,
hay muchos estudios de investigación que derivan en nuevos tratamientos mejor aplicados a cada paciente.
No son todos iguales, deben tratarse de distinta manera según cada cáncer y cada paciente
● Datito: HIV y cáncer de mama son las enfermedades que más se estudian en el mundo
● No respeta fronteras. Es más frecuente en países occidentales → se cree que puede tener que ver con la
genética, alimentación, estilo de vida, etc.
● Mortalidad: muy alta. Se ha modificado muy poco en algunos países ¡!: Único cáncer que da MTS y es
desarrollados gracias a la detección temprana y prevención curable: enfermedad
(screening). Una vez que el paciente es metastásico no hay cura. Se trofoblástica. Linfoma también,
puede prolongar la vida muchos años gracias a los nuevos pero es otro tipo de tumor.
tratamientos, pero sin curación per se.
● En Argentina uno de los cánceres que más muertes genera es el cáncer de mama junto con el de pulmón. El
colorrectal está más atrás.
● Esporádico: 65 – 70 %, no relacionado a ninguna causa familiar o hereditaria

● Familiar: 25% → no hereditario porque no puede ser demostrado por pruebas genéticas o no hay
disponibilidad para hacerlas.
● Hereditario: 10%
● Genéticos ● Modificables → todo lo que tenga q ver con

● No genéticos estilo de vida y reemplazo hormonal.
● No modificables → inherentes a la persona.
Modificables No modificables Potencialmente

modificables
-Sedentarismo -Edad → edad de mayor incidencia: 60 – 70 años -Menarca precoz
-Alcohol -Genética -Nuliparidad
-Obesidad -Historia familiar -Primer hijo después de
-TBQ -Densidad mamaria los 30 años
-Terapia de reemplazo -Lesiones proliferativas con atipia -Menopausia tardía
hormonal -Radioterapia torácica previa
Historia familiar:
-Familiares de primer, segundo y tercer grado (hermana,
madre, abuela, tía)
-Cáncer en hombres
-Cáncer bilateral
-Cáncer joven
-Cáncer de ovario
192
Síndromes genéticos:
-BRCA I y II: incidencia de múltiples cánceres epiteliales
en la familia. El riesgo de cáncer de mama en los
portadores de BRCA se sitúa en 50% a los 50 años y 85% a
los 70 años. Por ello, si se detectan estas mutaciones se
puede realizar mastectomía profiláctica y/o seguimiento
estricto. Además, hay también mayor riesgo de cáncer de
mama contralateral.
-Sme de Lynch
-Enfermedad de Cowden
-Síndrome de Li-Fraumeni
-Enfermedad de Peutz-Jeghers
¡!: Síndrome de Lynch y BRCA son los más importantes por
frecuencia.
● Histológica → clasificación mediante anatomopatología

○ No especial (NST) ○ Con diferenciación apócrina
○ Lobulillar ○ Con células en anillo de sello
○ Tubular ○ Micropapilar
○ Cribiforme ○ Metaplásico
○ Con rasgos medulares ○ Otros
● Inmunohistoquímica (IHQ) → clasificación mediante anatomopatología
○ Receptor de estrógenos +/-
○ Receptor de progesterona +/-
○ Expresión de Her2Neu +/-
○ Ki67 (%)
● Genómica → clasificación mediante test genómico (no siempre disponible)
○ Luminal A
○ Luminal B Her –
○ Her2
○ Basal
Aclaraciones:
● La clasificación histológica es anecdótica. Lo que marca el pronóstico del paciente es la
inmunohistoquímica y la genómica.
● Importancia del punto de vista:
○ Predictivo → vinculado al tratamiento que voy a elegir (dirigido a la patología)
○ Pronóstico → vinculado al resultado luego de aplicar el tratamiento
1. Clasificación inmunohistoquímica
Incluyen:
● HR (receptores hormonales) + y Her2Neu – → 70%. Son la mayoría de los cánceres. Her2Neu aumenta la
replicación, por lo que implica peor pronóstico.
193
● TNBC → 13%. Son triple negativo (no presentan receptores de estrógenos, de
progesterona ni Her2Neu), es decir, no expresan nada por lo que son los más
anaplásicos.
● Her2Neu + y HR (receptores hormonales)– → 8%
● Her2Neu + y HR + → 10%
2. Clasificación genómica
• Subtipos moleculares según la genética del tumor.
• Se hace una prueba genómica con la secuenciación de genes y nos permite saber cuáles expresan receptores
o cuales son basales y no expresan ningún receptor
• En Argentina, por un tema de costo, se hace IHQ y, según eso, se encuadra en un subtipo molecular SIN haber
hecho la genética (menor valor, pero funciona). (este cuadro saberlo SI o SI dijo)
IHQ ↓ Subtipo Luminal A Luminal B Her2Neu Basal-like (triple

molecular → negativo)
Receptores estrogénicos + + - -
Receptores + + - -
progestágenos
Her2Neu - +/- (en + -
general es -)
Ki67 < 14% > 14% Cualquier
194
En general cuando el tumor es
● Inspección → ver características inherentes a la mama, incluyendo
palpable tiene un volumen > 1 cm.
piel, areola, pezón, etc. De un 10-25% de cánceres escapan a la Por eso es muy importante
mamografía. Nunca olvidar examen de región retroareolar. realizar el screening por
○ Mamas: evaluar volumen, simetría, retracción, edema, imágenes, porque permite
eritema, equimosis, piel de naranja, úlceras, encontrar lesiones muy pequeñas.
malformaciones congénitas ¡!: tumor > 2 cm aumenta mucho
la posibilidad de tener axila
○ Areola y pezón: fístulas, lesiones eccematosas, retracción,
positiva.
derrames
● Palpación
○ Mamaria: tumor, nódulo, induración, ubicación, tamaño, bordes, definición, consistencia, fijación
○ Axilar: ganglios, ubicación, tamaño, consistencia, fijación
¡!: identifica entre un 10 – 25 % de cánceres que escapan a la mamografía
Si la dermopatía no se resuelve con tratamiento

en un tiempo corto, sospechar CA y buscarlo. No está mal iniciar con tratamiento
cutáneo, pero si no resuelve hay que biopsiar
195
● Diagnóstico presuntivo
○ Examen clínico
○ Imágenes
▪ Mamografía
▪ Ecografía (mama y axila)
▪ RMN con gadolinio
● Diagnóstico de certeza
○ Biopsias
▪ Punciones histológicas (core, mammotome)
▪ Quirúrgicas
ESTUDIOS POR IMÁGENES:

● MAMOGRAFÍA: screening mamográfico (principal), prevención secundaria, período clínicamente asintomático.
La mamografía se pide:
o De base: 35 – 40 años
o Anual: a partir de los 40 años
o Con antecedentes familiares directos: 10 años antes de la edad de presentación del familiar más joven o
a partir de los 40 años, lo que ocurra primero
La mamografía extra-screening se indica ante:

o Factores de riesgo para cáncer de mama
o TRH a cualquier edad
o Sintomatología mamaria no aclarada
o Pacientes a las que se ha diagnosticado un cáncer mamario por otros métodos diagnósticos (TAC, RMN),
y no dispongan de mamografía
o Pacientes de cualquier edad con enfermedad metastásica demostrada, sin tumor primario conocido (por
ejemplo, una lesión osteolítica)
o Pacientes con antecedentes personales de cáncer mamario: anual
o Previo a cualquier operación (sobre todo en cirugía plástica)
● ECOGRAFÍA: estudio complementario, guiado por la clínica o la mamografía. No es un método de screening.

Aumenta la especificidad de la mamografía, es decir, que los 2 estudios juntos son
mejores que cada uno por separado. Se indica en:
o Mamas densas con o sin sintomatología clínica
o Mamas o nódulos mamográficos
o Asimetrías y/o imágenes mamográficas no concluyentes (distorsiones u
opacidades)
o Masas palpables
o Procesos inflamatorios
o Primera evaluación en pacientes menores de 30 – 35 años
o Guía de procedimientos intervencionistas (para una punción)
o Evaluación de prótesis
● RMN: sensibilidad del 100% y especificidad del 90% para cáncer invasor. Tiene que ir con contraste con
gadolinio, entonces no es tan inocuo, y además no está tan disponible. NUNCA se pide de rutina, siendo sus
indicaciones:
196
o Evaluación preoperatoria de la extensión local del cáncer (tamaño, multicentricidad, bilateralidad)
o Evaluación de implantes mamarios
o Evaluación de la mama operada e irradiada
o Carcinoma oculto por imagenología
convencional (el paciente tiene clínicamente
una adenomegalia axilar donde se le hace
punción o biopsia y viene que tiene un carcinoma relacionado con la mama)
o Screening en mujeres jóvenes de alto rango (ej: BRCA)
o Monitoreo de respuesta al tratamiento quimioterápico
Mayor S que la mamografía en mujeres con glándulas mamarias más densas y con mayor riesgo → paciente
catalogada de alto riesgo: x2 o x3. En estos casos se decide elegir los mejores métodos de detección, que tengan
mejor sensibilidad.
Para interpretar los estudios existe un léxico común bajo BiRADS más desglosado:
el título de BiRADS. Hay uno específico para cada estudio,
pero en síntesis expresan lo siguiente: Categoría 0: se requiere evaluación por imágenes
● Categoría 0: estudio insuficiente Categoría 1: negativa. Mama normal
Categoría 2: hallazgo benigno (fibroadenoma, lesión
● Categoría 1: mama normal grasa, linfa nodos intramamarios, etc)
● Categoría 2: patología benigna Categoría 3: hallazgo probablemente benigno.
● Categoría 3: bajo grado de sospecha de malignidad Sugiere intervalo corto de seguimiento
● Categoría 4: bajo a medio grado de sospecha de Categoría 4: anomalías sospechosas. Debe
malignidad considerarse biopsia debido a riesgo de malignidad
● Categoría 5: alto grado de sospecha de malignidad • 4a: baja sospecha de malignidad
• 4b: intermedia sospecha de malignidad.
La conducta depende de la correlación
BIOPSIAS.
radio-histológica
Tipos de biopsia:
• 4c: alta sospecha de malignidad. La
• Punción citológica conducta depende de la correlación radio-
o Citología derrame por pezón histológica
o PAAF Categoría 5: lesiones muy altamente sugerentes de
• Punción histológica malignidad
o Core (biopsia con aguja gruesa) Categoría 6: cánceres ya confirmados por biopsia,
antes de su tto definido (cirugía, radioterapia,
o Mammotome (aspiración de la lesión en la
quimioterapia, hormonoterapia).
mama)
o TRUCUT (muy similar al core)
• Quirúrgica (histológica)
o Incisional: toman una muestra del tumor, pero no lo extraen
o Escisional: toman una muestra extrayendo el tumor
o Intraoperatoria: llamamos al patólogo para que esté durante la cirugía
o Diferida: lo hace el patólogo en el centro de anatomía patológica
Tipos de lesiones
• Lesiones palpables
o TRUCUT: aguja similar al core pero que se hace en tumores palpables.
o PAAF
o Exéresis (quirúrgica)
• Lesiones no palpables
o Core biopsia → biopsia dirigida (por eco o por mamografía), sistema mecánico
o Mammotome → sistema de aspiración de vacío
197
o PAAF
o Biopsia radioquirúrgica → cuando no se pueden hacer las anteriores. Se marca el nódulo por inyección
de sustancia con tinción mediante punción. En general es escisional porque extirpa toda la lesión.
Es el ordenamiento de distintas presentaciones clínicas o anatomopatológicas de la enfermedad en grupos de

pronóstico similar llamados estadios.
Como parámetros se toman características del tumor primario (T), compromiso de los linfáticos regionales (N) y
presencia de MTS a distancia (M). En 2018 se agregó el grado tumoral, el estado de los receptores de E2 y Po y el
estado del Her2Neu.
Esto dijo que no hace falta saberlo para el examen
● Tamaño (T)
o Tx: tumor primario no puede ser evaluado
o T0: no hay evidencia de tumor primario
o Tis: carcinoma in situ
o Tis (DCIS): carcinoma ductal in situ
o Tis (LCIS): carcinoma lobular in situ
o T1: tumor ≤ 20 mm en su dimensión más grande
▪ T1a: tumor > 1 mm, pero ≤ 5 mm en su dimensión más grande
▪ T1b: tumor > 5 mm, pero ≤ 10 mm en su dimensión más grande
▪ T1c: tumor > 10 mm, pero ≤ 20 mm en su dimensión más grande
o T2: tumor > 20 mm, pero ≤ 50 mm en su dimensión más grande
o T3: tumor > 50 mm en su dimensión más grande
o T4: tumor de cualquier tamaño con extensión directa a la pared torácica anterior y/o piel (nota: invasión
de la dermis sola no implica un T4)
▪ T4a: extensión a la pared torácica anterior, sin incluir los músculos pectorales
▪ T4b: ulceración y/o invasión de nódulos satélites ipsilaterales y/o edema de la piel (incluyendo
piel de naranja), descartando criterios para carcinoma inflamatorio
▪ T4c: T4a + T4b
▪ T4d: carcinoma inflamatorio
198
● Ganglios (N): tener en cuenta que la axila es el lugar locorregional donde el tumor va a drenar sus células, y a
partir de ahí se va a vehiculizar al resto del organismo. La 1° barrera de contención de las células tumorales es la
axila, y cuando el tumor llega a la misma la sobrevida cae en un 25%, y cuando la paciente con cáncer de mama
es metastásica se habla de que la enfermedad es incurable, uno puede contener la misma con tratamientos
oncoespecíficos de forma crónica y puede intentar mejorar su calidad de vida pero va a morir por esta
enfermedad
o Nx: ganglios regionales no pueden ser evaluados
o N0: ganglios regionales negativos
o N1: metástasis en ganglios axilares (niveles I y II) homolaterales móviles
o N2: metástasis en ganglios axilares homolaterales fijos o adheridos entre sí, o en ganglios de la cadena
mamaria interna homolateral clínicamente aparentes (en ausencia de metástasis axilares clínicamente
evidentes)
▪ N2a: metástasis en ganglios axilares homolaterales fijos entre sí o a otras estructuras
▪ N2b: metástasis únicamente en ganglios de cadena mamaria interna homolateral clínicamente
aparentes
o N3: metástasis en ganglios linfáticos infraclaviculares homolaterales, o en ganglios de la cadena mamaria
interna clínicamente aparentes asociadas a metástasis en ganglios axilares y/o de cadena mamaria
interna
▪ N3a: infraclaviculares homolaterales y axilares
▪ N3b: cadena mamaria interna homolateral y axilares
▪ N3c: supraclaviculares homolaterales
● Metástasis (M)
o Mx: metástasis a distancia no puede ser evaluada
o M0: ausencia de metástasis a distancia
o M1: presencia de metástasis a distancia
ESTADÍOS:
Estadío T N M
Estadío 0 Tis N0 M0
Estadío 1a T1 N0 M0
Estadío 1b T0 N1 M0
T1 N1 M0
Estadío 2a T0 N1 M0
T1 N1 M0
T2 N0 M0
T3 N0 M0
Estadio 3a T0 N2 M0
199
T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N1 M0
T3 N2 M0
T4 N1 M0
T4 N2 M0
Estadío 3c Cualquier T N3 M0
Estadío 4 Cualquier T Cualquier N M1
● Pronóstico: directamente vinculado al diagnóstico oportuno e implementación de terapéuticas adecuadas. Gran

importancia el screening. Los factores pronósticos definen el riesgo de recurrencia y supervivencia
independientemente del tratamiento. Dependen de la historia natural de la enfermedad.
● Factores predictivos: relación con la respuesta a un tratamiento determinado
200
● ¿Cuáles son los factores a tener en cuenta?
o Estado ganglionar
o Tamaño tumoral
o Grado tumoral
o Tipo histológico
o Márgenes: cuando uno extirpa un tumor sin dejar márgenes sanos el tumor va a producir una recidiva en
el mismo lugar, por eso es importante ver con el AP que los márgenes queden sanos.
o Receptores hormonales: una paciente con RH – va a tener peor pronóstico, pero cuando los RH son + van
a tener mejor factor predictivo porque hay tratamientos más específicos para estos tumores
▪ Receptor de estrógeno
▪ Receptor de progesterona
o Expresión de Her2Neu → Es un factor de mal pronóstico. Aunque con el trastuzumab (droga monoclonal
específico que trata el gen de membrana específico de la célula tumoral) esto cambió drásticamente
porque hay mujeres que con esto se curan.
o Índice mitótico – Ki67
● LOCORREGIONAL → tratamiento local de la mama y la región

o Cirugía
o Radioterapia
● SISTÉMICO → adyuvancia y neoadyuvancia (tto primario sobre el tumor previo a la cirugía → elijo para ver la
rta in vivo del tumor (sin haberlo operado), para ver cuáles son los tumores que responden, impedir que la
paciente pierda su mama (ver si puedo lograr un tto conservador) busco disminuir el tamaño del tumor así puedo
hacer tratamiento conservador)
o Quimioterapia
o Hormonoterapia
o Terapias específicas → inmunoterapia y anti Her 2 neu
TRATAMIENTO LOCORREGIONAL
Algunas
¿Cuáles son los tratamientos a instaurar según la parte anatómica? incisiones
● MAMA
o Cirugía conservadora + Radioterapia = TRATAMIENTO CONSERVADOR →
tratamiento quirúrgico de elección cuando sea posible, en cual conservamos la
mama. (Es el tratamiento de elección, GS). Que podamos instaurar un
tratamiento conservador va a depender del volumen del tamaño de la mama, y
del tamaño del tumor, ya que necesitamos dejar márgenes libres. Hoy en día
podemos hacer neoadyuvancia para reducir el tamaño del tumor que nos sirve
para poder hacer un tratamiento conservador a aquellas pacientes que tenían
un tumor grande y mamas chicas y no podíamos conservarle la mama.
Contraindicaciones de tratamiento conservador e indicación de mastectomía

Del tumor primario Del paciente
-Relación volumen mamario/volumen -Sexo masculino (no tiene sentido)
tumoral inadecuados -Incapacidad de cumplir tratamiento conservador, por ejemplo, no poder
-Multicentricidad hacer radioterapia. La combinación de la cirugía + RDT disminuye las
-Tumor > 5 cm probabilidades de recaída
-Rechazo a la conservación
201
-T4 (compromete estructuras -Embarazo del primer trimestre
vecinas/carcinoma inflamatorio→ -Colagenopatías
carcinoma con mama muy aumentada -Contraindicación de radioterapia (impide realizar el tto conservador
de tamaño, piel muy engrosada y completo)
linfangitis, no va a haber margen libre) -Recaída post tratamiento conservador
o MASTECTOMÍA: se realiza ante contraindicación de tratamiento conservador. Se realiza en conjunto con

una reconstrucción (se coloca un implante expansor y luego el definitivo con una prótesis)
El implante autólogo se puede hacer con el recto anterior o con los dorsales.
● AXILA
o Biopsia de ganglio centinela: indicado ante ausencia de ganglios El estado de los
sospechosos: cuando no hay ganglios palpables o cuando hay ganglios ganglios axilares es
negativos imagenologicamente. Se puede buscar por inyección de azul patente el factor pronóstico
(colorante) o tecnesio (un radioisótopo). Es el primer ganglio de drenaje de la independiente más
mama en axila. El patólogo estudia el ganglio centinela en el momento. Si da importante en
negativo listo, se termina la cirugía. Si da positivo se sacan todos los ganglios cáncer de mama
del nivel 1 y 2 (entre 10 y 20 ganglios).
o Linfadenectomía axilar: indicada ante presencia de ganglios sospechosos: ganglio axilar positivo de
entrada, ganglio centinela positivo, ganglios palpables
202
TRATAMIENTO SISTÉMICO → el objetivo es reducir la recurrencia y mortalidad
Hormonoterapia Quimioterapia Terapias específicas

Indicaciones Receptores -Factores de mal pronóstico: axila positiva, Expresión de Her2Neu
hormonales tamaño tumoral mayor a 2 cm, receptores positiva
positivos (RE/RP) hormonales negativos (RE/RP), Her2Neu +
-Plataformas genómicas: Her2Neu
positivo, triple negativo
Drogas -Tamoxifeno -Antraciclinas -Trastuzumab
utilizadas -Anastrozol -Taxanos -Pertuzumab
-Letrozol -Platino -Otros
-Otros -Otros
Algunos datitos:
• Ante Her2Neu + se hace QMT + terapia específica
• Tamoxifeno se utiliza en mujeres premenopáusicas y los inhibidores de la aromatasa en
postmenopáusicas (porque estos no tienen mucha fx cuando hay ovario funcionante).
Neoadyuvancia: QMT o tratamientos específicos, NO RT. Se la podemos hacer a todo paciente que tenga indicación
de QMT previo a la cirugía. Se hace siempre que sea un tumor > 2 cm, axila positiva y que sea un Her 2 positivo o
un triple negativo. El objetivo es reducir el tamaño tumoral y ver cuáles son aquellas pacientes que responden bien
para ver cual es su pronóstico.
Ejemplos de tratamientos sistémicos:

• Ejemplo 1:
▪ Paciente con nódulo palpable de 1 cm aproximadamente
▪ Mamografía o Ecografía con BIRARDS 4 o 5
▪ Informe AP: se hace punción con TRUCUT (porque es palpable) y luego se opera
● Carcinoma NST
● Grado histológico bajo
● Tamaño 9 mm
● Ganglio centinela negativo
● RE y RP positivos
● Her2Neu negativo
203
● Ki67 bajo (menos de 14%)
▪ LUMINAL A. Tratamiento sistémico→ HORMONOTERAPIA
• Ejemplo 2:
▪ Paciente con nódulo palpable de 4 cm aproximadamente y adenomegalia axilar
▪ Mamografía o Ecografía con BIRARDS 5
▪ Informe AP: se hace cirugía conservadora porque da el tamaño del tumor y la mama, no se puede
hacer ganglio centinela porque la axila es +
● Carcinoma NST
● Grado histológico alto
● Tamaño 40 mm
● Axila positiva 2 de 10
● RE y RP negativos
● Her2Neu negativo
● Ki67 alto
▪ BASAL-LIKE. Tratamiento sistémico→ QUIMIOTERAPIA como neoadyuvancia previo a la cirugía,
porque se vio que en estos tumores si luego de la QMT la respuesta de este tumor es completa, es
decir no tengo imagen residual luego de terminada la QMT, tengo mejor pronóstico. Este
tratamiento es predictivo, porque si tengo buena respuesta me permite saber que el tumor es
sensible y además llevar el tamaño del tumor a 0 cm. Si este mismo tumor luego de la QMT tiene
una respuesta parcial (por ej 3 cm) no tiene el mismo pronóstico que una mujer con respuesta
completa. Esto nos permite saber el pronóstico a largo plazo, la que tuvo respuesta completa va
a andar bien y la que tuvo respuesta parcial no.
• Ejemplo 3:
▪ Informe AP
● NST, grado histológico alto
● Tamaño 45 mm
● Axila positiva 4 de 10
● RE y RP positivos
● Her2Neu positivo
● Ki67 alto
▪ Tratamiento sistémico→ QUIMIOTERAPIA + HORMONOTERAPIA + TERAPIA ANTI HER
(trastuzumab y partuzumab) con este tratamiento hoy en día son pacientes de buen pronóstico.
En estos pacientes podemos usar una terapia anti Her como neoadyuvancia previo a la cirugía +
QMT. Estos tumores suelen responder mejor que los triple negativos porque tienen expresión de
Her 2 y existen tratamientos específicos frente a esto y además le estoy dando la QMT como si
tratara a un basal like, reciben un doble tratamiento y por eso responden bien a pesar de que
hace 20 años se morían todas.
Conclusión: Un cáncer de mama, no debe ser tratado solamente por el ginecólogo común. Sino por el mastólogo,
oncólogo y un equipo interdisciplinario.
204
• Es imposible pensar en patología tumoral benigna del ovario sin tener permanentemente en mente la patología
tumoral maligna.
• La patología tumoral en general del ovario es sumamente compleja. Es imprescindible recordar la
histoarquitectura del ovario para poder describir los distintos grupos tumorales.
• Las masas anexiales son frecuentes y plantean un desafío diagnóstico y terapéutico. Hasta un 10% de las mujeres
se someten alguna vez a una cirugía por una masa anexial. Generalmente es un hallazgo incidental en una
paciente asintomática. La mayoría son benignas, pero SIEMPRE hay que descartar malignidad.
• Epitelio celómico → a partir del mismo surge el 90%

de la patología tumoral
• Células germinales
• Estroma diferenciado: células de la teca y de la
granulosa
• Estroma indiferenciado: tejido conectivo de sostén
• Tumores metastásicos: ppalmente desde el tubo
digestivo (colon, estómago → tumores de
Krukenberg), mama (recordar que la metástasis
más frecuente de mama es cerebro, pulmón y
hueso)
¡!: El ovario es el
único órgano que no
tiene peritoneo
● TUMORES EPITELIALES. Tumores derivados del epitelio celómico o epitelio superficial → 90%. Pueden ser
benignos o malignos. Los benignos más frecuentes son los cistoadenomas serosos y mucinosos
o Serosos o De células transicionales o de Benner
o Mucinosos o Indiferenciados
o Endometroides o Mixtos
o De células claras
● TUMORES NO EPITELIALES
o Tumores derivados de células germinales: 5%. Muy frecuentes en la infancia y adolescencia
▪ Disgerminoma ▪ Carcinoma embrionario (maligno)
▪ Tumor del saco vitelino ▪ Coriocarcinoma (maligno)
205
▪ Teratoma Tumor de células
▪ germinales
mixto
o Tumores derivados del estroma diferenciado o indiferenciados: 3-5%
▪ De células de la granulosa ▪ Fibroma
▪ De células de Sertoli Leydig ▪ Tecoma
▪ Ginandroblastoma (maligno) ▪ Tecoma esclerosante
▪ TCS túbulos anulares ▪ No clasificables
o Tumores metastásicos
o Tumores mixtos: gonadoblastoma
o Tumores no clasificados
Dentro de cada grupo se destacará el tipo benigno de mayor jerarquía estadística.
206
• Cistoadenoma seroso → interior está tapizado por epitelio seroso, que administra la cualidad de secreción
hídrica. Es el más frecuente. Remeda al epitelio de la trompa, por ello se llama tmb endosalpingiario
• Cistoadenoma mucinoso → interior está tapizado por epitelio mucinoso, que administra la cualidad de
secreción mucosa. Remeda al endocérvix, por ello se llama también endocervicales.
• Cistoadenoma endometrioide → interior está tapizado por epitelio endometroide, que administra la cualidad
de secreción ¿?. Remeda al endometrio.
• Tumor mesonefroide (células claras) → maligno > benigno.
• Tumor de Brenner → benigno > maligno.
• Carcinoma indiferenciado → siempre maligno.
• Carcinosarcoma y tumor mesodérmico
• Mixto
Esto no lo dieron en la clase
Imagen 1: quiste seroso porque los
mucinosos tienen material más
denso en su interior. Límites
perfectamente delimitados, no está
hipervascularizado, todo esto hace
sospechar benignidad.
Imagen 2: masa anexial, material

líquido anecoico, material en
suspensión (ecorrefringencias),
material sólido dentro del quiste,
todo esto hace sospechar
malignidad.
207
TUMORES DERIVADOS DE CÉLULAS GERMINALES
● Teratoma adulto quístico → benigno. + F en jóvenes (18 – 20 años) y de ubicación prevesical (pedículo ovárico
móvil hace que habitualmente se ubique en esa zona). Son tumores compuestos por derivados de las tres capas
embrionarias.
● Estruma ovárico → benigno. Tiene estroma semejante al de la tiroides, por lo que puede generar
manifestaciones tiroideas por ser funcionantes.
● Teratoma adulto sólido → maligno
● Teratoma inmaduro → maligno
● Disgerminoma → maligno
● Sarcoma embrionario → maligno
● Tumor del seno endodérmico → maligno
● Corion carcinoma → maligno
● Gonadoblastoma → maligno
TUMORES DERIVADOS DEL ESTROMA DIFERENCIADO

● Tecoma del ovario (fibrotecoma) → benigno. Derivado de cells de la teca. Masa blanco-nacarada, que posee cells
de la teca + fibras de tipo conectivo.
● Tumor de células de la granulosa → maligno > benigno
● Tumor de células de Leydig → maligno > benigno
● Tumor de células de Sertoli → maligno > benigno
● Ginandroblastoma
TUMORES DERIVADOS DEL ESTROMA INDIFERENCIADO

● Fibroma de ovario (síndrome de Meigs) → benigno. Es el más jerarquizado desde el punto de vista estadístico.
Puede dar sme de Meigs (tumor + derrame pleural + ascitis → diferencias con el cá de ovario: sarcopenia con
obesidad centrípeta x masa grasa > masa muscular. Siempre que haya derrame y ascitis prender la alarma y
diferenciar benigno de maligno → maligno tiene sme de impregnación)
● Lipoma
● Leiomioma
● Hemangioma
● Variedades sarcomatosas → malignas ¡!: 70% de los cánceres de ovarios se
presentan en estadío 3 ≠ cáncer de
TUMORES METASTÁSICOS endometrio, se encuentran en
● Mama estadío temprano
● Endometrio
● Tiroides
● Gastrointestinal (tumores de Krukenberg) → colon, estómago.
¡!: Según el grupo etario pueden predominar unos u otros. Ej: teratoma adulto quístico en mujer joven,
cistoadenomas en las tres etapas de la vida (juventud, madurez, postmenopausia)
Esto no lo dieron en la clase
208
Un leiomioma subseroso, por ejemplo, en la imagen puede confundirse con una masa anexial
HC DETALLADA
Factores de riesgo:
• Edad (postmenopáusica)
• Paridad
• Menarca temprana
• Menopausia tardía
• Raza (blanca)
• Antecedentes personales de CA mama, gastrointestinal, hepatobiliar o ginecológico (pensando en algún
síndrome familiar como el síndrome de Lynch)
• Antecedentes familiares de: CA ovario, mama, colorrectal, endometrio
Factores protectores:
• Uso de ACO
• Lactancia
• Antecedente de Salpingectomía
CLÍNICA
• Muchas veces puede ser asintomático, y fue un hallazgo de casualidad en una ecografía.
• Dolor abdominal o pelviano (agudo o crónico)
• Dismenorrea o dispareunia (esto cuando tenemos un endometrioma)
• SUA (en una paciente joven) o metrorragia de la postmenopausia
• Distensión abdominal/aumento del perímetro abdominal (esto cuando el tumor crece tanto y genera
síntomas por compresión)
• Disfunción GI o urinaria (síntomas por compresión)
209
• Masa abdominal palpable
EXAMEN FÍSICO
➔ SV y estado general (performance status)
➔ Examen abdominal (tumor abdomino pelviano, ascitis)
➔ Examen físico (uni o bilaterales, ascitis → bilateralidad + ascitis aumenta sospecha sobre malignidad)
➔ Examen pélvico completo:
• Inspección visual vulva, vagina y cuello uterino
• TV bimanual y recto vaginal (tamaño de la masa, movilidad, contornos, parametrios, vejiga, recto)
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS:
• Ecografía ginecológica con Doppler TV o TA → 1ra elección
• RMN de abdomen y pelvis con contraste (gadolinio)

○ Indicaciones:
▪ Masas grandes difíciles de evaluar por estudio ecográfico
▪ Masas adyacentes al útero (no queda claro de origen anexial)
▪ Masas ecográficamente indeterminadas o complejas (cuando quedan dudas)
○ Aumenta la especificidad de un diagnóstico benigno
○ Tiene alta S y E para el diagnóstico de malignidad
210
Índice de riesgo de malignidad (RMI):
• Laboratorio
• Marcadores tumorales→ habitualmente los benignos tienen marcadores negativos. Cuando son muy
significativos por su alto valor, pueden llegar a ser indicativos de malignidad (prender alarma). Todos estos
los pedimos cuando tenemos un blastoma anexial, a excepción de la inhibina
○ CA 125: marcador más solicitado.
▪ S73-79% E82-86%
▪ Puede estar elevado en patología benigna (endometriosis principalmente) o patología
maligna, incluso en pacientes sin patología. Como valor aislado no me sirve
▪ Valor de corte: 35 U/ml
▪ Elevado en el 50% de los cánceres tempranos y el 80% avanzados. Es decir, tampoco todos
los tumores malignos van a tener positivo este marcador, no me sirve para descartar un
tumor maligno
▪ Generalmente se eleva en tumores serosos
○ CA 19/9: se eleva en tumores mucinosos
○ CEA (antígeno carcinoembrionario) → es bastante inespecífico (puede elevarse en tumores
gastrointestinales). Se eleva en tumores mucinosos
○ AFP: elevado en tumores de células germinales
○ Subunidad beta → se pedía para descartar coriocarcinoma de ovario. Ahora ya no tiene ese objetivo,
sino que se sigue pidiendo para descartar embarazo en mujeres en edad fértil. Elevado en tumores
de células germinales
○ LDH: elevado en tumores de células germinales
○ Inhibina (no está disponible)
Causas no cancerosas de elevación de CA 125
211
Además, considerar siempre la posibilidad de estar en presencia de los denominados quistes no neoplásicos del
ovario.
• Quiste folicular → es simplemente un hallazgo ecográfico
• Cuerpo amarillo quístico → dependientes del ciclo. Es simplemente un hallazgo ecográfico
• Hiperreacción luteinal poliquística → se da en la mola, que tiene la capacidad de producir sub beta y GCH
• Quistes Endometriósicos
Masa ovárica pelviana baja. Se
• PCO (quistes de la poliquistosis ovárica)
puede ver un tabique, signo
• EPI fase III imagenológico que debe hacer
pensar en malignidad.
• La complicación más temible es la torsión del pedículo con compromiso vascular y la génesis de un
abdomen agudo ginecológico. Esta es más frecuente en los blastomas benignos que en los cánceres del ovario
→ porque están más libres, no tienen adherencias, no son infiltrativos. Así, pueden resbalar sobre las
estructuras adyacentes y generar la torsión.
¡!: se compromete primero el componente venoso.
MASA ANEXIAL BENIGNA:

• De probable origen funcional → Repetir eco post menstruación, porque muchas veces esa imagen desaparece
• Tumores benignos pequeños asintomáticos: seguimiento ecográfico a los 3 meses y luego cada 12 meses x 5
años
• Tratamiento quirúrgico: masas grandes (>3-5 cm), sintomáticas, cuando hay un aumento de tamaño en
ecografías seriadas o cuando no se puede descartar malignidad
Tratamiento quirúrgico: no todos los casos van a recibir tratamiento quirúrgico, depende mucho de sus F.R (ej: a
mujer de 85 años no la voy a abrir y exponer a un riesgo innecesario). Podrán resolverse por:
• Laparotomía: tumores mayores a 7 cm, sobre todo si tiene un componente sólido
• Laparoscopía: en el Durand los tumores benignos se hacen por este método
Los métodos para realizar pueden ser:

• Ooforectomía
• Quistectomía: sacar el quiste o el tumor sólido
¡!: siempre que sea posible deberá preservarse el parénquima ovárico y preservar la fertilidad
212
En este algoritmo a las mujeres premenopáusicas asintomáticas con quistes simples menores a 5 cm dice que no se
le hace el seguimiento (porque suele resolver solo) pero generalmente se hace
213
Ovario mide 3 x 4 x 2 cm en mujer postmenopáusica→ objeto de estudio en cáncer de ovario
• Frecuencia: Cáncer de mama > cáncer de endometrio > CCU > cáncer de ovario. En países
subdesarrollados o en vías de desarrollo la relación entre cáncer de endometrio y cáncer de cuello se
invierte porque las mujeres no tienen acceso a la realización de un screening (esto pasa por ejemplo en
el noreste argentino)
Cáncer de ovario Cáncer de endometrio
Estadificación quirúrgica Estadificación quirúrgica
Aparece en la peri y postmenopausia Aparece en la peri y postmenopausia
70% debuta en estadío 3 70% debuta en estadío 1
• Cáncer de ovario es la primera causa de muerte por cáncer de origen ginecológico. Sobrevida global a los
5 años 45%. Esto se debe a que el 70% debutan como estadio III → enfermedad extendida al abdomen
(psoas a cúpula diafragmática), hay un diagnóstico tardío
• 4 – 6 % de todos los carcinomas en la mujer.
• Incidencia distinta en el mundo, pero +50% en países desarrollados de occidente. Aumenta en
poblaciones seleccionadas y x10 en pacientes con historia familiar.
• Mas frecuente en la menopausia. Es raro antes de la pubertad y poco frecuente antes de los 40
• Mujeres jóvenes tienen mejor pronóstico (formas histológicas menos agresivas y dx en estadíos +
tempranos).
• Fisiopatología: la ovulación cumple el papel principal en la patogenia, al producir inclusiones quísticas
en la corteza ovárica a partir de la cual se origina la neoplasia (baja frecuencia en prepúberes, disgenesias
gonadales o infertilidad).
• TUMORES DERIVADOS DEL EPITELIO CELÓMICO → son los más importantes y, dentro de ellos, los
serosos. Representan más del 70% de los tumores malignos de ovario, seguidos por los tumores
germinales (25%) y los tumores de los cordones sexuales o estromales (5%). Se originan en la superficie
epitelial del ovario y derivan del epitelio celómico principalmente. Adquieren el potencial de sus orígenes
embriológicos, pudiendo simular diferentes epitelios derivados del conducto de Müller (tumores serosos
remedan epitelio de las trompas, endometroides el endometrio, mucinosos el endocérvix y los tumores
de células claras el endometrio gestante). Cuando se refieren a cáncer de ovario nos referimos a tumores
214
malignos derivados de este grupo debido a su frecuencia y a su forma de tratamiento
(cistoadenocarcinomas mucinosos, serosos o endometroides son los más importantes, se denominan a
los dos primeros formas polares). Hay tumores que están en el medio entre la benignidad y la malignidad
que son los borderline, y tienen la capacidad de recidivar como borderline o como infiltrante muchos
años después del tumor primario.
o Tumores serosos
o Tumores mucinosos
o Tumores endometrioides
o Tumores de células claras
o Tumores seromucinosos
o Tumores de Brenner
o Tumores indiferenciados
o Tumores mesenquimatosos
o Tumores mixtos (epiteliales + mesenquimales)
• TUMORES DERIVADOS DE CÉLULAS GERMINALES

• TUMORES DERIVADOS DEL ESTROMA DIFERENCIADO → tumores de las células de Sértoli-Leydig.
• TUMORES DERIVADOS DEL ESTROMA INDIFERENCIADO → derivan del tejido conectivo de sostén, que
en conjunto con el anterior constituyen un grupo denominado tumores de los cordones sexuales
• TUMORES METASTÁSICOS: gástricas, intestinales (tumor de krukember), mamarias y tiroides
215
El fibroma de ovario es una gran trampa porque es un tumor no quístico, sólido, que deriva del tejido conectivo
pero que da lugar a ascitis y derrame pleural, al igual que el cáncer de ovario. Las diferencias son histológicas y
ecográficas (el cistoadenocarcinoma tiene áreas quísticas o líquidas). El fibroma de ovario + ascitis + derrame
pleural se denomina síndrome de Meigs
• Edad (posmenopausia)
o Característico de la mujer adulta
o Post menopausia→ 6ta a 8va década de vida
• Riesgo familiar.
o 20% más en hijas
o Las portadoras de los genotipos BRCA 1 y 2 se asocian con un comienzo más precoz de la
enfermedad (representan sólo el 5% del total, no representan la mayor cantidad de gente)
o 5 – 10 % pueden atribuirse a un origen familiar. Hay 3 patrones, que tienen herencia AD y donde
las hijas de madres con estos carcinomas tienen un riesgo del 50% de sufrirlas. Estos patrones
son:
▪ Síndrome de cáncer ovárico familiar específico de sitio: riesgo sólo de sufrir cáncer de
ovario.
▪ Síndrome de Cáncer de mama-ovario: las mujeres tienen carcinomas de mama y ovario,
con mayor frecuencia individualmente o en combinación. Asociado a BRCA-1 y BRCA-2.
▪ Sme de Lynch II: alto riesgo de sufrir cáncer de colon y en menor proporción otros, como
cáncer gástrico, tiroideo, sarcomas, ováricos, de endometrio y de mama.
• Nulíparas, menopausia tardía, menarca precoz (tienen mayor cantidad de ruptura de folículos, es por
una acción mecánica que producen un mayor riesgo)
216
• ACOs cumplen acción protectora (por inhibición del ciclo ovulatorio)
• Lactancia
• Embarazo reducen el riesgo, mientras que la nuliparidad y el ATC familiar lo aumentan.
Se produce principalmente por contigüidad por implantación peritoneal, y por vía linfática y hematógena.
• Por contigüidad: tempranamente las células exfoliadas del tumor se implantan en la superficie de la
cavidad peritoneal (epiplón área propensa). Las microMTS iniciales se transforman en grandes nódulos y
luego aparece la ascitis (de tipo mecánico por bloqueo de la absorción y por alteración de la permeabilidad
por agentes como Pg y péptidos vasoactivos de origen tumoral).
• Vía linfática: su localización primaria son los ganglios de la pelvis. En forma secundaria se comprometen
las cadenas ilíacas primitivas y finalmente las paraaórticas. Otra forma es a través de los canalículos que
acompañan a los pedículos ováricos, con impactación directa en los ganglios lumboaórticos.
• Vía hematógena: solo 2 – 3 % y en estadíos avanzados. Los órganos diana son Hg y Pu.
• Anamnesis
• Signos y síntomas → no da mucha signos hasta adquirir gran volumen.
o Distensión abdominal → por el propio tamaño tumoral y por la trasudación líquida por parte de
tumor (líquido ascítico)
o Aumento del diámetro abdominal
No hay método de screening
o Dolor pelviano para el cáncer de ovario
o Urgencia miccional
o Trastornos gastrointestinales (tenesmo rectal, oclusión intestinal, íleo es el peor de los escenarios
porque no se pueden hacer todos los estudios del tracto GI por el mismo, porque no se sabe si el
trastorno es por el tumor de ovario o porque tiene un tumor de origen intestinal)
o Oclusión intestinal compresiva o infiltrativa
¡!: si se presentan en conjunto se puede estar más cerca de un diagnóstico en estadío 3
• Muchas veces puede haber aumento de masa abdominal, pero con disminución de peso (piernas flacas) →
el aumento de la masa abdominal es a costa del tumor, que provoca disminución de peso por el sme de
impregnación.
• OJO: 70% consultan en estadíos avanzados de la enfermedad (estadíos III/IV) porque es una enfermedad
silente con síntomas tardíos e inespecíficos.
• Examen físico: examen físico completo y minucioso. Debe evaluarse todo el abdomen, incluyendo las
regiones inguinales. Investigar adenopatías en territorios evaluables, presencia de ascitis, masa pélvica
anexial por tacto bimanual rectovaginal. Definir las características de la masa, si es uni o bilateral.
o Su condición sólida, bilateral en ocasiones, fija y > 10 cm está asociada en la mayoría de los casos a
enfermedad maligna → ≠ masa quística, móvil y unilateral se asocia con gran frecuencia a enfermedad
benigna. Pueden existir otras masas pélvicas, aparentemente anexiales, que no necesariamente
dependen del ovario (dx ≠: diverticulitis, absceso tuboovárico, carcinoma de ciego o sigmoides, Rn
pélvico y mioma uterino subseroso).
• Ecografía de abdomen y pelvis → eco TV y abdominal: la ecografía pelviana TV es uno de los estudios que
cobra importancia para la categorización de una masa anexial sospechosa de malignidad. Muestra
características de la masa, bilateralidad, patrón ecográfico sólido-quístico, papilas intralesionales, tabiques
gruesos y ascitis (signos ecográficos de sospecha de malignidad). El uso de Doppler color TV permite valorar
el flujo vascular y puede proporcionar información adicional sobre el potencial de malignidad de las masas
217
anexiales. La ecografía puede ser el método de sospecha de un estadio avanzado, ya que puede visualizar
implantes perihepáticos, periesplénicos, peritoneales superficiales, masas anexiales y líquido ascítico.
• Marcadores tumorales: CA 125 (gran valor para tumores malignos porque nos permite evaluar la respuesta
de la paciente al tratamiento ya que este debería disminuir), CA 19-9 (marcador compartido con tumores del
tubo digestivo), CEA (antígeno carcinoembrionario), subunidad B hCG (para saber que la mujer no está
embarazada y para el coriocarcinoma primario de ovario que es muy raro). En presencia de carcinomatosis
por evaluación clínica e imagenológica, una relación de CA-125/CEA > 25 sugiere un cáncer de origen ovárico
y el resultado opuesto sugiere un tumor de origen intestinal (consenso FASGO).
• Tomografía computada (TAC): es la modalidad diagnóstica de elección para la evaluación prequirúrgica y
el seguimiento del cáncer de ovario → solicitar TC de tórax, abdomen y pelvis con contraste oral y endovenoso
(doble contraste, tenemos que operar gente que esté sana del tracto GI)
• Resonancia magnética (RMN): por su gran caracterización tisular es una excelente modalidad diagnóstica
para evaluar la relación del tumor con los órganos adyacentes y la pared pelviana
• Evaluación gastrointestinal: se debe solicitar una videocolonoscopia y/o una endoscopía digestiva alta ante
la posibilidad de un compromiso primario o secundario del aparato digestivo (ej: tumor de Krukemberg →
origen metastásico, NO primario)
• Mamografía bilateral: los ovarios también pueden ser sitios de metástasis del cáncer de mama, o existe la
posibilidad de estar ante la presencia del síndrome de cáncer de mama-ovario.
TAC: se ven dos masas bilaterales, Imagen vegetante (marcada con el Quiste complejo tiene zonas
donde se ve la separación. Se ve el cursor laser) es chiquita, pero es anecoicas, es decir, líquido, y zonas
tubo digestivo permeable. mejor encontrarla en ese tamaño. hiperecoicas que son sólidas.
Indica estadíos iniciales. Se ve una
imagen anecoica con vegetaciones
hiperecogenicas.
Quiste de ovario anecoico, sin

nada sólido en su interior. Imagen
de benignidad absoluta.
Quiste complejo que me hace

pensar en patología oncológica
Otro quiste complejo

con vegetaciones, que
se le hizo Doppler color
y vemos una
hipervascularización
del mismo con vasos de
baja resistencia, típicos
del cáncer (capa
muscular muy fina)
218
Este cuadro me sirve principalmente, para saber si la paciente es de alto o bajo riesgo, y en base a eso definir a la
mejor persona para su tratamiento (ginecólogo u oncoginecólogo)
La estadificación, al igual que en el cáncer de endometrio, se realiza de forma quirúrgica → estadificación FIGO
(pregunta de final).
o Clínica: mama y cuello
o Quirúrgica: ovario y endometrio
¿Qué se hace para la estadificación? Biopsia por congelación para justificar la

terapéutica posterior. Para ello se realiza laparotomía exploradora con biopsia por
congelación y estadificación FIGO ante eventual resultado maligno → la forma adecuada de
estadificación es mediante exploración quirúrgica y el resultado AP del material extirpado.
Específicamente, los estadíos son:

● Estadío I: tumor limitado a los ovarios o las trompas uterinas
o IA: tumor limitado a uno o ambos ovarios (cápsula intacta) o una trompa uterina; no hay tumor en la
superficie externa del ovario o la trompa; y ninguna célula maligna en líquido ascítico o en lavados
peritoneales
o IB: tumor limitado a ambos ovarios (cápsula intacta) o las trompas uterinas; no hay tumor en la
superficie externa del ovario o la trompa y ninguna célula maligna en líquido ascítico o en lavados
peritoneales.
▪ Lavados negativos: cuando uno ingresa en la cavidad peritoneal y no hay ascitis se lava con
solución fisiológica los fondos de saco vesicouterino, de Douglas, espacio supramesocolonico,
espacio parietocólico derecho e izquierdo. Esto se extrae y se manda a AP, el resultado está
en 20 días.
o IC: tumor limitado a uno o ambos ovarios o trompas uterinas, más cualquiera de los siguientes:
▪ IC1: derrame quirúrgico
▪ IC2: la cápsula se rompió antes de la cirugía o hay tumor en la superficie del ovario o la trompa
uterina
▪ IC3: células malignas en líquido ascítico o en los lavados peritoneales
● Estadío II: tumor que compromete uno o ambos ovarios o trompas uterinas con extensión pélvica (por
debajo del estrecho superior de la pelvis) o cáncer peritoneal primario
o IIA: extensión y/o implantes en el útero, las trompas uterinas y/o los ovarios
219
o IIB: extensión y/o implantes en otros tejidos pelvianos intraperitoneales
● Estadío III: tumor que afecta uno o ambos ovarios o trompas uterinas o cáncer peritoneal primario con
metástasis peritoneales confirmadas en la microscopia fuera de la pelvis y/o metástasis a los ganglios
linfáticos retroperitoneales. La mayoría de los pacienten ingresan en estadío III
o IIIA: ganglios linfáticos retroperitoneales positivos, con o sin metástasis peritoneales microscópicas
que se extienden más allá de la pelvis
▪ IIIA1: solo ganglios linfáticos retroperitoneales positivos (confirmados mediante histología)
✔ IIIA1i: metástasis ≤ 10 mm de diámetro máximo
✔ IIIA1ii: metástasis > 10 mm de diámetro máximo
▪ IIIA2: compromiso peritoneal microscópico extrapélvico (más allá del borde pélvico=más allá
del anillo), con o sin ganglios linfáticos retroperitoneales positivos. Cuando se termina la
cirugía de citorreducción se hacen biopsias del peritoneo de distintos lugares (espacio
supramesocolónico, fondos de saco, cúpulas diafragmáticas, etc)
o IIIB: metástasis peritoneales macroscópicas que se extienden más allá de la pelvis y que tienen ≤ 2
cm de dimensión mayor y ganglios linfáticos retroperitoneales positivos o negativos
o IIIC: metástasis peritoneales macroscópicas que se extienden más allá de la pelvis y son > 2 cm en la
dimensión más grande, con o sin metástasis a los ganglios linfáticos retroperitoneales (incluye la
extensión del tumor a la cápsula del hígado y el bazo sin compromiso parenquimatoso de ninguno de
los órganos)
● Estadío IV: metástasis a distancia
o IVA: derrame pleural con citología positiva
o IVB: metástasis al parénquima hepático o esplénico y/o metástasis a órganos extra-abdominales
(incluidos los ganglios linfáticos inguinales y los que están fuera de la cavidad abdominal) y/o
compromiso transmural del intestino
En la mayoría de los casos el tratamiento consiste en cirugía + QMT. La radioterapia tiene algunas indicaciones
específicas.
El abordaje quirúrgico suele constar de:
• Cirugía con criterio oncológico: anexohisterectomía total + omentectomía + linfadenectomía
retroperitoneal
• Si no se puede lo anterior: cirugía de citorreducción → erradicar la mayor cantidad de masa tumoral
posible.
En la mayoría de los pacientes no se puede hacer la de criterio oncológico de forma limpia, por lo que debe
seguirse con citorreducción.
¡!: La cirugía cumple un papel principal en el manejo de esta neoplasia, tanto para el diagnóstico inicial y
estadificación, como para el tratamiento y el uso de la cirugía en la paliación (ej: tratamiento de la oclusión
intestinal por enfermedad diseminada).
En general empezamos con una laparotomía mediana infraumbilical.
A. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO EN ESTADÍOS INICIALES

Con enfermedad macroscópicamente localizada en los ovarios, la cirugía consiste en la extirpación del útero y
ambos ovarios (AHT) + la estadificación quirúrgica. La elección del tratamiento posterior dependerá de los
hallazgos AP.
B. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO EN ESTADIOS AVANZADOS → CITORREDUCCIÓN

Cuando hay compromiso de la pelvis y los órganos abdominales por masas tumorales, debe realizarse una cirugía
citorreductora (debulking), es decir, resecar la mayor cantidad posible de masa tumoral en la cirugía inicial. Este
procedimiento debe ser llevado a cabo por ginecólogos oncólogos suficientemente entrenados → muchas veces
alcanza órganos vecinos (ej: vejiga, recto, intestino o bazo) y es necesaria su resección parcial o total.
220
Tiene tres objetivos fundamentales:
● Confirmar el diagnóstico sospechado de cáncer → biopsia por congelación intra operatoria
● Efectuar una correcta estadificación.
● Dejar la menor cantidad posible de enfermedad residual
OJO: lo importante es erradicar todo, no solamente con la cirugía de criterio oncológico, sino con todo lo que sea
necesario (muchas veces hay que meterse en intestino, por ejemplo)
La citorreducción se fundamenta en:

● La disminución de la carga tumoral favorece el pasaje celular a etapas de mayor proliferación celular y,
por lo tanto, de mayor sensibilidad a la quimioterapia.
● Elimina masas tumorales mal vascularizadas, con baja oxigenación y menor fase de crecimiento, donde la
quimioterapia tiene menor acción.
● La remoción de grandes masas lleva a un mejor estado de inmunocompetencia.
● La extracción de grandes masas mejora el funcionamiento intestinal, el estado general y la sobrevida, y
disminuye el catabolismo
¿En qué momento hacerla? Cuando es realizada con el tto primario se En la panTAC al encontrar derrame
denomina citorreducción primaria y es el estándar de tto. En algunos pleural punción: si encuentro cells
casos considerados inoperables por la imposibilidad de lograr una malignas, en vez de laparotomía
citorreducción óptima por la extensión y características de la exploratoria, puedo hacer
enfermedad (según diagnóstico TC o laparoscópico), se realiza la neoadyuvancia directamente.
cirugía después de 3 ciclos de QT, lo que se denomina cirugía de
citorreducción del intervalo. Un nuevo concepto es asociar QT de inducción o neoadyuvante a la cirugía de
citorreducción.
¡!: Lo importante no es el volumen que se extrae sino la enfermedad residual.
Entonces… ¿Cuál es el algoritmo?

1. Estadificación intraoperatoria: deberá realizarse como primer gesto quirúrgico la biopsia por congelación
para confirmar el diagnóstico y poder proseguir. Esto se inicia con una incisión mediana infraumbilical por
laparotomía.
2. Terapéutica (de forma intraoperatoria): una vez confirmado el diagnóstico por congelación, se prolongará la
incisión transformándola en una incisión xifopubiana, con el objetivo de lograr un buen campo quirúrgico,
una correcta semiología abdominal y de valorar la extensión lesional → fundamental hacerlo con una incisión
importante.
3. En ese momento también se valorarán todos los espacios abdomino-pelvianos: parieto cólicos, Douglas,
vesicouterino, espacio supramesocólico y ambas cúpulas diafragmáticas.
4. Una vez valorado el estado de situación se podrá:
a) Realizar cirugía con criterio oncológico (anexo histerectomía total + omentectomía + linfadenectomía
retroperitoneal). No siempre se puede hacer ya que el 70% se encuentra en estadío III
b) Cirugía Citoreductora
✔ Completa: sin lesión macroscópica R 0
✔ Óptima: lesión residual macroscópica < 1 cm
✔ Subóptima: lesión residual macroscópica > 1 cm
5. Al terminar toda la cirugía, se realizan biopsias peritoneales para buscar infiltración. Se realiza a ciegas
(porque se buscan MTS microscópicas).
6. Luego se continúa con los siguientes tratamientos necesarios (quimioterapia, etc)
C. QUIMIOTERAPIA
Es una enfermedad quimiosensible. Después de la cirugía, a la mayoría de las pacientes se les ofrecerá un
tratamiento QT. Deberá realizarse tratamiento quimioterápico adyuvante a todas las pacientes con excepción de
221
los estadíos Ia y Ib G1 (se discuten los G2), que solo recibirán tratamiento quirúrgico.
Específicamente:
● Los estadíos Ia G1 son pasibles de tratamiento conservador (ooforectomía), conservando el resto del
aparato genital
● Los estadíos Ic – IV recibirán 6 ciclos de quimioterapia intravenosa (Taxanos + Platino) → así, el objetivo
de la cirugía primaria es que la mujer pueda hacer luego la mejor quimioterapia que le prolongue la vida.
D. CIRUGÍA DE CITORREDUCCIÓN SECUNDARIA (SECOND EFFORT)

Es todo intento de resecar un tumor en un segundo esfuerzo quirúrgico, aplicándose los mismos principios y
técnicas que los utilizados en la cirugía de citorreducción primaria. Aproximadamente el 70 – 80 % de las
pacientes con diagnóstico de CEO (cáncer epitelial de ovario) tiene una recurrencia después de recibir una
quimioterapia de primera línea basada en platino y taxanos.
Candidatas posibles a cirugía de citorreducción secundaria:

● Intervalo libre de progresión de al menos 12 meses.
● Potencial resecabilidad de toda la masa tumoral (nódulos aislados resecables, no más de 3 en lo posible).
● Respuesta a la quimioterapia de primera línea.
● Buen performance status (estado general).
● Antecedente de cirugía primaria completa u óptima.
● No ascitis.
E. CIRUGÍA CONSERVADORA
Como puede presentarse en mujeres jóvenes con deseo de concebir, la conservación de un ovario sano y el útero
puede estar indicada en casos como:
● Tumores epiteliales de bajo potencial de malignidad, de forma histológica intermedia (entre benignos y
malignos, caracterizada por estratificación del epitelio y atipía celular, sin invasión del estroma).
● Tumores invasores bien diferenciados (G1) confinados a un solo ovario, confirmado por estadificación
quirúrgica completa (estadios IA-G1).
● En los tumores confinados a un ovario G2, el riesgo de la cirugía conservadora no está definido.
F. CIRUGÍA DEL INTERVALO

Se realiza luego de haber decidido llevar a cabo neoadyuvancia → sin embargo, para ello se necesita un resultado
anatomopatológico que lo avale. Esto se hace con PAAF, punción con aguja gruesa o paracentesis.
Así, la cirugía de intervalo es la cirugía primaria que se realiza luego de la quimioterapia neoadyuvante
(generalmente 3 ciclos). Requiere una biopsia previa (PAAF, paracentesis, punción con aguja gruesa).
Luego de la intervención quirúrgica, se completa con quimioterapia → faltan 3 (son 6 en total). O sea:
1. Tres ciclos de QT
2. Cirugía de intervalo
3. Tres ciclos de QT (se completa el esquema de 6 ciclos totales)
Se puede considerar este procedimiento en tumores muy voluminosos estadios III y IV. El objetivo es el mismo
que el de la cirugía primaria tradicional con iguales procedimientos. Para ello, se va a requerir del ginecólogo-
oncólogo.
OJO: el beneficio terapéutico de la CI es controvertido y el estándar de tratamiento es la cirugía primaria
tradicional, no la CI.
Nuevo paradigma
222
G. LAPAROSCOPÍA INICIAL
La laparoscopía en estadios avanzados permite evaluar con bastante exactitud la posibilidad de una resección
óptima, y convertir la cirugía a un abordaje convencional. Si esto no fuera posible, da la oportunidad de evaluar
el compromiso de los órganos abdominales, tomar biopsias para confirmar diagnóstico y hacer la neoadyuvancia.
H. NEOADYUVANCIA EN CÁNCER DE OVARIO

Quirúrgicamente se procederá como fuera descripto anteriormente. Las pacientes que fueron sometidas a cirugía
y en las cuales se verificó intraoperatoriamente su irresecabilidad, serán sometidas también a tratamiento
quimioterápico y reevaluadas para completar cirugía luego de 3 ciclos.
I. PACIENTES INOPERABLES
Ya sean inoperables clínica o imagenológicamente (por extensión al epiplón cake → grandes masas en TAC),
deberá hacerse el diagnóstico por punción. Una vez confirmado, se realizan 3 ciclos de la QMT descrita
previamente y reevaluadas para cirugía.
Criterios de irresecabilidad:
● Ascitis masiva
● Tumor palpable aún con ascitis masiva
● Tumor en fondo de saco de Douglas, tactado por vía vaginal.
● CA 125 mayor a 1000 u/ml
El pronóstico del cáncer de ovario se ve afectado por los siguientes factores:

● Correcta estadificación quirúrgica al momento del diagnóstico → se debe ir al quirófano con la presunción
diagnóstica de que puede ser un cáncer de ovario, si no se tiene las herramientas para tratar un posible
diagnóstico confirmado, se debe derivar a un hospital que sí lo esté.
● El conocimiento del subtipo histológico y grado de diferenciación, junto con otros factores pronósticos
histológicos.
● El volumen de la enfermedad residual (luego de la cirugía primaria) → el objetivo es lograr un R0, es decir,
erradicar todo lo visible desde un punto de vista macroscópico.
El objetivo de la cirugía citorreductora es lograr una enfermedad residual óptima → se da cuando los nódulos
residuales no exceden 1 cm de diámetro. Cuando se logra, la supervivencia es mayor que aquellos casos con una
citorreducción subóptima.
La supervivencia global a 5 años es del 39 – 40 % → baja debido a la gran proporción de tumores diagnosticados
en estadios avanzados. La supervivencia por estadios alcanza el 90% en los estadios iniciales, pero sólo
223
representan el 30% de los tumores epiteliales malignos del ovario:
• Estadío I → tumor limitado al ovario: 90%
• Estadío II → tumor extendido a órganos pelvianos: 65 – 70 %
• Estadío III → extensión abdominal: 30%. Esto está mejorando con la acción QMT
• Estadío IV → MTS a distancia: < 20%
Bajo riesgo Alto riesgo

-Tumores diferenciados (G1) -Tumores indiferenciados (G3)
-Cápsula tumoral intacta -Tipo histológico de células claras
-Ausencia de tumor en superficie ovárica -Tumor en sup ovárica
-Ausencia de ascitis -Ascitis
-Citología peritoneal negativa -Citología peritoneal positiva
-Ausencia de ruptura tumoral -Ruptura tumoral
-Ausencia de adherencias -Adherencias
-Tumores diploides -Tumores aneuploides
Este cuadro no se de donde salió, no estaba en la clase
• La recomendación es realizar el control cada 3 – 4 meses los primeros 2 años, cada 6 meses hasta los 5
años y cada un año luego. Se realiza a través de clínica + imágenes + marcadores tumorales + seguimiento
quirúrgico (second look).
• Tanto la clínica como las imágenes tienen baja S (muchos implantes tumorales, aún de varios cm a nivel
de las serosas, pueden escapar a un buen examen físico y a un estudio radiológico).
• Además, se realiza dosaje de marcadores como CA-125 → niveles constantemente elevados o su
elevación progresiva se asocian con persistencia o con recurrencia de la enfermedad.
• ¡!: 55 – 75 % de las pacientes con cáncer avanzado que alcanzan una respuesta completa con cirugía +
QT recaerán dentro de los 2 años de finalizado el tto, con una supervivencia promedio de 20 m. Cuanto
más prolongado sea el intervalo libre de progresión, mayor la posibilidad de respuesta y supervivencia
a una segunda línea de QT.
• Seguimiento quirúrgico: cirugía de revisión (second look) → consiste en repetir el procedimiento qx de
la estadificación después del tto QT primario. Sería aplicable solo a pacientes con cáncer avanzado, que
no tienen evidencia clínica, serológica, ni imagenológica de enfermedad, una vez finalizado el tto
citostático. Se justifica en que el procedimiento brinda información en cuanto a la existencia o no de
enfermedad. El 60% de las mujeres clínicamente negativas, al efectuarles la revisión, muestran
enfermedad macro o microscópica y pueden realizarse nuevos intentos terapéuticos, como una cirugía
reductora secundaria.
• No hay estudios prospectivos que hayan demostrado su utilidad incrementando el tiempo libre o la
supervivencia de las pacientes. Actualmente se acepta únicamente dentro de protocolos de investigación
clínica, que puedan brindar información para el desarrollo de nuevas drogas en investigación.
(Este último párrafo es solo de pili, no lo dio sanci)
224
Es la expresión clínica del aumento del efecto de los andrógenos. Puede estar dado por:
● Aumento de la producción de andrógenos por el ovario o la glándula suprarrenal
● Disminución de la SHBG (prot transportadora) → genera aumento de la testosterona libre
● Aumento de la sensibilidad del efector como elR folículo piloso por hiperactividad de la enzima 5alfa-reductasa
(convierte testosterona en DHT)
Hay distintos factores que influyen en el metabolismo androgénico e inciden directamente sobre sus niveles:
● Obesidad: a mayor masa adiposa, mayor cantidad de precursores androgénicos que por conversión periférica se
transforman en andrógenos potentes
● Insulina e IGF: estimulan la producción de andrógenos a nivel ovárico
● PRL (prolactina): la prolactina aumentada disminuye SHBG (prot ligadora), lo que aumenta la fracción de
andrógenos libres.
De mayor a menor son:

a. Dihidrotestosterona (DHT): 500%
b. Testosterona: 100%
c. Androstenediona: 10%
d. SDHEA: 5%
En edad reproductiva, la producción de andrógenos está dada por los ovarios y las glándulas suprarrenales.
100%
S-DHEA
10% 90%
DHEA
Ovario Glándulas
15 – 25 % 25% adrenales
(células de Testosterona
la teca)
50 – 75 %
50% 50%
Androstenediona
En tejidos periféricos también hay producción de estas hormonas:

1. Androstenediona y S-DHEA en piel, hígado y músculo esquelético son transformadas a testosterona
2. Testosterona es transformada:
a. Dihidrotestosterona (DHT) por la 5 alfa-reductasa
b. Estradiol por la aromatasa
El hiperandrogenismo clínico está dado por distintas entidades:

● Origen ovárico
o Poliquistosis ovárica (SOP)
o Tumor funcionante ovárico
225
● Origen adrenal
o Hiperplasia suprarrenal congénita (clásica y no clásica) → ausencia de 25 hidroxilasa
o Neoplasia adrenal
o Sme de Cushing
● Origen periférico
o Aumento de la actividad de la 5 alfa-reductasa
● Origen secundario
o Hiperprolactinemia
o Hipotiroidismo primario
o Obesidad
▪ Acromegalia
▪ Fármacos: esteroides anabólicos, danazol, metoclopramida, metildopa, fenotiazina,
progestágenos, reserpina
Los signos pueden aparecer en forma aislada o combinada, siendo esta última más frecuente. Como clínica se puede
presentar:
● Hirsutismo: aumento del vello en lugares no convencionales → hormono-dependientes
● Acné → va al dermatólogo y la paciente es derivada
● Seborrea
● Alopecia androgénica
● Trastornos menstruales → es el sx ppal que trae a la paciente al ginecólogo
● Anovulación crónica y/u oligo-ovulación
● Esterilidad
Esta clínica puede sufrir un agravamiento:

● Síntomas de virilización
o Engrosamiento de la voz
o Clitoromegalia
o Aumento de la masa muscular
● Desfeminización → gralmente por secreción autónoma de andrógenos debido a tumores funcionantes (valores
más altos de andrógenos)
o Atrofia mamaria
o Distorsión de la figura femenina
● Anamnesis
o Menarca → ej: pubertad precoz (x sme
suprarrenal), pubarca y adrenarca (se relaciona
con andrógenos. Si estos se encuentran
aumentados previamente este desarrollo va a ser
precoz)
o Ciclos menstruales
o Drogas
o Antecedentes familiares: muchos tienen
componentes hereditarios
o Actividad física: no es lo mismo una paciente
sedentaria con dieta alta en HDC que una paciente
226
que es delgada, deportista, etc porque en el primer caso tengo que evaluar la presencia de
insulinorresistencia
o Alcohol
o Dieta → variada. ↑ HdeC empeora
● Examen físico
o Score de Ferriman & Gallwey → evalúa hirsutismo. Distribución del vello corporal: en la mujer es más
bien púbico, y en el hombre es también periumbilical
o Evaluar presencia de acné, alopecia, signos de virilización, acantosis nigricans (relacionada con
insulinorresistencia)
o Evaluar sme de Cushing, hipotiroidismo, acromegalia, galactorrea (asociado a hiperoPRL), IMC (está muy
ligado al sobrepeso y la insulinoresistencia)
● Laboratorio
o Testrosterona total y libre (SOP, tumores ováricos)
o Androstenediona (SOP)
o S-DHEA (patología adrenal
o 17-OH-progesterona (hiperplasia adrenal congénita)
o SHBG (disminuye en hiperPRL, hipotiroidismo, hiperinsulinemia)
o Glucemia, insulinemia, HOMA (relaciona glucemia e insulina y un factor de multiplicación fijo → > 2,5
insulinorresistencia)
o Cortisol (Cushing)
● Supresión de la producción de andrógenos y disminución de su acción sobre la unidad pilosebácea

o Supresión ovárica: ACOs combinados. Se dan en ppio por 6 meses y, dependiendo de la severidad, se ve
si se logra “resetear” al ovario o si es necesario continuar.
▪ Estrógenos: aumentan SHBG → descienden los andrógenos libres
▪ Progestágenos: ciproterona, drospirenona, dienogest. Inhiben LH → descienden la secreción de
andrógenos
o Supresión suprarrenal: dexametasona
o Bloqueo periférico: antiandrógenos → espironolactona, flutamida, finasteride (inhibe la s! de 5alfa-red)
● Tratamiento cosmético y dermatológico → para acné e hirsutismo (ej: depilación definitiva)
Es una de las alteraciones endócrinas más comunes en la mujer en edad reproductiva, con una prevalencia del 5 –
10 %.
● Principal causa de infertilidad por anovulación

● Causa más frecuente de amenorrea secundaria
● Causa una tasa de abortos espontáneos en el primer trimestre de 30 – 50 % vs 10 – 15 % en mujeres sanas
● Suele aparecer en ambos ovarios, pero puede ser en uno también.
● El fenotipo suele ser el de pacientes con sobrepeso, aunque también está dado en delgadas.
227
Todavía es incierta. Se cree que probablemente sea un trastorno heredable → enf multigénica. 50 – 87 % tienen un
familiar de primer grado con un factor positivo para SOP.
a. Factores ambientales y factores hereditarios generan alteraciones hormonales
b. Estas alteraciones hormonales derivan en disfunción ovulatoria y cambios metabólicos → debe tenerse en mente
que la pte tiene una alteración hormonal muy frecuentemente asociada a un trastorno metabólico que NO puede
ser obviado y también debe ser abordado
c. Producen una anovulación y además alteran la calidad del ovocito haciendo que sea más difícil quedar
embarazada y además que haya mayor tasa de abortos
a. Aumento de andrógenos producido a nivel adrenal y ovárico

b. Aumento de estrógenos sin oposición de progesterona, que se traduce en mayor riesgo de cáncer estrógeno-
dependiente. Clínicamente muestra hirsutismo, acné, pérdida de pelo, etc.
c. Eje no censa de forma correcta el E2 y la progesterona que normalmente reducen la pulsatilidad de GnRH, por lo
que se produce un aumento de su pulso.
d. Aparece una prevalencia de LH por sobre FSH, con una producción aumentada de andrógenos y arresto folicular
e. Se genera hiperandrogenismo (clínico o bioquímico) e imagen ecográfica de ovarios poliquísticos (son múltiples
folículos chiquitos que no pueden madurar)
228
Otros factores que intervienen en el SOP:
● Insulina e IGF: este sme puede cursar con resistencia periférica a la insulina. La hiperinsulinemia estimula la
foliculogénesis y la producción ovárica de andrógenos. Aumenta la s! de andrógenos suprarrenales en rta a la
ACTH, los receptores de LH en ovarios y la rta de la hipófisis a la GnRH para la secreción de LH. Además, existe
correlación entre el grado de hiperandrogenismo e hiperinsulinemia → la corrección de la hiperinsulinemia
provoca a su vez reducción del hiperandrogenismo. ¡!: insulina actúa directamente en el ovario.
● Efecto trófico de LH + hiperinsulinemia → sinergia: mayor producción de andrógenos en células de la teca
ovárica → hiperandrogenismo. ¡!: Muchas veces en estas ptes lo más difícil es que hagan dieta y ejercicio reducir
la insulina y, con ello, la glucemia
El dx actual de SOP se basa en los criterios definidos en la conferencia de Rotterdam:

● Oligo o anovulación
● Clínica y/o signos bioquímicos de hiperandrogenismo
● Ovarios poliquísticos en ecografía → ¿Qué se define como “ovario
poliquístico”?
o ≥ 12 folículos en cada ovario
o 2 – 9 mm de diámetro
o Aumento del volumen del ovario (> 10 mL)
o con que esté en un solo ovario me alcanza para el diagnóstico.
OJO: siempre hacer previa exclusión de otras etiologías (hiperplasia suprarrenal
congénita, tumores secretores de andrógenos, sme de Cushing). Para ello:
● Dosar progesterona en fase lutea
● Seguir a los folículos de forma ecográfica ciclo a ciclo
● Si menstrua cada 28 días puedo inferir que sus ciclos son ovulatorios
● Pedir perfil hormonal
● Aumento del riesgo cardiovascular

o 45% de las mujeres con SOP son obesas
o 10% de las no obesas son intolerantes a la glucosa
o 40% tendrán intolerancia a la glucosa y 16% tendrán DBT 2 al final de la 4ta década de vida
o Riesgo de sufrir un IAM: x7
● Aumento del riesgo de cánceres estrógeno dependientes
o Endometrio: exposición mantenida a un tono estrogénico sin oposición de progestágenos (ciclos
anovulatorios, nuliparidad, etc)
● Alteraciones de la fertilidad
o Es la ppal causa de infertilidad por anovulación
o Tasa de abortos espontáneos en el primer trimestre: 30 – 50 % vs 10 – 15 % en mujeres sanas → a pesar
de que puedan lograr la ovulación luego de tto, el ovario tiene microambiente androgénico que va a
provocar alteraciones ovocitarias y predisponer al riesgo de aborto.
1. Corregir las alteraciones metabólicas asociadas a fin de disminuir el riesgo cardiovascular. Generar hábitos
saludables.
a. Dieta: balanceada. NO basarla en HdeC.
b. Tóxicos: nocivos directamente para el ovario. Alcohol, TBQ, etc.
229
2. Lograr ciclos ovulatorios en caso de pacientes con deseos de fertilidad
3. Erradicar el microambiente androgénico ovárico que produce deterioro ovocitario, con el consecuente
impacto en la fertilidad
4. Impedir el tono estrogénico continuo sin oposición de progestágenos
5. Por último:
a. Regularizar los ciclos
b. Solucionar el problema cosmético (que probablemente hayan sido los motivos de consulta)
¿Qué se indica específicamente?

● Modificaciones en el estilo de vida
o Actividad física
▪ Para aumentar la masa muscular, que es un insulino sensibilizante natural, lipolítico.
o Dieta
o algo más
● Paciente sin deseos de fertilidad
o ACOs combinados: ciproterona, drospirenona, dienogest → supresión ovárica
▪ Estrógenos: aumentan síntesis de SHBG → disminuye testosterona libre
▪ Progestágenos: suprimen secreción de LH → descienden secreción de andrógenos
− Tipos de progestágenos
✔ Primera generación: medroxiprogesterona, noretindrona, linestrenol
✔ Segunda generación: levonorgestrel, ciproterona (efecto antiandrogénico: de
elección en tto de SOP)
✔ Tercera generación: desogestrel, gestodeno, norgestimato
✔ Cuarta generación: drospirenona, dienogest (ambos con efecto antiandrogénico:
de elección en tto de SOP)
▪ Inhiben unión de DHT al receptor
▪ Resultados en 6 – 9 meses. Generan mejoría de sx androgénicos, inducción de menstruación
cíclica, componente progestágeno evita hiperplasia endometrial.
o Antiandrógenos: espironolactona, flutamida, finasteride (bloqueo periférico). Se dan como
complemento si el ACO no logra el objetivo o si la pte tiene principalmente manifestaciones clínicas de
acné e hirsutismo, que no responden a los ACOs. OJO: son teratogénicos, por lo que deben combinarse
con un anticonceptivo.
▪ Antiandrógenos: principalmente para hirsutismo y acné.
▪ Finasteride: inhibe a la 5 alfa-reductasa, impidiendo la conversión de testosterona en DHT
▪ Espironolactona, flutamida, ciproterona: impiden la unión de DHT al receptor de DHT en la unión
pilosebácea.
230
o Moduladores del metabolismo: metformina, tiazolidinedionas, sibutramina, orlistat, estatinas
o Tratamiento cosmético y dermatológico
● Paciente con deseos de fertilidad: se realiza inducción de la ovulación

o Primera línea
▪ Citrato de clomifeno (agonista/antagonista de estrógenos), letrozole (inhibe la aromatasa) →
inhiben el efecto de los estrógenos periféricos
▪ Adyuvante: metformina → insulinosensibilizador indirecto. Induce la ovulación mediante la
disminución de la insulina circulante.
o Segunda línea
▪ Gonadotrofinas
▪ Drilling ovárico: micro cauterizaciones que “resetean” al ovario. Se corta el círculo vicioso de la
producción de andrógenos en ovario y el eje comienza a funcionar con normalidad.
o Tercera línea
▪ Fertilización asistida de alta complejidad
231
Se define como vulva o región vulvar a los genitales externos femeninos. Limita a los lados con los pliegues
genitocrurales, superior con monte de Venus y posterior con el ano. Se constituye por:
• Labios mayores: formados por epitelio escamoso estratificado queratinizado. Tiene como anexos:
folículos pilosos, glándulas sebáceas que liberan su contenido al folículo piloso, apocrinas que elaboran
secreción en respuesta al dolor, estrés y excitación sexual y ecrinas.
• Labios menores: separados de los mayores por el surco interlabial. En su parte anterior se fusionan
formando el frenillo del clítoris por debajo y el capuchón o prepucio por encima.
• Clítoris: constituido por pequeños cuerpos cavernosos eréctiles recubiertos por el músculo
isquiocavernoso que se fusiona en la línea media formando el glande del clítoris. Sujeto al pubis por el
ligamento suspensorio. Gran número de receptores sensitivos.
• Vestíbulo: espacio rodeado por los labios menores, desde el frenillo del clítoris hasta la horquilla. La línea
de Hart representa el perímetro externo del vestíbulo. En él se localiza el introito vaginal, el himen,
orificios de glándulas vestibulares mayores (de Bartolino) y menores y el meato uretral.
o Uretra
o Glándulas vestibulares mayores o de Bartholino: ubicadas en las paredes laterales y tercio
inferior del vestíbulo. Secretan moco lubricante.
o Glándulas vestibulares menores: ubicadas en el vestíbulo. Las de Skene se ubican junto al meato
uretral.
Como componente circulatorio tiene:

• Vascularización: arterias pudendas, ramas de la iliaca interna
• Linfáticos: drenan a inguinofemorales superficiales y profundos y luego a iliacos
• Inervación: nervio pudendo y ramas del plexo vulvar
Actualmente están vigentes dos clasificaciones de la ISSVD (Society from the Study of Vulvar Disease) y se utilizan
de manera complementaria → del año 2006 (tabla I) basada en patrones histológicos y del año 2011 (tabla II)
basada en hallazgos clínicos. El objetivo de la última es aplicar el conocimiento de las lesiones elementales para
llegar al diagnóstico a través de los siguientes pasos:
1. Describir la lesión elemental (pápula, parche, placa, etc.)
2. Agregar un adjetivo (color, superficie, bordes, etc.)
3. Hacer diagnósticos diferenciales
4. Reducir el número de diagnósticos diferenciales a dos o tres
5. Confirmación del diagnóstico clínico con estudio histopatológico en caso necesario.
Ninguna clasificación es necesaria cuando el médico puede llegar al diagnóstico por su experiencia clínica.
Cuando no lo hay se realiza una biopsia, y mediante la identificación de un patrón específico previamente
establecido se recurre a esta clasificación para llegar al diagnóstico correcto.
• Anamnesis detallada
• Examen físico: se realiza a simple vista con ayuda de buena luz y lupa. No se utiliza de forma rutinaria la
embrocación con ácido acético. ¡!: Tener presente que muchas enfermedades generales tienen afectación
vulvar.
• Biopsia: diagnóstico de certeza
232
En presencia de malformaciones del aparato genital descartar malformaciones urinarias, ya que debido a su
desarrollo embriológico suelen estar asociadas.
• Ausencia de vulva: rara. Asociada generalmente a otras incompatibilidades con la vida.

• Hipertrofia de clítoris: asociada a un aumento de andrógenos que puede ser secundario a hiperplasia
suprarrenal congénita por déficit de 21 hidroxilasa. Pueden presentar signos de virilización.
• Himen imperforado: los síntomas aparecen en la menarca y puede hacer un hematocolpos al impedir la
salida del flujo menstrual. Requiere cirugía.
• Himen tabicado
• Tabiques vaginales: pueden pasar desapercibidos hasta el parto.
• Hipospadias: desembocadura de la uretra en cara anterior de la vagina.
• Fusión congénita de labios mayores
Son condiciones totalmente normales, que llevan a la consulta más que nada por un tema
estético. Es importante tranquilizarla y preguntarle si hay algún dolor o molestia.
• Puntos de Fordyce: son pequeñas papulas sebáceas de 1-3 mm que asientan sobre la
mucosa, son de glándulas sebáceas ectópicas en la cara interna de los labios menores, que
le confiere un aspecto de punteado amarillento sin sintomatología ni relevancia
patológica. La consulta suele ser por estética.
• Papilomatosis labial o papilomatosis vestibular o papilomatosis juvenil
benigna: completamente normal y fisiológica.
o Puede confundirse con el HPV por parte de la paciente, pero no tienen
significado patológico ni relación con el virus.
o Son pequeñas formaciones papilares o micropapilares en el vestíbulo o
cara interna de los labios menores. asintomáticas.
o El dx diferencial con lesiones condilomatosas se basa en que la
papilomatosis tiene conformación regular (aunque pueden ser
asimétricas), están alineadas y poseen un vaso central, mientras que en la
condilomatosis tienen forma y tamaño irregular y confluyen entre ellas.
• Hipertrofias y asimetrías de labios menores: frecuente observación, la
consulta generalmente es por molestia o por estética. > 3 cm de la línea media.
● Hipopigmentación: disminución congénita o adquirida de

la producción de melanina. Se recomienda no exponerse al
sol.
o Vitiligo:
▪ Ausencia de melanocitos cutáneos que causa
la aparición de zonas acrómicas, de color
blanco marfil, habitualmente bien delimitadas
y a menudo simétricas. La extensión del
trastorno es muy variable.
▪ Totalmente asintomático. Generalmente la
paciente sabe que tiene esta condición.
233
▪ El tratamiento lo hace el dermatólogo, pedir interconsulta porque esta enfermedad tiene
impacto psicosomático.
o Hipopigmentación post-inflamatoria: aparece después de la curación de ciertas alteraciones

infecciosas o inflamatorias de la piel. Un ejemplo frecuente es luego de las topicaciones con ácido
acético.
● Hiperpigmentación: las lesiones pigmentadas de la vulva son bastante frecuentes. Pueden ser de origen
melanocítico o no melanocítico. Ante una lesión pigmentada, siempre tener en cuenta las cinco características
ABCDE (asimetría, borde irregular, coloración heterogénea,
diámetro mayor de 6mm, elevación → se requiere al menos 3 para
sospechar melanoma).
o Melanocíticas
▪ Lentigo vulvar:
● Lesión vulvar pigmentada más frecuente.
● Aparece como una lesión plana, color oscuro,
pequeña, redondeada y de bordes bien
definidos. Localizadas en la piel de los labios
menores o la mucosa vestibular. Pueden ser
únicas o múltiples y confluir formando
extensas placas lentiginosas conocidas como
melanosis o lentiginosis vulvar.
● Aunque suelen ser benignas, se recomienda
su vigilancia.
Lentiginosis vulvar, que hay que controlar permanentemente, no
porque vaya a malignizarse sino porque si le sale algo no lo vamos a
ver.
▪ Nevo melanocítico: habitualmente únicos, planos o con ligero relieve
de forma redondeada, tamaño variable, de color oscuro y uniforme,
con bordes bien definidos. Son benignos. Sin embargo, 20 – 50 % de
los melanomas aparecen sobre un nevo preexistente, por lo que se
aconseja su extirpación cuando muestran alguna alteración que
indique posibilidad de malignización.
o No melanocíticas
▪ Queratosis seborreica: proliferación benigna de queratinocitos. Su
aspecto es verrugoso, bien delimitado, color marrón claro u oscuro y
parecerían estar “pegadas” a la piel.
▪ Hiperpigmentación post inflamatoria: no debe tener exposición solar.
234
▪ Acantosis nigricans: hiperpigmentación simétrica de aspecto aterciopelado predominante
en pliegues, cuello, axilas, ingles, hueco poplíteo, perianal. Se da en pacientes con obesidad e
insulinorresistencia.
• Foliculitis:
o Infección local del folículo piloso por gérmenes de la piel (generalmente estafilococo y
estreptococo).
o Pequeñas pápulas eritematosas con una pústula puntiforme en el centro y atravesada por un pelo.
o Cuando la infección se extiende al tejido celular circundante se forma el forúnculo. Suele darse
por el rascado o rasurado.
o Se da ácido fusídico junto con MHD
• Forúnculo:
o Nódulo indurado, eritematoso y doloroso que en su proceso de curación desarrolla una pústula
central donde drena material purulento y necrótico por evolución de la foliculitis y compromiso
del TCS.
o A veces con edema, fiebre y malestar general. Al curar deja cicatriz.
o La tinción de Gram pone de manifiesto cocos grampositivos. El diagnóstico diferencial incluiría a
la hidradenitis supurativa y la bartolinitis aguda.
o El tratamiento suele ser suficiente con antibióticos locales tipo mupirocina, o bien vía oral como
amoxicilina-ac clavulánico, cefalexina, trimetroprima/sulfa etc. (Se prefiere la vía oral) además
de los fomentos con agua tibia con sal.
• Hidrosadenitis/Hidradenitis:
o Enfermedad inflamatoria crónica de las glándulas
sebáceas apócrinas, que posteriormente se infectan
por bacterias como Escherichia Coli, Proteus,
Klebsiella y Pseudomonas. En su fase aguda, forma
abscesos con cavidades, fibrosis y fistulización
posterior.
o Se debe hacer dx dif con linfogranuloma venéreo, enf
de Crohn y granuloma inguinal.
o El tratamiento se hace con antibióticos sistémicos
previo cultivo y antibiograma. En casos de resistencia
o recurrencia de la enfermedad se asocia isotretinoina
o antiandrógenos para disminuir la actividad de las glándulas apocrinas (son complicados de
tratar). A veces se usa ácido retinóico y muchas veces terminan en cirugía porque muchas veces
se vuelven resistentes a los antibióticos.
• Impétigo: infección cutánea superficial por Staphilococcus aureus y/o Streptococo. Se debe a la
liberación de la toxina epidermolítica de Staphylococcus aureus, apareciendo lesiones ampollares que,
tras dos o tres días, se rompen cubriéndose de costra, y se rodean de nuevas lesiones por autoinoculación.
La tinción de Gram y el cultivo del exudado demuestran la bacteria involucrada.
• Erisipela: infección cutánea de dermis y tejido celular subcutáneo superficial (erisipela) o profundo
(celulitis), ocasionada por estreptococos. La lesión en la piel, de bordes bien definidos, es dolorosa y
presenta signos de inflamación. En las lesiones más agresivas puede haber necrosis (fascitis necrotizante)
y sumarse, además, afectación del estado general con fiebre.
235
• Bartolinitis:
o Infección del quiste de bartolino que se forma en el conducto de
la glándula vestibular mayor, que al obstruirse se dilata
acumulando la secreción glandular y posteriormente se
sobreinfecta (Neisseria gonorrhoeae, Escherichia coli,
anaerobios).
o Evoluciona rápidamente con síntomas infecciosos como dolor,
rubor, calor y tumor. Puede estar acompañada de adenopatía
inguinal. Son muy dolorosos, la paciente casi no puede caminar.
o En fases agudas son útiles los antibióticos. Puede ocurrir el
drenaje espontáneo, pero suele requerir tratamiento. En la fase
aguda se puede realizar punción con trocar para evacuar
contenido (maloliente), incisión con bisturí y/o marsupialización (es una cirugía que consiste en
una incisión del orificio en cruz y sutura de los bordes hacia atrás para llevarnos la cápsula del
pseudoquiste). Una vez resuelto el episodio agudo puede realizarse la ectomía de la glándula para
evitar las recidivas cuando no está infectada.
• Micóticas
o Candidiasis
• Bacterianas
o Vaginosis
o Sífilis
o Gonococcia
• Virales
o Herpes
o HPV → condiloma acuminado
o Molusco contagioso, hay que sacar una x una con cureta porque sino se sigue autoinoculando.
• Parasitarias
o Trichomona Vaginalis
o Pediculus pubis o ladilla: prurito y lesiones x rascado. Diagnostico a simple vista. Tratamiento con
rasurado o permetrina al 0.3%
o Oxiuriasis
• Pólipo fibroepitelial: tumor benigno del tejido conectivo, también llamado acrocordón. Las alteraciones
hormonales pueden facilitar su desarrollo. Pueden llegar a ser de gran tamaño bajo estímulo hormonal,
sobre todo durante el embarazo. Tratamiento con ectomía.
• Condiloma acuminado: relacionado con infección por HPV
236
• Quiste del conducto de glándula de Bartholino: obstrucción del conducto de la vestibular mayor o de
Bartholino que se dilata y se llena de contenido mucoso y se puede sobreinfectar
• Quiste de las glándulas vestibulares y de Skene
En general estas lesiones no se drenan porque son asépticas, entonces al pinchar podemos generar infección.
Usar siempre un avocat, y jeringa de 20 ml porque el contenido es muy espeso.
• Carúncula uretral: lesión por ectopía de mucosa uretral con aumento de la

vascularización. Es benigno y se produce por un proceso inflamatorio local
asociado a atrofia vaginal y déficit de estrógenos. Mejoran al mejorar el trofismo
vaginal y son poco sintomáticas.
• Quiste del conducto de Nuck: el conducto peritoneovaginal o de Nuck es un
saco rudimentario que acompaña al ligamento redondo a través del conducto
inguinal hasta el labio mayor. Este orificio debe obliterarse en las fases de
desarrollo. Si se acumula líquido peritoneal es un hidrocele o quiste del conducto de Nuck. Cuando
persiste puede originar una hernia.
• Hidradenoma papilífero: se origina en las glándulas sudoríparas apócrinas genitales, en la cara interna
de los labios mayores y el surco interlabial. Poco frecuente. Es un nódulo rojizo único que al ulcerarse
puede sangrar. Su tratamiento es la exéresis, es decir, ectomía
• Quiste de retención o sebáceo: no tiene significación patológica. Puede ser único o múltiple.
• Otros: quiste sebáceo, edemas (linfangitis), quistes de inclusión epitelial.
237
Lesiones de etiología desconocida, coloración blanquecina, sintomatología pruriginosa y evolución crónica.
Grupo de trastornos de la piel y mucosa vulvar. El dx requiere biopsia.
• Liquen escleroso Vulvar (LE):
o Condición crónica benigna
caracterizada por atrofia
progresiva e inflamación con
adelgazamiento del epitelio, que
afecta labios mayores, menores,
periné y región perianal.
o Es de origen autoinmune.
o Clínica
▪ Lesiones blanco-nacaradas con adelgazamiento de la piel, que puede presentar áreas de
hiperqueratosis con fisuras o equimosis por traumatismo durante el coito o por rascado.
Su evolución puede llevar al borramiento de las estructuras vulvares.
▪ A medida que avanza la enfermedad, el introito se va reduciendo y desaparece en su
máxima expresión, denominada Craurosis Vulvar.
▪ Su síntoma principal es el prurito, ardor y dispareunia.
▪ Un tercio de las pacientes pueden ser asintomáticas.
▪ No afecta vagina a diferencia del liquen plano.
o Más frecuente en mujeres peri y postmenopáusicas, aunque puede observarse en jóvenes y en
niñas.
o Se asocia en un 5% con VIN, por lo cual se debe controlar.
o Diagnóstico: es clínico, siendo muy característico el aspecto de la piel en “papel de cigarrillo” pero
se aconseja corroborarlo con biopsia.
o Diagnósticos diferenciales: La atrofia senil que responde a estrógenos.
o Tratamiento:
▪ 1° línea: corticoides de alta potencia, Propionato de Clobetasol ungüento al 0,05%. Se
inicia con 2 veces x día, recupera un poco la elasticidad de la piel.
▪ 2° línea: Inmunomoduladores como el Tacrolimus y Pimecrolimus.
▪ Cuando estamos ante complicaciones severas como imposibilidad de penetración vaginal
en el coito o dificultad para la micción por fusión de labios el tratamiento es quirúrgico.
▪ Con el tratamiento no se recupera lo que ya se perdió pero si evitamos que progrese más.
• Hiperplasia epitelial: etapa evolutiva del liquen escleroso.

• Liquen plano:
o Enfermedad inflamatoria autoinmune crónica que afecta piel y mucosas.
o Con baja frecuencia afecta la región genital.
238
o A diferencia del liquen escleroso el liquen plano, involucra vagina.
o Las lesiones son rojas y erosivas, pueden también borrar las estructuras vulvares a consecuencia
de la inflamación crónica.
o La sintomatología es de dolor vulvar con ardor y prurito, puede acompañarse de secreción
vaginal.
o Se presenta como liquen plano erosivo, liquen plano papuloescamoso o clásico (pápulas
poligonales, pruriginosas) y liquen plano hipertrófico.
o El diagnóstico es clínico o por biopsia. La diagnostica y trata el dermatólogo.
• Las dermatitis se encuentran clasificadas dentro del grupo de las dermatosis. Incluyen la inflamación
cutánea pruriginosa caracterizada por eritema con o sin descamación, vesículas y costras.
• Cursa en tres etapas: aguda, subaguda y crónica.
• Puede deberse a factores endógenos (ej: dermatitis atópica y seborreica) o a factores exógenos (ej:
dermatitis de contacto irritativas y alérgicas, la depilación, bombachas con telas sintéticas, etc.).
• Eccema:
o Inflamación crónica de la piel. A
nivel vulvar, se localiza
principalmente en pliegue
genitocrural e interlabial donde hay
humedad y fricción continua.
o Clínica: se manifiesta por prurito,
ardor, irritación, vulvodinia y
dispareunia. En una primera fase
encontraremos edema, eritema,
vesículas y exudación. En fases más
avanzadas descamación,
engrosamiento de la piel,
liquenificación, erosiones y
excoriaciones.
o Diagnóstico: es clínico y la buena
anamnesis es imprescindible para identificar el agente etiológico.
o Desencadenantes: puede ser una sustancia irritativa o alérgica que provoca inflamación de la piel.
Ejemplos son productos químicos, fibras sintéticas, perfumes, fármacos de aplicación local. Se ve
favorecido por el estado hipoestrogénico de la paciente como en la menopausia, puerperio, uso
de ACO, etc. Otras causas son la incontinencia de orina, prácticas de higiene excesivas o
deficientes, oclusión por ropa ajustada o toallitas higiénicas, depilación completa de la vulva, etc.
o Tratamiento: se basa en primer lugar en identificar y remover el agente causal, disminuir la
inflamación mediante corticoides tópicos en la mayoría de los casos de mediana o alta potencia
por un periodo breve seguido de humectación de la piel con el fin de restaurar la barrera cutánea.
239
• Liquen simple crónico: irritación crónica de la piel y el circuito de prurito-rascado-prurito lleva al
fenómeno de liquenificación, caracterizado por engrosamiento de la piel con aumento de pliegues
cutáneos, coloración variable entre eritema a hipo o hiperpigmentación. El principal síntoma es el prurito
de inicio vespertino, agravado por el calor, sudoración, uso de toallas higiénicas y ropa interior sintética.
Se agrava con el estrés y puede acompañarse de lesiones por rascado. El tratamiento de base es el mismo
que la dermatitis, pero se agrega tratamiento del prurito con antihistamínicos para romper el ciclo de
rascado. Puede haber infecciones agregadas, la más frecuente candidiasis, que se tratan específicamente.
• Dermatitis seborreica: cuadro inflamatorio que afecta a glándulas sebáceas. Se localiza principalmente
en la cara y cuero cabelludo, pero puede manifestarse en el área genital. Es característica la textura
brillante glaseada de la piel afectada que toma ese aspecto por la hiperproducción de sebo. Suele haber
sobreinfección por hongos saprófitos. El tratamiento se basa en corticoesteroides tópicos.
• Enfermedades generales con afectación vulvar
o Enfermedad de Crohn: enfermedad granulomatosa intestinal, idiopática, con manifestaciones
vulvares poco frecuentes que pueden preceder los síntomas gastrointestinales. Clínicamente
presenta fisuras en “corte de cuchillo”.
o Vulvitis de células plasmáticas (Vulvitis plasmocelular de Zoon): entidad muy rara que afecta
a mucosa del vestíbulo. Se caracteriza por placas rojo brillantes con punteado hemorrágico. Se
atribuye a la fricción continua o irritación por incontinencia urinaria. No existe tratamiento
específico.
o Enfermedad De Behçet: enfermedad multisistémica. La tríada que la caracteriza es uveítis, aftas
orales recurrentes y úlceras genitales. Las lesiones vulvares son extremadamente dolorosas y
coexisten con lesiones en boca y ojos. Presenta además afectación articular y neurológica.
o Pénfigo vulgar: enfermedad autoinmune que se presenta con ampollas flácidas y erosiones
extensas. El título de anticuerpos se relaciona con la gravedad del cuadro e histológicamente se
caracteriza por ampollas intraepidérmicas.
o Penfigoide cicatrizal: autoinmune. Se forman ampollas tensas, erosiones en la mucosa con
tendencia a cicatrizar con esclerosis y sinequias. En este caso la ampolla es subepidérmica y hay
depósitos de IgG en la membrana basal.
o Enfermedad de Haley-Haley: dermatosis de herencia autosómica dominante que debuta en la
pubertad con lesiones exudativas con tendencia a fisuración, pruriginosas y dolorosas en
regiones de pliegues como anogenital, vulva, axila y cuello.
o Psoriasis: trastorno hereditario autosómico dominante que puede afectar la piel vulvar. Se
presenta en brotes. Sus lesiones características son pápulas eritematosas que confluyen
formando placas con superficie de escamas plateadas, bien delimitadas y simétricas. El prurito es
mínimo.
Síndrome caracterizado por dolor vulvar inexplicable, con disfunción sexual y trastornos psicológicos
importantes. El dolor está principalmente localizado en el área vestibular, pero también en vulva, periné y región
perianal. Al examen físico no hay hallazgos, pero el dolor aparece fácilmente al ser tocada con un hisopo (Q-tip
test) → ayuda al mapeo del dolor. Es un diagnóstico de descarte, cuando tiene dolor y no se encuentra una causa
puntual.
• Vulvodinia localizada: hay dispareunia y eritema especialmente en la región vestibular y puede ser
cíclica con aumento de la molestia en la segunda parte del ciclo menstrual. Puede darse en las relaciones
sexuales o al colocarse un tampón. Algunos casos tienen antecedente de candidiasis o tratamientos
tópicos, destructivos o escisionales. El tratamiento es el manejo del dolor mediante anestésicos locales,
antihistamínicos y/o antidepresivos tricíclicos.
• Vulvodinia generalizada: es más frecuente en pacientes postmenopáusicas y refieren molestia o dolor
vulvar crónico, con dispareunia de menor intensidad y Q-tip test negativo.
240
• Siempre en vulvodinias se recomienda tratamiento interdisciplinario (ginecólogo, dermatólogo,
psiquiatra y unidad del dolor). La evolución es incierta. Se estima que existe un tercio de regresiones
espontáneas, un tercio de respuestas al tratamiento y un tercio de fracasos terapéuticos.
• Cuadro caracterizado por la aparición súbita de úlceras genitales únicas

o múltiples, profundas y dolorosas de fondo necrótico en mujeres
jóvenes.
• Su etiología es desconocida- Puede tener antecedentes o ser
concomitantes a un sme. febril o cuadro viral.
• Su diagnóstico es clínico y se autolimita en el transcurso de dos semanas
aproximadamente.
• No tiene tratamiento específico sino dirigido a los síntomas. Antisépticos
o anestésicos locales, analgesia y antibióticos si se requiere.
241
Neoplasia intraepitelial vulvar (VIN) → precursora del carcinoma escamoso de vulva. Se trata del reemplazo del
epitelio escamoso vulvar normal por células neoplásicas que no invaden más allá de la membrana basal.
La incidencia del VIN ha aumentado en las últimas décadas a expensas del H-SIL vulvar, sobre todo en mujeres
jóvenes. Se trata de dos entidades distintas (HSIL y VIN diferenciado) que presentan diferentes etiologías,
epidemiología (prevalencia) y tasa de progresión al cáncer.
● L-SIL → VIN-1 → incluye condiloma plano o efecto citopático viral

● H-SIL → VIN-2, VIN-3 → incluye VIN tipo usual
● D-VIN → VIN diferenciado → no se asocia a HPV, sino a dermatosis vulvares como liquen escleroso e
hiperplasia epitelial (LSC)
● Es la neoplasia intraepitelial vulvar más frecuente

● Aumentó su incidencia en las últimas décadas
● Se relaciona con el HPV, en general genotipos 16 y 18
● Afecta mujeres jóvenes, fumadoras
● Es multicéntrico → se asocia con otras neoplasias intraepiteliales del tracto
genital inferior
● Tiene largo periodo de permanencia como VIN
● Bajo potencial de progresión a carcinoma
● Casos de regresión espontánea en mujeres < 30 años y durante el embarazo
● No tiene un patrón patognomónico. Pueden ser blanquecinas, grisáceas, rojizas, con áreas más sobreelevadas
y debemos tomar una biopsia para confirmar el diagnóstico. Es bastante heterogénea.
242
● No se relaciona con infección viral por HPV
● ☹: suele encontrarse en estadíos avanzados → imp estudios ginecológicos (pap y colpo) → OJO: NO se usa
ác acético para observar lesiones de vulva
● Se asocia a dermatosis vulvares: liquen escleroso (patología autoinmune de causa desconocida) y liquen
simple crónico
● Afecta mujeres adultas
● Es una patología que requiere tratamiento de por vida → suele ser autoinmune
● En general se presenta como lesión unifocal
● NO afecta otras áreas del tracto genital inferior por no relacionarse con el HPV
● En su evolución natural presenta un período corto como VIN
● Tiene alto potencial de progresión a carcinoma invasor
● Es más fácil encontrarlo asociado al carcinoma y no como lesión aislada, por falta de seguimiento de pacientes
con liquen escleroso asociado a liquen simple crónico
Liquen simple crónico liquenificación Liquen escleroso + fisuras (foto izq) realizar biopsia
por prurito crónico para descartar liquen escleroso avanzado (la paciente
pierde la anatomía normal de su vulva)
VIN diferenciado con liquen escleroso
VIN de tipo usual (H-SIL) D-VIN

Edad media 38 años 67 años
Pico de prevalencia 40 – 44 años 75 – 79 años
Frecuencia 90 – 95 % 5 – 10 %
Distribución Lesiones multifocales, Lesiones focales, únicas
multicéntricas
Enfermedades asociadas Condilomas acuminados, neoplasia Liquen escleroso, hiperplasia
intraepitelial anogenital, TBQ, epitelial (liquen simple crónico)
inmunosupresión
Progresión a cáncer 5% (bajo riesgo) 32,8%
243
VIN de tipo usual (H-SIL) D-VIN (VIN diferenciado)
HPV Positivo (16, 18) Negativo
P16 (marcador de progresión) Positiva Negativa
P53 (regulación de la apoptosis) Negativa o débilmente positiva en Positiva, pero muy variable
las cells basales
MIB 1, Ki67 (marcador de Positiva, todo el espesor del epitelio Positiva, en capa basal y parabasal
proliferación)
El diagnóstico de H-SIL y D-VIN se realiza de forma histológica con biopsia dirigida única o múltiple según las
lesiones → OJO: dependiendo en qué lugares haga la biopsia, el resultado puede ser otro
● Asintomáticas: 40% detectadas durante el examen de rutina o por citología cervical anormal
● Sintomáticas:
o Prurito vulvar
o Dolor vulvar
o Ardor vulvar
o Disuria
o Dispareunia
Presentación clínica:
● Uni o multifocal ● Grises
● Blancas y verrugosas ● Marrones
● Rojas ● Ulcerosas
● Rosadas ● Nódulos
¡!: NO existe un patrón patognomónico y las distintas lesiones pueden estar asociadas
● Lesiones pigmentadas: son las + frecuentes. Marrones, grisáceas o negras.

o Melanosis: son lesiones planas, que no alteran la arquitectura de la vulva, “vulva animal print”). A
veces son más pigmentadas y requieren biopsia para hacer Dx ≠ con melanoma.
o Queratosis seborreica: lesiones sobreelevadas en mosaico o empedrado, aspecto cerebriforme, con
una capa untuosa (se puede confundir con las pápulas aisladas, por eso siempre tomar biopsia de la
zona más confluente). Se puede Dx solo con el colposcopio o la lupa de aumento.
o Melanoma: puede ser plano o sobreelevado pero destruye las características normales de la piel (se
pierde el tramado de la piel). Dx por biopsia.
o Nevos
● Queratosis seborreica
● Condiloma acuminado
● Liquen escleroso
● Melanoma
● Otras lesiones que pueden causar prurito y dolor:
o Candidiasis
o Dermatosis
o Molusco contagioso
o Psoriasis: lesión eritemato escamosa de bordes bien definidos.
o Herpes
244
o Dermatitis (por uso de protectores, jabones perfumados, ropa no de algodón).
Melanoma en el labio menor izquierdo: áreas nodulares y grisáceas
Molusco contagioso
Condilomas
En pacientes con H-SIL en la biopsia dirigida por vulvoscopia, son factores de riesgo independientemente
asociados con el riesgo de carcinoma invasivo:
● Edad > 50 años
● Tamaño de la lesión > 20 mm
● Afectación del clítoris
● Apariencia nodular
Tiene como objetivos:

● Descartar sospecha de mayor patología (carcinoma oculto) → muchas veces debajo de la lesión VIN visible
puede haber otra más grave
● Prevenir la progresión a carcinoma escamoso vulvar
● Aliviar los síntomas
● Preservar la anatomía y la función normal de la vulva
245
¿De qué depende?
● Tamaño de las lesiones
● Localización de las lesiones
● Número de lesiones
● Edad de la paciente
● Cirugías previas del TGI
● Recurrencia de las lesiones
● Experiencia del operador
● Disponibilidad del servicio
¿Cuáles son las opciones según el tipo de lesión?
H-SIL: VIN tipo usual D-VIN: VIN diferenciado

-Resección quirúrgica -Resección quirúrgica
-Láser CO2
-LEEP (es con radiofrecuencia, se usa en patologías del
cuello uterino)
-Imiquimod 5% (Ac monoclonal) → uso off-label
-Cidofovir
-Técnica de Mohs
-Terapia fotodinámica
-Vacunas terapéuticas
H-SIL → muchas opciones D-VIN → sí o sí tratamiento quirúrgico.
¡!: requiere una resección más amplia con un margen
de 5 mm
TRATAMIENTOS QUIRÚRGICOS:
Resección local Resección con LEEP Vaporización con láser

amplia
Indicaciones De elección en De elección para -De elección para lesiones
lesiones más lesiones pequeñas multicéntricas (cuello, vagina, vulva)
grandes -De elección en clítoris, uretra, región
perianal
Márgenes laterales 5 mm 5 mm 5 mm
Márgenes profundos Hasta TCS Hasta TCS Hasta dermis reticular (1 – 2 mm en
mucosa y 3 – 4 mm en áreas pilosas)
porque sino dejamos cicatriz
Ventajas Obtención de muestra para anatomía Excelentes resultados cosméticos y
patológica funcionales, ya que conserva la
anatomía y función vulvar
Desventajas Altera la normal anatomía y función No se obtiene pieza para anatomía
vulvar → en lesiones pequeñas no pasa patológica, por lo que SIEMPRE debe
nada, pero si son lesiones grandes puede tomarse biopsia previa.
tener consecuencias indeseables. Por
ello, en esos casos, se puede optar por
vaporización con láser.
El tratamiento quirúrgico se realiza siempre en el D-VIN (descartar carcinoma oculto), como segunda
opción terapéutica en el VIN tipo usual (H-SIL) y en casos de recurrencia de la enfermedad. Tiene como
246
ventaja la obtención de la pieza quirúrgica. Muestra curación en el 90% de los casos, recurrencia con márgenes
negativos en el 15% y recurrencia con márgenes positivos en el 50 – 55 %.
Los factores de riesgo independientes para la recidiva de VIN incluyen:

● Edad > 50 años
● Inmunosupresión (enfermedad oncológica o tto de inmunosupresión)
● VAIN / CIN meta sincrónico
Como factores de riesgo adicionales se encuentran:

● Márgenes positivos
● LES
● HPV
A pesar del tratamiento, > 25% de las mujeres con VIN tienden a recurrir (hasta 16 años) → importancia de hacer
seguimiento en el servicio no solo de gineco general
Cada 6 meses durante 5 años y luego anualmente, destacando la necesidad de una vigilancia a largo plazo.
● Vacunación → la Gardasil actúa en la prevención del VIN viral vulvar

● Examen sistemático de la región vulvar y perineal en la consulta de rutina
● Detección precoz de lesiones
En pacientes con HSIL en la biopsia dirigida por vulvoscopia, son factores de riesgo independientemente
asociados con riesgo de carcinoma invasivo:
- Edad mayor a 50 años
- Tamaño de la lesión mayor a 20 mm
- Afectación del clítoris
- Apariencia nodular
● Es importante conocer y utilizar las nuevas nomenclaturas para poder realizar un diagnóstico y tratamiento
correcto de las lesiones vulvares
● Hablar un lenguaje común estandarizado con nuestros colegas
● Examinar todo el TGI en la consulta de control ginecológico de rutina para poder diagnosticar lesiones
asintomáticas en forma temprana
● Importancia en discriminar el tipo de VIN mediante múltiples biopsias de buena calidad, de diferentes
lesiones y áreas.
● En pacientes jóvenes con VIN usual se recomienda realizar tratamientos conservadores, con resecciones no
muy extensas para preservar la anatomía y el normal funcionamiento vulvar. El seguimiento de estas
pacientes es fundamental.
● En pacientes con D-VIN el tto de elección es la resección local amplia para pesquisar posible invasión oculta.
247
Es muy importante el diagnóstico precoz, ya que daría un buen pronóstico a largo plazo. En los últimos años se
ha establecido un tratamiento más conservador y una cirugía más individualizada, con mejores resultados
psicosexuales y reducción de la morbimortalidad pop.
• Tumor maligno raro (riesgo 0.3%), poco común, 4to cáncer ginecológico luego del de útero, ovario y cérvix,
obvio que primero está el de mama)
• Cuarto cáncer ginecológico (luego de uterino, ovario, cérvix)
• 90% carcinoma escamoso << melanomas, adenocarcinoma, carcinoma de células basales y sarcomas poco
frecuentes.
• Es predominantemente una enfermedad de la posmenopausia, con una media de 65 años → está
disminuyendo la edad de incidencia, ppalmente causa del HPV
● 2 tipos etiológicos:
o Mujer joven: relacionado con HPV y TBQ, comúnmente asociado a VIN usual (VIN relacionado a HPV).
o Mujer añosa: es el más común y no está relacionado con HPV ni TBQ. Se relaciona con distrofias
vulvares, como el liquen escleroso. Es común el ATC de VIN diferenciado.
● VIN es una lesión de bajo potencial. La posibilidad de progresión es + frecuente en pacientes añosas con NIV
diferenciado o en inmunosuprimidas.
● Lesiones precursoras de cáncer de vulva: lesión intraepitelial escamosa (VIN)
● 2 etiologías: d-VIN (VIN diferenciado), H-SIL, L-SIL
● Escamoso → 80-90% ● Enf de Paget

● Melanoma → 2do en frecuencia ● Adenocarcinoma
● Carcinoma de células basales ● Carcinoma de las glándulas de Bartholino
● Carcinoma verrugoso
Subtipos epidermoides:
Basaloide y verrugoso (Warty) Queratinizante
• 30 – 40 % • Más frecuente
• Mujeres jóvenes (35 – 65 años) • 60 – 70 %
• Relacionados con la infección por HPV (95% subtipos • Mujeres mayores (65-85 años)
16 y 18), fumadoras, inmunodeprimidas • NO relacionado con la infección por HPV
• Hoy este subtipo está en aumento debido a la mayor
exposición al HPV, comportamiento sexual más
permisivo y hábito de fumar
● Edad: a mayor edad mayor riesgo, solo 20% de los casos se da en mujeres menores de 50 años y la mayoría
son mujeres mayores de 60. Es importante el diagnóstico temprano de lesiones no invasivas.
● Tabaco (Es muy importante)
● VIN
● HPV (alto riesgo 16, 18, 45)
248
● HIV: aumenta la posibilidad de contraer HPV y que este permanezca durante mucho tiempo en las células
infectadas, lo que aumenta el riesgo de lesiones preneoplásicas y cáncer
● Inmunosupresión.
● Primaria
o Así como el CIN predispone al cáncer cervical, el subtipo 16 también ha sido asociado a VIN y cáncer
vulvar
o La vacuna para el HPV ha demostrado ser una estrategia preventiva para el cáncer de cérvix y la
prevalencia de CIN. Hay estudios que demuestran también disminuir el cáncer de vulva.
● Secundaria: no existe evidencia para detección de cáncer vulvar. Por ello, es importante el autoexamen en
ptes con liquen escleroso (más allá de que la frecuencia de consulta médica es más frecuente que en el resto
de las mujeres) y la evaluación temprana en ptes que presenten SyS.
● Prevención terciaria→ Manejo de lesiones premalignas. Tenemos 2 patologías importantes que pueden
producir CA vulva:
o dVIN pacientes añosas con dermatosis como liquen escleroso.
o VIN: Pacientes jóvenes con infección persistente HPV (16, 18, 32, 33) que presentan lesiones
intraepiteliales, lesiones multifocales, asociadas también a lesiones en otras partes del TGI.
Localización:
• Labios mayores: sitio más común 50 %
• Labios menores:15 a 20 %
• Clítoris y glándulas vestibulares mayores: comprometidas con menos frecuencia.
• Lesiones multifocales: casi 5 % de los casos
Drenaje linfático:
• GL inguinales superficiales 12-20 GL. 2 zonas: GL superficiales horizontales.
• GL inguinales profundos: 4 GL se encuentran en el canal inguinal el ligamento redondo
• GL femorales superficiales y profundos, están agrupados en torno a la vena safena: medial y lateral.
La mayoría se presenta con tumor o lesión en la vulva, y es frecuente una larga historia de prurito, usualmente
asociados a distrofias. Muchas pacientes son asintomáticas, y el dx se realiza en la consulta de control
ginecológico. Menos frecuentemente la presentación clínica incluye sangrados, secreción o disuria. En casos
avanzados, las MTS ganglionares pueden originar una tumoración inguinal.
● Prurito 30 – 70 % ● Dolor 10 – 25 %
● Masa 30 – 70 % ● Flujo 15 – 25 %
● Úlcera 15 – 60 % ● Sintomatología urinaria 15 – 20 %
● Sangrado 5 – 30 % ● Asintomático
En el examen físico la lesión puede ser color rojo o blanco, ulcerada o exofítica o tener apariencia
condilomatosa.
Las localizaciones más frecuentes son: labios mayores > labios menores > clítoris > meato uretral, comisura
posterior, glándula de Bartholino y vestíbulo. Son necesarios, además, el examen pelviano y la evaluación de las
áreas ganglionares inguinales.
249
El crecimiento del tumor de la primera foto es en hora 12, justo debajo del
clítoris.
Paciente de unos 70 años, que tuvo CA de cuello a los 38
años y ahora le salió un Carcinoma escamoso en la vulva.
Lesión de varios años de evolución parecía un condiloma,

de hecho, en la biopsia vino condiloma pero las áreas
ulceradas ya nos hablaba de algo más.
Se realiza con biopsia: una o más tomas, previa anestesia local → vulva es un área muy inervada y vascularizada,
por lo que todo lo realizado en la vulva necesitará anestesia. Se puede realizar con punch, bisturí frío, pinza de
biopsia cervical o tijera.
¿En qué casos se realiza?

● Cualquier lesión sospechosa de malignidad
● Lesión que no responde a tratamientos habituales
● En casos especiales donde la pte quiere resolver su incertidumbre
Otros estudios:
● Pap, colpo → estudio de todo el TGI
● Laboratorio
● Radiografía
● TAC o RMN de pelvis y abdomen → puede aportar info sobre extensión locorregional (+ ganglionar) o a
distancia. ¡!: los ganglios inguinales y femorales son el primer sitio de diseminación.
● PET
Se mide la profundidad de la invasión estromal desde la unión epitelio estromal de la papila dérmica más
superficial adyacente, hasta el punto más profundo de la invasión.
Manejo inicial general del CA vulvar:

1. Anatomía de la propagación de la enfermedad
○ Sitio : LESIÓN VULVAR que debe ser confirmada histológicamente.
○ Nódulos linfáticos: nódulos inguinales y femorales son el primer sitio de diseminación.
○ MTS a distancia (estadio 4)
2. Estadificación quirúrgica
a. Desde 1988 la estadificación ha sido quirúrgica y el diagnóstico final está basado en la evaluación
histológica de la lesión vulvar + ganglios linfáticos.
b. La estadificación FIGO ha sido reevaluada, su último cambio fue en el 2009
En vulva la estadificación es quirúrgica → TNM/FIGO

• Importante para selección de plan de tratamiento
• Biopsia: determina la invasión del estroma
• Evaluación clínica del tamaño del tumor
• Evaluación clínica/quirúrgica/radiológica de los ganglios de la ingle y las MTS a distancia
• Estadío I: tumor confinado a la vulva
250
o IA: lesiones ≤ 2 cm, confinadas a la vulva o periné
y con invasión estromal ≤ 1 mm, sin MTS
ganglionares
o IB: lesiones > 2 cm o con invasión estromal > 1
mm, confinadas a la vulva o periné, sin MTS
ganglionar
• Estadío II: tumor de cualquier tamaño con extensión a las
estructuras perineales adyacentes (tercio inferior uretra,
tercio inferior vagina, ano), con ganglios negativos
• Estadío III: tumor de cualquier tamaño con o sin extensión a las estructuras perineales adyacentes (tercio
inferior uretra, tercio inferior vagina, ano), con ganglios inguino-femorales positivos
o IIIA: 1 – 2 ganglios linfáticos
▪ IIIA 1: con 1 ganglio linfático metastásico (≥ 5 mm)
▪ IIIA2: con 1 – 2 ganglios linfáticos metastásicos (< 5 mm)
o III B: ≥ 2 ganglios linfáticos
▪ IIIB1: con ≥ 2 ganglios linfáticos metastásicos (≥ 5 mm)
▪ IIIB2: con ≥ 3 ganglios linfáticos metastásicos (< 5 mm)
o IIIC: con ganglios positivos con propagación extracapsular
• Estadío IV: tumor con extensión regional (dos tercios superiores uretra, dos tercios superiores vagina) o
a distancia
o IVA
▪ IVA 1: uretra, vagina, vejiga, recto, huesos pélvicos
▪ IVA 2: ganglios inguino-femorales ulcerados o fijos
o IVB: MTS a distancia, incluyendo ganglios pélvicos
VULVECTOMÍA: casos muy avanzados o tumores gigantes, se hacía antes las pacientes perdían toda su vulva. Se
sacaba todo en bloque la vulva y los ganglios linfáticos regionales (inguinofemorales y pélvicos) Esto era antes.
CIRUGÍA CONSERVADORA E INDIVIDUALIZADA

• Menos mutilante que antes donde se hacía cirugía
radical en bloque → control local de la enfermedad
a largo plazo. Se asocia a mejor cicatrización y
conservación de la función vulvar, con menor
impacto psicosexual. Esto es lo que se hace ahora,
imagen D.
• A veces se combina con radioterapia → indicación:
luego de la linfadenectomía ante presencia de
ruptura capsular ganglionar o > 2 ganglios
positivos.
• Márgenes: la incisión quirúrgica debe eliminar en
extensión 1 – 2 cm de márgenes quirúrgicos
clínicamente libres (8 mm de márgenes
histológicos libre de tumor) y, en profundidad,
debe alcanzar la membrana perineal o diafragma urogenital.
• Linfadenectomía: siempre linfadenectomía bilateral e inguinofemoral. Solo NO se realiza
linfadenectomía en tumores con invasión estromal ≤ 1 mm (microinvasor), ya que el riesgo de afección
ganglionar es mínima (<1%).
• Ganglio centinela: se realiza ante tumores unifocales, invasión estromal > 2 mm, tumores < 4 cm,
ganglios clínicamente negativos
251
ESPECÍFICAMENTE POR ESTADÍOS:
● IA → microinvasor (< 1 mm): escisión amplia con margen (no menor a 1 cm), sin linfadenectomía
● IB y II: Lesión está confinada a la vulva y examen clínico ganglionar negativo, no sospechoso se realiza
escisión radical local con linfadenectomía bilateral, porque está comprobado que puede drenar hacia
ambos lados (en este estadío la lesión está confinada a la vulva y muestra ganglios negativos por examen
clínico). La incisión quirúrgica debe eliminar en extensión, 1-2 cm de márgenes quirúrgicos clínicamente
libres (8 mm de márgenes histológicos libre de tumor) y en profundidad, debe alcanzar la membrana perineal
o diafragma urogenital.
o Linfadenectomía/ganglio centinela:
▪ Indicaciones: Tumores unifocales, invasión estromal >= 1 mm, tumores < 4 cm, ganglios
clínicamente negativos.
o Linfadenectomía:
▪ Múltiples estudios demuestran la importancia del número y del tamaño de los ganglios
metastásicos, así como la ruptura capsular.
▪ Indicación para radiación en pacientes con GL +:
- Presencia de ruptura capsular
- >= 2 GL +
● Estadíos localmente avanzados: la cirugía radical no eliminará el tumor exitosamente con márgenes libres,
excepto realizando cirugía exenterativa. Incluye RT de intensidad moderada + QT para mejor calidad de vida.
● IVB: no hay enfoque de tto estándar para el manejo del cáncer vulvar metastásico. El tratamiento local debe
ser individualizado según el grado de enfermedad local y MTS. No hay QT estándar para la enfermedad
metastásica.
¡!: pacientes con ganglios +, requerirán adyuvancia con radioterapia o radioquimioterapia, que aumenta la
morbilidad asociada a la extensión de la linfadenectomía. por esto algunos se limitan a la extracción de los
ganglios superficiales con tasa de recurrencias inguinales de 4.6 y 8.7%.
La morbilidad se correlaciona con el estadio FIGO en el momento del diagnóstico, porque cuanto más grande es
el tumor, mayor tejido se elimina y mayor riesgo de complicaciones.
● Cicatrización prolongada
● Fibrosis resultante: alteraciones de la micción, desviación del chorro x extracción de tejido periuretral
● Edema vulvar
● Cicatrices dolorosas
● ¡¡¡Dificultades sexuales!!! (poco estudiadas)
● Ganglios: edema 30%: dolor, fatiga
Tasa de supervivencia a los 5 años del 20-60%
Seguimiento sistemático de las pacientes en cuanto a los síntomas o los signos de recidiva.
● Tratamiento de recidiva vulvar: cirugía
● Tratamiento de recidiva ganglionar inguinal: la mayoría mueren. Se realiza estadificación por TAC, resección
total + radioterapia.
Lamentablemente la recurrencia inguinal es una catástrofe que lleva a la muerte a la paciente
● La supervivencia depende mucho del estado patológico en que se encuentran los ganglios inguinales y si
hubo diseminación a las estructuras adyacentes. El tamaño del tumor primario es menos importante para
definir el pronóstico.
252
● En las pacientes con enfermedad operable sin compromiso ganglionar, la tasa de supervivencia general (SG)
es de 90%
● En las pacientes con compromiso ganglionar, la tasa de supervivencia general a 5 años es aproximadamente
de 50 – 60 %
● Supervivencia a 5 años según diseminación ganglionar → lo que determina la supervivencia son los ganglios,
no la lesión vulvar per sé
o Ganglios negativos: 76 – 96 %
o Ganglios inguinales positivos: 33 – 51 %
o Ganglios pelvianos positivos: 12 – 20 %
El seguimiento de por vida de las pacientes tratadas permite la detección temprana y tto de las recurrencias o de
nuevos cánceres.
253
Que es un uro ginecólogo:
• Es un ginecólogo/obstetra especialista en el cuidado de la mujer con disfunciones del piso pelviano.
• El piso pelviano puede lesionarse con trauma obstétrico, esfuerzo repetido, cirugía o enfermedades crónicas.
• Se encarga de patologías como incontinencia de orina, prolapso, desórdenes del vaciado, dolor pelviano y
vejiga hiperactiva.
La vagina tiene 3 soporte, su función y representación anatómica:

• Nivel I: Suspensión → mecanismo de sostén más importante
o Ligamentos cardinales
o Ligamentos uterosacros
• Nivel II: Unión lateral
o Fascia pubocervical: se apoya en las espinas isquiáticas,
arcos tendinosos y retropubis, tiene una forma
trapezoidal y le da soporte a la pared anterior de la
vagina y tiene una función sobre el cuello del útero,
formando el anillo pericervical → fundamental para en
soporte de la pared anterior y apical. Depende
de la ruptura, da los distintos tipos de descenso.
La bola amarilla es la vejiga así que cualquier
ruptura en esta fascia puede provocar el
descenso de la misma.
o Tabique rectovaginal
• Nivel III: Fusión de:
o Ligamentos pubouretrales
o Diafragma urogenital
o Cuerpo perineal
Descenso de los órganos pelvianos por la vagina: pudiendo ser de cualquier órgano, ya
sea vejiga, útero, recto o incluso un asa intestinal.
CLASIFICACIÓN DE LOS PROLAPSOS DE FORMA ANATÓMICA:

• Prolapso de pared anterior: Defectos pared anterior → se denominan
uretrocele, cistocele.
o Acá lo que se daña es la fascia pubocervical.
o Nos podemos dar cuenta en el EF que es la pared anterior porque si
introducimos una valva de un espéculo y
podemos llevarlo para arriba para abajo o
para arriba.
• Prolapso de la pared posterior: se denominan
rectocele, enterocele
• Prolapso apical: defectos apicales: histocele,
prolapso apical, de cúpula y enterocele.
Podemos observar el prolapso cuando hacemos Valsalva
254
CLASIFICACIÓN DE POP POR ESTADIOS:
• Clasificación de Baden: referencia el introito (La que preguntan porque es la que usan los ginecólogos)
• Clasificación de Bump: POPQ – Referencia el himen. (La usan más los urólogos especialistas)
Clasificación de Baden: se evalúa en esfuerzo, es decir, haciendo valsalva
• Grado 1: Cuando el punto más declive llega hasta el tercio medio de la vagina
• Grado 2: a 1 cm del introito
• Grado 3: supera 1 cm al introito
• Grado 4 (eversión vaginal total): cuando se da vuelta toda la vagina.
Grado 4: eversión vaginal total Eversión vaginal total (tipo 4): Grado 2: La distancia no debe ser
donde se puede ver el OCE, puede cuando salen además la vejiga, mayor a 3 cm en las mujeres
estar acompañada del prolapso de útero y asas intestinales. Puede nulíparas. El único factor de
la vejiga y asas intestinales. Esta tener ulceras por decúbito y con riesgo que tenía esta paciente
paciente esta histerectomizada. marcas de dermatitis urinosa joven es la obesidad, era
por incontinencia urinaria nulípara.
255
Esta paciente tiene un doble prolapso, lo que nos habla de un piso pelviano
totalmente dañado, lo superior sería el útero prolapsado por el canal vaginal, y lo
posterior es prolapso del recto evertido, es decir, como dado vuelta, lo que expone
es la mucosa rectal.
Para curar esto hay que tirar al recto desde adentro y fijarlo.
• Vía de parto: Partos vaginales, fórceps produce más riesgo aún y la cesárea produce menos daño en el tercer
nivel, pero la sobrecarga del embarazo. Porque al pasar por el canal de parto pueden romper la fascia, lo
mismo podemos generar al introducir al fórceps.
• Aumenta la presión abdominal: por tos (EPOC, TBQ, asmáticos), obesidad. Toda sobrecarga sobre el piso
pelviano.
• Factores hereditarios
• Déficit del colágeno que tiene que generar los ligamentos, causa desconocida presuntamente genética.
Paciente con hernias umbilicales, inguinales, hemorroides, varices, etc. Sospecharlo cuando tiene esta clínica;
no hay tratamiento para el déficit, pero si para el prolapso.
• LAS RELACIONES SEXUALES NO AUMENTAN EL PROLAPSO.
Determinado por el grado de prolapso.

• Conservador:
o Cuando apenas es un segundo grado o cuando se lo encuentra el médico durante un estudio de
control.
o Esas pacientes que no tienen síntomas generalmente no hacen nada más que controlar el sobrepeso,
el esfuerzo, etc.
o Rehabilitación de los músculos pelvianos, control de la constipación (hacen fuerza cuando van al baño).
• Uso de pesarios: son instrumentos en forma de anillo de silicona que entran colapsado dentro de la vagina
y se abre dentro de la vagina; apoyándose sobre el retropubis y las paredes laterales de la vagina; su
presencia hace que evita que desciendan los órganos.
o Variable: Pueden comprimir el cuello de la vagina apoyándose en la vejiga, pero el más común en la
Arg no tiene esto.
o Muchas pacientes con POP de 2° pueden generar alivio y no requiere cirugía. Es muy válida como opción.
o Problemas/EA: cuerpo extraño y genera compresión, lesiones, sangrados, úlceras por decúbito, puede
generar mucho flujo y feo olor (lo ideal es cambiarlo cada 2 meses), etc. Interrumpe las actividades
sexuales de la mujer (depende de la paciente y del pesario). No suelen funcionar muy bien, se dan
prequirúrgicos o para pacientes que tienen contraindicación de cirugía.
• Cirugía: en los prolapsos más grandes.
o Con tejidos nativos
o Con mallas
256
Esquema Básico y fundamental de la cirugía
• Fallo a Nivel 1 de suspensión o nivel apical: Histeropexia: colgar/fijar el útero sin sacarlo por la vagina
o Se puede hacer por vía abdominal al promontorio del sacro
o Se puede hacer por vía vaginal al ligamento sacroespinoso.
• Fallo a Nivel 2 de unión: plástica anterior o posterior por tejidos nativos o mallas
• Perineoplastía:
o Para volver a restituir el tamaño de introito que tiene que medir hasta 3 cm, algunas pacientes tienen
un introito de 6 cm. Si no se corrige tiene mayor recidiva de prolapso.
Histerectomía vaginal: NO es un tratamiento del prolapso, si se hace cuando está acompañado de alguna patología
en el útero como miomatosis o engrosamiento endometrial. El útero es pasivo en el prolapso.
257
• Definición: Cualquier pérdida involuntaria de orina
• 15-30% de la población femenina, 75% en la post menopausia
• Incontinencia de orina de esfuerzo (50-70%): asociado al aumento de la presión abdominal que supera la
presión uretral
• Incontinencia de orina de urgencia (20-40%): tiene que correr al baño para no orinarse
• Incontinencia mixta (30%)
• Permanente (fístula): no puede diferenciar cuando pierde, está todo el tiempo mojada.
SÍNDROME DE URGENCIA FRECUENCIA O VEJIGA HIPERACTIVA (OVERACTIVE BLANDDER)

• Frecuente, mayores de 65 años
• Sensación urgente o imperiosa de vaciar la vejiga y consecuente imposibilidad de posponer el acto (es sensorial,
como la paciente percibe el llenado vesical). →La paciente tiene que salir corriendo al baño, esto le condiciona
tanto la vida por lo que llega a un lugar va a ir al baño para observar donde queda.
• Urgencia sensorial: pérdida de la normal percepción de la sensación miccional. Síndrome de la llave en la
cerradura 80% (tanto para MF como orina): en cuanto pone la llave para entrar a la casa, no llega y se hace
encima. Pero cuando no tiene deseo puede convivir normalmente.
• Urgencia motora o vejiga inestable: debido al aumento de la actividad del detrusor, esta viendo una película y
comienza a contrarse el detrusor y tiene la sensación de orinarse. Asociado a nocturia, porque se independiza
del control cerebral. Mayor de 75 años.
• Incontinencia de orina de urgencia: exacerbación de estos síntomas. “Doctor, no llego”.
INCONTINENCIA DE ORINA DE URGENCIA (IOU):

• Sensorial: 80% de los casos.
o Falla sensitiva por hipoestrogenemia y envejecimiento.
o Volúmenes mayores a 150 ml (se puede pedir con el diario miccional [hora, cantidad, veces]) →
Nos da la pauta de que no hay contracciones no inhibidas.
o Nocturia rara.
o EUD normal.
o No trato con anticolinérgicos porque no hay contracciones de la vejiga, el tratamiento es con
ESTRÓGENOS.
• Motora:
o Volúmenes < 150 ml, más de 8 veces/24hs, síndrome de la llave en la cerradura → Contracciones
no inhibidas → Vejiga Hiperactiva (OAB).
o Nocturia
o EUD CNI con/sin IOU.
• PEDIR 1ero Diario Miccional: listado donde el paciente anota la hora, la frecuencia y la cantidad de orina. Se
puede anotar también el ingreso de líquido y a veces cuantas toallitas cambio en el día. Se hace durante 24
hs.
INCONTINENCIA DE ORINA DE ESFUERZO:

• Pérdida involuntaria de orina asociada a aumentos en la presión abdominal (esfuerzo).
• La presión abdominal supera la uretral y vence la resistencia de los ligamentos
258
o Normalmente la presión se transmite a la uretra pero esta se apoya sobre ciertos ligamentos y no se
contrae.
• Hipermotilidad uretral 85%: causas→ por trauma obstétrico, hipoestrogenemia (asociada al sobrepeso),
sobrepeso, histerectomía (puede incrementar el riesgo de IOE un 60%).
• Deficiencia esfinteriana intrínseca (problema propio de la uretra, 15%), por antecedentes quirúrgicos,
radioterapia, o trauma obstétrico. Son las más difíciles de solucionar.
• Confirma sospecha clínica del tipo de incontinencia→sensibilidad del 90%

• Permite demostrar la presencia de CNI en IOU
• Utilidad: Cómo se llena la vejiga, cómo se vacía, más pruebas de esfuerzo (saltar, toser, valsalva), evaluar la
sensibilidad de la vejiga, la función del detrusor y evaluar el residuo post-miccional; evaluar con qué
facilidad pierde el esfuerzo (gimnasio o simplemente al caminar).
• No todas las incontinencias requieren estudio urodinámico: por ejemplo, en los casos que sea
objetivable clínicamente y no tiene otros síntomas.
• Solicitar: pacientes que no puede objetivarse la IOE en consultorio
o Diagnóstico poco claro, o asociación con incontinencia de urgencia o trastornos del vaciado
o Previo a cirugía de prolapso por la incontinencia oculta: tienen prolapso y la incontinencia aparece
cuando se restablece la cachuza a su posición aparece la incontinencia. Se suele ver hasta un 40%.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Farmacológico para la incontinencia de urgencia:
• Estrogenoterapia es una de las partes más importantes:
o Local (sobre todo en las posmenopáusicas) o sistémica. Lapso mínimo 12 semanas o incluso a largo
plazo. Luego mantenimiento de 50 mcg/d
o Óvulos por la vagina, no responde al tto VO de reemplazo.
o Mejora la vascularización, la llegada de colágeno y mejora el soporte por eso sirve para la
incontinencia de esfuerzo
• Frenar la hiperactividad:
o Inhibir a los muscarínicos: anticolinérgicos, menos contracción. Son más baratos.
▪ Oxibutinina: primer anticolinérgico, inhibe todos los muscarínicos, generando muchos EA a
nivel central porque pasa la BHE como alucinaciones, sequedad de ojos, etc. Es muy efectivo
pero los pacientes la dejan.
▪ Tolterodina: menos efectos colaterales
▪ Solifenacina: más selectiva y menos EA.
• Hoy es el más utilizado.
• Dan igual constipación y sequedad de boca.
o Estimulación de los Beta3: que inhiben la contracción del detrusor. Mirabegron.
▪ No tienen los EA a nivel periférico y cognitivos como alucinaciones.
▪ EA: efecto sobre la PA por lo cual no se puede dar en HTA graves porque pueden aumentar
aún más la presión.
o El detrusor al estar más relajado, se prolonga el tiempo entre los episodios de deseo miccional.
Farmacológico para la incontinencia de esfuerzo:

• Es más fácil de controlar, porque puede cerrar las piernas para aguantarse.
• Se puede manejar con medidas conservadoras – cambiar hábitos:
259
o Controlar la ingesta de líquido (puede controlar hasta un 40%).
• Rehabilitación con biofeedback (especialistas kinesiólogos) es lo más importante.
o Es muy bueno, pero no accesible para cualquiera, ni en el hospital ni en el sistema público hay
kinesiólogos especialistas en piso pelviano.
o Es totalmente dependiente de la paciente que haga los esfuerzos.
• Dispositivos mecánicos: para la incontinencia ocasional (1/semana) por ejemplo al jugar al tenis.
o Es un tapón de uretra que se infla en el momento de la actividad y luego se retira y se orina
normalmente. Acá en Argentina no hay, es casi imposible conseguirlos.
• Pesarios para incontinencia: se utiliza en casos de incontinencia oculta al reducir el prolapso.
TRATAMIENTOS QUIRÚRGICOS
• Procedimientos de vía suprapúbica: tiene como objetivo ubicar la unión uretrovesical en la zona de mayor
presión abdominal en el esfuerzo (suprapúbico). Frena la hipermotilidad uretral.
o Uretropexia Retropúbica de Burch: es muy vieja, ya no se hacen.
▪ Incisión en el abdomen y se ingresa al espacio de Rexius
▪ Tejido lateral de soporte de la uretra suturado al ligamento de Cooper
▪ Requiere internación, podría producir retención urinaria.
o Actualmente se quiere restablecer porque hay un movimiento anti mallas
▪ Hoy en día la hacen por vía laparoscópica.
• Procedimiento de cabestrillo (hamaca o sling): tratamiento más efectivo para la incontinencia de esfuerzo
severa.
o Cinta que va alrededor del cuello vejiga (clásico) o uretra media (modernos o sling libre de tensión)→
frena la hipermotilidad uretral, efectividad del 90% y duración de más de 10 años.
▪ Vías: retropúbica o transobturador.
▪ TVT o TOV: transvaginal tape o transobturator tape
o Compresión uretral directa extrínseca.
o Materiales: fascia autóloga, aloinjerto, sintética
o Puede producir: síntomas de evacuación irritable y retención urinaria en un 8%.
• Sling libres de tensión:
o Es un dispositivo para restaurar o reforzar dichos elementos. Lo patentaron como TVT.
o Malla de prolene colocada sin tensión “TENSION FREE” en la uretra media.
o Puede realizarse con anestesia local. Técnica Microinvasiva.
o Menos complicaciones que los “slings clásicos”
• Sling Transobturatriz
o La alternativa actual en slings “libres de tensión”
o Malla de prolene colocada a nivel de uretra media, abordaje transobturador.
o Evita el riesgo de lesión vesical y grandes vasos. (no requiere cistoscopia de control)
o Menor tiempo quirúrgico que tvt
o Ideal pacientes con eventraciones o cirugías pélvicas previas
Resumen:
• La IO es una patología muy frecuente en la mujer. La más frecuente es la IOE pero en mujeres de > 65 a 30%
de Urgencia Frecuencia.
• El enfoque es por anamnesis, examen físico y eventualmente EUD
• El principal tto es la rehabilitación. La cirugía se reserva a los casos que no responden, o no quieren o más
graves.
• La toma de conducta debe siempre consensuar con la paciente. Ella debe decidir qué hacer.
• La mayoría de las IOU son sensoriales y no requieren anticolinérgicos
260
Que toman
- Sancineto: POP de tercer grado, cual es el punto de describe, primera cirugía en la incontinencia de esfuerzo
(TVT o TOT, menos de 55 años con relaciones sexuales activas se elige el TVT porque tiene menos malla en
la vagina, de lo contrario no hace falta), etc.
- La burch se hace complementaria a otra cirugía abdominal.
261
• Infecciones caracterizadas por descarga vaginal
○ Vaginosis bacteriana
○ Candidiasis vulvovaginal
○ T. Vaginalis
• Infecciones caracterizadas por uretritis y cervicitis
○ C. Trachomatis
○ N. Gonorrhoeae
○ M. Genitalium
• Infecciones caracterizadas por úlceras genitales
○ Sífilis
○ Virus herpes simplex genital
○ Chancroide o chancro blando
○ Linfogranuloma venéreo
○ Granuloma inguinal o donovanosis
Características del flujo vaginal normal:

• Es normal que las mujeres tengamos flujo vaginal.
• Es un trasudado de pared vaginal y moco cervical en donde pueden reconocerse:
○ Leucocitos (PMF < 10 x cpo)
○ Células epiteliales
○ Microorganismos
• Tiene aspecto claro, blanquecino, inodoro, viscoso y homogéneo o en pequeños flóculos
• El pH < 4,5
Microbiota vaginal:
Grupo Microorganismo Prevalencia
Aerobios y facultativos
Bacilos gram positivos Lactobacillus spp. 45-88%
Corynebacterium spp. 14-72%
Gardnerella vaginalis 2-58%
Cocos gram positivos S. epidermidis 34-92%
S. aureus 1-32%
SGB 6-22%
Enterococcus spp. 32-36%
Estreptococo no hemolítico 14-33%
Streptococcus alfa hemolítico 17-36%
Bacilos gram negativos E. coli 20-28%
Otras: Proteus, Klebsiella, 2-10%
Enterobacter
Mollicutes Mycoplasma hominis 0-22%
Ureaplasma urealyticum 0-58%
Levaduras 15-30%
262
Anaerobios
Bacilos gram positivos Lactobacillus spp. 10-43%
Eubacterium spp. 0-7%
Bifidobacterium spp. 8-10%
Propionibacterium spp. 2-5%
Clostridium spp. 4-17%
Cocos gram positivos Peptococcus 76%
Peptostreptococcus 56%
Bacilos gram negativos Prevotella bivia 34%
Porphyromonas asaccharolytica 18%
Bacteroides grupo fragilis 0-13%
Fusobacterium spp. 7-19%
Cocos gram negativos 2-27%
Por ello, el hallazgo en cultivo de cualquiera de estos microorganismos como dato aislado NO permite hacer dx de
infección
Clasificación de la microbiota vaginal normal:
• Permanente: microorganismos endógenos que se recuperan durante todo el ciclo en más del 90% de las
mujeres. Lactobacillus y Corynebacterium spp.
• Intermitente: microorganismos endógenos que se recuperan cíclicamente. Gardnerella vaginalis, Candida
spp, SGB.
Clasificación de la microbiota patógena:

• Endógena: cuando la integran microorganismos de la microbiota habitual que producen patología por algún
tipo de desequilibrio. Candida, Gardnerella vaginalis, Mycoplasma y anaerobios.
• Exógena: microorganismos que no forman parte de la microbiota habitual → ITS o por maniobras
instrumentales cérvico-vaginales. Trichomonas, clamidia, gonococo.
Es la inflamación de la mucosa vaginal y vulvar. El flujo vaginal es su principal manifestación.

Su origen puede ser:
• Infeccioso (50%):
○ Vaginosis bacteriana
○ Candidiasis vulvovaginal
○ Vaginitis tricomoniásica
○ Vaginitis aeróbica
○ Lactobacillosis/vaginosis citolítica
• No infeccioso (50%)
○ Irritativa
○ Alérgica
○ Hormonal (hipoestrogenismo, embarazo)
○ Ectopías extensas
○ Iatrogénicas (DIU, pesarios, productos químicos)
○ Traumática (cuerpos extraños)
○ Dermatosis (dermatitis atópica, liquen plano)
263
Clínica:
• Descarga vaginal
• Prurito vulvar
• Irritación o inflamación
• Dolor
• Disuria
• Dispareunia
• Mal olor
Diagnóstico:
1. Nivel I: Clínica + pH vaginal + test de aminas. Si esto no funciona, la tratamos y hace recurrencias pasamos al
nivel II.
a. La clínica es lo que vemos por el espéculo.
b. pH lo medimos con las tiritas
c. Test de aminas se hace con hidróxido de potasio,
2. Nivel II: Nivel I + microscopía en fresco o Gram o Giemsa
3. Nivel III: Nivel II + laboratorio de microbiología (cultivo de flujo)
Es la causa más frecuente de vulvovaginitis en mujeres en edad fértil y tiene prevalencia similar en mujeres gestantes.
Muestra altos índices de recurrencia y elevada prevalencia de mujeres asintomáticas.
Fisiopatología
Se da por desequilibrio en el ecosistema vaginal. El evento principal es un desplazamiento del Lactobacillus spp,
con reemplazo y ocupación por el complejo GAMM (Gardnerella vaginalis, Anaerobios Prevotella bivia, Mobilincus,
Mycoplasma) → ¡!: actualmente se han descrito otras bacterias asociadas: Atopobium vaginae, Megasphera spp,
Leptotrichia amnionii, Eggerthella, Bifidumbacteria, Slackia, Arthrobacter y Sneathia sanguinegens.
El Lactobacillus spp tiene un papel crítico en el mantenimiento del ecosistema vaginal de la mujer en edad
reproductiva al prevenir la excesiva proliferación de otros microorganismos. Mecanismo de acción de los
lactobacillus:
• Adherencia específica al epitelio vaginal
• Adherencia a otros MO potencialmente patógenos
• Producción de ácido láctico
• Producción de peróxido de hidrógeno
• Producción de compuestos AM
• Bacteriocinas
Factores de riesgo:
• Raza afroamericana • Inicio temprano de relaciones sexuales
• Edad fértil • Infección con T. vaginalis
• Múltiples parejas sexuales • Mujeres que tienen sexo con mujeres
• Uso de juguetes sexuales (coexistencia de BV en 25-50%)
• Nueva pareja sexual • DIU
• Sexo orogenital • Lavados vaginales
• Sexo anal • Uso reciente de antimicrobianos
• Tabaquismo • Primera semana del ciclo menstrual
264
• Estrés
Factores protectores:
• Uso consistente de preservativo
• Anticonceptivos orales combinados
• Anticonceptivos de solo progestágenos
Clínica:
• 50 % asintomáticas.
• Sintomáticas:
○ Flujo vaginal abundante, blanquecino-grisáceo, homogéneo (signo de la pincelada).
○ Olor desagradable (predominio de anaerobios y facultativos → aminas).
○ En general sin prurito, inflamación, disuria ni dispareunia.
Diagnóstico:
• Criterios de Nugent: se basan en las características microscópicas luego de la tinción con técnica de Gram
de los extendidos vaginales. Según la presencia de Lactobacillus spp, Gardnerella vaginalis o Mobiluncus spp)
se establece un score:
○ 1 a 3: microbiota habitual
○ 4 a 6: microbiota intermedia
○ 7 a 10: vaginosis bacteriana
• Criterios de Amsel: se basa en criterios clínicos comparados con ciertos hallazgos microscópicos y
bioquímicos (3/4):
○ Flujo vaginal homogéneo y blanco-grisáceo, delgado y adherido a las paredes vaginales.
○ pH vaginal mayor de 4,5.
○ Olor fétido a pescado, antes de una prueba de aminas o después de ella, con KOH 10 %.
○ Clue cells en preparados en solución salina o tinción de Gram por modificaciones bacterianas
(predictor más confiable).
Complicaciones:
• Trastornos obstétricos: endometritis postaborto o puerperal, APP/PP, RPM, corioamnionitis
• EPI
• Infecciones post-operatorias
• Asociación con oncogénesis cervical asociada al HPV
• Favorece la adquisición de ITS y transmisión del VIH
Tratamiento: ¿a quiénes tratar?

• Mujeres sintomáticas
• Mujeres asintomáticas con el objetivo de:
○ Disminuir transmisión de HIV en pacientes de alto riesgo
○ Disminuir complicaciones obstétricas
○ Prevención de infecciones postoperatorias y ante maniobras instrumentales
○ Prevención de EPI
○ Pre Inserción de DIU
○ Prevención de expresión de HPV
El tto indicado es:
265
• Metronidazol 500 mg VO 2 veces por día durante 7 días
• Clindamicina 300 mg VO 2 veces por día durante 7 días
• Clindamicina 100 mg vía intravaginal (óvulos) a la noche por 3 días
OJO: NO se recomienda el tratamiento a la pareja sexual, ya sea masculina o femenina, aunque es un tópico que persiste
en estudio y discusión. Durante el tratamiento se recomienda el uso de preservativo de manera consistente o evitar las
relaciones sexuales.
Epidemiología
• Constituye 1/3 de los casos de vaginitis observados en la práctica clínica.
• El 75 % de las mujeres tendrán un episodio de CVV en su vida.
• El 5-10% presentan recurrencias y recaídas durante años.
• Mayor prevalencia: 21-30 años Dependencia hormonal: baja incidencia en prepúberes y postmenopáusicas
(E2 aumenta receptores de adherencia).
Etiopatogenia: Cándida es un comensal del tracto intestinal y genital, que puede aislarse en el 20-25% de mujeres
asintomáticas. El 85-90% de las CVV se deben a Candida albicans. El resto corresponde a C. glabrata, C. cruzei, C.
tropicalis, C. subtropicalis.
Clasificación:
No complicada (deben tener Complicada (deben tener al
todas) menos una)
Severidad de los síntomas Leve o moderado Severo
Frecuencia Esporádico (1-2 x año) Recurrente (≥ 4 episodios/años)
Microorganismo Albicans Especies no albicans
Huésped Normal Diabetes mal controlada,
infecciones recurrentes,
inmunocompromiso, embarazo.
Factores predisponentes:
• Embarazo • Antimicrobianos de amplio espectro
• Anticonceptivos hormonales • Inmunosupresión (HIV, GC)
• TRH • Vestimenta
• DBT • Papel higiénico/protectores diarios
perfumados
Clínica:
• El prurito vaginal es el síntoma dominante. • Vulva eritematosa, edematosa y con lesiones
• Disuria satélites
• Dolor o inflamación • Flujo adherente, espeso, similar al yogur o
• Dispareunia queso cottage.
• Los síntomas se incrementan en el
premenstruo
Diagnóstico:
• pH vaginal normal.
266
• El diagnóstico se confirma por el hallazgo de levaduras en la observación microscópica de un extendido en
fresco del flujo vaginal.
• Tinción de Gram.
• La microscopía puede ser negativa en casi el 50 % de pacientes: realizar cultivo.
Tratamiento:
• Recomendaciones
○ No usar jabones perfumados o irritantes
○ Usar ropa interior de algodón
○ Evitar la ropa ajustada
○ Mantener el área genital seca
○ Evitar baños de inmersión prolongados o duchas vaginales
• No complicada:
○ Medicación oral:
■ Fluconazol 150 mg monodosis.
■ Itraconazol 200 mg c/12 hs por 1 d.
○ Medicación local:
■ Clotrimazol 100/200/500 mg 6/3/1d.
■ Nistatina 100.000 U 14 noches.
• Complicada ¿????
OJO: NO se trata a la pareja!! Algunas personas pueden mostrar manifestaciones consecuencia de una hipersensibilidad
a la cándida, pero NO es por el microorganismo como patógeno, sino por alergia. La recomendación en estos casos es
usar preservativo hasta normalización de la biota de la pareja.
Producida por un protozoo anaerobio flagelado, con membrana ondulante (Trichomona vaginalis). Casi siempre es
de transmisión sexual (presente en el 30-100% de las parejas sexuales de mujeres infectadas → en niñas descartar
abuso). Una vez que el parásito invade la mucosa genital, tiene preferencia por localizarse, en el caso de la mujer, en
las glándulas de Bartholino y parauretrales y en sus secreciones, además de la vagina y el cérvix.
Epidemiología:
• Es la ITS no viral más extendida en el mundo.
• Predomina en mujeres en edad fértil, con un pico entre los 16 y 35 años.
• No es una infección de denuncia obligatoria en Argentina por lo que no contamos cifras de incidencia y
prevalencia.
Factores de riesgo:
• Edad 20-30 años
• Raza negra
• IRS temprano
• Múltiples parejas sexuales
• Pareja con múltiples contactos sexuales
• Nueva pareja en los días previos a la consulta
• Antecedente de otras ITS
• No uso de preservativo
267
Clínica:
• Asintomática 50%
• Colpitis maculosa (petequias)
• Signos clásicos: flujo purulento, espumoso y maloliente + eritema de vulva y de la
mucosa vaginal
• Ardor
• Prurito
• Disuria
• Dispareunia
Diagnóstico:
• pH habitualmente aumentado
• Respuesta inflamatoria (>10 leucocitos x cpo)
• Prueba de aminas positiva en la mayoría de los casos
• Microscopía: (+++) visualización del parásito en fresco con solución fisiológica ó Giemsa (detección 50 a 70
% de los casos)
• Pruebas rápidas (método inmunocromatográfico OSOM Trichomonas Rapid Test)
• Cultivo (antes considerado gold standard, medio Diamond modificado)
• Pruebas moleculares
Complicaciones:
• EPI e infertilidad
• Favorece adquisición como transmisión del HIV y otras ITS
• RPM
• Parto pretérmino
• BPN (bajo peso al nacer)
• Infección genitourinaria o respiratoria en neonatos
Tratamiento:
• Metronidazol 2 g VO monodosis
• Tinidazol 2 g VO monodosis
• Metronidazol 500 mg VO dos veces por día durante 7 días
OJO: las parejas deben someterse a una prueba de detección de ITS y ser tratadas para TV, independientemente de los
resultados de sus pruebas. Evitar las relaciones sexuales hasta que la paciente y/o sus parejas curen.
Cervicitis: patología caracterizada por la inflamación del cuello uterino. Puede ser de etiología infecciosa o no
infecciosa, siendo las primeras las más frecuentes y los patógenos de transmisión sexual los más reportados → en
todas las ITS se debe contactar, testear y tratar a la o las parejas sexuales de la persona enferma.
Bacteria gramnegativa intracelular obligada que causa la ITS bacteriana más prevalente en todo el mundo. Es un
patógeno exclusivamente humano con tropismo sobre el epitelio conjuntival y urogenital.
268
Clasificación:
• Según tipo de patologías que provoca → biovariedades
○ Biovariedad linfogranuloma venéreo: asociado a infecciones del tejido linfático.
○ Biovariedad tracoma: asociado a infecciones del epitelio columnar urogenital y conjuntival.
• Según los polimorfismos en la proteína mayor de membrana (MOMP) codificada por el gen ompA → serotipos
○ A, B, Ba y C: infectan la conjuntiva y causan el tracoma
○ D, Da, E, F, G, H, I, Ia, J y K: infecciones urogenitales en adultos e infecciones respiratorias y conjuntivas
en neonatos
○ L1, L2, L2a y L3: infectan los ganglios inguinales y causan el linfogranuloma venéreo
Clínica:
• Habitualmente asintomática
• 10 al 20% sintomáticas:
○ Cervicitis
○ Descarga vaginal
○ Prurito
○ Sinusorragia, dispareunia
○ Disuria
○ Enfermedad inflamatoria pélvica
○ Síntomas sistémicos
○ A largo plazo: DPC, EE o infertilidad
Diagnóstico:
• Pruebas moleculares → gold standard
• Cultivo → frecuencia de aislamiento que varía del 10 al 50%, dependiendo de la población estudiada, los
criterios empleados en la definición de caso y de los métodos utilizados para el diagnóstico.
• Pruebas que utilizan anticuerpos monoclonales (ELISA-IFD) S = 50 – 75 %
Tratamiento:
• Azitromicina 1 g (VO) monodosis (tto. alternativo)
• Doxiciclina 100 mg (VO) cada 12 hs durante 7 días (1era línea)
Neisseria gonorrhoeae es un diplococo Gram negativo que tiene predilección por superficies mucosas. Puede
provocar cervicitis, uretritis, bartholinitis, proctitis y faringitis (dependiendo de la modalidad sexual) y, si no es
tratada, puede progresar a endometritis y/o salpingitis. También, es causa de oftalmia purulenta por autoinoculación
o contagio en el canal de parto en el RN. Las complicaciones por diseminación sanguínea no son frecuentes, pero
incluyen septicemia, endocarditis y meningitis.
Clínica:
• Exudados purulentos en el sitio de afectación
• En muchas ocasiones los signos y síntomas pueden faltar, especialmente
cuando se trata de infecciones a nivel de nasofaringe, cérvix o recto (80%
asintomáticos).
Diagnóstico:
• Cultivo
269
• Pruebas de amplificación de ácidos nucleicos (PCR)
• Microscopía con tinción de Gram en uretritis en varones (poco sensible a nivel cervical)
Tratamiento: desde hace años el tratamiento de NG se complica por su capacidad de desarrollar resistencia a los
antimicrobianos, y su epidemiología en este sentido es la que guía las decisiones sobre las recomendaciones de
tratamiento.
• Antiguamente se elegía la instauración de una terapia dual: combinación de dos antimicrobianos con
diferentes mecanismos de acción para mejorar la eficacia del tratamiento y potencialmente retrasar la
aparición y propagación de resistencia. Los regímenes de tratamiento para gonococcia no complicada de
cérvix, uretra y recto incluían:
○ Ceftriaxona 250 mg (IM) dosis única + Azitromicina 1 g (VO) dosis única
• En la actualidad NO se recomienda más la terapia dual y el esquema elegido es:
○ Ceftriaxona 500 mg IM dosis única
La frecuencia de M. genitalium como patógeno causante de ITS no es todavía bien conocida debido sobre todo a la
dificultad en su detección. Se estima que es uno de los microorganismos más frecuentemente asociados con
infecciones del tracto genital: en mujeres se ha demostrado su asociación con uretritis, cervicitis, endometritis y EPI.
En clínicas de ITS se estima una prevalencia de infección cervical asintomática entre el 40 y el 75%.
Su transmisión es por contacto sexual.
Clínica:
• Alteración del flujo vaginal (<50%)
• Disuria o urgencia (30%) y metrorragia o sangrado post coital
• Las infecciones rectales y faríngeas suelen ser asintomáticas
Diagnóstico: los únicos métodos útiles para el diagnóstico son las pruebas de amplificación de ácidos nucleicos. Si
bien es posible cultivarlo, su desarrollo es muy lento, difícil y poco sensible.
Tratamiento:
• Infección no complicada en ausencia de resistencia a macrólidos
○ Azitromicina 500 mg (VO) el día uno, luego 250 mg días 2 – 5
• Infección no complicada para cepas resistentes a macrólidos
○ Moxifloxacina 400 mg (VO) 1 vez al día durante 10 – 14 días
La sífilis es una infección sistémica causada por la espiroqueta Treponema pallidum. Se distribuye a nivel mundial,
aunque la mayor prevalencia se reportó en la Región del Pacífico Oeste, África y las Américas.
Transmisión: gralmente se produce a través del contacto directo con una lesión habitada (1ria o 2ria) durante el
contacto sexual vaginal, anal u oral. La bacteria también atraviesa la placenta sin dificultad conduciendo a la infección
fetal (sífilis congénita). Mucho menos frecuente es la transmisión por el contacto oral-oral (besar), intercambio de
agujas, transfusiones de sangre o hemoderivados, inoculaciones accidentales o trasplante de órganos sólidos.
270
Clasificación:
• Adquirida: temprana y tardía. El estadío temprano incluye a la sífilis primaria, secundaria y latente temprana,
y habitualmente se la considera como aquella infección menor o igual a 1 año de evolución. El estadío tardío
incluye a la sífilis latente tardía y terciaria, y se trata de aquella infección de más de 1 año o de tiempo de
evolución desconocido. La neurosífisilis, con afectación del sistema nervioso central, puede ocurrir tanto en
la temprana como en la tardía.
• Congénita: también puede clasificarse en temprana o tardía, teniendo en cuenta si los síntomas ocurren antes
o después de los dos años de vida del recién nacido, respectivamente.
Estadificación: el estadío va a determinar el riesgo de transmisión, tratamiento, la respuesta esperada al mismo y

los períodos de seguimiento de la paciente y su o sus parejas sexuales. Se basa en los resultados de laboratorio,
anamnesis y examen físico exhaustivo.
Clínica:
• Sífilis primaria (3 semanas del contacto, dura 2 a 6 semanas)
○ Chancro sifilítico (úlcera indolora, indurada, de aspecto limpio, única, ubicación en cuello o vagina)
○ Adenomegalias locales
• Sífilis latente temprana (1ros 4 años)
○ Asintomática
○ Recidivas: posibilidad de contagio
• Sífilis secundaria (4 a 10 semanas después)
○ Diseminación sistémica → Transcurre como enfermedad sistémica y aparece en aproximadamente el
25% de los pacientes que no recibieron tratamiento en los estadios previos
○ Asintomática (70-80%) o Sintomática: exantema maculopapuloso no pruriginoso que afecta palmas
y plantas (sifilides), condilomas planos en pliegues, síntomas generales.
• Sífilis latente tardía
○ Asintomática
○ Sin recidivas: sin posibilidad de contagio
• Sífilis terciaria (años después) → 25% de los ptes q no recibieron tto luego de 10 – 30 años
271
○ Localización cutánea, sífilis cardiovascular y neurosífilis
○ Puede afectar cualquier órgano o sistema generando daños irreversibles. Las manifestaciones más
frecuentes incluyen:
▪ Cutáneas: tubérculos y gomas sifilíticos.
▪ Osteoarticulares: periostitis, osteítis gomosa o esclerosante, artritis, sinovitis y nódulos
articulares.
▪ Cardiovasculares: aortitis sifilítica, aneurisma y estenosis de las coronarias.
▪ Neurológicas: meningitis, gomas del SNC o médula, parálisis general progresiva, tabes dorsal
y demencia.
Diagnóstico:
• Métodos directos → detección de T. Pallidum
○ Campo oscuro (Sífilis 1ria y 2ria, diagnóstico de certeza si el resultado es positivo, no se descarta
infección si el resultado es negativo)
○ PCR
• Métodos indirectos → estudios serológicos
○ No treponémicos: detectan anticuerpos anti antígeno cardiolipina-colesterol-lecitina. ↑S ↓E. Puede
ser negativa en sífilis primaria y tardía, tiene fenómeno prozona (falso negativo). Puede mostrar
falsos positivos en infecciones, colangenopatías, lepra, cáncer, vejez, embarazo, drogas.
▪ VDRL (ppal), USR, RPR
▪ Toda prueba no treponémica reactiva debe ser confirmada con una treponémica.
▪ Útiles para seguimiento.
○ Treponémicos: detectan anticuerpos específicos anti T. Pallidum.
▪ FTA-Abs (ppal), TPHA, MHA-TP
▪ Positivas por años o de por vida (no son útiles para seguimiento).
Tratamiento:
Estadío Primera línea Alergia a la penicilina
Sífilis primaria, secundaria o latente Penicilina G benzatínica 2.400.000 -Doxiciclina 100 mg cada 12 hs VO
temprana (tiempo de adquisición ≤ 1 UI IM, dosis única. por 14 días
año) -Ceftriaxona 500 mg - 1 gr IM o EV
durante 10 días
-Azitromicina 2g VO dosis única
Sífilis latente tardía o indeterminada Penicilina G benzatínica 2.400.000 Doxiciclina 100 mg VO cada 12 hs
(tiempo de adquisición > 1 año o UI IM, 3 dosis (1 dosis semanal por 21 a 28 días
desconocido) durante 3 semanas consecutivas)
Sífilis terciaria gomatosa o Penicilina G benzatínica 2.400.000
cardiovascular UI IM, 3 dosis (1 dosis semanal
durante 3 semanas consecutivas)
Neurosífilis Penicilina G sódica 3-4 millones UI
(EV cada 4 horas o 18-24 millones
en
infusión continua) durante 10-14
días.
Embarazadas SOLO dar penicilina!!
OJO: es importante la abstinencia sexual mientras haya presencia de lesiones y hasta dos semanas posteriores a la
finalización del tratamiento.
272
Manejo de la o las parejas sexuales de la paciente: es importante contactarlas, testearlas y tratarlas.
• Últimos 90 días: contactar, testear y tratar (aún si las pruebas serológicas resultan negativas).
• Más allá de los 90 días: contactar, testear y tratar sólo si las pruebas resultan positivas. En caso de no poder
asegurar un correcto seguimiento se sugiere tratar sin esperar los resultados.
Familia Herpesviridae. No cura, sino que se mantiene como infección latente. Se

transmite por contacto directo con mucosa intacta o lesionada, shedding viral ¡!: El shedding viral
asintomático. Tienen replicación en epitelio y luego diseminación por el nervio ocurre luego del
sensitivo hasta el ganglio donde genera una infección latente. episodio primario de
manera intermitente
Hay dos tipos: en ausencia de lesiones
• HSV tipo 1: gingivoestomatitis y faringitis y adquiere especial
• HSV tipo 2: herpes genital relevancia ya que
representa una fuente
Clasificación de la infección:
de contagio
• Primaria: primer episodio clínico de lesión genital en ausencia de anticuerpos preexistentes de HSV tipo 1
imperceptible.
y/o 2.
• Primer episodio no primario: primer episodio clínico de lesión genital en presencia de anticuerpos
preexistentes de un tipo diferente a los recuperados en la lesión genital.
• Recurrencia: episodio ante existencia previa de anticuerpos del mismo tipo de HSV recuperado de la lesión
genital.
Cada uno de estos tipos puede cursar de manera asintomática o subclínica, o bien presentar síntomas (1/3).
Clínica:
• Primoinfección:
○ Úlceras genitales: pápula → vesícula → úlcera. Se disponen en ramillete, sobre base eritematosa. Son
dolorosas y se acompañan de adenopatías locales.
273
○ Disuria
○ Síntomas sistémicos
○ Sepsis bacteriana, FOD, encefalitis
• Reactivación:
○ Úlceras genitales en misma localización,
menos sintomáticas, menor tiempo de
evolución
○ Desencadenantes de reactivación:
▪ Endógenos
• Fisiológicos: embarazo, menstruación.
• Patológicos: trastornos psicológicos o psiquiátricos (depresión, estrés), causas
endócrinas (diabetes, Addison, Cushing), cáncer, HIV.
▪ Exógenos
• Radiaciones, traumatismos, infecciones, drogadicción
Diagnóstico:
• Clínica: el diagnóstico habitualmente es clínico ante el hallazgo de lesiones vesiculares o ulceradas
características (S 40% y E 99%), aunque toda lesión sospechosa de infección por HSV debe ser confirmada
microbiológicamente por métodos directos.
• Laboratorio
○ Pruebas virológicas: cultivo, PCR, IFD, prueba de Tzank.
○ Pruebas serológicas → se realizan ante:
▪ Recurrencias de síntomas genitales o síntomas atípicos con cultivos/PCR negativos
▪ Diagnóstico clínico de HSV genital
▪ Parejas serodiscordantes
Tratamiento:
Indicación Aciclovir Valaciclovir
Episodio primario o primer episodio -400 mg cada 8 hs (VO) durante 7- 1 g cada 12 hs (VO) durante 7-10
no primario 10 días días
-200 mg 5 veces al día (VO) durante
7-10 días
Tratamiento episódico de -400 mg cada 8 hs (VO) durante 5 -500 mg cada 12 hs (VO) durante 3
recurrencia días días
-800 mg cada 12 hs (VO) durante 5 -1 g/día (VO) durante 5 días
días
-800 mg cada 8 hs (VO) durante 2
días
Tratamiento supresivo de 400 mg cada 12 hs (VO) -500 mg cada 12 hs (VO)
recurrencia -1 g/día (VO)
274
• Está dada por Haemophilus ducreyi. Tiene transmisión por contacto directo. Muestra
incidencia desconocida, mayor frecuencia en África Subsahariana, Sudeste Asiático y
algunas regiones de Latinoamérica.
• Genera lesiones genitales ulceradas muchas veces asociada a la presencia de bubón (GL
dolorosos y fluctuantes, tendencia a fistulizar). Habitualmente no se dispone de
recursos para hacer diagnóstico de certeza (PCR o cultivo), por lo que el tratamiento
empírico puede ser aceptable.
• Tratamiento: Azitromicina 1 g (VO) monodosis o Ceftriaxona 250 mg (IM) monodosis. A veces requieren
drenaje.
• Está dada por C. Trachomatis (serovares L1, L2 y L3). Su transmisión

es por contacto sexual. Se caracteriza por úlceras genitales,
adenopatías, proctocolitis. El diangóstico se realiza con métodos
directos (cultivo, PCR) o serología.
• Tratamiento: Doxiciclina 100 mg (VO) cada 12 hs durante 21 días. A
veces requieren drenaje. Si no se realiza tratamiento oportuno, la
infección crónica puede producir fibrosis con elefantiasis genital, fistulas y destrucción tisular, infetilidad.
• Agente etiológico: Klebsiella granulomatis. Su transmisión es

por contacto interhumano, habitualmente sexual. Se
caracteriza por úlceras genitales rojas y granulomas
subcutáneos (psudobubones). El diangóstico se realiza con
citología o histología con observación de “Cuerpos de Donovan”
o PCR.
• Tratamiento: Azitromicina 1 g (VO) por semana o 500 mg/día por al menos 3 semanas y
hasta que las lesiones cicatricen completamente.
275
Es la asistencia sanitaria esencial basada en métodos y tecnologías prácticos, científicamente fundados y
socialmente aceptables, puesta al alcance de todos los individuos y familias de la comunidad mediante su plena
participación y a un costo que la comunidad y el país puedan soportar, en todas y cada una de las etapas de su
desarrollo con un espíritu de autorresponsabilidad y autodeterminación.
La atención primaria forma parte integrante tanto del sistema nacional de salud, del que constituye la función
central y el núcleo principal, como del desarrollo social y económico global de la comunidad. Es el primer nivel de
contacto de los individuos, las familias y las comunidades con el sistema nacional de salud, acercando la atención
sanitaria al máximo posible al lugar donde las personas viven y trabajan, constituyendo el primer elemento del
proceso de atención sanitaria continuada.
Constituye la puerta de entrada al sistema de salud, que consiste en llevar acciones básicas de salud a toda la
población. Esto se realiza casa por casa, familia por familia del área de responsabilidad, mediante la modalidad de
visitas domiciliarias programada, a través de un efector denominado Agente Sanitario.
Cada establecimiento tiene su área de influencia, es una zona de responsabilidad sanitaria. El objetivo meta
del programa es dar cobertura sanitaria a toda la población de su área de responsabilidad
ORGANIZACIÓN
• Provincias: Divididas en ZONAS O REGIONES SANITARIAS
• Regiones Sanitarias: Divididas en ÁREAS OPERATIVAS O PROGRAMÁTICAS
(pueden o no corresponderse con la división política departamental de las provincias; a veces por la
complejidad de la zona, pueden ser más de un área por departamento)
• Área Programática: Zona geográfica en la que le corresponde intervenir a distintos centro de salud (CeSAC),
los cuales dependen de un Hospital General de Agudos del Ministerio de Salud. (generalmente se relacionan
con la división de las comunas de CABA). La atención de la salud de la población que vive dentro de esta zona
es responsabilidad del efector. Se encuentra dividida en SECTORES DE TRABAJO
• Sector de Trabajo: Conformado por 50 a 250 familias (dependiendo de lo agrupadas o dispersas que estén).
Cada sector está a cargo de un AGENTE SANITARIO que hace el vínculo entre la comunidad y el hospital.
ACTIVIDADES
➔ Atención de especialidades médicas básicas: Clínica Médica, Tocoginecología, Pediatría, Salud Mental,
Medicina Familiar, entre otras
➔ Odontología
➔ Kinesiología
➔ Vacunatorio
➔ Talleres o Programas Educativos (diabetes, lactancia, embarazo, puerperio, adultos mayores, salud
sexual, salud bucal, promoción de la lectura, juegoteca, adolescencia, cesación tabáquica, caminatas
saludables, etc)
➔ Fonoaudiologia, Psicopedagogia y apoyo escolar
➔ Profesionales que abordan casos de violencia familiar, entre otros
➔ Farmacia (administración de medicamentos, de primera línea, no de alta complejidad)
➔ Entrega de insumos básicos, como leche, o anticonceptivos
276
ROL DEL TOCOGINECÓLOGO EN APS
PREVENCIÓN PRIMARIA
Vacuna de HPV
• Indicada para varones (nacidos a partir del año 2006) y mujeres (nacidas a partir del año 2000) de 11 años
de edad.
• Esquema: 2 dosis separadas por un intervalo mínimo de 6 meses o bien un esquema de 3 dosis a los 0, 2 y
6 meses en inmunocompromiso, comorbilidades o mayores de 15 años por menor respuesta humoral.
• Vacuna cuadrivalente brinda protección contra los tipos de VPH de alto riesgo oncogénico 16 y 18
(responsables del 77% de los casos de cáncer de cuello uterino) así como contra los genotipos 6 y 11
(responsables de más de 90% de las verrugas genitales).
Anticoncepción de Emergencia→ 1,5 mg de levonorgestrel administrado en una sola dosis vía oral dentro de las
120 hs posteriores a la relación sexual.
PREVENCIÓN SECUNDARIA
Screening
SCREENING: CÁNCER DE CUELLO UTERINO
• No tamizar con citología antes de cumplidos los tres años del inicio de las relaciones sexuales.
• Un PAP cada 3 años luego de dos PAP anuales consecutivos negativos (1-1-3) hasta los 65 años.
o El programa Nacional de Prevención de Cáncer Cervicouterino recomienda el inicio del tamizaje con
citología a partir de los 25 años.
o USA (Task Force): Screening a partir de los 21 años, con PAP cada 3 años, hasta los 65 años
• A partir de los 70 años (A) Se recomienda discontinuar el tamizaje excepto en aquellas pacientes que, de
acuerdo que surja del interrogatorio y la historia clínica, el médico lo considere. Se discontinúa el tamizaje
en aquellas pacientes con al menos dos citologías sucesivas previas negativas en los dos controles, sin
historia de H-SIL o de lesiones glandulares en los últimos 20 años.
277
Mujeres de 30 AÑOS O MÁS: (MSAL 2015)
- Tamizar con test de VPH y toma conjunta de citología.
- Sólo serán leídas las citologías de las mujeres con test de VPH positivo
Diferentes estudios dieron cuenta que el test de VPH posee una efectividad mayor, en comparación con la citología,
para la detección de lesiones precancerosas y cáncer.
El test de VPH presenta una relativa baja especificidad; de alrededor del 89% (la mayoría de infecciones por VPH
son transitorias y no se asocian con lesiones).
Esto hace necesaria la aplicación de una segunda prueba de tamizaje (triage) para identificar, entre el grupo de
mujeres que resulten VPH positivas, aquellas con lesiones precancerosas o cáncer que deberán ser luego
confirmadas histológicamente
La prevalencia de infección por VPH para la población general es del 5% al 20%, detectable a través del test de VPH;
y el pico de la prevalencia se ubica en el grupo de mujeres menores de 30 años
En la mayoría de los casos -alrededor del 90%- son infecciones transitorias y de regresión espontánea, y están
relacionadas con la respuesta inmunitaria del huésped. (por lo tanto, la especificidad del test de VPH es aún menor,
llevando a un sobrediagnóstico y posible sobretratamiento de las mismas)
Modalidad autónoma del test de VPH

Tamizar con auto toma a las mujeres a partir de los 30 años, focalizando en aquellas mujeres sin historia de tamizaje
(sub-usuarias del sistema de salud).
El triage se hará con citología (si en el momento de realización de la citología se dispone de estructura para la
realización de una colposcopía y eventual biopsia de imágenes anormales, se recomienda hacerla
- La evidencia da cuenta de que el desempeño de la auto toma es superior al de la citología pero inferior a la
toma dirigida. Esta diferencia puede compensarse con el alcance mayor de la cobertura, cuando signifique al
menos un 20%
278
Seguimiento
● Mujeres VPH Negativo: Repetir Test de VPH a los 5 años.
El test de VPH es significativamente más sensible que la citología para detectar CIN2+ y tiene un alto valor
predictivo negativo (VPN), cercano al 100%. Los estudios muestran que este VPN permanece elevado a
través del tiempo, como mínimo durante seis años.
● Mujeres VPH Positivo y Citología Negativa: Repetir test VPH a los 18 meses
En una población de mujeres tamizadas, el riesgo de no detectar CIN2+ es sumamente bajo en pacientes con
test de VPH positivo y citología negativa (2,4-5%). Varios estudios demostraron que test de VPH+ en mujeres
mayores de 30 años negativizan en un lapso de 1 a 2 años.
MUJERES CON VPH POSITIVO Y CITOLOGÍA ANORMAL
1-ASC-US/LSIL (BAJO GRADO)

● Realizar colposcopia y biopsia de imágenes anormales
2-ASC-H/HSIL (ALTO GRADO)

● Realizar colposcopia y biopsia de imágenes anormales.
● En pacientes con unión escamocolumnar no visible, realizar evaluación del conducto endocervical con
cepillado endocervical
3-AGC/AIS (GLANDULAR)
● Realizar colposcopia, evaluación del conducto endocervical y biopsia de imágenes anormales.
● Realizar evaluación del endometrio con ecografía transvaginal.
279
SCREENING: CÁNCER DE MAMA
Examen Físico
Cada 2 o 3 años en mujeres fuera de la población objetivo
(menores de 40 y mayores de 70) y en aquellas que acuden a
realizar el tamizaje mamográfico. Entre los 40 y 70 años, examen
anual.
Mamografía
• MSAL: Mujeres de 50 a 70 años: CADA DOS AÑOS
• TASK FORCE: Mujeres de 50 a 74 años Task Force: B.
CADA DOS AÑOS
• Mujeres de 40 a 49 años: Task Force: C. CADA DOS AÑOS
• Mujeres mayores de 74 años : Task Force: I (no hay evidencia suficiente para recomendar o no recomendar
el screening)
• Mujeres de 40 a 49 años (Task Force: C)
*Si bien el screening con mamografía en este grupo etario puede reducir el riesgo de muerte por cáncer de mama, el
número de muertes prevenidas es muy pequeño, y los resultados falsos positivos son mayores, lo que conlleva a
mayor cantidad de biopsias innecesarias, de sobrediagnóstico y sobretratamiento de canceres que de no haber sido
detectados, no hubiesen manifestado clínica ni crecimiento.
*Pacientes con familiares de 1er grado con cáncer de mama, podrían beneficiarse en mayor medida al iniciar el
tamizaje a esta edad.
Mamografía de base entre los 35 y 40 años.
MAMOGRAFÍA ANUAL A PARTIR DE LOS 40 AÑOS
¿Por qué antes de los 50 y por qué anual?

El screening anual desde los 40 años desde 1990 ha reducido un 35% de las muertes por cáncer de mama
El control anual permite encontrar cánceres en estadios más tempranos, lo que posibilita tratamientos más cortos,
más baratos y cirugías menos extensas.
Pacientes con familiares directos con cáncer de mama, cuyo diagnóstico fue realizado antes de los 50 años
¿A qué edad finalizan los controles?

Aproximadamente el 26% de las muertes por cáncer de mama ocurren en mujeres cuyos diagnósticos fueron
realizados pasados los 74 años. A los 75 años, en USA una mujer vive aproximadamente 13 años mas, por lo que
dejar de hacer screening a los 74 años no parece razonable para muchas sociedades americanas→ La edad límite
para sugerir finalizar los controles debe ser evaluada en cada caso particular.
Ecografía Mamaria
• Es un estudio COMPLEMENTARIO a la mamografía. NO es un método de screening
• Ideal en mamas mamograficamente densas, complementa la MX y disminuye sus falsos +
• Útil para mujeres premenopáusicas (mamas densas) con sintomatología mamaria, en mujeres embarazadas
o en periodo de lactancia, o pacientes con prótesis mamarias.
• De utilidad para evaluar lesiones quísticas, procesos inflamatorios, o como guía de procedimientos
intervencionistas, entre otros.
280
CLASIFICACIÓN SEGÚN FUNCIÓN
EN LA CIRUGÍA
1) DIÉRESIS O CORTE
2) HEMOSTASIA: SUPERFICIAL, O PROFUNDA
INSTRUMENTACIÓN BÁSICA 3) PRENSIÓN O TRACCIÓN
4) SEPARADORES: MANUALES O AUTOESTATICOS
5) SÍNTESIS O CIERRE
1) Instrumental de diéresis o corte: para seccionamiento de tejidos. Se pueden clasificar en diéresis roma y 3. Instrumental de prensión: es aquel instrumental utilizado para tomar tejidos, estructuras u objetos y
diéresis aguda. traccionar. Pueden ser:
– Mangos de bisturí: distintos tamaños que se adaptan a distintas hojas de bisturí. En una cesárea o a) Fijos: considerados fijos porque tomamos la estructura o el elemento y lo mantenemos fijo. Entre ellos
laparotomía generalmente se usa la hoja 22 y para incisión perialveolar o cirugía más delicada se usa tenemos:
hoja de 15. • Pinzas de Allis: tiene dientecillos en su extremo y permite traccionar en tumorectomia de mama para
– Tijeras: tijeras de MAYO para cortar materiales y las de METZEMBAUM curvas o rectas para tejidos. poder disecar el tumor.
– Electrobisturí: elemento utilizado para corte y coagulación o hemostasia • Pinzas de Foerster o corazón: se utiliza generalmente para sacar restos en AMEU o legrado.
2) Instrumental de hemostasia: es el instrumental utilizado para realizar hemostasia en un vaso sangrante • Pinzas aro: se utiliza para histerotomía en cesarea donde quedan sangrando los bordes y los tomamos
o un tejido. Para casos superficiales, se utiliza una pinza más delicada, chica Y con mango más corto y en la haciendo hemostasia y tracción.
profundidad son más delgadas y grandes. • Pinza Pean: se utiliza generalmente en AMEU o legrado.
– Pinza Halsted: mango más corto, delicada, no tiene dientes ni dientecillos para desgarrar y se utiliza • Duval: tiene dientecillos.
para vaso del TCS. • Pinza Erina: tiene ganchos en su extremo que permite traccionar del cuello uterino en AMEU o para
– Pinza Crille colocar un DIU en el consultorio.
b) Móviles o elásticos: porque tomamos el elemento o la estructura en un momento determinado sin
– Pinza Kocher: en su extremo tiene diente que le permite hemostasia y tracción. Puede ser recta o
mantenerlo sostenido en la posición.
curva
● Pinzas de disección con y sin garras: también se denominan de mano izquierda y las que no tienen
– Pinza Bertola: no tiene diente en su extremo dientes se utilizan cuando el tejido es más delicado.
– Pinza Faure: la diferencia es que la Kocher al ser más larga, le permite agarrar más tejido. Puede ser ● Pinza rusa corta y larga
recta o curva. ● Pinzas de disección Adson con y sin garra
281
4. Instrumental de separación
• a) Manuales: entre ellos están los separadores de Senn Miller, de FARABEUF, de Richardson, de
Deavers, valvas maleables y ginecológicas. Lo utilizan los ayudantes para permitir hacer campo
para que el cirujano pueda visualizar bien las estructuras y operar. Si tiene que ser algo más
profundo, se utilizan las valvas o tambíen en el postparto para inspeccionar. Las valvas maleables
se utilizan para correr los intestinos en los casos donde hay que cerrar la aponeurosis.
• b) Autoestáticos o fijos: ubicados dentro de la cavidad abdominal y fijados por medio de valvas,
generalmente son articulados: Separador de Balfour abdominal -Separador de Gosset ( O’sullivan,
O’Connor, Ginecología ) -Separador de Finochietto (Tórax y ginecología). Se arman, se colocan y
quedan así.
5. Instrumental de síntesis: es el instrumental utilizado para suturar tejidos, afrontar o restablecer

su continuidad.
-Porta agujas (específico): vienen de distinto tamaño según lo que se va a suturar.
-Tijera de Mayo Hegar: para cortar la sutura.
-Pinzas de disección con y sin garra: permite tomar el tejido y traccionar del mismo, generando
tensión para dar el punto.
SUTURAS SEGÚN LA ABSORCIÓN

REABSORBIBLES NO REABSORBIBLES
MIENTRAS MÁS PEQUEÑO EL
VICRYL (se utiliza en laparotomías) Lino: 1, 2-0, 3-0. El 1 es más grueso.
CALIBRE, MENOS FUERZA TENSIL,
CATGUT SIMPLE O CROMADO (para suturar Nylon: 2-0 para abdomen, drenajes, 3-0 para mama (más fino), piel. Plástico, viene con aguja recta y curva.
episiotomía o desgarro durante el parto) MAYOR EL NÚMERO DE CEROS.
Prolene: 1 para pared. Se usa para aponeurosis. Por ejemplo el Vicryl 1 se utiliza para
Seda: se utiliza para realizar cerclaje cervical en paciente con incompetencia para permitir que el embarazo una sutura fuerte como histerorrafia o
continúe hasta las 36 semanas por lo menos con la sutura del cuello firme y tampoco se estira.
cierre de aponeurosis y se usa Vicryl 00
SUTURAS SEGÚN LA CANT DE HEBRAS o 000 para desgarro parauretral en un
MONOFILAMENTO MULTIFILAMENTO parto o cirugias uroginecológicas.
CATGUT ACIDO POLIGLICOLICO
POLIPROPILENO POLIÉSTER
SEDA
SUTURAS SEGÚN EL ORIGEN

NATURALES SINTÉTICAS
CATGUT SIMPLE POLIGLACTINA

CATGUT CRÓMICO POLIDIOXANONA
LINO POLIÉSTER
SEDA POLIPROPILENO
NYLON
282
REABSORBIBLES • CATGUT
– Puede ser simple o crómico (se utilizan
• POLIGLACTINA sales de cromo para su elaboración y está
– NOMBRE COMERCIAL: VICRYL sumergido en glicerol)
– MULTIFILAMENTO – NATURAL
– SINTÉTICO – MONOFILAMENTO
– A los 14 días post implante, queda aproximadamente – La fuerza de tensión se mantiene sólo 7 a 10
65% de la fuerza de tensión y a los 21 días, queda días después de su implantación y la
40% absorción es completa a los 70 días para el
– La absorción es mínima hasta el día 40, y simple. El cromado en cambio retiene la
esencialmente es completa entre los días 56 y 70 por fuerza tensil por 10 a 14 días y se absorbe
hidrólisis. después de 90 días. Por lo tanto en las
episiotomías se utiliza más el Vicryl porque
la fuerza de tensión con el Catgut termina
antes y esto predispone a que se abra la
herida y no se vuelve a suturar.
NO REABSORBIBLES CESÁREA ABDOMINAL

• NYLON
– SINTÉTICO
– MONOFILAMENTO
– Se degradada in vivo a una tasa
aproximada de 15 a 20% por año,
mediante hidrólisis. Tiene tendencia a
regresar a su estado natural recto
(memoria), pero si se moja se vuelve
más flexible
– Alta fuerza de tensión y su
extremadamente baja reactividad tisular Se hizo antisepsia con pervinox, se colocaron Se hace campo con separador que parecería ser
(fibrosis o reacción inflamatoria los campos estériles y se ponen las pinzas de un angosto y se utiliza un instrumental de diéresis
perisutura) a diferencia del lino. campo. Se abrió la piel, TCS y lo blanco es la que es el electrobisturí y una Kocher entre la
aponeurosis. Se utiliza un instrumental de aponeurosis y el músculo para poder disecar la
diéresis que es el electrobisturí. aponeurosis.
283
Se utiliza valva suprapúbica y separador ancho
para hacer campo. Con una pinza de mano
Se utilizan dos Kocher para tomar la aponeurosis Se logró separar músculo de aponeurosis, se
izquierda se separa el peritoneo visceral del
y se tracciona para que el tejido no deslice. separaron los rectos anteriores y tenemos el
útero y se utiliza la tijera Metzembaum con punta
Además se utiliza tijera Metzembaum para peritoneo parietal. Se utilizan dos Kocher para
curva para separar. Despega y cortamos tejido.
permitir separar el músculo de la aponeurosis. traccionar el tejido hacia arriba y con la tijera
Esto se realiza para alejar la vejiga del campo. Se saca al RN y se alumbra mientras el
Metzembaum se entra a la cavidad abdominal por
transparencia. ayudante aspira.
Post histerorrafia. Aponeurosis cerrada por Vicryl. No es necesario cerrar

el peritoneo parietal. Los músculos se pueden dar un
Se utiliza valva suprapubica, separador Se realiza histerorrafia con mano izquierda, porta punto para aproximarlos o se puede no hacer. La
ancho y con pinzas Aro tomamos del labio agujas y sutura con Vicryl 1. aponeurosis es el tejido que si o si hay que suturar para
anterior que sería superior y del inferior de evitar eventraciones. El ayudante con separadores
la histerotomía para poder ver bien los angostos separa el TCS y el cirujano sutura con mano
ángulos para empezar a hacer la izquierda y porta agujas con Vicryl 1.
histerorrafia.
284
HISTERECTOMÍA
Se sutura la piel con Nylon y se saca entre días 10 y

15. Se realiza sutura intradérmica aunque si tiene
mucho tejido adiposo se hacen puntos separados
Separador Balfour
porque si se llega a formar algún seroma, es más fácil
drenar a través de un punto que sacar toda la sutura.
Útero desplazado hacia anterior y se observan Se hace campo con valva suprapubica que está hacia
Con la flecha azul se marca un ligamento redondo que Seccionados útero y anexos. Pinza Kocher los ligamentos útero sacros que se toman con anterior, se tracciona del útero con Kocher y solo falta
lateral al útero. Se toman las estructuras entre dos haciendo hemostasia y tracción y la pinza pinza Forde para después seccionarlos y separar el cuello del fondo de saco. Se hizo apertura
pinzas Forde con curvatura, se secciona en el medio Forde toma la uterina de manera hacer sutura. del fondo de saco anterior y con tijera se bordea el
con Metzembaum y dar el punto. perpendicular para cortar por encima. límite entre fondo de saco y útero para sacar la pieza.
285
AMEU
Se coloca en posición ginecológica. Se realiza
antisepsia con Pervinox de vulva, periné y hasta
mitad de muslo y también la vagina (embrocar).
Se colocan los campos quirúrgicos. Se coloca el
espéculo y se visualiza el cuello uterino. Con la
pinza Erina tomamos el labio anterior del cuello
porque si el útero está en AVF, está flexionado
sobre vejiga y se corre el riesgo de perforar al
útero al meter la cánula sin traccionar o rectificar
el útero y si esta en RVF, se toma el labio
posterior y traccionamos para rectificar el útero.
Se hace histerometría o con la cánula que se
Se sacó la pieza, se observan los fondos de saco introduce por el orificio cervical (que no quede
Post sutura de la cúpula y de la ligamentopexia
abiertos y hay que hacer sutura de la cúpula. Se flojo porque no hace vacío) y se coloca en el
(con Vicryl 1 se unen los cabos de los ligamentos
sostiene con Kocher. La sutura se hace con puntos aspirador, se abren orejas y se succiona. Se gira
útero sacros y redondo, se tracciona y se unen a
en X, separados y con Vicryl 1. y van saliendo los restos. Se puede repetir y
la cúpula, disminuyendo el riesgo de prolapso).
finaliza cuando lo que viene no es restos, es
sangre con burbujas y el útero se retrae.
286
LAPAROSCOPÍA GINECOLÓGICA
Indicaciones de laparoscopias en ginecología:
● Infertilidad
o Liberación y resección de adherencias
o Plásticas tubáricas
o Resección de miomas subserosos e intramurales
● Embarazo ectópico
o Salpingectomía
o Cirugía conservadora de trompa
● Dolor pélvico agudo y crónico
● Sección de los ligamentos útero sacros
● Endometriosis
o Evacuación de endometriomas
o Cauterización de focos
● Inflamación pélvica
o Aspiración de los Abscesos
o Resección de abscesos tuboováricos
● Esterilización quirúrgica
o Con corriente eléctrica
o Con clips
● Tumores de ovario:
o Quistectomías
o Ooforectomías
o Punción y aspiración
● Perforación uterina
o Aspiración del abdomen y sutura uterina
o Extracción de DIU 🡪 en caso de que por perforación el DIU quede en el abdomen
● Malformaciones genitales 🡪 ej: en corte del tabique del útero bicorne: mientras lo hago histeroscopía chequeo que
no vaya a perforarse el útero hacia la cavidad abdominal.
● Uterosacropexia (uroginecología)
● Histerectomías
o Vaginal asistida
● Cáncer de ovario
o Diagnóstica
o Fija criterios de resecabilidad
o Linfadenectomías
o Indica cirugía reductora
o Permite realizar lavado peritoneal
o Second-look
● Cáncer de endometrio
o Diagnóstica
o Fija criterios de resecabilidad
o Second-look
● Cáncer de cuello uterino 🡪 solo en personas muy entrenadas
Equipamiento para la cirugía laparoscópica:

● Insuflador de Co2 🡪 tira el aire
● Monitor
● Fuente de luz
● Endocámara
● Laparoscopio
287
● Equipo de electrocirugía (mono y bipolar) 🡪 electrobisturí (para coagular)
● Sistema de succión e irrigación
● Instrumental endoscópico
INSUFLADORES DE CO2
Deben utilizarse insufladores de alto flujo de 3ra generación (entregar hasta 30 L/min). Son los que generan el
neumoperitoneo mediante la introducción de Co2. Mantienen una presión intraabdominal entre 12 – 15 mmHg,
teniendo un sistema de alarma en caso de sobrepaso de la presión deseada (si me paso de la presión altero el retorno
venoso, generando problemas en el organismo)
Parámetros a controlar
● PCO2 máxima (mmHg): marca la presión intraabdominal máxima preestablecida (12 – 15 mmHg) 🡪 con presión > 15
mmHg puede suceder:
o Complicaciones pulmonares y hemodinámicas
o Compresión de los grandes vasos (disminuye retorno venoso al corazón) y el diafragma (dificultad para la
ventilación) e hipoxia.
o Acidosis metabólica
o Enfisema subcutáneo: por inserción defectuosa de los trócares, la mayoría de las veces se resuelven
espontáneamente. Si se detecta durante la cirugía, se puede resolver reduciendo ligeramente la P.I.A con la
que estamos trabajando
● PIA CO2 (mmHg): mide la presión intraabdominal real de CO2 mediante un sensor abdominal.
● Volumen total insuflado desde el comienzo de la cirugía (litros)
● Flujo (l/min): puede insuflar de 1 a 30 L/min.
● Thermoflator: permite el calentamiento del CO2 que ingresa en la cavidad abdominal (xq viene congelado),
permitiendo una mejor visión a través de la óptica e impidiendo su empañamiento.
MONITOR
Fundamental ver bien para una mejor visión mejor cirugía. ¡!: Si es posible, tener 2 monitores. Hoy son HD, en el futuro
3D (de la calidad del monitor depende también la visión que se logre)
FUENTE DE LUZ
Existen 3 tipos:
● Lámpara de halógeno de 150-250 watts.
● Cámara de xenón de 300 watts. Imagen más clara.
● Cámara de LED de 240 watts. Luz fría y blanca, más pura y brillante, de alta intensidad. Es mucho más costosa. Pero
costo- durabilidad (20000 y 50000 hs de vida útil) son mas rentables.
Una buena fuente de luz viene con dos bombillas, por seguridad. Como transporte de la luz se emplean los cables de
fibra óptica, compuestos por cables de fibra de cristas o más modernos cristal líquido. OJO: nunca doblar el cable, se
rompe!!!!!
ENDOCÁMARA
Las cámaras de videos consisten en sensores que emiten, en respuesta a la luz, una señal eléctrica que puede
transmitirse a un monitor para ser observada. El cabezal de la endocámara se adapta al laparoscopio y capta la imagen
del abdomen. Se practica el balance de blancos, luego de ensamblarla con la óptica. El balance de blancos asegura un
adecuado espectro de colores.
LAPAROSCOPIO
Consiste en una lente convexa en el extremo distal (de acuerdo a su forma y colocación determina el ángulo de visión),
conjunto de fibras ópticas, lentes de varillas de cuarzo, un sistema de imagen en reversa y un ocular.
Hay de diferentes diámetros 1, 3, 5, 7 y 10 mm (estos últimos son los que se deben utilizar) y distintos ángulos de visión
0° y 30° (este último facilita ver algunos lugares específicos de la pelvis). Además, una óptica en buen estado es
imprescindible para tener una buena visión. Es el elemento más delicado y costoso del equipamiento laparoscópico.
288
El laparoscopio generalmente está ubicado a nivel umbilical. Si la patología a tratar es voluminosa se puede ubicar
supraumbilical, a mitad de distancia entre el ombligo y el apéndice xifoides.
INSTRUMENTAL EN CIRUGÍA LAPAROSCÓPICA

● Abordaje del abdomen
o Aguja de Veress.
o Trócares: están formados por una camisa externa y el trócar propiamente dicho, que puede ser de bordes
cortantes o romos. Hay diámetros variables entre 3 y 12 mm (especiales de hasta 30 mm para el uso de
morceladores, extracción de piezas, etc). Largos variables (hasta 25 cm para cirugías de hiperobesos).
Conector tipo Luer lateral para adaptar la manguera de insuflación. Pueden ser descartables o reusables.
Camisas lisas o espiraladas.(mayor fijación a pared)
▪ Trócares de 11 mm 🡪 umbilical
▪ Trócares accesorios de 5 y 10 mm 🡪 fosas ilíacas
o Trócar de Hasson: cono de fijación, camisa de 11 mm, mandril de punta roma.
o Reductores
o Instrumental accesorio para open-lap
● Instrumental laparoscópico
o Instrumentos de prehensión (pinzas)
o Instrumentos de diéresis (tijeras)
▪ Las tijeras más útiles son las curvas tipo Metzenbaum con mango rotatorio.
▪ El gancho o hook permite corte con energía monopolar.
o Instrumentos de hemostasia (bipolar/monopolar)
▪ Ventajas de las bipolares: presenta 3 fx en el mismo instrumento 🡪 prensión, divulsión, coagulación
bipolar.
▪ Desventajas de las bipolares: pinza delicada.
o Instrumentos de lavado-aspiración
o Instrumentos de sutura (portaagujas, bajanudo)
o Instrumentos para la extracción de piezas
● Vía vaginal: el instrumental que se usa es:
o Espéculo
o Erina-Histerómetro-Bujías
o Cánula para cromotubación (esterilidad)
o Movilizadores uterinos (histerectomía)
o Deben permitir exponer el vesicouterino y el Douglas, elevar el útero como realizan las pinzas Kocher en la
histerectomía convencional, y lateralizarlo para el abordaje cómodo de los pedículos uterinos.
Técnicas:
● Técnica cerrada
o Aguja de Veress de 8 cm (standard) y de 12 cm (para obesas)
● Técnica abierta
o Sólo la tubuladura
o Trócar de Hasson
COMPLICACIONES Y BENEFICIOS
Complicaciones:
● Las del CO2
● Las mismas que en cirugías abiertas (infección, sangrado, rotura de órganos, etc)
Beneficios:
● Menos dolor recuperación más rápida del pte
289
➔ 85% de los cánceres de mama son esporádicos
➔ 15% de cánceres son familiares→ cualquier paciente que tiene antecedentes en la familia de
alguien con cáncer de mama
◆ 5% cáncer de mama hereditario o heredofamiliar → se transmite una mutacion
patogénica de generación en generación que predispone al cáncer de mama, habiendo
muchos casos en la familia.
◆ El 10% restante tienen simplemente un antecedente aislado
• Cuando hay un gen supresor del cáncer con los dos alelos NO mutados, no hay cáncer
• Cuando hay uno mutado, no pasa nada tampoco (“primer golpe”)
• Si más adelante hay una nueva mutación, se produce el desarrollo tumoral
• Cuando una paciente nace con uno de los alelos mutados, con el “segundo golpe”, ya está la
manifestación tumoral (mujeres jóvenes, premenopáusicas)
➔ Transmisión AD → por línea materna o paterna,

¡por eso se debe interrogar sobre ATC maternos
y paternos!! Interrogar si el padre tuvo Cáncer
de páncreas.
➔ 50% de chance de heredar la mutación
➔ Todos los que hereden la mutación van a
manifestar la enfermedad
➔ Riesgo de Ca mama y Ca ovario → no toda pte
con BRCA mutado tendrá Cáncer mama u
ovario, pero hay gran riesgo de tenerlo (50-80%
para Ca mama / 16-44% para Ca ovario) →
PENETRANCIA INCOMPLETA
◆ Penetrancia: probabilidad de que una mutación se evidencie clínicamente
➔ Igualmente, el 50% de los cánceres de mama son de causa desconocida (genética)
290
Riesgo promedio: 1 de cada 8 mujeres que viven hasta los 85 años. (12 %) Todo lo que esté por encima
de este valor son de alto riesgo
Riesgo Moderadamente alto:

• Sexo femenino
• Edad en aumento
• Menarca temprana (<12 años)
• Edad al primer parto >=30 años o nulípara
• Antecedentes familiares de primer grado
• Antecedentes de Hiperplasia Ductal Atípica
• Otros:
o Antecedentes de Carcinoma Lobulillar In Situ
o Menopausia tardía
o Antecedentes de THR combinada prolongada
o Alta densidad mamográfica
o Obesidad postmenopáusica
o Consumo de alcohol
Riesgo alto: son las que tienen antecedentes compatibles con CA mama heredofamiliar. Principalmente
cuando hay una mutación documentada o hay varios miembros de la familia que tuvieron cáncer de
mama, más aún si son hombres.
• Individuos con cáncer de ovario ya que puede modificar su tratamiento y para conocer el impacto
en los miembros de su familia.
• Individuos con cáncer de mama y alguna de las siguientes condiciones:
o Mutación conocida en la familia
o Cáncer de mama diagnosticado antes de los 45 años de edad
o Cáncer de mama triple negativo diagnosticado a cualquier edad
o Dos cánceres de mama primarios en el mismo individuo
o Cáncer de mama a cualquier edad y:
▪ Uno o + parientes cercanos con cáncer de mama menores de 50 años
▪ Uno o más parientes cercanos con cáncer de ovario
▪ Dos o más parientes cercanos con cáncer de mama y/o cáncer de páncreas
▪ Cáncer de páncreas a cualquier edad
▪ Descendiente de población de riesgo aumentado (ascendencia judía ashkenazí)
o Cáncer de mama en el hombre
• Individuo de ascendencia judía ashkenazi con cáncer de mama u ovario
• Un pariente cercano con cualquiera de los siguientes:
o Mutación conocida en un gen de susceptibilidad al cáncer en la familia
o Dos o más cánceres de mama primarios en el mismo individuo.
o Dos o más individuos con cáncer de mama primario en el mismo lado de la familia, con al
menos uno diagnosticado antes de los 50 años de Ca ovario o de mama en el hombre.
• Pariente de primer o segundo grado con cáncer de mama antes de los 45 años
291
• Historia familiar de tres o más de los siguientes (especialmente si cáncer de aparición temprana,
puede incluir cánceres primarios múltiples en el mismo individuo): mama, páncreas, próstata
(score gleason >=7), melanoma, sarcoma, CA adrenocortical, tumores cerebrales, leucemia,
cáncer gástrico difuso, colon, endometrio, tiroides, renal, manifestaciones dermatológicas y/o
macrocefalia, pólipos hamartomatosos del tracto gastrointestinal.
• Modelo de Gail
o Calcula el riesgo de desarrollar cáncer de mama en los próximos 5 años y a lo largo de la
vida
o Considera:
▪ Edad
▪ Menarca
▪ Edad del primer parto
▪ ATC familiar de cáncer de mama
▪ Número de biopsias previas
▪ Hiperplasia atípicas
o No incluye menores de 35 años, con antecedentes familiares múltiples y 2° grado, línea
paterna y edad de aparición
• Tablas de prevalencia de mutaciones
• Modelos de probabilidad de mutaciones (BRCA pro)

o Uno puede ingresar que familiar tuvo cáncer y a que edad, dando la
probabilidad de tener un test genético positivo.
• Guías clínicas (NCCN)
1) Screening
2) Factores modificables: reducir consumo de alcohol, hacer actividad física regular
3) Quimioprevención: para ptes con riesgo moderadamente alto
▪ Tamoxifeno 20 mg/ día por 5 años / 5 mg/día por 3 años
▪ Raloxifeno
▪ Anastrozol
4) Cirugía de reducción de riesgo: para ptes con ALTO riesgo (mutación confirmada)
▪ Mastectomía bilateral
▪ Anexectomía bilateral
292
SCREENING
• Recomendaciones de la american cancer society (2003)
o Mamografía anual: desde los 40 años y continuando mientras la mujer permanezca en
buen estado de salud
o Examen clínico mamario: en forma trianual desde los 20 años y anualmente a partir de
los 40 años
o Autoexamen mamario: es una medida opcional a partir de los 20 años
• Recomendaciones 2015
o Mamografía:
▪ Puede comenzarse entre 40 y 44 años en forma anual
▪ Debe realizarse entre los 45 y 54 años en forma anual
▪ Las mujeres de 55 años o mayores pueden pasar a frecuencia bianual o continuar
en forma anual
▪ Deben continuar en la medida en que permanezcan en buen estado de salud y
tengan una expectativa de vida igual o mayor a 10 años
o RMN mamaria anual en mujeres con:
▪ Mutación en BRCA
▪ Familiar de primer grado con mutación de BRCA, no testeadas
▪ Riesgo de cáncer de mama a lo largo de la vida >= 20-25%
QUIMIOPRVENCION
• Tamoxifeno 20 mg/día x 5 años /contra 5 mg/días x 3 años. Se llegó a la conclusión que esta
segunda opción llegaría a los mismos resultados con menos EAs
• Raloxifeno
• Raloxon?
CIRUGÍAS DE REDUCCIÓN DE RIESGO

• Mastectomía bilateral
• Anexectomía bilateral
Caso clínico I
A esta paciente no le haríamos nada porque es una paciente de bajo riesgo
Riesgo a lo largo de la vida→tiene un 11% de desarrollar cáncer de mama y el general es de 12% por el
método de Gail
293
Por el BRCAPRO tiene un riesgo de 12,4% que también es similar al de la población general.
Caso clínico II
Tiene un 50% de riesgo a lo largo de la vida de presentar cáncer de mama pero principalmente se debe a
la hiperplasia atípica. Tiene un riesgo moderadamente alto de desarrollar cáncer de mama y debemos
ofrecer hacer el test genético y la quimioprofilaxis.
Caso clinico III
El modelo de Gail no tiene sentido hacerlo. Vamos a hacer de BRCAPRO

Le ofrecemos el test genético. Si es negativo debería seguir con el screening habitual y evaluar la
posibilidad de hacer la RMN. Si es + podemos hacer el screening, mastectomía bilateral y anexectomía
bilateral
Caso clinico IV
Acá si o si hay una mutación. Le ofrecemos el test genético, hay un test de alteraciones fundadoras que
son las más frecuentes en la población con ascendencia judía ashkenazí
294

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GINECOLOGÍA - DURAND

Fisiología del eje -------------------- 16 Infecciones del TGI --------------- 262

MAC ----------------------------------- 25 APS ---------------------------------- 276

Alteraciones del ciclo -------------- 40 Laparoscopía ---------------------- 281

Amenorreas -------------------------- 45 Práctica instrumentadora ------ 287

Pareja estéril ------------------------- 56 Asesoramiento genético -------- 290

Miomatosis uterina ----------------- 73

Pato benigna del endometrio ----- 81

Pato maligna del endometrio ----- 86

Abdomen agudo ginecológico ----- 99

Embarazo Ectópico ----------------- 105

E.P.I. ----------------------------------- 114

SUA ------------------------------------ 119

Aborto -------------------------------- 130

ETG ----------------------------------- 137

Cuello normal y patológico ------ 149

Lesiones preinvasoras de cervix 156

Vacuna HPV ------------------------ 163

Cáncer de cuello uterino --------- 167

Patología Mamaria Benigna ----- 173

Patologia mamaria maligna ----- 192

Patologia benigna del ovario ---- 205

Cáncer de ovario ------------------ 214

Pato vulvar benigna -------------- 232

Pato premaligna de vulva ------- 242

Cáncer de vulva -------------------- 248

A uterina: principal irrigación del útero, rama de la

La colposcopía siempre se hace con ácido acético.

Examen vulvar: Labios menores, mayores, uretra, clítoris. Tiene

Vulva aumentada de tamaño, con zonas edematosas,

Condilomas planos típicos de una sífilis 2°

Eversión vaginal total

Especuloscopía con cuello uterino sano

Vemos una retracción que nos puede hablar de un tumor

Mamografía aparentemente normal mediolateral oblicua (se ven los pectorales)

Microcalcificaciones agrupadas, pueden ser malignas hay que biopsiarlas

Calcificaciones grandes y separadas, probablemente benignas

Diferencia mamaria con una gran calcificación

Vemos asimetría entre ambas mamas. Con calcificaciones

Muchas calcificaciones, estudiarlas. Además están asociadas a

Tumoración que compromete piel

Abdomen globuloso, distendido

Miomas serosos e intramurales

Hay 2 características fundamentales a tener en cuenta:

● Sintetizada por el hipófisis, se libera ante moderada a altas frecuencias de GnRH

● Liberada por la hipófisis a frecuencia de pulsos más lentas de GnRH

Orígenes celulares del ovario:

SEMANA 20 DE NACIMIENTO: PUBERTAD:

LH en células de la Teca FSH en células de la granulosa

Androstenediona (andrógeno) → Estrona → Estradiol

Andrógenos: ANDROSTENEDIONA/ TESTOSTERONA/ DIHIDROTESTOSTERONA

FASE LÚTEA (DÍAS 15-28)

Alteraciones en secreción cervical

(cero importante dijo)

Ovulación: aumento de eosinófilos.

Fase Lútea: aumento de células intermedias por eliminación de las superficiales.

MAC Anticonceptivos Anticonceptivos DIU Métodos de

Clasificación de los CME para el uso de anticonceptivos:

● Métodos naturales ● Métodos hormonales sólo de progestágeno

También pueden clasificarse en:

C. Cambios en el moco cervical (Método de Billings)

D. PROTECTORES BUCALES → “CAMPO O BARRERA DE LÁTEX”

● Anticonceptivos orales combinados (ACO)