Anestésicos locales y relajantes neuromusculares

Anestesico local: es un grupo de fármacos que al entrar en contacto con las

terminaciones nerviosas bloquean de forma reversible la conducción del impulso
nervioso en un área delimitada es decir en esa área no se va a recibir estímulos
principalmente dolorosos.
Clasificación
Según la estructura química:

 Esteres del ácido benzoico: cocaína, tetracaína

 Esteres del ácido para amino benzoico (P.A.B.A): procaína, cloroprocaina
 Amidas: lidocaína, mepivacaina, bupivacaina, prilocaina

En el examen podemos responder que se clasifican en esteres y amidas

Mecanismo de acción: siempre se pregunta
Bloqueo de canales de sodio impidiendo la transmisión del impulso
Influye el pH, en una zona inflamada o purulenta el pH es bajo por lo que es acido
y naturalmente los anestésicos locales son de pH básico por lo que al aplicarlos en
la zona inflamada el medicamento se va a ionizar y no va a surtir efecto.
Para que funcione se debe administrar en la zona mas distal de la lesión.
Absorción: mientras más rápida sea la absorción menor será el tiempo de acción
del anestesico local y mayor el riesgo de toxicidad sistémica.
Debemos disminuir la absorción del anestesico local (porque ellos tienen una
efecto toxico y no pueden entrar a la circulación porque tienden a producir cuadros
de excitabilidad nervios), para que este actúe de manera directa solo en los
nervios; para hacerlo se administra con los anestésicos locales vasoconstrictores
(adrenalina), al administrarlos se disminuye el lumen del vaso sanguíneo por lo
tanto la absorción va a ser menor y el tiempo de acción en las terminaciones
nerviosas es mayor reduciendo el riesgo de toxicidad sistémica.
Metabolismo: a nivel de tejido nervioso son metabolizados por las colinesterasas,
a nivel de hígado por las amidasas

Esteres: son metabolizados por las colinesterasas plasmáticas que se encuentran

en el lugar donde aplique en anestesico y es por eso que el metabolismo de este
es más rápido y la duración menor.
Amidas: son metabolizadas a nivel hepático por las amidasas es por eso que el
efecto anestesico de las amidas es mucho mayor.
Vias de administración: depende del procedimiento
1. Anestesia de contacto
2. Anestesia por infiltración
3. Anestesia por conducción
4. Anestesia epidural
5. Anestesia regional intravenosa
Formas de administrar los anestésicos locales:
Fármaco Anestesia Infiltración A.Troncula Regional Epidural
 tópica r intravenosa
Procaína No Si Si No Si
Lidocaína Si Si Si Si Si

Efectos en el organismo:

 A nivel local: depresión reversible de la transmisión

 A nivel general: amplio margen de seguridad (buena administración) es
decir, mientras no pase al torrente circulatorio.
 A nivel de SNC: excitación/depresión (al entrar en el torrente c lleva al snc
a un estado de hiperexcitabilidad que lo lleva a depresión por agotamiento)
Ventajas y desventajas de la anestesia local:
Ventajas Desventajas
Menor riesgo para el paciente Dificultad para manejar al paciente
(preñez) debemos tranquilizar first)
Rápida recuperación del paciente Riesgo de administración
intravascular
Bajo costo Conocimiento anatómico
No se compromete el SNC
El paciente permanece consiente

Relajantes neuromusculares:
Son fármacos que provoca relajación de la musculatura estriada esquelética por
inhibición o bloqueo de la transmisión neuromuscular, mediante la ocupación
prolongada de los receptores nicotínicos de la placa motora.
Farmacológicamente ase puede actuar distintos niveles para bloquear la
transmisión neuromuscular:

 SNC
 Sinapsis neuromuscular

Los relajantes neuromusculares no son anestésicos locales ni generales, no se

debe administrar con el paciente consciente ya que no va a poder mover su
miembro porque esta relajado pero si va a sentir cualquier tipo de procedimiento
que hagamos, es por eso que se debe aplicar en un paciente previamente
anestesiado y asi evitamos movimientos por reflejo en un tiempo determinado.
Clasificación: de acuerdo a su mecanismo de acción
 1. Fármacos no despolarizantes: son antagonistas competitivos y no
provocan despolarización de la membrana neuromuscular (tienen un efecto
reversible, es decir si yo quiero revertir el efecto puedo aplicar otro fármaco
que aumente los niveles de acetilcolina y desplace el neurotransmisor que
ocupa al receptor) siempre se administra vía intravenosa.
Representantes principales:

 D-tubocurarina: acción prolongada de 35-60 min, estructura química:

aminoesteroides
 Pancoronium: acción prolongada de 60-90 min, estructura química:
bencilisoquinolinas
 Doxacurio: acción prolongada de 60-90 min, estructura química:
bencilisoquinolinas
 Atracurio: acción intermedia 25-40 min, estructura química
bencilisoquinolinas
 Vecuronio: acción intermedia 25min, estructura química: aminoesteroides
 Mivacurio: acción corta 15min, estructura química bencilisoquinolinas

Mecanismos de acción: los fármacos se van a unir al receptor nicotínico que esta
en la placa motora, al unirse bloquean los canales de sodio y calcio impidiendo
que entre el sodio y salga el calcio ocurriendo asi, la acumulación de acetilcolina
en el espacio sináptico.
Si queremos revertir el efecto podemos aplicar un fármaco (antagonista llamado
anticolinesterásicos) que aumente los niveles de acetilcolina e inhiba la
colinesterasa (quien metaboliza la acetilcolina) y al haber más cantidad de
acetilcolina el neurotransmisor se va a desplazar del receptor y la acetilcolina se
va a poder unir al receptor nicotínico.
Metabolismo Colinesterasas Esterasas Eliminación Biliar Hoffman
hepático pancreáticas pancreáticas renal
Pancuronio Atracurio Pancuronio atracurio
D- D-
tubocurarina tubocurarina
Doxacurio Mivacurio Doxacurio
vecuronio Vecuronio

D-tubocurarina produce hipotensión en perros

Pancuronio produce leve aumento de la frecuencia cardiaca
Atracurio se utiliza en pacientes con problemas hepáticos y renales
2. Fármacos despolarizantes: son fármacos agonistas en los receptores
nicotínicos UNM y lo van a estimular, produciendo despolarización de la
membrana muscular.
no tienen agonistas que reviertan el efecto y s mecanismo de acción es igual a los
no despolarizantes, con la diferencia de que estos si tienen actividad intrínseca y
son permanentes.
Representantes:

 Succinilcolina
 Decametonio

Toxicidad de los relajantes neuro musculares:

3. Músculos de la expresión, mandibulares y caudales
4. Músculos cervicales y de miembros
5. Músculos proximales de miembros
6. Músculos deglutorios y fonatorios
7. Músculos intercostales
8. Diafragma
Puede producir parálisis respiratoria mecánica por relajación de los músculos
intercostales y del diafragma.

Aplicación de los relajantes neuromusculares:

 Facilitación de intubación
 Adecuada relajación muscular sin el riesgo de planos anestésicos
profundos
 Reducción de fracturas
 Abolición del tono muscular, lo cual mejora el acceso quirúrgico
 Extracción de cuerpos extraños del esófago