UNIVERSIDAD VALLE DE

MÉXICO
CAMPUS CD. VICTORIA TAMPS.
LICENCIATURA EN MEDICINA
MATERIA: FISIOPATOLOGIA l

Tema: 4.4 Hemostasia y trombosis

Docente: Dra. Cruz María Judith Alarcón

Villegas.
Alumno: Carlos Daniel Hernandez
Almaguer
Grado y grupo: 5 -“A”
Fecha: 23 de mayo del 2022
 INTRODUCCION

En este presente tema vamos a conocer los mecanismo que implica la

hemostasia, recordemos que este termino alude a la prevención de la perdida de
sangre, por lo que en primera instancia ocurrirá la hemostasia primaria, osea la
formación del tapón plaquetario, posteriormente este tapón se refuerza con la
formación del coagulo sanguíneo, es a lo que llamamos hemostasia secundaria,
para formar este coagulo sanguine, se lleva a cabo una serie de reacciones, en el
que converge las dos cascadas de coagulación en una sola vía, denominada vía
comun, además de esto veremos que factores afectan a la coagulación, así como
la aparición de trombosis.
 DESARROLLO
Hemostasia
¿Qué es?
Detención del flujo de sangre para evitar hemorragias.
Para llegar a la hemostasia hay 4 mecanismos:
 Espasmo vascular
 Formación de un tapón plaquetario
 Formación de un coágulo sanguíneo
 Proliferación del tejido fibroso
Espasmo vascular / Vasoconstricción:
Cuando el vaso sanguíneo es cortado o lesionado, este inmediatamente se
contrae ya que recordemos que los vasos sanguineos tienen una túnica muscular,
con el fin de reducir el flujo sanguíneo para reducir la hemorragia.

Esta vasoconstricción es el resultado de 3 mecanismos:

Espasmo miogénico local
Es una vasoconstricción automática provocada por la lesión del vaso, esto se da
por la apertura de canales iónicos que causan despolarización.
Factores autacoides
Es un mediador celular capaz de alterar por sí solo la función de una celula.
Tromboxano A2 y serotonina (plaquetas)
 Endotelina-1 (Endotelio vascular)
 Prostaglandinas
 Anión superóxido
Una vez la angiotensina ll y la trombina ( también son factores autacoides) se
unen a receptores endoteliales, favorecen la secrecion de endotelinas, serotonina,
tromboxano A2, prostaglandinas
(Son sustancias vasocontrictoras que actúan sobre las celulas del musculo liso
promoviendo su contracción)

Reflejo nervioso
Recordemos que en la túnica adventicia encontramos fibras nerviosas (Nervios
amielínicos conocidos como vasa nervoreum) que van a provocar vasoconstricción
en respuesta al estimulo doloroso causado por la lesión.
¿Que son las plaquetas?
No son celulas, son fragmentos citoplasmáticos anucleados derivados de los
megacariocitos.
 Cuando están inactivas tienen la forma de un disco biconvexo como una
lenteja
 Participan en la formación del tapón plaquetario
Concentración normal de plaquetas
150 – 300,000 (Valores inferiores trombocitopenia, valores superiores
trombocitosis)
Vida media
8 – 12 días
En su citoplasma hay
 Proteínas contráctiles (Actina, Miosina, Trombostenina) Cambian la forma
de las plaquetas. Cuando pasa de su forma inactiva a su forma activa y
adquieren la forma de un erizo

 Retículo endoplasmática rugoso y aparato de Golgi que almacenan Ca+(El

calcio es el factor lV de coagulación, En ausencia de este no se da la
coagulación)

 Mitocondrias que sintetizan ATP y ADP

 Gránulos alfa, beta, delta en donde vamos a encontrar almacenados

prostaglandinas, factor estabilizador de la fibrina y factores de crecimiento,
P-selectinas, fibrinógeno, factor V, factor de von willebradas, fibronectina,
factor plaquetario 4(Es una quimiocina que se una a la heparina), factor de
crecimiento derivado de plaquetas, factor de crecimiento transformador B,
adrenalina.

 En su membrana hay glucoproteínas que evitan su adherencia a la zona

lesionada de la pared vascular

Megacariocito
Celula gigante multinucleada que están en la medula osea, se fragmenta ahí
mismo o al entrar a la sangre
Hemostasia primaria: Formación del tapón plaquetario
En condiciones normales las plaquetas están inactivas y no se adhieren al
endotelio gracias a su glucocálix , pero también por el heparán sulfato y la
prostaciclina que protegen el endotelio.
Cuando hay una lesión en el endotelio vascular, hay exposición del colágeno que
está en el subendotelio, esto hará que las plaquetas se sientan atraídas por el
colágeno y es aquí donde se forma el tapón plaquetario:
 Adhesión
 Activación
 Agregación

Membrana basal
Adhesión
Tenemos una plaqueta inactivada que fue atraída por el colágeno, la adhesión de
la plaqueta con el colágeno del subendotelio se encuentra mediado por el factor
de von willebradas (Proteína que esta en la membrana basal o circulando en el
plasma unido al Factor Xlll de la coagulación).
El factor de von willebradas se une al receptor de la plaqueta llamado
Glicoproteína 1b /1a (GP lb / la) activado a la plaqueta y cambiando su morfología,
además de expresar a otros receptores llamados: Glicoproteínas 2b / 3a (GP Ilb /
llla)

Activación
La plaqueta activada proyecta pequeños seudópodos que ayudan adherirse mas a
la superficie lesionada, además la plaqueta va a liberar los gránulos cargados de
tromboxano A2, serotonina y de trombina que actúan como factores quimiotácticos
para atraer mas plaquetas al lugar de la lesión.

Agregación
Es cuando llegan más plaquetas y se unen unas a otras a través de los receptores
GP llb / llla mediante el fibrinógeno o el factor de von willebradas
Aquí podríamos decir que se forma el tapón plaquetario inicial
Trastornos:
La enfermedad de von willebradas: Déficit en la expresión impide la correcta
adhesión de las plaquetas
Tromboastenia de glanzmann: Es una deficiencia hereditaria de la GP IIb / llla que
impide la correcta agregación plaquetaria

Hemostasia secundaria: Formación del coagulo sanguíneo

Protrombina:
 Es una alfa-globulina
 Concentración sérica de 15 mg/dl
 Es un zimógeno (Es una proenzima osea no cataliza una reacción, pero al
activarse tiene una actividad proteasa o catalítica sobre otras proteínas)
Trombina:
 Se sintetiza el hígado (requiere la Vitamina k)
 Si baja su concentración en plasma solo mantiene 1 o varios días la
coagulación normal
Fibrinógeno
 Valores en el plasma de 100 – 700 mg/dl
 Se sintetiza en el hígado
 Si baja su concentración en plasma solo mantiene 1 o varios días la
coagulación normal
 Molecula grande que no atraviesa los capilares al menos de que aumente
demasiado la permeabilidad vascular
1.- una vez se rompe un vaso sanguíneo va a liberar el activador de la protrombina
(Xa, Va, Ca+, Fosfolípidos) que transforma la protrombina en trombina.
2.- La trombina(Flla) transforma el fibrinógeno(Fl) en fibrina(Fla)
3.- Esta fibrina tiene fibras débiles osea es fácil de romper, por lo que necesitamos
un refuerzo. La trombina va a activar el factor estabilizador de fibrina(Fxllla), el
cual va a transformar la fibrina en polímeros de fibrina, el cual es fuerte.
4.- Esto forma una red o malla de fibrina que pueda cubrir por completo el coagulo
sanguíneo
La malla de fibrina atrapa:
 Celulas sanguíneas
 Plaquetas
 Plasma
Tiempo en que tarda en formarse un coagulo
Lesión leve: 1 a 20 minutos
Lesión grave: 15 a 20 segundos
Retracción del coagulo sanguíneo
Se da de 20 a 60 minutos, eliminado el suero del coagulo, las plaquetas se
involucran en la retracción.
Proliferación de tejido fibroso
Una vez se forma el coagulo sanguíneo pasan 2 cosas:
Invasión de fibroblastos
Pocas horas después formaran tejido conectivo alrededor del coagulo gracias al
factor de crecimiento de plaquetas, este proceso se completa en 1 o 2 semanas
El coagulo se disuelve
Si la sangre pasa a los tejidos y ahí aparece el coagulo en donde no es necesario,
se activan sustancias que disuelven el coagulo.
Cascada de coagulación
 Tiene como función generar trombina
 Factores dependientes de la vitamina K (2, 7, 9, 10)
 En condiciones normales están inactivos en el plasma
 El factor VII va a estar siempre ligado al factor de von willebradas
 Los factores de coagulación son sintetizados en el hígado
 Fitamenadiona es la vitamina k sintética
 El factor III es un receptor y no anda por el plasma
Factor l: Fibrinógeno
Factor ll: Protrombina
Factor lll: Factor tisular o Tromboplastina tisular
Factor lV: Calcio
Factor V: Proacelerina
Factor Vll: Proconvertina
Factor Vlll: Factor antihemofílico A
Factor lX: Factor de christmas o Factor antihemofílico B
Factor X: Factor de Stuart
Factor Xl: Antecedente tromboplastínico del plasma o Factor antihemofílico C
Factor XII: Factor de Hageman
Factor XIII: Factor estabilizador de la fibrina
Cininógeno: Factor de fitzgerald
Precalicreina: Factor de fletcher
Vía comun
1.- Se activa el factor X y se une con fosfolípidos, factor Va y Ca+(factor IV)
2.- Forman el activador de la protrombina, el cataliza la conversión de la
protrombina a trombina
3.- La trombina cataliza la conversión del fibrinógeno en fibrina, pero recordemos
que es débil son monómeros, por lo cual la misma trombina activa al factor
estabilizador de la fibrina(factor XIII) el cual lo transforma en polímeros de fibrina el
cual es mas fuerte y contribuye a formar la malla o red de fibrina.

Vía extrínseca
1.- Se activa por lesiones profundas osea lesiones extravasculares que llegan a la
túnica media o adventicia del vaso sanguíneo
2.- Esta lesión expone al factor tisular (Factor III) el cual es un receptor de la
Proconvertina(Factor Vll), al unirse estos dos el factor tisular se activa y además
se le agrega Ca+(Factor IV) y forma un complejo trimolecular llamada tenasa
extrínseca el cual activa el Factor X
Datos
1.- El Factor lll ejerce un efecto de retroalimentación positiva sobre el Factor VII
osea atraen grandes cantidades de factor VII para acelerar la coagulación
2.- El Factor X por sí solo puede catalizar la conversión de la protrombina a
trombina pero de una forma lenta, entonces esa pequeña cantidad de trombina
que se genero tiene una retroalimentación positiva sobre la Proacelerina(Factor V)
activándola para acelerar la cascada de coagulación.
3.- La trombina además activa el Factor VIII que pertenece a la vía intrinseca
4.- La tensa extrínseca activa también al Factor IX (De hecho prefiere más este
factor que el Factor X )

Vía intrinseca
1.- Se activa por lesiones superficiales osea al endotelio y la membrana basal, o
bien por la exposición del colágeno subendotelial.
2.- Esta exposición del colágeno provoca que el Factor XII se active, pero esta
conversión es lenta y necesitamos que sea mas explosiva, por ello el Factor XII se
une al quininogeno de alto peso molecular para poder convertir la Precalicreina en
calicreína. Esta calicreína tiene un efecto acelerador sobre la activación del Factor
XII.
 3.- El Factor XII + quininogeno de alto peso molecular activan el Factor XI.
4.- Este Factor XI activado + Calcio + Quininogeno de alto peso molecular van a
activar el Factor IX.
5.- El Factor IX activado se une al Factor XIII activado y al Calcio para formar la
Tenasa intrinseca, el cual también puede activar el Factor X

Factores que limitan la coagulación

 Estos factores son anticoagulantes que expresan las celulas endoteliales
para evitar la trombosis.
Efectos inhibidores de las plaquetas
 Prostaciclina Inhiben la activación y
 Oxido nítrico agregación plaquetaria
 Adenosina difosfatasa
Efectos anticoagulantes
Al estar unida la trombina a la trombomodulina,
La trombomodulina + Trombina La trombina no puede activar los factores de la
coagulación, ni a las plaquetas

Activa a la Proteína C(depende de vitamina K

y un cofactor llamado la Proteína S) inactiva
el Factor Va y Factor VIIIa
La Heparina
 Concentración baja en sangre
 Se usa como sustancia farmacológica
 Se produce en los Mastocitos y basófilos
 Los mastocitos abundan en los capilares de los pulmones e Hígado, ya
que reciben muchos coágulos embólicos
1.- Heparina activa la Antitrombina III
2.- La Antitrombina III inactiva la trombina y los factores IXa, Xa, XIa, XIIa.

Inhibidor de la Vía del factor tisular

1.- Requiere la proteína S como cofactor
2.- Inhibe el Factor tisular y el Factor VIIa

Efectos fibrinolíticos
El endotelio libera lentamente activador del plasminógeno tisular, pocos días
después de que el coagulo detuviera la hemorragia, el activador del
plasminógeno tisular transforma el plasminógeno en plasmina el cual digiere
fibras de fibrina, fibrinógeno, Factor V, Factor VIII, Protrombina y Factor XII el
cual puede destruir un coagulo.
La plasmina se regula por la alfa 2 plasmina que se une a la plasmina libre y la
inhibe

Factor VII
Tiempo de protrombina
Factor X
Valora las funciones de las proteínas de la vía extrínseca
Factor V
Factor tisular
Factor II (Protrombina)
Se añade: Fosfolípidos
Fibrinógeno
Ca+

registra el tiempo que tarda

Función: en formarse un coágulo de
Factor VII
fibrina.
Factor XI
Factor IX
Tiempo de tromboplastina parcial Factor VIII
Valora las funciones de las proteínas de la vía intrinseca Factor V
Factor X
vidrio esmerilado Factor II
Se añade: Fosfolípidos Fibrinógeno
Ca+

registra el tiempo que tarda

Función: en formarse un coágulo de
fibrina.
 Trombosis
1. La lesión endotelial:
Es importante en la formación de trombos que ocurre en el corazón y la
circulación arterial, la pérdida física del endotelio produce la exposición de la
matriz extracelular subendotelial, la adhesión de plaquetas, la liberación de
factor tisular y la depleción local de PGI2 (prostaglandina tipo dos) y de PA
(plasminógeno). (2,6,7,10)
2. Alteración en el flujo sanguíneo normal:
La turbulencia causa lesión o disfunción endotelial, (trombosis arterial y
cardíaca) produce contra corrientes y estasis. La turbulencia y la estasis
alteran el flujo laminar y acercan las plaquetas al contacto con el endotelio,
evitan la dilución de los factores de coagulación activados por la sangre,
retrasan el flujo de inhibidores de factores de coagulación y permite la
formación de trombos y favorecen la activación celular endotelial, predisponen
a trombosis local, adhesión leucocitaria y efectos celulares del endotelio.(6)
3. Hipercoagulabilidad:
Es la alteración en las vías de la coagulación que predisponen a la trombosis.
Sus causas primarias son: mutaciones del Factor II, V, mutación del gen de
Metiltetrahidrofolato, deficiencia de la proteína C, y las causas secundarias se
puede deber a la inmovilización prolongada, infarto de miocardio, fibrilación
auricular, y daño tisular, entre otras. Las diátesis trombóticas adquiridas como
el uso de anticonceptivos orales y el estado hiperestrogénico del embarazo
pueden estar parcialmente causados por aumento en la síntesis hepática de
factores de coagulación y una reducida síntesis de antitrombina III. En los
cánceres diseminados la liberación de productos tumorales pro-coagulantes
predispone a trombosis y en la edad avanzada el aumento de la susceptibilidad
a la agregación plaquetaria y un reducción liberación de PGI por el endotelio
predispone a la hipercoagulabilidad
CONCLUSION:
Gracias a este ensayo aprendí los componentes necesarios como las plaquetas
y los factores para que activen la trombina y conlleven a la coagulación, también
aprendí la importancia del calcio ya que este componente acelera aún más la
coagulación, en mi practica medica es indispensable saber este proceso para
entender la fisiopatología de una enfermedad como la que pasa en el
hepatopatía en donde no se activa la protrombina por falta de vitamina K
desencadenando a que baje su concentración en el plasma y tienda a tener
sangrados.
BIBLIOGRAFIA:

- Robbibs y Cotran, “Patología Estructural y Funcional” , 8°Edición, Elsevier

Saunders, 2010.