Está en la página 1de 32

Dinámica cardíaca

1
Contracción del corazón

Boron 3ª Ed pp. 517‐519.

2
Boron 3ª Ed pp. 519.520.

3
Trabajo del corazón
 

Boron 3ª Ed pp. 520‐522.

4
Tensión en el corazón

http://hyperphysics.phy‐astr.gsu.edu/hbase/ptens.html

Ya hemos visto el concepto de tensión en varias ocasiones en fisiología. La tensión


que soporta el músculo es la fuerza que tiende a estirarlo dividida entre el área de la
sección del músculo. En el caso de los vasos sanguíneos la tensión responde a la ley
de Laplace, y para un cuerpo cilíndrico es la diferencia de presiones entre el interior y
el exterior multiplicado por el radio del vaso.
La tensión que tiene que soportar la pared del corazón también se rige por la ley de
Laplace. Para un cuerpo esférico (una aproximación a la forma del ventrículo) la
tensión es la diferencia de presiones entre el interior y el exterior multiplicado por el
radio del vaso y dividido por dos. Como en el caso de los vasos sanguíneos, la tensión
depende de la presión y el radio, pero como en el caso del músculo esquelético
contraído, las estructuras que contrarrestan la tensión son los puentes cruzados de
miosina y actina. Y de la misma forma que en músculo esquelético, al no poder parar
los ciclos de puentes cruzados con la miosina unida a la actina, el músculo cardíaco
gasta energía en mantener/contrarrestar esa tensión. Esto se denomina energía de
tensión.

5
Energía consumida

 
• Eficiencia energética: 3‐10%
• La energía consumida aumenta:
– Al aumentar la presión.
– Al aumentar el radio del corazón.
– Al aumentar la fracción de tiempo en sístole

Boron 3ª Ed pp. 520‐522.

6
La fuerza de contracción del músculo cardíaco se regula 
por la longitud del sarcómero. Ley de Frank y Starling

Boron 3ª Ed pp. 524.526.


Respuesta del músculo esquelético y cardíaco a diferentes grados de estiramiento.
• Tensión pasiva. La primera diferencia que llama la atención es la diferente respuesta de los dos
tipos de músculo a la tensión pasiva, es decir, cómo responden al estiramiento mientras están
relajados. El músculo esquelético se puede estirar mucho más sin que aumente demasiado la
tensión. Por el contrario, el estiramiento de los sarcómeros del músculo cardíaco hasta más de 2,2
m hace aumentar mucho la tensión. Probablemente esto tenga que ver más con la abundancia de
tejido conjuntivo en la pared de los ventrículos cardíacos que con las propiedades físicas de los
cardiomiocitos en sí. La ventaja que tiene esta resistencia al estiramiento es que aunque aumente
mucho el retorno venoso en un momento dado, el estiramiento del ventrículo no sea excesivo y
llegue hasta más allá de la tensión activa máxima.
• Tensión activa. La fuerza que desarrolla el músculo esquelético a diferentes estiramientos es
distinta, pero es bastante similar para varias longitudes distintas de sus sarcómeros, y es máxima
para longitudes del sarcómero entre 2 y 2,2 m, que es la longitud normal del sarcómero en el
músculo en reposo. El músculo cardíaco tiene un máximo de fuerza mucho más definido, a una
longitud del sarcómero de unos 2,4 m, cuando la longitud normal del sarcómero justo antes de la
contracción en un corazón normal es de unos 2 m. Esto hace que cuando más se estire el corazón
(por llegar más sangre al ventrículo durante la diástole), más fuerza se desarrolle por parte del
ventrículo. Esta es la base de la ley de Frank‐Starling que veremos en fisiología cardiovascular.

7
La fuerza de contracción del músculo cardíaco se regula 
por la longitud del sarcómero. Ley de Frank y Starling
• Solapamiento de actina y miosina
• Forma del sarcómero.
• Afinidad del Ca2+ por la troponina C
• Entrada de Ca2+ del exterior celular o 
del sarcoplasma.

Boron 3ª Ed pp. 524.526.


Bases moleculares de la ley de Frank‐Starling La fuerza desarrollada por los cardiomiocitos a
diferentes longitudes de sarcómero depende de varios fenómenos:
 El solapamiento de la actina y miosina es óptimo a una longitud de sarcómero de unos
2,2 m.
 Cuando un sarcómero se estira, se estira también la Titina que conecta el disco Z con el
filamento grueso, conexión que es en diagonal. Este estiramiento tiende a hacer que
los filamentos finos se acerquen y parece hacer que su separación de los filamentos
gruesos sea más favorable a la formación de puentes cruzados.
 En el sarcómero estirado la troponina C tiene más afinidad por el Ca2+. Probablemente
el estiramiento cambia la estructura tridimensional de la Titina, lo que genera una
señal desconocida que aumenta la afinidad.
 El estiramiento de la membrana celular abre canales de membrana, entre los que se
encuentran Ca2+ sensibles a estiramiento, con lo que la concentración de Ca2+ aumenta
más y la contracción es más fuerte.
Ley de Frank y Starling
• Asegura que el gasto cardíaco sea igual al 
retorno venoso.
• Asegura que el gasto cardíaco de los dos 
ventrículos sea el mismo.

9
Estimaciones de la precarga
• Volumen telediastólico
• Presión auricular.
• Presión venosa.

La precarga es el grado de estiramiento de las fibras cardíacas justo antes de


contraerse.
En clínica este grado de estiramiento es difícil de medir directamente, y por eso se
usan estimaciones de la precarga de un corazón:
‐ Volumen telediastólico. Cuanto más lleno esté el ventrículo al final de la diástole,
más precarga habrá. Es la mejor estimación de la precarga.
‐ La presión auricular. Cuanta mayor presión auricular haya, más precarga suele
haber, ya que esa mayor presión hará que el ventrículo se llene más durante la
diástole. Esta correlación no siempre es cierta. Puede haber situaciones en las que
el llenado ventricular está comprometido y la alta presión auricular no resulta en
un mayor llenado. Por ejemplo, si hay una estenosis de la válvula AV o una
alteración del músculo cardíaco que haga difícil que se relaje.
‐ La presión venosa, que a su vez determina la presión auricular. Es todavía más
indirecto que la anterior.

10
Presión

La curva de Frank y Starling no es invariable. Para una precarga dada hay factores que
hacen que un corazón se contraiga con más fuerza y otros que hacen que se contraiga
con menos fuerza. Estos cambios se denominan cambios en la contractilidad
cardíaca, y los factores que los provocan son factores inotrópicos, que pueden ser
positivos o negativos.

11
Agentes inotrópicos
• Positivos: Aumentan el 
Ca2+ citoplásmico
– Frecuencia cardíaca.
– Agonistas adrenérgicos.
– Glucósidos cardíacos.
– Aumento de la calcemia.
– Hiponatremia.
• Negativos: Disminuyen el 
Ca2+ citoplásmico.
– Bloqueadores de canales 
de Ca2+.
– Hipocalcemia.
– Hipernatremia.

Boron 3ª Ed pp. 530, 532.


Los agentes inotrópicos que actúan sobre un corazón sano lo hacen modulando los
niveles de Ca2+ citoplásmico que se alcanzan en la célula cardíaca durante la sístole.
Factores patológicos también pueden cambiar la precarga. Por ejemplo el deterioro
del músculo cardíaco.

12
Medición de la contractilidad
• Curva volumen telediastólico‐Presión 
ventricular. 
• dP/dt en contracción isovolumétrica.
• Fracción de eyección. VS/VTD

La contractilidad se puede medir:


• Haciendo una curva de Starling y viendo la pendiente de esa curva. Es poco
práctico en la clínica, sobre todo porque habría que ir cambiando la precarga
ventricular.
• Midiendo la velocidad de cambio de la presión ventricular durante la contracción
isovolumétrica. Esa velocidad (dP/dt) correlaciones muy bien con la contractilidad
del ventrículo.
• Midiendo la fracción de eyección. Muy usado en la clínica por su sencillez. Se
puede hacer de varias formas, pero la más usada es por ecografía (se puede medir
también por radiografía con contraste, es decir, angiografía, e incluso por
resonancia magnética).

13
Volumen sistólico
• Precarga: Volumen telediastólico.
• Contractilidad.
• Postcarga: Fuerza contra la que el corazón 
expulsa sangre.
– Presión arterial.
– Válvula aorta.

El volumen sistólico del corazón depende de:


• La fuerza de contracción del corazón durante el latido, que como hemos visto
depende a su vez de:
• La precarga (reflejada en el volumen telediastólico).
• La contractilidad.
• La fuerza a la que el ventrículo debe sobreponerse para expulsar sangre. Es la
denominada postcarga. En un corazón normal la postcarga depende de la presión
arterial, aunque una estenosis de la válvula aorta o cualquier otro impedimento
físico al paso de sangre puede aumentar la postcarga sin afectar a la presión
arterial.

14
Gasto cardíaco
• Volumen de sangre bombeada por un 
ventrículo por unidad de tiempo.
– En reposo: aprox. 5 L/min.
– Cambia en función de las necesidades del 
organismo.
• Volumen sistólico x frecuencia cardíaca.

El gasto cardíaco es el volumen de sangre bombeada por el corazón por unidad de


tiempo, y se expresa normalmente en L/min. El gasto cardíaco NO es un parámetro
homeostático, es decir, el organismo no tiene sistemas para que no varíe o varía lo
menos posible, como sí pasa con muchos otros parámetros fisiológicos. De hecho
puede variar mucho en según las circunstancias y necesidades del organismo. Así, en
reposo suele ser de entre 4,5 y 5L/min. pero en una persona entrenada haciendo
ejercicio aeróbico puede llegar a

15
Método de Fick

Boron 3ª Ed p. 423.

16
Método de dilución

Boron 3ª Ed pp 424‐426.

17
Termodilución

Boron 3ª Ed p 426.
Se utiliza para estimar el gasto cardíaco en pacientes que tienen un catéter central
(catéter de Swan‐Ganz) que se inserta en una vena y llega a la parte derecha del
corazón.
En la estimación del gasto cardíaco por termodilución, se usa una estrategia igual a la
de dilución clásica, con dos modificaciones:
• En vez de un soluto cuya concentración se pueda medir, se inyecta un volumen
conocido de suero salino más frío que la sangre. En vez de medir la concentración
de soluto, se mide la bajada de temperatura correspondiente.
• El suero se inyecta en la aurícula derecha, de forma que en la misma cavidad y en
el ventrículo derecho se mezcla con toda la sangre que retorna al corazón derecho
(que es el gasto cardíaco). La bajada de la temperatura se mide en la arteria
pulmonar, cuando el suero ya se ha mezclado con la sangre pero no ha habido
tiempo de que la temperatura se haya equilibrado con las paredes del corazón.

18
Ecocardiograma

Una forma de medir el gasto cardíaco es por ecocardiografía con Doppler. Para eso
nos centramos en la válvula aorta, y medimos:
• Su radio.
• La velocidad de salida de la sangre durante la eyección ventricular. La velocidad es
variable: empieza en 0, sube rápidamente, alcanza un máximo y vuelve a bajar
para volver a 0 al final de la eyección. La media de la velocidad durante la eyección
multiplicada por el tiempo de eyección, o lo que es lo mismo, la integral de la
velocidad respecto al tiempo durante la eyección (IVT), es un espacio, que se
puede considerar la altura del cilindro de sangre que sale del ventrículo izquierdo
durante la eyección. Si multiplicamos esa altura por la superficie de la base del
cilindro (el cuadrado del radio de la válvula aorta, que también hemos medido,
multiplicado por pi), tendremos el volumen de sangre que sale del ventrículo
izquierdo en un latido, o lo que es lo mismo, el volumen sistólico, que multiplicado
por la frecuencia cardíaca da el gasto cardíaco.

19
Presión arterial

20
Perfil de presión a lo largo del circuito sistémico.
‐ En las arterias la presión es pulsátil y no baja en exceso desde el principio hasta el
final del recorrido arterial.
‐ En las arteriolas y los capilares es donde baja la presión más. Esto es porque ahí la
resistencia es la máxima en todo el circuito, especialmente en las arteriolas.
‐ En el segmento venoso la presión tampoco cae en exceso, porque la resistencia es
otra vez menor.

21
22
Presión arterial media
• Presión media: 

– Existen mecanismos para mantenerla constante
• A corto plazo
• A largo plazo

La ecuación que define la presión arterial está basada en la ley de Ohm, que dice que
en todo circuito hidráulico, independientemente de su forma, la diferencia de
presiones entre el inicio y el final del circuito es igual a la resistencia del circuito
multiplicada por el flujo. Si consideramos que la presión al final del circuito sistémico
(la presión en la aurícula derecha

23
S.N.A.

Funcionalidad 
cardíaca

Volumen Contractilidad 
telediastólico cardíaca

Volumen sistólico Frecuencia
cardíaca

Gasto cardíaco Resistencias periféricas totales

Presión arterial

Factores de los que depende la presión arterial media según lo que hemos visto hasta
ahora.

24
Resistencias
100 85 35 15 10 0
Gasto cardíaco Aurícula
(F) = 5,5 l/min Derecha
Pequeñas Capilares
arterias Arteriolas Vénulas Venas

ΔP/F = R
Pequeñas arterias 100‐85/5,5 = 2,73

Arteriolas 85‐35/5,5 = 9,09

Resistencias Capilares                35‐15/5,5 = 3,64

Vénulas                  15‐10/5,5 = 0,91

Venas 10‐0/5,5 = 1,82

Total = 18,18

Ressitencia vascular sistémica (RVS) = 100‐0/5,5 = 18,8

La determinación de las presiones en los diferentes tipos de vasos sanguíneos pone de manifiesto que la mayor
disminución de la presión en el circuito sistémico se produce a medida que la sangre atraviesa las arteriolas.
Puesto que en estado de equilibrio el flujo es el mismo a lo largo de todo un lecho vascular determinado, la mayor
disminución de la presión debe producirse en la región de mayor resistencia. Por consiguiente, las
determinaciones de la presión ponen de manifiesto que las arteriolas son el lugar donde la resistencia vascular es
mayor. La mayor parte de las arteriolas se encuentran en un estado de constricción tónica debido a la actividad de
los nervios simpáticos que las inervan. Como consecuencia, su área transversal eficaz es mucho menor que su
área transversal total.

25
Las arterias musculares y arteriolas son vasos de resistencia

Además de ser el segmento circulatorio que más resistencia ejerce, las arteriolas
pueden modular la resistencia aumentando o disminuyendo su diámetro modulando
el músculo liso que compone su pared. Según la ley de Poiseuille, la resistencia varía
con la cuarta potencia del radio, con lo que pequeños cambios en el diámetro de las
arteriolas provocan grandes cambios en las resistencias periféricas totales.

26
S.N.A.

Funcionalidad 
cardíaca

Volumen Contractilidad 
telediastólico cardíaca

Volumen sistólico Frecuencia
cardíaca Músculo liso
arteriolar

Gasto cardíaco Resistencias periféricas totales

Presión arterial

27
Presión del pulso
Depende de 
– La complianza de las grandes arterias
– El volumen sistólico del corazón
– La frecuencia cardíaca

C= dP=

Según la ecuación que define la complianza, la diferencia de presiones en un vaso


sanguíneo o conjunto de vasos es mayor cuanto más volumen de sangre se inyecte y
menor cuanta más complianza tenga el vaso. En un latido cardíaco se inyecta el
volumen sistólico de sangre al sistema arterial, y la complianza es la de las grandes
arterias. Cuanto menor frecuencia cardíaca más tiempo dará para que la presión
arterial baje durante la diástole.

28
La aorta como depósito de presión

La complianza de las grandes arterias limita la presión del pulso. También hace que el
flujo al resto del sistema circulatorio siga durante la diástole.
La complianza de las grandes arterias depende de las fibras elásticas de su pared.
Cuando estas se pierden (por ejemplo con la edad), la presión del pulso aumenta.

29
30
Medición directa de la presión 
sanguínea

Boron pp. 420‐422.

31
Medición indirecta de la presión 
arterial

Boron pp. 420‐422.

32

También podría gustarte