Libro Cirugía Vascular Con Portada

CIRUGÍA
VASCULAR
Curso 2023-2024
Facultad de Medicina de Albacete
ÍNDICE
Prólogo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
Índice de autores. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
Capítulo 33: Exploración clínica e instrumental del paciente vascular. . . . . . . . . . . . . . 15

Dra. Dolores Ballesteros Ortega
Capítulo 34: Isquemia Arterial Aguda. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31
Dra. Cristina Lozano Ruiz
Dra. Rosario Jiménez Palmer
Capítulo 35: Isquemia Arterial Crónica de Miembros Inferiores. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45
Dra. Mercedes Cambronero Aroca
Capítulo 36: Pie Diabético. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59
Capítulo 37: Enfermedad aneurismática. Bases generales y aneurismas viscerales . . . . 67
CAPÍTULO 38: Aneurismas De Aorta Abdominal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79
CAPÍTULO 39: Aneurismas Periféricos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93
CAPÍTULO 40: Disección Aórtica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109
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CAPÍTULO 41: Enfermedad Venosa Crónica (EVC). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119
CAPÍTULO 42: Enfermedad Tromboembolica Venosa. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135
CAPÍTULO 43: Diagnostico y tratamiento de la ETEV. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 147
CAPÍTULO 44: Sindrome Postrombotico (SPT):. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 159
Dr. Joaquín Gómez Caravaca
CAPÍTULO 45: Patología Linfática. Linfedema. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 167
CAPÍTULO 46: Acrosíndromes Vasculares. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 179
Dra. Mª Teresa Capilla Montes
CAPÍTULO 47: Traumatismos Vasculares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 189
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CAPÍTULO 33
EXPLORACIÓN CLÍNICA E INSTRUMENTAL DEL
PACIENTE VASCULAR
DRA. DOLORES BALLESTEROS ORTEGA
El propósito de la exploración vascular es reconocer el estado anatómico y

funcional normal del árbol arterial, venoso y/o linfático, las desviaciones de dicha
normalidad y sus posibles mecanismos fisiopatológicos. La semiología vascular se
vale para ello de diversos métodos, que podemos sintetizar de la siguiente manera
(tabla I):
Tabla I: Exploración del paciente vascular
EXPLORACIÓN DEL PACIENTE VASCULAR
- Antecedentes
- Antecedentes familiares
ANAMNESIS - Patología asociada.
- Factores de riesgo.
- Inicio y evolución de la causa de la consulta
- Métodos físicos.
EXAMEN - Métodos no invasivos.
- Métodos invasivos.
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1. Métodos clínicos, que a su vez los podemos subdividir en:

a. Métodos clásicos: Anamnesis, Inspección, Palpación y Auscultación.
b. Métodos clínicos especiales: dedicados a obtener información anato-
mo-funcional del estado de las arterias, venas y linfáticos.
2. Métodos instrumentales: ideados para lograr una exploración complementa-
ria, con la aparatología especialmente diseñada para los distintos tramos del
árbol circulatorio (arterial, venoso, linfático).
Anamnesis
Nos permitirá reconocer y seleccionar de entre las numerosas observaciones de
tipo subjetivo y objetivo aportadas por el paciente, aquellas que sirvan al propósito
de orientarnos hacia un correcto diagnóstico. Para obtener una mayor precisión se
emplean las llamadas preguntas clave que son las de mayor importancia: Motivo de
la consulta, tiempo de evolución de la enfermedad vascular, factores agravan-
tes de la sintomatología, cronología de los síntomas y signos, encuadre dentro
de los síndromes vasculares (arteriales, venosos, arteriolo-capilares, linfáticos,
neurovasculares, mixtos).
Es importante en la historia clínica valorar los antecedentes como: la profesión,
ya que puede existir una relación entre el tipo de trabajo desempeñado y la afec-
ción vascular; existencia de otra patología vascular, por ejemplo la asociación de
enfermedad coronaria, cerebral y periférica; antecedentes traumáticos, la acción del
frío, el calor o la humedad con ciertas afecciones vasculares como el síndrome de
Raynaud, y la eritromelalgia. También es muy importante valorar los factores de
riesgo: tabaquismo, dislipemias, afecciones metabólicas (diabetes, hiperuricemia),
la hipertensión arterial, la obesidad, el alcoholismo, alergias a medicamentos y uso
de posibles fármacos vasoconstrictores.
1. EXPLORACIÓN DEL ENFERMO ARTERIAL
Esta valoración debe comprender: Inspección de los miembros por si hay

úlceras, gangrena y fenómenos microembólicos, palpación de todos los pulsos,
palpación abdominal profunda en busca de aneurisma aórtico, auscultación de
las arterias palpables, auscultación abdominal evaluando soplos, auscultación del
cuello investigando soplos carotídeos, registro de las tensiones arteriales de ambos
brazos, registro de la frecuencia del pulso y ritmo cardíaco y auscultación cardiaca
en busca de arritmias, galopes y soplos.
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Exploración clínica e instrumental del paciente vascular
Exploración de cabeza y cuello:

Inspección
En condiciones normales la pulsación no es visible. Sin embargo, en los enfer-
mos con hipertensión muy antigua, la pulsación carotídea puede notarse en la base
de la parte derecha del cuello. Además nos fijaremos en la coloración de piel y
mucosas y en la posible existencia de ingurgitación yugular.
Palpación
La arteria carótida primitiva es palpable a ambos lados de la tráquea, y por den-
tro del borde anterior del esternocleidomastoideo. La arteria vertebral no es accesi-
ble a la palpación puesto que está situada en la profundidad de la base posterior del
cuello. La arteria subclavia se palpa en la fosa supraclavicular. En sujetos delgados
la palpación es sencilla y menos imprecisa que en pacientes obesos y de cuello
corto, la palpación de una masa pulsátil a ese nivel debe llamar nuestra atención.
Auscultación
La auscultación de los vasos del cuello es obligada en la búsqueda de un soplo
sistólico intermitente, el cual es indicativo de estenosis carotídea o transmitirse
desde lesiones estenóticas de la válvula aórtica o de las ramas del arco aórtico.
Exploración de miembros superiores:

Inspección
Un aspecto sonrosado de las puntas de los dedos con un tiempo de llenado
capilar inferior a los 3 segundos es signo fiable de una buena perfusión del brazo
y de la mano. Por el contrario, la piel pálida y fría y a veces con función motora
disminuida es indicativa de isquemia. La atrofia muscular, en especial en antebrazo
y parte proximal de la mano, puede verse en la isquemia crónica. Las lesiones en las
puntas de los dedos tales como zonas moteadas dolorosas, ulceraciones cutáneas o
gangrena pueden ser secundarias a microembolias de repetición o a la enfermedad
grave de los pequeños vasos. El fenómeno de Raynaud se asocia con una modifica-
ción trifásica de la coloración de los dedos que se presenta después de la exposición
al frío (palidez, cianosis e hiperemia reactiva).
Palpación
La palpación del pulso arterial en la extremidad superior puede efectuarse en
tres localizaciones: en la parte interna superior del brazo, inmediatamente por deba-
jo de la axila, y en el surco entre los músculos bíceps y tríceps se palpa la arteria
axilar y la porción superior de la humeral. En la fosa antecubital por dentro del
tendón del bíceps se palpa la arteria humeral, y en la muñeca sobre la epífisis distal
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del radio se palpa la arteria radial. La arteria cubital se palpa a nivel de la muñeca
siguiendo el borde cubital de la misma.
Auscultación
La auscultación de las arterias de la extremidad superior debe comprender el
examen de las fosas supraclaviculares en busca de soplos subclavios.
Exploración abdominal
Inspección
La inspección del abdomen es muy limitada. En condiciones normales la aorta
abdominal no es visible, sin embargo en sujetos delgados puede verse pulsar un
gran aneurisma de la aorta abdominal.
Palpación
Constituye la forma más sencilla de detectar un aneurisma de aorta abdominal.
Muchos aneurismas son asintomáticos y se reconocen por palpación abdominal. Es
importante la relajación de la pared abdominal y ésta puede mejorarse si el enfermo
dobla sus rodillas y mantiene los pies sobre la mesa de exploración. Debe sospe-
charse un aneurisma aórtico cuando el pulso aórtico se nota expansivo y desplazado
hacia la izquierda del ombligo. Los aneurismas iliacos generalmente no se pueden
palpar salvo que sean muy grandes, pues los vasos iliacos se sitúan más profunda-
mente que la aorta distal.
Auscultación
La enfermedad aorto-íliaca produce en general soplos en la parte media e infe-
rior del abdomen. Los soplos secundarios a una estenosis aislada de la arteria renal
suelen ser tenues y localizados en los cuadrantes superiores del abdomen por fuera
de la línea media. Los soplos de la enfermedad oclusiva de la arteria mesentérica
pueden detectarse a nivel epigástrico. En adultos, jóvenes y mujeres delgados pue-
den encontrarse soplos asintomáticos como hallazgo ocasional.
Exploración de miembros inferiores:

Inspección
La inspección de la pierna y del pie revelará la mayor parte de los signos importan-
tes de insuficiencia arterial aguda o crónica. En la enfermedad arterial crónica solemos
encontrar atrofia muscular, pérdida de vello, trastornos en el crecimiento de las uñas,
etc... Uno de los indicadores más fiables de la isquemia crónica grave es el eritema
en declive del antepié o pie de langosta. Por último se produciría la necrosis de los
tejidos y aparecen úlceras o gangrena declarada. En la insuficiencia arterial aguda son
evidentes los cambios del aspecto de la extremidad. Así, vemos que es inconfundible
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la modificación brusca de coloración en el sentido de la palidez fría y a veces cérea;

que con el paso del tiempo llega a predominar la cianosis o un moteado cutáneo.
Palpación
Debe ir encaminada a encontrar la existencia o no de pulsos palpables, obtener
información sobre las características de las arterias en cuanto a tamaño y consistencia
y detectar la presencia o no de thrill. Normalmente son palpables cuatro pulsos en
una extremidad inferior. El pulso femoral se nota mejor inmediatamente por debajo
de la zona media del ligamento inguinal; en los enfermos obesos, la rotación externa
de la cadera facilita la palpación de la arteria. El pulso poplíteo es más difícil de
palpar incluso en pacientes delgados porque está profundamente situado en el hueco
poplíteo; con el enfermo en posición supina y la rodilla ligeramente flexionada, el
explorador debe formar un gancho con los extremos de los dedos de ambas manos
alrededor de los tendones internos y externos de la rodilla y comprimir con dichos
extremos de los dedos el espacio poplíteo. El pulso poplíteo suele encontrarse lige-
ramente por fuera de la línea media. El pulso pedio se encuentra normalmente en la
parte media del dorso del pie entre el I y II metatarsianos. La arteria tibial posterior
se halla en el surco situado por detrás del maléolo interno. El pulso peroneo no es
palpable en general debido a su posición profunda en la pierna (Imagen 1). La frial-
dad cutánea de la extremidad y el nivel de la demarcación de temperatura pueden
detectarse por palpación del miembro isquémico con el dorso de la mano y dedos del
explorador, que son más sensibles a las diferencias de temperatura.
Imagen 1: palpación de pulsos
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Auscultación
Todas las arterias palpables a excepción de las arterias distales de las extremi-
dades pueden ser exploradas por auscultación. Esta es muy útil en la región crural,
donde los soplos femorales indican una enfermedad local de la arteria femoral o
una enfermedad aorto-ilíaca más proximal con transmisión de los soplos a la ingle.
1.1 EXPLORACIÓN INSTRUMENTAL DEL ENFERMO ARTERIAL
El diagnóstico de las enfermedades arteriales de los miembros es clínicamente

sencillo cuando los grados de afectación son muy avanzados y la sintomatología
y semiología son evidentes, como el dolor en reposo y la necrosis isquémica. No
obstante, hay otra gran cantidad de situaciones, con molestias atípicas y/o poco
definidas por precocidad de la patología clínica que han de diagnosticarse recurrien-
do a métodos exploratorios que precisan de soporte instrumental adecuado. Estas
técnicas instrumentales persiguen como objetivo:
1. Diagnosticar o descartar la existencia de patología vascular que justifique las
molestias del paciente.
2. Precisar con la mayor fiabilidad la topografía de estas lesiones.
3. Valorar la repercusión de las mismas en una extremidad o territorio desde el
punto de vista funcional hemodinámico.
4. Intentar definir la morfología y características propias de la lesión.
5. Establecer criterios predictivos y pronósticos
6. Ayudar a establecer una correcta indicación terapéutica en forma y tiempo.
7. Establecer un seguimiento de los pacientes
8. Establecer criterios de evaluación de calidad de los actos médicos realizados
Técnicas de exploración no invasivas (hemodinámicas o funcionales)

•• Oscilometría arterial: esta técnica aporta sólo una información grosera
acerca del posible déficit circulatorio existente. No obstante, a pesar del desa-
rrollo de técnicas más precisas sigue siendo útil para determinar: presencia
del latido arterial en sectores no palpables, observar y comparar la amplitud
de la pulsatilidad arterial entre dos sectores de una misma extremidad con
la contralateral. Su utilidad se circunscribe al despistaje grosero de la enfer-
medad arterial.
•• Determinación de presiones segmentarias: la determinación de presiones
arteriales sistólicas a distintos niveles en una extremidad para compararlas
según el nivel con la extremidad colateral es un método simple y no invasivo
para diagnosticar y localizar la enfermedad arterial. Método introducido por
Winson (1950), en la actualidad sigue gozando de gran utilización y sigue
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siendo un indicador muy sensible de enfermedad arterial desde su populari-

zación por Strandness en 1969 (Imagen 2). La técnica es sencilla y barata, ya
que requiere poca infraestructura. Utiliza manguitos neumáticos de tamaño
estándar, colocados en el brazo y a nivel del tercio superior e inferior del
muslo y pierna en la extremidad inferior. Mediante el empleo de una sonda
Doppler se ausculta el sonido del flujo en una arteria periférica (radial, pedia
o tibial posterior) procediendo a determinar la presión sistólica a los diferen-
tes niveles, de igual forma que se determina la tensión arterial sistémica. Una
diferencia de presión mayor de 20 mm Hg entre ambas extremidades en el
mismo segmento o mayor de 30 mm Hg entre dos niveles sucesivos en una
misma extremidad sugiere la presencia de patología oclusiva a dicho nivel.
Imagen 2: realización de un estudio hemodinámico arterial

Se establecen los denominados índices de presión segmentaria para evitar sub-
jetividades en el manejo de presiones absolutas. Dentro de ellos el más utilizado es
el índice tobillo / brazo (ITB), que es el cociente de la presión sistólica en el tobillo
y la presión sistólica en el brazo. Es uno de los mejores indicadores diagnósticos y
pronósticos de la severidad de la isquemia, además constituye una marcador de ries-
go aterotrombótico, de tal forma que un ITB < a 0.9 indica entre 3 y 6 veces mayor
mortalidad cardiovascular con respecto a pacientes con ITB normal (Imagen 3).
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Imagen 3: Determinación del índice tobillo/brazo.
•• Pletismografia arterial: registra las variaciones de volumen que se produ-

cen en la extremidad en función del flujo.
-- Pletismografía por aire. Utiliza un reservorio neumático como sensor de
volumen.
-- Pletismografía por anillo de mercurio. El sensor está constituido por un
fino tubo de silicona relleno de mercurio que se adapta alrededor de la
extremidad.
-- Pletismografía por impedancia. Se basa en los cambios de resistividad
eléctrica como consecuencia de las variaciones del volumen sanguíneo
de la extremidad.
-- Fotopletismografía. Detecta los cambios en el contenido sanguíneo de
los capilares cutáneos, por lo que no es en sí un método pletismográfico
(Imagen 4 ).
Imagen 4: curvas pletismográficas arteriales.
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La onda obtenida por estos métodos se asemeja a la onda del pulso, presentando
un ascenso sistólico rápido y un descenso lento durante la diástole con una inflexión
al principio de la diástole (onda dicrota). Distalmente a una oclusión, se va produ-
ciendo de forma progresiva una pérdida de la morfología típica de y de la amplitud
de la curva con enlentecimiento del ascenso sistólico, y desaparición de la onda
dícrota y aplanamiento progresivo. (Imagen 5)
Imagen 5: estudio hemodinámico de paciente con oclusión ilio-femoral bilateral donde se

evidencia caídas de presiones desde muslo.
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•• Velocimetría ultrasónica por efecto Doppler: Christian Doppler (1803 –

1853) formuló su fundamento operativo. En 1957, investigadores japoneses
detectaron por vez primera el flujo arterial mediante ultrasonidos en una arte-
ria periférica. Cuando un haz de ultrasonidos de frecuencia conocida incide
sobre un objeto en movimiento (hematíes), las ondas que lo integran son refle-
jadas en parte con una frecuencia distinta a la del haz emitido; esta variación
de frecuencia nos informa sobre la velocidad del flujo, dirección, profundidad
y turbulencias del mismo (Imagen 6). Como característica, en los ultrasonidos
debe siempre colocarse una interfase entre el emisor y el receptor como punto
de contacto con el cuerpo (gel de contacto). El procesado (análisis) de la señal
Doppler obtenida puede llevarse a cabo de diversas formas:
Imagen 6: esquema de función de los ultrasonidos

1. Registro audible. Es el método usado en los equipos más sencillos. Con-
siste en la ampliación y reproducción por altavoz de las frecuencias.
2. Registro analógico. Es uno de los métodos más usados en las explora-
ciones convencionales, teniendo como resultado la representación de
la onda.
3. Análisis espectral. Mediante el empleo de un proceso matemático la
onda velocimétrica puede descomponerse en todas sus integrantes o
armónicos y cada una de ellas será representada por una frecuencia en
la señal Doppler reflejada. Permite detectar flujos turbulentos en función
de la dispersión de frecuencias.
•• Eco-Doppler (Duplex Scan): combina la imagen ecográfica, que permite
una valoración morfológica del vaso explorado, su diámetro y las caracte-
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rísticas de la pared, con el Doppler pulsado que permite la medición de la

velocidad del flujo del vaso visualizado. Su aplicación cada día se hace más
extensa: diagnóstico de patología en las arterias carótidas y caracterización
de la placa de ateroma, valoración de la patología aneurismática abdominal
y periférica, valoración de la patología a nivel de las arterias viscerales y
renales, valoración de la patología oclusiva a nivel de las arterias de las
extremidades, impotencia vasculogénica, seguimiento de trasplante renal y
hepático, valoración y seguimiento de reconstrucciones arteriales, etc.
•• Presión transcutánea de oxígeno (TPCO2): la detección de la tensión trans-
cutánea de O2 por métodos incruentos se ha mostrado como un buen test para
valorar el flujo y el grado de perfusión tisular.
•• Capilaroscopia: se fundamenta en el examen del lecho capilar ungueal o
conjuntival bajo microscopio óptico y una fuente de luz fría. Esta técnica
puede resultar de utilidad en el estudio de conectivopatías y fenómenos
vasomotores.
Metodos invasivos:
•• Angiografía: se fundamenta en la introducción por punción directa (catete-
rización) de medios de contraste iodadosen el árbol vascular, con el fin de
opacificar el mismo y obtener imágenes radiográficas para el análisis mor-
fológico de los vasos en sus diferentes territorios. Las técnicas angiográficas
son tres: arteriografía, flebografía o linfografía, según que estudien el territo-
rio arterial, venoso o linfático.
Otros métodos radiologicos:

•• TAC con contraste y TC helicoidal: se emplea principalmente en el estudio
de la aorta toraco-abdominal y la vena cava inferior ,permitiendo valorar la
patología aneurismática a este nivel y en arterias periféricas y viscerales. Los
nuevos equipos de TC helicoidal permiten obtener imágenes de forma rápida
en varios planos y con ello poder realizar reconstrucciones tridimensionales.
•• Resonancia Magnética. (RM): permite valorar las estructuras vecinas a los
vasos, es útil en los síndromes vasculares compresivos (p.e: atrapamiento
poplíteo). La limitación es el tiempo que tarda en realizarse la prueba, las
interferencias si el paciente es portador de implantes metálicos, y el contraste
que se usa, gadolinio, que en pacientes con insuficiencia renal puede provo-
car una fibrosis nefrogénica sistémica.
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2. EXPLORACIÓN CLINICA DEL PACIENTE CON PATOLOGÍA

VENOSA
La exploración física es insustituible, los sofisticados métodos de exploración

instrumental que actualmente están a nuestra disposición solo deben ser comple-
mentarios y nos darán mayor sensibilidad y especificidad en el diagnóstico. Esta
se lleva a cabo en 2 fases: la primera con el paciente de pie. La exploración física
e instrumental en bipedestación es básica para valorar correctamente el síndrome
de insuficiencia venosa crónica de MM.II. La segunda con el paciente en decúbito
supino en la mesa de exploración.
•• Exploración en ortostatismo: en ella el paciente girará sobre sí mismo 360º
y se investigarán principalmente los siguientes datos: tipo y extensión de las
varices (varices tronculares, reticulares, perforantes incompetentes, telangiec-
tasias, etc). El edema según la severidad del cuadro puede localizarse en la
pierna o ser extensivo a toda la extremidad inferior (edema rizomélico). Las
lesiones tróficas cutáneas: dermatitis ocre, atrofia blanca, el eccema,… La
úlcera venosa representa el estadio más grave del cuadro de enfermedad
venosa. Hay que precisar el número y tamaño de las úlceras, contorno y
aspecto de los bordes, naturaleza del fondo de la úlcera (infectado, atónico)
y estado de los tegumentos periulcerosos (dermatoesclerosis). Su localización
característica sería a nivel del maléolo interno.
•• Exploración en decúbito: Palpación de trayectos venosos, palpación de la
masa gemelar, comprobación de la simetría de las extremidades inferiores,
medición de los perímetros de los tobillos, pantorrillas y muslos. Palpación
de pulsos en ambas extremidades.
Exploración instrumental:
La exploración clínica apenas permite investigar las alteraciones de las redes
venosas profundas ni evaluar las repercusiones funcionales de las mismas. Bási-
camente podemos dividir los métodos de exploración instrumental en dos grandes
grupos: invasivos (requieren algún tipo de abordaje cruento o inyección de sustan-
cias en el torrente venoso) y no invasivos (pueden ser aplicados sin utilizar ningún
tipo de agresión al organismo del sujeto explorado, y que por tanto son repetibles).
Técnicas no invasivas:
•• Doppler direccional: en ortostatismo se valorará mejora la incompetencia
valvular superficial, profunda y de perforantes. Con esta técnica se puede
valorar la permeabilidad del vaso, la dirección del flujo, la disminución seg-
mentaria del calibre del vaso y la situación valvular.
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•• Eco-Doppler: permite observar en el registro ecográfico las válvulas venosas,

la pared, medición del diámetro del vaso, flujo y reflujo venoso, permeabili-
dad o no etc. (Imagen 7)
Imagen 7: Eco-doppler venoso donde se evidencia la permeabilidad de la vena femoral.
Técnicas invasivas:
•• Flebografia: mediante esta técnica observamos la anatomía de la vena, las
válvulas, la permeabilidad a todos los niveles, la compresión extrínseca, el
desarrollo de colateralidad, grado de recanalización en caso de trombosis
previa etc.
3. EXPLORACIÓN CLINICA DEL SISTEMA LINFÁTICO
•• Anamnesis: hay que interrogar al paciente sobre posibles antecedentes de

cirugía sobre ganglios linfáticos, radioterapia y episodios que sugieran lin-
fangitis, que son causas de linfedema secundario. Las características clínicas
del edema linfático son: edema duro, indoloro, que no deja fovea, y mejora
poco con el reposo nocturno. Lamentablemente no existen métodos totalmen-
te incruentos para el estudio de las formaciones linfáticas y por lo general es
necesario aplicar más de un método para obtener una información morfoló-
gica y funcional de este sistema.
•• Linfografia directa convencional: requiere la exposición quirúrgica del
vaso linfático identificado mediante el patent blue. Es una técnica de recurso
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y sólo es de gran valor en el estudio de procesos tumorales que involucren al

sistema linfático y en las fístulas quilosas.
•• Linfografía radioisotópica: es la técnica de elección en la valoración del fun-
cionalismo linfático. Se basa en la inyección interdigital subcutánea del tecne-
cio 99, debiendo efectuarse en las dos extremidades conjuntamente y verificar
su seguimiento a través de contadores externos de radiación (Imagen 8).
•• TC: nos permite cuantificar el valor de la densidad media de las regiones
estudiadas y valorar la eficacia terapéutica.
•• Resonancia Magnética: en un futuro no muy lejano debido al análisis cua-
litativo nos permitirá determinar el tipo de edema y establecer la etiología
del mismo.
BIBLIOGRAFÍA:
AbuRahma Ali F., Bergan J.; Noninvasive vascular diagnosis: a practical guide to therapy.
Springer-Verlag London Limited 2007
Fontcuberta J., Eco-doppler vascular. Madrid 2010. Publidisa
Fontcuberta J., Manual práctico de exploracion eco-doppler del sistema arterial y venoso de
las extremidades inferiores. 2006. Libro electrónico
Azcona JM.; Lorente MC., Exploración clínica vascular básica y funcional. 1991. HOE-
CHST IBERICA
28
Imagen 8: Estudio de linfografía isotópica.
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30
CAPÍTULO 34
ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA
DRA. CRISTINA LOZANO RUIZ
DRA. ROSARIO JIMÉNEZ PALMER
1. FISIOPATOLOGÍA
La isquemia arteria aguda es debida a la interrupción brusca del aporte sanguí-

neo a un determinado territorio del organismo, como consecuencia de la obstruc-
ción súbita de la arteria que lo irriga o por un obstáculo a la salida venosa por un
fenómeno embólico o trombótico. El origen del término isquemia proviene del
griego, ischein (retener) y haima (sangre).
Iniciada la oclusión arterial por émbolo o trombo, se produce una trombosis
secundaria que ocluye con ello ramas colaterales. Simultáneamente se origina un
espasmo arterial. Los tejidos isquémicos se edematizan conduciendo a la oclusión
del lecho capilar. Hay enlentecimiento del flujo venoso que induce a trombosis
venosa secundaria. Esto lleva a un aumento del edema de la extremidad y dis-
minución de la perfusión tisular. Durante este proceso hay edema de las células
endoteliales y aumento de la permeabilidad capilar. El metabolismo anaerobio de
las células endoteliales genera radicales libres que activan una serie de sustan-
cias responsables de agravar directamente el daño tisular. Durante el proceso de
desobstrucción arterial de un segmento isquémico fluyen hacia el torrente venoso
sustancias originadas localmente tales como potasio, CPK y mioglobina, desenca-
denando arritmias cardíacas, pudiendo llegar al paro cardíaco, y necrosis tubular
con insuficiencia renal aguda. La gravedad del cuadro vendrá dada por el grado de
31
Dra. Cristina Lozano Ruiz y Dra. Rosario Jiménez Palmer
obstrucción, la rapidez de instauración, localización de la obstrucción y la presen-

cia/ausencia de circulación colateral.
El mecanismo de producción de daño celular en la isquemia, es similar en
todos los tejidos. Cuando el aporte de energía disminuye, la célula es capaz
de mantener las funciones vitales usando la energía almacenada en forma de
ATP. Si las demandas metabólicas pueden ser disminuidas, como en el caso del
músculo esquelético, este almacén de energía puede irse rellenando a través de
la glucólisis anaerobia o de reservas como la creatina. Según pasa el tiempo de
isquemia, estas se vuelven inadecuadas, el ATP se metaboliza primero a ADP y
posteriormente a AMP, los gradientes de la membrana celular, no se mantienen
y hay un influjo de calcio hacia el interior celular. Esta presencia de calcio en el
interior celular, tiene efectos negativos en los sistemas enzimáticos. Entre estas
enzimas, se encuentra la xantina-oxidasa, (que interviene en el metabolismo de
AMP a ácido úrico, concretamente en el paso de hipoxantina a xantina y de xan-
tina a ácido úrico), y utiliza el oxígeno como sustrato, por lo que éste se acumula
en forma de radicales libres, que van a ser responsables del daño celular por
peroxidación de los lípidos de la membrana. Asimismo se acumula hipoxantina,
que es un metabolito soluble en lípidos que puede cruzar la membrana celular,
perdiendo así sustrato la célula. La integridad de la membrana celular no puede
ser mantenida y la célula muere.
2. EPIDEMIOLOGÍA
La isquemia aguda es una patología bastante frecuente. Según Estevan se esti-

ma en 35 casos/100.000 habitantes/año. Conlleva una mortalidad entre 5 y 15%, y
una tasa de amputación entre 10 y 20%, si el tratamiento se realiza precozmente,
antes de 12 horas. Si la terapia es posterior, la tasa de amputación puede llegar a un
50% y la mortalidad hasta un 40%. En ello también inciden las comorbilidades del
paciente, fundamentalmente cardiopatía isquémica, hipertensión arterial, enferme-
dad respiratoria obstructiva y tabaquismo.
3. ETIOLOGÍA
Básicamente debemos diferenciar dos grandes causas de isquemia agua las de

origen embólico y las trombosis.
32
Isquemia arterial aguda
3.1. EMBOLIA
Constituye la causa más frecuente de isquemia aguda, en cerca del 80% de

los casos. Esta incidencia ha aumentado, por el mejor diagnóstico, el aumento de
edad de la población, y la mayor supervivencia de los pacientes con enfermedad
cardiaca. La fuente embolica más común es el corazón; y la extremidad inferior es
el lugar más frecuente de destino de las embolias cardíacas. En el 60-70% de los
casos, el émbolo se suele localizar en las bifurcaciones arteriales, sobre todo en la
bifurcación femoral. Un 15% de las embolias se localizan en la extremidad supe-
rior. El embolismo visceral, muchas veces no se diagnostica y supone el 7-10% de
los embolismos diagnosticados. En un 15-20% de los casos es la circulación cere-
bral la afectada. En la tabla 1 se resumen las causas embólicas. Hasta en un 25%
de las embolias no se encuentra la fuente embolica.
Tabla 1: Causas de embolia
CARDIOLÓGICO (90%)
Fibrilación auricular, paroxística o crónica
Infarto agudo de miocardio con o sin aneurisma
ventricular
Valvulopatía mitral o aórtica
Enfermedad reumática
Portadores de prótesis valvulares mecánicas infra-
coagulados
Insuficiencia cardíaca congestiva, miocardiopatía
dilatada o hipertrófica
Endocarditis
Mixoma auricular
Tumor oculto
Embolia paradójica (trombos venosos alcanzan
la circulación arterial a través del foramen oval
permeable)
PERIFÉRICO
Lesiones ateroscleróticas penetrantes
Aneurismas (aórtico, iliaco, femoral, poplíteo,
subclavio, axilar)
Complicaciones tras cateterización arterial
33
3.2. TROMBOSIS
Constituye la segunda causa de isquemia aguda; generalmente debida a lesiones

ateroescleróticas en las arterias que terminan por ocluir su luz; sobretodo cuando
se asocian a otras situaciones de bajo gasto como deshidratación, insuficiencia car-
díaca, shock,… o de hipercoagulabilidad como policitemia vera, leucemia mieloide
crónica, síndromes paraneoplásicos,… También pueden ocurrir trombosis arteriales
agudas de injertos vasculares previos, bien por hiperplasia intimal o por progresión
de le enfermedad ateroesclerótica del paciente. (tabla 2).
Tabla 2: Causas de trombosis arteriales agudas
Arteriopatías degenerativas
- Arteriosclerosis obliterante (más frecuente)
- Enfermedad aneurismática (p.e aneurismas poplíteos)
Arteriopatías inflamatorias: tromboangeítis obliterante, vasculitis
Trombosis paraneoplásica de tumores sólidos (páncreas, pulmón)
Atrapamientos arteriales como el de la arteria poplítea por inserciones anómalas de los
gastrocnemios
Síndrome compartimental
Discrasias sanguíneas (la policitemia vera, la leucemia mieloide crónica y la tromboci-
tosis)
Otros: estados de hipercoagulabilidad, bajo gasto como la insuficiencia cardiaca con-
gestiva, hipovolemia, hipotensión, por efectos de drogas (Digoxina, beta2 bloqueantes,
aminas vasoactivas), traumatismos arteriales, las disecciones arteriales, la oclusión de
injertos vasculares,…
4. CLÍNICA
Esta va venir condicionada por diversos factores:

–– Nivel de la oclusión: la severidad de la clínica será mayor cuanto más proxi-
mal sea la localización de la obstrucción aguda. Las obliteraciones aorto-ilia-
cas comportan mayor riesgo para la vida y la viabilidad de las extremidades
inferiores por cuanto, en ella, la masa muscular afectada es mayor, mientras
que las que ocurren en arterias distales pueden llegar a cursar con poca o
ninguna sintomatología.
–– Rapidez de instauración: cuanto más súbita es la instauración de la isquemia,
más llamativos suelen ser los síntomas.
34
–– Tiempo de evolución de la oclusión: aunque no existen límites temporales

precisos, hay una relación directa entre el tiempo transcurrido y la gravedad
del cuadro. A partir de las 6 horas de isquemia aguda se van a producir
lesiones neurológicas que pueden originar secuelas permanentes incluso tras
la revascularización de la extremidad (p.e: pie equino por lesión nerviosa)
–– Trombosis secundaria. la aposición de material trombótico sobre el lugar de la
oclusión, debido a la estasis circulatoria que se origina, es determinante para
el empeoramiento del cuadro isquémico ya que se van ocluyendo colaterales.
–– Circulación colateral: la presencia de una vía de suplencia útil resulta de
suma importancia para el mantenimiento de la viabilidad de la extremidad
afectada por una obliteración aguda de su eje arterial principal. Esto es fun-
damental en el caso de las embolias de la extremidad superior, que muchas
veces son bien toleradas debido a la existencia de una gran red de vasos arte-
riales. Este tipo de circulación está previamente desarrollada en pacientes con
isquemia crónica, por esto en ocasiones la clínica de las trombosis arteriales
es más larvada y mejor tolerada que la de las embolias.
La clínica de la isquemia aguda se caracteriza fundamentalmente por la clásica
regla de las “cinco P” pulselessness, pain, pallor, paresthesia, paralisis (ausencia de
pulsos, dolor, palidez, perestesias y parálisis). (tabla 3)
Tabla 3: Clínica de la isquemia aguda
SÍNTOMAS DE ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA

PRECOCES
Dolor
Palidez
Frialdad
Impotencia funcional.
Ausencia de pulsos distales
TARDIOS
Anestesia
Cianosis
Flictenas
Rigidez muscular
Gangrena
El dolor es la manifestación más precoz y frecuente. Suele ser intenso, fijo y

agudo que se agrava con el intento de movilización, aunque puede mejorar si se
35
establece circulación colateral, o por el contrario si avanza la isquemia, quedar

enmascarado por la afectación neurológica.
La palidez se instaura en los primeros momentos, si la isquemia persiste, da
lugar a un moteado cianótico secundario a la estasis sanguínea en el lecho capilar,
el blanqueamiento de esas áreas con la presión digital, muestra un lecho capilar aún
recuperable. Si no se blanquean indican la presencia de trombosis capilar estable-
cida, y por tanto de una isquemia evolucionada e irreversible.
La parálisis el signo más tardío y de peor pronóstico ya que el tiempo de isque-
mia transcurrido suele estar por encima de las 10-12 horas, indica la afectación de
las fibras nerviosas motoras. Si no se actúa rápido evolucionará hacia una isquemia
grave e irreversible de los tejidos. (Imagen 1).
Imagen 1: Isquemia arterial aguda MII con livideces parcheadas y cianosis
5. CLASIFICACIÓN DE LA ISQUEMIA AGUDA
Cuando un paciente es diagnosticado de isquemia aguda es sumamente importante

establecer el grado de la misma; ya que esto nos va a marcar el tipo de tratamiento
que tenemos que establecer, la urgencia del mismo y el pronóstico de la extremidad
afecta. La clasificación más extendida es la de “Society for Vascular Surgery” (tabla 4).
36
Tabla 4. Clasificación isquemia arterial aguda de la Society for Vascular Surgery.
Déficit sensitivo Déficit Doppler arterial Doppler venoso

motor
I Viable no no + +
IIA Amenaza mínimo no - +
marginal
IIB Amenaza Parestesias en moderado - +
inmediata pie
II Irreversible Completo anes- Parálisis - -
tesia rigor
6. DIAGNÓSTICO
La morbilidad y mortalidad de una oclusión arterial aguda, dependerá en gran

medida de la situación general del paciente, el grado de isquemia de la extremidad
y el manejo rápido de la misma. En la mayoría de los casos, la anamnesis y una cui-
dadosa exploración física mediante palpación de pulsos nos van a permitir determi-
nar el nivel de obliteración, su causa probable y el grado de isquemia. También ver
el estado de repleción capilar (una repleción capilar superior a los 8-10 segundos es
un signo de isquemia grave). La coloración, temperatura, sensibilidad, motilidad de
la extremidad y estado de los anejos nos va ayudar a establecer el diagnóstico y pro-
nóstico de la extremidad. Dependiendo de la situación de la extremidad tendremos
tiempo o no de realizar exámenes complementarios como: estudio hemodinámico,
eco-doppler, angio-TC o arteriografía (Imagen 2).
El interrogatorio y la exploración han de ir dirigidos también a descubrir el
posible foco embolígeno (antecedentes de cardiopatía valvular, arrítmias,…). Habrá
que realizar electrocardiograma, radiografía de tórax y exploración de la extremidad
contralateral. Habrá que hacer hincapié en los factores de riesgo cardiovascular,
antecedentes de claudicación intermitente, cardiopatía isquémica, soplos vasculares
patológicos,... Con todo, la distinción entre embolia y trombosis arterial aguda, en
ocasiones no es nada fácil y requiere que el especialista recurra a exámenes com-
plementarios, como la arteriografía, para establecer el diagnóstico. (Tabla 5)
El diagnóstico diferencial habrá que realizarlo con patologías que produzcan
dolor agudo de la extremidad como: lumbago agudo por compresión de una raíz,
trombosis venosa profunda (en este caso la extremidad estaría caliente y con aumen-
to de perímetro), flegmasia cerulea dollens, disección aguda de la aorta, procesos
infecciosos de las partes blandas, estados de hipovolemia y bajo gasto cardíaco,…
37
Imagen 2: Arteriografía. Imagen típica de un embolismo. Se evidencia un stop brusco en la

arteria. No hay desarrollo de circulación colateral. Menisco en forma de media luna.
Tabla 5 : Diagnóstico diferencial entre embolia y trombosis
EMBOLIA TROMBOSIS
Anamnesis Cardiopatía embolígena Hª de claudicación intermitente
fFactores riesgo cardio- Más raros Frecuentes
vascular(hta, tabaco, dm,
dlp)
Instauración Brusco, hiperagudo Más progresivo, subagudo
Hallazgos clínicos isque- Raros Frecuentes. Ausencia pulsos en
mia crónica extremidad contralateral
Localización en mmss Frecuente Raro
Localización en mmii Frecuente Casi exclusivamente
- STOP brusco en - STOP irregular
“menisco” o semiluna - Estenosis segmentarias en
- Arteria sin irregularidades otros territorios, ateromatosis.
Imagen en arteriografía
No circulación colateral - Abundante circulación cola-
teral. Afectación en diversos
segmentos y bilateral
38
7. TRATAMIENTO
De forma general se debe realiza un estudio preoperatorio básico que incluya

analítica con CPK , ECG y radiografía tórax. Cuando se confirme el diagnóstico de
una oclusión embólica pura, la terapéutica de elección es la intervención quirúrgica
o embolectomía. En casos de embolias distales, que afectan a arterias de pequeño
calibre, con escasa repercusión clínica, es preferible indicar un tratamiento conser-
vador anticoagulando con heparina. Se debe iniciar anticoagulación con heparina
sódica IV. Se recomienda una perfusión a ritmo de 15-25 UI/ Kg /hora sin exceder
la dosis de 1600 UI/hora. Se debe controlar el TTPA cada 6 horas y ajustar el ritmo
de infusión según resultado.
La intervención quirúrgica en caso de las embolias debe ser lo más precoz posi-
ble. Desde la introducción del catéter de Fogarty, en 1963, se ha obtenido un pro-
gresivo incremento en el número de miembros recuperados de una isquemia aguda,
así como una reducción en la mortalidad y morbilidad en los pacientes afectados.
La elección del tipo de anestesia se hará en función del estado general del paciente
y del abordaje a efectuar. La embolectomia transfemoral y transhumeral puede ser
realizada con anestesia local. Otros accesos pueden requerir anestesia general o
regional.
En caso de trombosis el grado de isquemia rara vez es tan grave. La elección de
terapéutica idónea en una trombosis arterial aguda reviste mayor complejidad que
en la embolia. En todo caso, la disponibilidad de un examen arteriográfico cobra
aquí especial importancia.
Se ha de instaurar, de entrada, un tratamiento anticoagulante que permita estu-
diar al paciente debidamente, sin correr el riesgo de que progrese la trombosis
secundaria y se constituya la irreversibilidad de la isquemia (tabla 6).
La práctica de una trombectomía, es resolutiva sólo en ocasiones excepcionales,
dadas las características anatomo-patológicas y hemodinámicas de la pared arterial
afectada, en la mayoría de los casos, por un severo proceso degenerativo. En efecto,
la sola extracción del trombo, sin el tratamiento complementario de la arteria pato-
lógica subyacente, no es procedimiento eficaz, pues se registra un muy alto riesgo
de recurrencia, si no de agravamiento por lesión sobreañadida.
En las trombosis arteriales agudas tanto de arterias nativas como de injertos vas-
culares previos se puede realizar fibrinólisis intra-arterial. El procedimiento consiste
en cateterizar selectivamente la arteria afectada y dejar en su interior un catéter multi-
perforado por el que se infunde localmente urokinasa o alteplasa para lisar el trombo.
Es te procedimiento requiere una monitorización exhaustiva del paciente en UVI,
vigilando hemograma, plaquetas, coagulación y niveles de Dímero-D cada 4-6 horas.
39
Tabla 6: Algoritmo de actuación en función del grado de isquemia arterial aguda
Las opciones quirúrgicas en la trombosis arterial aguda las podemos clasificar

como:
1. Técnicas Directas.
•• De desobliteración del Lecho Arterial: arteriotomía con endarterectomía y
plastia arterial, arteriotomía con embolectomía.
•• De restitución del lecho arterial: By-pass con injertos venosos o protésicos
2. Técnicas Indirectas: Simpatectomía. (Vasodilatación indirecta).
3. Terapia endovascular: angioplastía percutánea con Balón, Stent – Prótesis
Endovascular Expansible.
40
8. SÍNDROME DE REVASCULARIZACIÓN
Este síndrome, llamado por Haimovici síndrome mionefropático-metabólico,

es una grave complicación que pueden presentar los pacientes con isquemia aguda
severa, por embolia o trombosis arterial y especialmente tras isquemia aguda por
traumatismos sobre todo si hay atrición importante de partes blandas. Su mecanis-
mo patogénico puede ser descrito como una serie sucesiva de alteraciones bioquí-
micas, capaces de inducir alteraciones funcionales y orgánicas, que suceden a nivel
del músculo isquémico o contundido, y que se proyectan, para su definición clínica,
sobre órganos tan importantes como el riñón y el aparato cardiorrespiratorio.
La consecuencia directa del sufrimiento muscular isquémico es la acidosis y la
liberación de mioglobina. Los músculos realizan un metabolismo anaerobio durante
la isquemia, que conduce a la producción de metabolitos ácidos en tanto que, por
falta de energía, ocurre la lisis de las fibras musculares y queda libre la mioglobina.
La misma falta de energía altera la funcionalidad de la bomba de sodio-potasio y
pasa éste al espacio intersticial desde el interior de las células. Cuando se restablece
la circulación, las enzimas y la mioglobina celulares junto con los metabolitos áci-
dos y el potasio son “lavados” de la extremidad comprometida y se incorporan, en
grandes cantidades, a la circulación general. Es, en este momento, cuando se inicia
el desarrollo de la fase final del síndrome de revascularización. En su aspecto local,
se produce un intenso paso de líquidos del espacio capilar al intersticial, donde
se acumula originando el llamado edema de revascularización que, en su máxima
intensidad causa síndrome compartimental, con isquemia secundaria de las celdas
musculares afectadas. Pero los aspectos locales no superan en protagonismo a los
generales, que se concretan en manifestaciones relevantes a nivel cardiorrespirato-
rio, renal y bioquímico. La concentración de CPK es muy alta, y ello traduce, de
modo directo, el daño isquémico soportado por las masas musculares, que sufren
rabdomiolisis. La acidosis y la hiperpotasemia son dos hallazgos clínicos de impor-
tancia decisiva: la acidosis causa precipitación de la mioglobina en el túbulo renal
(necrosis tubular que causa insuficiencia renal aguda), y la hiperpotasemia actúa
sobre el corazón (parada cardiaca). (tabla 7)
El tratamiento del síndrome de revascularización tiene que fundamentarse en

varios puntos de actuación:
41
Tabla 7: Síndrome de revascularización: características clínicas
Locales Generales
Dolor intenso del miembro afectado Acidosis
Edema muscular masivo Hiperpotasemia
Afectación de compartimentos Rabdomiolisis
Isquemia severa con trombosis capilar y Enzimas séricos aumentados (CPK,LDH,
flictenas GOT, GPT)
Contracturas isquémicas Hipocalcemia, hiperfosfatemia
Rigidez muscular Mioglobunuria, oliguria, anuria
1. la profilaxis es, sin duda, la mejor de las normas de tratamiento; debe hacerse
una revascularización lo más precoz posible.
2. Infusión previa de manitol, empleado por su efecto osmótico en los tejidos
edematosos y por su capacidad para acelerar la inactivación de los radicales
libres de oxígeno, cuya acción se proyecta sobre la membrana celular a la que
rompen o alteran en sus propiedades.
3. Alcalinización de la orina (con bicarbonato y manitol), como medio de evitar
la precipitación de la mioglobina en el túbulo renal.
4. Forzar tanto la ingesta de líquidos como la diuresis.
5. Cuidar el balance electrolítico, con especial vigilancia del potasio sérico,
.para el tratamiento inmediato de su elevación (hemodiálisis, resinas inter-
cambiadoras, glucosa-insulina).
6. Fasciotomías de los compartimentos afectados, para evitar la isquemia secun-
daria.
7. Amputación de la extremidad, incluso sin revascularizar, como procedimien-
to que puede resultar salvador para la vida del paciente.
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43
44
CAPÍTULO 35
ISQUEMIA ARTERIAL CRÓNICA DE MIEMBROS
INFERIORES
DRA. MERCEDES CAMBRONERO AROCA
1.1. INTRODUCCIÓN
La enfermedad arterial periférica (EAP) engloba a todas las entidades que son
el resultado de la estenosis u obstrucción al flujo sanguíneo en las arterias, que-
dando excluidas las arterias coronarias e intracraneales. La etiología mas frecuente
es la aterosclerosis que, a través de las placas de ateroma en las arterias, origina
manifestaciones clínicas secundarias a estenosis o a aterotrombosis arterial. Según
el territorio vascular afecto puede causar cardiopatía isquémica, isquemia arterial
de miembros inferiores y superiores, ictus cerebral, isquemia intestinal, hiperten-
sión renal,etc. La isquemia arterial crónica de miembros inferiores (IAC de MMII)
forma parte de la EAP y constituye uno de los trastornos con mayor incidencia en
la calidad de vida de la población actual. Además de la aterosclerosis, existen unos
tipos de arteriopatias inflamatorias que pueden provocar EAP y que será comenta-
das más adelante.
45
1.2. ATEROSCLEROSIS
1.2.1. EPIDEMIOLOGIA
La IAC de MMII afecta a un 15-20% de la población mayor de 70 años, utili-

zando como parámetro de medida el índice tobillo-brazo(ITB), aunque probable-
mente es una enfermedad infradiagnosticada y su prevalencia sea aún mayor si
se analizan a los sujetos asintomáticos. En cuanto al sexo, es más común en los
hombres, sobre todo en la población más joven, ya que en edades avanzadas no se
alcanzan diferencias entre varones y mujeres.
1.2.2. FISIOPATOLOGÍA
La enfermedad vascular aterosclerótica es un proceso difuso y progresivo, con

una distribución variable, y una presentación clínica que depende del territorio
arterial implicado. La aterogénesis se refiere al desarrollo de una placa de ateroma
en la capa íntima de las arterias de mediano y gran calibre y en su formación inter-
vienen diferentes factores que lesionan las células endoteliales, como la dislipemia,
la obesidad, el tabaquismo, las hipertensión arterial, la diabetes mellitus, mediado-
res proinflamatorios,etc, Las células endoteliales acaban reteniendo partículas de
colesterol que contienen lipoproteínas de baja densidad(LDL), posteriormente se
adhieren macrófagos, que se convierten en células espumosas al asociarse éstos a
los lípidos y este núcleo lipídico será envuelto por una capa fibrosa proveniente de
las células musculares lisas de la capa media. Si persisten los factores lesivos, la
respuesta inflamatoria continúa y se produce el crecimiento de la placa de ateroma,
la agregación plaquetaria y la aparición de focos de necrosis con gran potencial
embolígeno y trombótico.
Los factores de riesgo que actúan como agentes desencadenantes y agravantes
en el origen y evolución de las placas de ateroma han sido determinados a partir
de grandes estudios epidemiológicos. Algunos estudios han confirmado que los
factores de riesgo diabetes, hipertensión arterial ,tabaquismo e hiperlipidemia están
implicados en un 80-90% de las enfermedades cardiovasculares.
Diabetes
La diabetes duplica el riesgo de padecer EAP y condiciona un riesgo de ampu-
tación hasta 10 veces superior al de los pacientes no diabéticos.
Hipertensión arterial
La hipertensión arterial supone el doble de riesgo de desarrollar EAP que en la
población no hipertensa.
46
Isquemia arterial crónica de miembros inferiores
Dislipemia
Se ha demostrado en varios estudios epidemiológicos que la elevación del
colesterol total y el colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad(cLDL) y el
descenso del colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad(cHDL) se asocian a
una mayor mortalidad cardiovascular.
Tabaquismo
El riesgo de presentar EAP en los fumadores es 16 veces más elevado, además
el tabaco agrava el proceso isquémico establecido aumentando el riesgo de ampu-
tación. Probablemente sea el factor más importante.
Edad avanzada
Sexo masculino
1.2.3. CLÍNICA
Las lesiones ateromatosas arteriales suelen progresar de forma silente y no se

produce un déficit de perfusión tisular hasta que la luz arterial no se reduce mas
allá del 70% y, además, se instauran mecanismos de compensación, como es el
desarrollo de la circulación colateral o de suplencia. Por ello, la mayoría de los
pacientes con EAP permanecen asintomáticos durante muchos años, existiendo una
disociación entre la clínica y la afectación arterial. En esta fase suele ser frecuente
la anhidrosis de los pies(ausencia de sudoración), la ausencia de vello en las piernas
y pies, adelgazamiento de la piel…
En la fase sintomática, la claudicación intermitente es el síntoma clásico, defi-
nida como la presencia de dolor muscular reproducible con la deambulación y que
desparece tras un periodo de descanso. Cuando la marcha implica mayor esfuer-
zo(ascender pendientes o subir escalera), el dolor aparece mas precozmente. La
explicación a esto se encuentra en que el tejido muscular necesita oxígeno en canti-
dad suficiente para desarrollar procesos oxidativos que liberan energía, cuando este
oxígeno no es suficiente, se produce la glucolisis anaerobia que aporta una cantidad
de energía mucho menor y que librera sustancias como el acido láctico, responsable
de diversas manifestaciones clínicas cuando se acumula en los tejidos. El cuadro de
la isquemia crónica se caracteriza entonces por las consecuencias fisipatológicas de
un aporte insuficiente de oxigeno a los tejidos.
En la mayoría de las ocasiones, la evolución clínica de la EAP es bastante esta-
ble debido a mecanismos compensatorios como son el desarrollo de circulación
colateral y la adaptación metabólica de las masas musculares implicadas. Pero un
25% de los pacientes que padecen claudicación intermitente evolucionará a estadios
más graves, agrupados bajo la denominación de ‘isquemia crítica’. Los síntomas de
47
este estadio son el dolor de reposo, que suele ser continuo, resistente a la analgesia
habitual y empeoramiento por la noche cuando el paciente está en la cama adoptan-
do la posición de decúbito(elevación de los miembros inferiores con la consecuente
disminución de la fuerza gravitatoria y reducción de la perfusión) y las lesiones
tróficas, como son úlceras y necrosis tisular (Figura 1). En general, a los 5 años de
evolución, el 5% de los pacientes con diagnóstico de EAP sintomática desarrollarán
una isquemia crítica, y el 1-4% requerirá la amputación del miembro afecto.
Figura 1. Necrosis digital.

La sintomatología de estos pacientes se estratifica según la clasificación de
Leriche-Fontaine. Está compuesta por 4 estadios(tabla 1) y tiene valor pronóstico,
por lo que es útil para la indicación de tratamiento. Es muy utilizada en Europa.
Tabla 1. Clasificación de Fontaine

Grado I Asintomático
Grado II Claudicación intermitente
IIa Capaz de caminar mas de 150 m
IIb Incapaz de caminar mas de 150m
Grado III Dolor en reposo
Grado IV Lesiones tróficas
48
–– Grado I: se caracteriza por la ausencia de síntomas o manifestaciones

imprecisas que muchas veces pasan desapercibidas(frialdad, parestesias,
calambres…).
–– Grado II: presencia de claudicación intermitente. La claudicación típica de
los pacientes con EAP se define como la aparición de dolor en masas mus-
culares provocado por la deambulación y que cede tras cesar el ejercicio. Se
presenta siempre en los mismo grupos musculares y tras recorrer una distancia
similar, siempre que se mantenga la misma pendiente y velocidad de la mar-
cha. Según donde se localicen las lesiones arteriales, se afectarán con mayor
intensidad ciertos grupos musculares. Las lesiones aorto-iliacas suelen produ-
cir claudicación en la región glútea; la afectación ilio-femoral en los muslos;
las lesiones del territorio femoro-popliteo suelen producir dolor a nivel de la
pantorrilla(región soleo-gemelar). Por último, la afectación del territorio dis-
tal(infrapopliteo) puede producir claudicación de la planta del pie.
Podemos dividir este estadio en dos grados:
-- Grado IIa. Claudicación leve: el paciente puede caminar 150 metros o
más sin detenerse.
-- Grado IIb: Claudicación moderada grave: equivale al concepto de clau-
dicación invalidante, y se caracteriza por la claudicación a menos de 150
metros.
–– Grado III: se caracteriza por presentar dolor en reposo, aunque es frecuente
que el paciente refiera parestesias e hipoestesia localizadas habitualmente
en el antepié y en los dedos del pie. Una características de este dolor es
que mejora cuando el paciente coloca la extremidad en declive, por lo que
muchos pacientes duermen sentados en un sillón o sacan la pierna de la
cama para dejarla caer. En este estadio el paciente suele tener la extremidad
fría y con un grado variable de palidez. Sin embargo, algunos pacientes que
presentan un grado isquémico intenso presentan una eritrosis del pie con el
declive debido a la vasodilatación cutánea extrema y al cambio de presiones
en los vasos de pequeño calibre que se ha denominado lobster foot (pie de
langosta). (Figura 2)
–– Grado IV: se caracteriza por la presencia de lesiones tróficas y es debido
a la reducción crítica de la presión de perfusión distal. Se localizan en las
zonas más distales de la extremidad, habitualmente en los dedos, aunque en
ocasiones pueden presentarse en el maléolo o en el talón. Suelen ser muy
dolorosas, salvo en los paciente diabéticos con neuropatía asociada, y muy
susceptibles a la infección.
49
Figura 2. Eritrosis del pie izquierdo. Pie en langosta.
1.2.4. FORMAS ANATOMOCLÍNICAS
Las manifestaciones clínicas y también las decisiones terapéuticas dependen en

gran medida de la localización de las lesiones:
•• Enfermedad aorto-iliaca aislada: el tipo 1 limita sus lesiones a la aorta distal
e iliacas primitivas. Una variante en el varón se llama Síndrome de Leriche.
El tipo 2 presenta lesiones aórticas e iliacas, tanto comunes como externas.
•• Síndrome de Leriche: se caracteriza por la oclusión gradual de la aorta termi-
nal y consiste en la tríada clásica de claudicación intermitente de miembros
inferiores, impotencia sexual completa o parcial(por oclusión de las arterias
hipogástricas) y ausencia de pulsos femorales.
•• Enfermedad aorto-iliaca y femoro-poplitea combinada: es la causante de las
claudicaciones más incapacitantes y es frecuente que la enfermedad progrese
a estadios más avanzados.
•• Enfermedad femoro-poplitea aislada: es muy frecuente(50% del total).
•• Enfermedad distal aislada o combinada: presentan el peor pronóstico. Es más
frecuente en pacientes con diabetes y tromboangeitis obliterante.
50
1.2.5. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la EAP se puede establecer mediante una historia clínica

detallada y una exploración física correcta. En esta última tendremos en cuenta la
palpación de pulsos( femoral, poplíteo, tibial posterior y pedio) y la auscultación, la
temperatura(disminuida o mantenida) y coloración cutánea(palidez, eritromelalgia),
el tiempo de relleno capilar(en personas sanas entre 1 y 2 seg), los cambios trófi-
cos(sequedad cutánea, perdida del vello, adelgazamiento de la piel, engrosamiento
de las uñas), si existen úlceras o lesiones necróticas, la motilidad y la sensibilidad
de la extremidad. La exploración la debemos llevar a cabo con el paciente en decú-
bito supino, en decúbito supino con elevación de los MMII y en bipedestación.
Para completar el diagnóstico es preciso realizar exploraciones complementa-
rias, las cuales pueden ser no invasivas o invasivas.
Actualmente la técnica no invasiva de elección es el estudio Doppler arterial, con
el registro de presiones segmentarias en la extremidad( dos en muslo, pantorrilla y
tobillo) y la obtención final del Índice tobillo/brazo (ITB) o Índice de YAO, que
aporta información hemodinámica cuantitativa. Se suele asociar la realización de la
pletismografia arterial en los distintos segmentos para la valoración de las ondas de
volumen del pulso, especialmente útil en pacientes con calcificación arterial.
La prueba de esfuerzo en tapiz rodante, también llamada claudicometria, se
realiza en aquellos pacientes que existen discrepancias entre la intensidad de los
síntomas y la exploración en reposo, en los claudicantes con ITB y exploración
normal, y para diferenciar entre claudicación de origen vascular o de otra etiología.
La prueba se considera positiva si se produce una reducción de la presión del tobillo
superior al 20% del nivel basal y tarda más de 3 minutos en recuperarse.
En cuanto a las exploraciones invasivas, se indicarán si se pretende la revas-
cularización quirúrgica o endovascular del territorio afecto. La arteriografía por
sustracción digital continúa siendo la prueba de referencia.
Otras exploraciones utilizadas cada vez con más frecuencia para el diagnóstico
y planteamiento quirúrgico son la angiorresonancia( angioRMN) y la angiotomo-
grafia computarizada multicorte(angioTAC).
1.2.6. TRATAMIENTO.
•• Tratamiento médico
El objetivo será doble. Por un lado, mejorar la situación funcional de la
extremidad, y por otro, la prevención de eventos cardiovasculares. Por ello,
la eliminación de los factores de riesgo cardiovascular debe ser la primera
indicación terapéutica. Se debe de abandonar el tabaco, controlar de manera
51
estricta las cifras tensionales, las glucemias y los niveles de colesterol. Ade-
más, en los pacientes con claudicación intermitente, se debe de instaurar un
programa de ejercicio físico regular y supervisado que propicie la formación
de circulación colateral.
Entre los fármacos utilizados para la prevención de eventos cardiovascula-
res se encuentran: el ácido acetilsalicilico, el clopidogrel, las estatinas, los
IECAS etc.
Está demostrado que las plaquetas se encuentran implicadas tanto en el pro-
ceso de aterogénesis como en el desarrollo de complicaciones trombóticas
arteriales. El tratamiento con antiagregantes plaquetarios es beneficioso para
mejorar el pronóstico de la enfermedad así como, para reducir de forma
significativa la morbimortalidad. Los antiagregantes reducen la incidencia
de episodios vasculares, de IAM, de ictus, y la mortalidad vascular en un
amplio rango de pacientes con enfermedad arteriosclerótica; en los pacientes
con EAP pueden reducir en un 23% los episodios vasculares graves.
En el tratamiento específico de la claudicación intermitente, con el objetivo
de aumentar la distancia de claudicación, se utilizan fármacos hemorreológi-
cos como son la pentoxifilina y el cilostazol. Éste último de introducción más
reciente es un inhibidor de la fosfodiesterasa con propiedades antiagregantes
y vasodilatadoras.
Con respecto al tratamiento médico que se asocia en la isquemia crítica cabe
destacar el uso de prostaglandinas por vía intravenosa como potentes vasodi-
latadores periféricos y fármacos analgésicos para el control del dolor, que en
muchas ocasiones requiere de opiáceos.
•• Tratamiento quirúrgico
La indicación quirúrgica dependerá de la situación clínica del paciente(grado
de isquemia y repercusión, enfermedades asociadas, edad, expectativa de
vida,etc) y la localización y extensión de las lesiones arteriales. Los pacientes
con isquemia crítica(grados III y IV de Fontaine) son una indicación clara de
tratamiento quirúrgico. En los pacientes con claudicación intermitente invali-
dante, con vida activa y bajo riesgo quirúrgico también se puede contemplar
la decisión de tratamiento quirúrgico.
1. Cirugía convencional.
•• Cirugía de revascularización:
-- Derivación o Bypass: anatómico o extra-anatómico.
-- Tromboendarterectomia o endarterectomia.
-- Ampliación o angioplastia con parche.
•• Amputaciones: existen cuatro niveles de amputación.
-- Transfalángica.
52
-- Transmetatarsiana.
-- Infracondilea: conservación de la articulación de la rodilla.
-- Supracondilea: por encima de la rodilla.
-- Otras alternativas,menos utilizadas debido a la baja tasa de rehabilita-
ción del paciente, son la amputación de Lisfranc (desarticulación tar-
so-metatarsiana), de Chopart (mediotarsiana) y de Syme(tibiotarsiana).
2. Tratamiento endovascular:
•• Angioplastia transluminal percutánea(ATP) con balón con o sin implan-
te de stent posterior. Mediante la punción arterial, y con la utilización
de guías y catéteres de uso intravascular, se realiza la dilatación arterial
con balones de distintas medidas, consiguiendo así aumentar el calibre
arterial en las zonas de estenosis. Según los casos se asocia el implante
de un stent, que se expande y ejerce presión sobre las paredes del vaso
manteniéndolo abierto. Estas técnicas pueden asociarse a la cirugía
convencional para llevar a cabo tratamientos denominado “híbridos”.
3. Técnicas de hiperemia: son técnicas alternativas y de carácter paliativo uti-
lizadas para aliviar el dolor y que, ocasionalmente, permiten la cicatrización
de lesiones tróficas de pequeño tamaño.
•• Simpatectomía lumbar quirúrgica o química: consiste en conseguir la
anulación del sistema simpático y así la supresión del efecto vasocons-
trictor. De este modo aumenta el flujo a nivel cutáneo.
•• Estimulación medular eléctrico o neuroestimulador: utilizado para
control del dolor y también produce cierto componente de vasodilata-
ción periférica.
1.3. ARTERIOPATÍAS INFLAMATORIAS
Dentro de este grupo comentaremos, por su importancia, la Tromboangeitis

obliterante y la Enfermedad de Takayasu.
1.3.1. TROMBOANGEITIS OBLITERANTE(TAO) O ENFERMEDAD DE

BUERGUER
Es un trastorno vascular oclusivo, inflamatorio, segmentario, no aterosclerótico,
que afecta a las arterias y venas de mediano y pequeño calibre de las extremidades,
tanto superiores como inferiores, que se da en hombres jóvenes de menos de 50
años y muy fumadores, la afectación en mujeres es menor del 1%. Su distribución
es mundial, con mayor prevalencia en el Medio y Extremo Oriente, así como en
53
países mediterráneos. Se desconoce su etiología pero su patogenia guarda una estre-

cha relación con el consumo de tabaco.
Las manifestaciones clínicas son la consecuencia de las estenosis u oclusiones
de las arterias distales de las extremidades. Los síntomas son los derivados de la
isquemia producida. Inicialmente se suele presentar como parestesias con cianosis y
frialdad en pies y/o manos y evolucionar hacia la claudicación intermitente plantar
y soleogemelar, dolor de reposo y aparición de úlceras y lesiones digitales necróti-
cas(Figura 3). Entre el 40 y el 50% de estos pacientes desarrollan una tromboflebi-
tis superficial, que puede tener un carácter migratorio llamada “flebitis migrans” y
el 40% presentan Fenómeno de Raynaud.
Figura 3. Cianosis digital. Enfermedad de Buerguer.
El diagnóstico es principalmente clínico y existen múltiples criterios propues-

tos por varios autores. Con el fin de simplificarlos se exponen algunos de ellos a
continuación:
•• Comienzo antes de los 50 años de edad.
•• Historia de tabaquismo.
•• Ausencia de factores de riesgo aterosclerótico aparte del tabaquismo.
•• Lesiones en la extremidad superior o flebitis migratoria.
•• Oclusiones arteriales infrapopliteas.
•• Exclusión de fuentes proximales de embolia.
•• Hallazgos angiográficos coherentes.
54
Completaremos el estudio con la realización de un estudio Doppler arterial con

registro de presiones segmentarias y el índice tobillo/brazo. Con respecto al estu-
dio arteriográfico de esta patología, se caracteriza por presentar lesiones oclusivas
segmentarias distales, junto con la normalidad del sector arterial proximal. Resulta
patognomónica la existencia de circulación colateral en forma helicoidal caracterís-
tica de vasos en “sacacorchos”(Figura 4).
Figura 4. Arterias en “sacacorchos”.
La piedra angular del tratamiento consiste en el abandono del habito tabáquico,

ya que es la única medida que detiene la progresión de la enfermedad. Se asocian
antiagregantes al tratamiento, y en las fases con dolor de reposo y/o necrosis, el
empleo de protaglandinas constituye una buena opción terapéutica farmacológica.
Para aumentar la vasodilatación distal se puede realizar simpatectomía tanto para
extremidades inferiores como superiores. Las técnicas de cirugía arterial no suelen
ser factibles debido al patrón de afectación arterial distal. El tratamiento local de
lesiones tróficas se realizará mediante curas, desbridamientos o amputaciones,
según la extensión.
55
1.3.2. ENFERMEDAD DE TAKAYASU
Se encuentra dentro del grupo de las arteritis de Células Gigantes, junto con
la arteritis de la temporal o Enfermedad de Horton. La etiología de estas arteritis
es desconocida, existen diversas teorías infecciosas, genéticas imnunologicas,etc.
El factor común es la afectación de las arterias de mediano y gran calibre. En su
evolución, en primer lugar, tiene lugar la inflamación de la pared arterial y poste-
riormente se produce la fibrosis causando estenosis y oclusión del vaso.
La Enfermedad de Takayasu (ET) ha recibido varias denominaciones como
“enfermedad sin pulso”, “síndrome del cayado aortico”, ”arteritis femenina juvenil”,
etc. Se caracteriza por su predilección por la aorta torácica y su ramas. Es poco fre-
cuente, presentando mayor prevalencia en mujeres jóvenes entre los 20 y 50 años.
La clasificación establecida basada en la afectación anatómica determinada por
arteriografía es la siguiente:
•• Tipo I: afectación del cayado aórtico y troncos supraaórticos(10%).
•• Tipo II: aorta torácica y aorta abdominal, sin afectación del arco aórti-
co(10%).
•• Tipo III: el más frecuente(50-65%),afecta al arco aórtico, la aorta torácica
descendente y la aorta abdominal.
•• Tipo IV: cualquier tipo, pero asociado a lesiones de las arterias pulmona-
res(10%).
Clínicamente existe una primera fase general e inespecífica con la presencia de
astenia, anorexia, dolores musculares, artralgias y fiebre. Posteriormente ocurre la
fase arterial oclusiva. Esta enfermedad suele diagnosticarse una vez que se mani-
fiestan las lesiones arteriales, y estas dependerán del territorio afecto. La arteria
subclavia izquierda resulta afectada en la mayoría de los casos. Esta lesión puede
manifestarse con una disminución del pulso o incluso una claudicación de la extre-
midad superior. También son frecuentes las manifestaciones cerebrovasculares(epi-
sodios sincopales, accidente cerebrovascular, síntomas oculares).
El diagnóstico no resulta fácil. En ausencia de confirmación histológica, existen
criterios diagnósticos propuestos por varios autores. Ishikawa propone los siguientes:
–– Criterio obligatorio: edad inferior a 40 años en la instauración de síntomas.
–– Criterios mayores: lesiones arteriales de la subclavia derecha e izquierda.
–– Criterios menores: elevada velocidad de sedimentación globular, fragilidad
de la carótida común, hipertensión arterial, insuficiencia aórtica, y lesiones
en la arteria pulmonar, carótida común izquierda, tronco braquicefálico dis-
tal, aorta torácica descendente y aorta abdominal.
56
Además del criterio obligatorio, la presencia de lo dos criterios mayores o de

uno mayor y dos menores, o de cuatro criterios menores, sugieren una mayor posi-
bilidad de enfermedad de Takayasu.
El tratamiento médico recomendable son los corticoides, principalmente en la
fase aguda, aunque la efectividad es controvertida. Las lesiones oclusivas, estenó-
ticas o aneurismaticas no son reversibles con el tratamiento médico, por lo que en
ocasiones requieren de tratamiento quirúrgico. Las actuaciones quirúrgicas están
indicadas en las situaciones de afectación arterial cerebrovascular, enfermedad
coronaria, insuficiencia aórtica moderada o severa, coartación de la aorta, hiper-
tensión renovascular, claudicación y aneurismas con riesgo de ruptura o disección.
Están intervenciones se realizarán cuando la enfermedad está inactiva o en fase
crónica y la técnica de elección será el bypass, quedando la endarterectomia con-
traindicada, en principio, a causa de la debilidad de la pared arterial.
BIBLIOGRAFÍA:
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primary care patients: cross-sectional study. Atherosclerosis 2004;172:95-105.
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midades inferiores: importancia de la intervención del cirujano vascular. Angiologı ́a.
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3. Varu V, Melissa EH, Melina RK. Critical limb ischemia. J Vasc Surg. 2010;51: 230–41.
4. Lara-Hernandez R, Lozano-Vilardell P. Isquemia crítica de miembros inferiores: una
enfermedad cada vez más prevalente. Med Clin (Barc). 2011;136(3):106–108.
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9. A Rigberg d, J Quinones-Baldrich W. Enfermedad de Takayasu: aortoarteritis inespecífica.
En: Cronenwett J, Gloviczki P, Johnston KW, Krupski W, Ouriel K, Sidawy AN, editores.
Rutherford: Cirugía Vascular. 6a ed. Madrid: Elsevier-España; 2006.P 419-429.
57
58
CAPÍTULO 36
PIE DIABÉTICO
1. INTRODUCCIÓN
El pié diabético se define como “una alteración de base neuropática e inducida

por la hiperglucemia, en la que, con o sin coexistencia de isquemia, se produce,
previo desencadenante traumático, la lesión y/o ulceración del pié. Esta situación
puede complicarse con infección, y en ocasiones compromete la vida o la extremi-
dad del paciente. Por tanto, en esta definición se incluyen los conceptos de neuro-
patía, alteración isquémica, úlceras o lesiones necróticas e infección, que de forma
aislada o en conjunto van a determinar el pronóstico de la enfermedad.
2. EPIDEMIOLOGIA
La prevalencia de Diabetes Mellitus (DM) en España se sitúa entre el 2,8 y el

3,9 %. De ellos el 10 % son Diabéticos Tipo I. La enfermedad cardiovascular, que
incluye la coronariopatía,la enfermedad cerebrovascular y enfermedad arterial peri-
férica (EAP), constituye la principal causa de mortalidad en individuos con diabe-
tes. En el estudio de Framingham que se llevó a cabo en más de 5000 pacientes, se
evidenció que la enfermedad coronaria y la EAP aparecían de forma más precoz en
pacientes diabéticos. La DM se asocia con un riesgo entre dos y tres veces mayor
de padecer claudicación intermitente y con un riesgo 2.5 veces superior de sufrir un
59
ictus. En los pacientes diabéticos está aumento de 2-4 veces el riesgo de cardiopatía
coronaria y de mortalidad de origen cardiológico en comparación con controles no
diabéticos de edad y sexo similares.
En los Diabéticos Tipo I en el momento de realizar el diagnóstico, el 40 % tie-
nen neuropatía establecida.
A partir de los 10 años de evolución de la enfermedad, el 50 % del total de los
diabéticos tienen manifestaciones evidenciables de macroangiopatía, y esta enfer-
medad aparece en la totalidad de los pacientes con más de 25 años de evolución
de la enfermedad.
Los signos y síntomas clínicos reflejados en la definición de pié diabético tie-
nen una prevalencia del 8 al 13 % de los diabéticos. En los diabéticos que precisan
hospitalización, la causa de ésta en el 50 % de los casos es por diversas lesiones
en los pies.
3. FISIOPATOLOGÍA
En la génesis de las lesiones del pié diabético hay factores predisponentes,

factores desencadenantes y factores agravantes.
3.1 FACTORES PREDISPONENTES:
Neuropatía:
Esta puede ser sensitiva, motora o autonómica.
La neuropatía sensitiva se caracteriza por pérdida sensorial, térmica, vibratoria
y táctil. Se manifiesta por alteraciones de la sensibilidad, que el paciente manifiesta
como anestesia o hipoestesia y parestesias en forma de sensación de quemazón ,
acorchamiento, calambres etc.. Suele ver bilateral y en el “territorio del calcetín”.
La neuropatía motora suele producir atrofia de la musculatura intrínseca del pié
y provoca deformidades como dedos en martillo o subluxaciones de las articula-
ciones del tarso.
La neuropatía autonómica provoca anhidrosis, con sequedad del pié que facilita
la aparición de fisuras cutáneas. También induce la pérdida del tono vasomotor que
provoca la aparición de edema neuropático.
La manifestación clínica más típica de la neuropatía en el pie diabético es el Mal
Perforante Plantar (imagen 1). Se trata de una úlcera que aparece en los puntos
de apoyo, que tiene un fondo atónico, una zona de piel periférica blanquecina y
alrededor de ello zona de hiperqueratosis. Son úlceras de carácter crónico, difíciles
60
Pie diabético
de cicatrizar y cuya complicación más grave es la infección; fundamentalmente en

forma de osteomielitis.
Imagen 1: Perforante plantar
Angiopatía:
La enfermedad vascular se presenta en el paciente diabético bajo dos formas
distintas: la macroangiopatía, que afecta a las arterias de grande y mediano tamaño,
y la microangiopatía, circunscrita a los capilares y arteriolas. La macroangiopatía
ocurre más comúnmente en pacientes con diabetes iniciada en la edad madura y
raramente produce enfermedad clínica en el niño o adolescente. La macroangiopatía
en el paciente diabético es morfológicamente indistinguible de la arteriosclerosis
que pueda producirse en el no diabético. Típicamente produce lesiones en las arte-
rias coronarias, cerebrales y en las de los miembros inferiores.
La macroangiopatía diabética se caracteriza por ser: más frecuente, más precoz,
de más rápida evolución, más extensa afectación y con más complicaciones. Estas
características hacen que la posibilidad de complicaciones en forma de amputacio-
nes mayores o menores sea mayor en los diabéticos que en los no diabéticos.
La microangiopatía diabética es un proceso que se da casi exclusivamente en
diabéticos y más frecuentemente afecta a los insulinodependientes y a los diabéticos
juveniles.
El proceso afecta a los capilares, arteriolas precapilares y vénulas postcapilares.
Microscópicamente se caracteriza por engrosamiento de la membrana basal de
los vasos afectos. A nivel clínico, la microangiopatía produce enfermedad pro-
gresiva en tres sistemas u órganos: riñón, ojo y sistema nervioso; aunque también
puede afectar a la piel y la microcirculación del corazón. Los pacientes afectos de
microangiopatía diabética presentan unas lesiones típicas, características, a nivel de
sus pies, con zonas de isquemia rodeadas de otras bien perfundidas.
El origen de un pie diabético puede ser una lesión vascular, nerviosa o infec-
ciosa. Cualquiera de las tres puede poner en marcha el cortejo hasta llegar al sín-
61
drome total o parcialmente constituido, es decir, un trastorno isquémico incipiente,

una alteración de la sensibilidad o una vulgar herida infectada puede conducir a la
amputación.
Los factores predisponentes que hemos mencionado provocan dos clases de
alteraciones que determinan lo que denominamos un pié de riesgo lesional. Por
una parte la macro y la microangiopatía determinan zonas de isquemia, y por otro
las alteraciones neuropáticas inducen deformidades del pié, sobrecarga y aumento
de presión plantar que acaban en la aparición de una lesión típica llamada Pie de
Charcot. Este es una artropatía neuropática caracterizada por la aparición de sublu-
xaciones o luxaciones a nivel de las articulaciones del tarso o tarso metatarsianas.
El aspecto típico del pié de Charcot es un pié mas corto, más plano y más ancho,
por pérdida de los arcos del pié (pie en mecedora). En éstas circunstancias se modi-
fican los puntos de apoyo del pié, facilitándose la aparición de lesiones típicas de
mal perforante plantar.
3.2 FACTORES DESENCADENANTES:
El pié de riesgo lesional es más sensible a microtraumatismos, que provocan

ulceraciones o zonas de necrosis localizadas. Las deformidades del pié junto a las
alteraciones de la sensibilidad hacen que aparezcan con facilidad úlceras en los
puntos de apoyo o de roce. La piel seca y agrietada debida a la anhidrosis, se ulcera
con facilidad y es puerta de entrada de gérmenes.
Por tanto la conjunción de los factores predisponentes y desencadenantes son
los que determinan la aparición de la lesión o ulceración que es lo que define el
pié diabético.
3.3. FACTORES AGRAVANTES:
La circunstancia que complica con mayor gravedad las úlceras en los pies de los
diabéticos es la infección, que puede manifestarse como una celulitis superficial,
una infección necrotizante o como osteomielitis. Generalmente se produce por flora
mixta, en la que pueden encontrarse gérmenes anaerobios. La hipoxia secundaria
a la insuficiencia vascular es otro importante factor que favorece la aparición de
infección, contribuyendo los trastornos metabólicos de la diabetes a la hipoxia tisu-
lar. Las formas más severas provocan gangrena gaseosa o shock séptico. La escala
de Wagner valora las lesiones del pié diabético en seis grados:
–– Grado 0 Piel normal. Neuropatía presente y variable. Existencia de deformi-
dades. Pie de riesgo.
62
Pie diabético
–– Grado 1 Ulcera superficial que no llega al tejido celular subcutáneo. Celulitis

superficial.
–– Grado 2 Ulcera profunda no complicada. Llega a estructuras profundas (ten-
dón, hueso, cápsula articular). Ausencia de osteomielitis.
–– Grado 3 Ulcera profunda complicada con manifestaciones infecciosas: osteo-
mielitis, absceso.
–– Grado 4 Gangrena necrotizante parcelar: dedos, antepié o talón.
–– Grado 5 Gangrena extensa de todo el pie.
4. DIAGNÓSTICO:
4.1 NEUROPATÍA:
Desde el punto de vista clínico, el paciente refiere sensación de quemazón o

acorchamiento en ambos pies. Puede quejarse también de pérdida de sensibilidad
o acorchamiento de pies. Las molestias aparecen con frecuencia en reposo o en la
cama, y se alivian al caminar, a diferencia del dolor isquémico. A la exploración
podremos observar la piel seca y frágil, y zonas de hiperqueratosis en las zonas de
apoyo. La úlcera neuropática típica es el mal perforante plantar. Habrá que explorar
la sensibilidad superficial y los reflejos. Para valorar la sensibilidad se utiliza el
test de monofilamento de Semmens-Weinstein. Este consiste en la aplicación de un
filamento de nylon de cierto grosor en determinador puntos del pie del paciente,
estando éste con los ojos cerrados. Para valorar la sensibilidad propioceptiva se
utiliza la prueba del diapasón; se hace vibrar éste y se coloca sobre el dedo gordo
o la cabeza del primer metatarsiano.
4.2 ANGIOPATÍA:
Habrá que interrogar al paciente sobre la existencia o no de síntomas de clau-

dicación intermitente típica y no confundirlos con molestias neuropáticas. La
existencia de lesiones necróticas es fácil de constatar o no. Exploraremos de forma
sistemática los pulsos y los soplos a todos los niveles. Las exploraciones comple-
mentarias como presiones parciales, índice tobillo/brazo, arteriografía etc., tienen
las mismas indicaciones que en casos de arterioesclerosis. En los pacientes diabé-
ticos con frecuencia encontramos índices tobillo/brazo mayores a 1; esto es debido
a la calcificación arterial que se produce en estos pacientes (fundamentalmente en
arterias de pequeño y mediano calibre), y que hace que este índice no sea valorable.
En estos casos nos tendremos que guiar por la pletismografía arterial.
63
4.3 ARTROPATÍA:
Las deformidades óseas y las alteraciones en los puntos de apoyo serán más o
menos evidentes. La Radiología simple valorará estos hallazgos, y la existencia de
luxaciones, pié de Charcot u osteomielitis.
4.4 INFECCIÓN:
Los signos clásicos de infección pueden no estar siempre presentes en los pies
diabéticos infectados. Esto es debido a las consecuencias de la neuropatía, las
alteraciones en la microcirculación y las alteraciones leucocitarias que presentan
estos pacientes. La fiebre y la leucocitosis pueden estar ausentes en dos tercios de
los pacientes diabéticos con infecciones extensas; y muchas veces la única alte-
ración analítica es la hiperglucemia. Todo esto implica un retraso en el correcto
diagnóstico y tratamiento. En los casos de supuración o signos inflamatorios toma-
remos muestra para cultivo y antibiograma. La Rx simple valorará la existencia de
osteomielitis o colecciones gaseosas que nos sugieran gangrena gaseosa (Imagen
2). En caso de dudas entre osteomielitis y otras alteraciones radiológicas en la Rx
simple, podremos recurrir a la Resonancia Magnética o a gammagrafía con leuco-
citos marcados. Un test simple para valorar la existencia de osteomielitis es el test
probe-to-bone. Este consiste en introducir una torunda estéril en la úlcera y ver si
llegamos a tocar el hueso. Es una prueba coste-efectiva y con un valor predictivo
positivo de osteomielitis del 90%.
5. TRATAMIENTO:
Debe basarse sobre todo en la profilaxis, identificando los pies de riesgo, y apli-
cando medidas tan simples como el cuidado de los pies y las uñas, el uso de calzado
adecuado y evitar los traumatismos mecánicos, químicos o térmicos.
Las bases terapéuticas en la angiopatía son iguales a las descritas para la arte-
rioesclerosis, conociendo que los resultados de la cirugía en este caso son peores,
por el carácter difuso y distal de las lesiones.
No existe evidencia de ningún tratamiento eficaz para la neuropatía. Es conve-
niente, sobre todo cuando se asocian alteraciones articulares por artropatía, el uso
de plantillas para los pies que alivien las zonas de carga, y eviten la aparición de
úlceras de apoyo.
El tratamiento de la infección debe ser agresivo mediante el uso de antibióticos
de amplio espectro tras tomar los cultivos, usando antiobioterapia específica en
64
Pie diabético
Imagen 2: Radiografía de pie derecho: osteomielitis del 2º, 3º

y 4º metatarsianos y de la falange proximal del 2º y 3º dedos
cuanto se disponga de un antibiograma. La duración del tratamiento antiinfeccioso

es variable según la severidad de la infección. Debe mantenerse por 10 a 14 días
en las infecciones leves y moderadas. En infecciones severas el tratamiento debe
mantenerse durante 14 a 21 días o más según la evolución clínica. En caso de
osteomielitis, si se han resecado los fragmentos óseos comprometidos o se ha efec-
tuado amputación, los plazos indicados son suficientes. Si la cirugía no es radical,
el tratamiento debe mantenerse durante al menos 6 semanas y debe ser guiado por
los resultados bacteriológicos. El drenaje de los abscesos, o la resección de las
zonas necróticas infectadas o de osteomielitis será precoz y extenso. En los casos
de macroangiopatía asociada a necrosis o infección es necesario valorar la cirugía
revascularizadora asociada al drenaje o la resección de las zonas necróticas. Existen
alternativas terapéuticas que pueden ayudar a la cicatrización de las ulceraciones
(siempre y cuando no exista infección activa), como son: la cámara hiperbárica,
la terapia de vacio, la ozonoterapia, el tratamiento con factores de crecimiento,…
Los pacientes diabéticos tienen 20 veces más posibilidades de sufrir una ampu-
tación mayor que los no diabéticos. De hecho la DM es la primera causa de pérdida
de extremidad en países desarrollados.
65
BIBLIOGRAFÍA:
Viade J.; Royo J. Pie diabético. 2013. Panamericana

Levin; O´Neal. El pie diabético. 2008. Elsevier
Aragón F.J.; Ortiz P.P. El Pie diabético. 2001. Masson
66
CAPÍTULO 37
ENFERMEDAD ANEURISMÁTICA. BASES GENERALES
Y ANEURISMAS VISCERALES
1.1. INTRODUCCIÓN
Aneurisma, es una palabra derivada de la lengua griega, que significa dilatar.

El término fue descrito por primera vez en 130-200 dC por Galeno: “si las arterias
están dilatadas, la enfermedad se denomina aneurisma, y si el aneurisma se lesiona,
la brillante sangre roja sale a borbotones con gran violencia y es difícil de contro-
lar”. Actualmente la Sociedad Internacional de Cirugía Vascular los define como
“una dilatación patológica focal y permanente de un vaso, aumentando en un 50 %
el tamaño habitual del mismo”.
La diferencia con ectasia, es que ésta es una dilatación arterial localizada, que no
sobrepasa el 50% del calibre del vaso. Los términos arteriomegalia o dolicomegalia,
en cambio, hacen referencia a una dilatación difusa arterial.
67
Dra. Rosario Jiménez Palmer y Dra. Cristina Lozano Ruiz
1.2. CLASIFICACIÓN
Los aneurismas se pueden clasificar según diversos criterios (Tabla 1):
Tabla 1. Criterios de clasificación de los aneurismas

Estructura Etiología Localización Tamaño Morfología Clinica
Verdaderos Degenerativa Centrales Macroaneu- Sacular Sintomáti-
Pseudoaneu- Mecánica Periféricos rismas Fusiforme cos
rismas Disección Viscerales Microaneu- Asintomá-
Arteritis Intracraneales rismas ticos
Infecciosa
Tej.conec-
tivo
Congénita
Traumática
Miscelania
•• Atendiendo a su estructura (Fig.1):
Fig. 1. En la imagen de arriba se observa un aneurisma verdadero, que implica la dilatación

transmural de las tres capas. En la imagen de abajo se observa un aneurisma falso, también
llamado pseudoaneurisma, en el que la fuga de sangre se contiene por el hematoma, la fuga
de sangre está continuamente recirculando desde el vaso hacia el hematoma.
-- Verdaderos aneurismas: dilatación transmural de un vaso, que implica las

tres capas de la pared arterial.
-- Falsos aneurismas o Pseudoaneurismas: lesión adquirida, secundaria a
una disrupción de la pared del vaso, que provoca un hematoma circun-
68
Enfermedad aneurismática. Bases generales y aneurismas viscerales
dante, contenido, que se comunica con la luz del vaso. El hematoma se

contiene mediante la adventicia del vaso o estructuras colindantes, dando
lugar a una especie de saco pulsátil. Por lo tanto, a diferencia del aneu-
risma verdadero, éste es una dilatación que comprende una o ninguna
capa arterial. Las causas que pueden precipitar su aparición comprenden
traumatismos, punciones iatrogénicas, procesos inflamatorios o rotura
anastomótica.
•• Según la etiología: la fisiopatología de esta enfermedad implica una dismi-
nución de la resistencia transmural, que suele estar precipitada por factores
congénitos o adquiridos y junto con el propio proceso de envejecimiento
producen la dilatación.
-- Degenerativa:
•• La causa más frecuente de presentar un aneurisma en cualquier loca-
lización suele ser la arterioesclerosis. En más del 50% de los casos se
asocian a aneurismas en otras localizaciones.
•• Displasia fibromuscular
-- Post-estenosis o mecánica: estenosis de segmentos arteriales que produce
un aumento de la velocidad del flujo sanguíneo a su través. Esto produce
el impacto continúo del flujo en la pared arterial distal a la estrechez, que
con el paso del tiempo propicia su dilatación.
•• Síndrome del desfiladero torácico: la arteria subclavia presenta una
compresión por estructuras óseas aberrantes, musculares o ligamen-
tosas.
•• Coartación aórtica: afecta a la aorta descendente.
•• Estenosis valvulares: producen dilatación en la aorta ascendente.
-- Disección: se define como la rotura de la capa íntima y a veces también
media de la arteria, dando lugar a una doble luz de flujo arterial (por una
parte la verdadera, por otra, la luz falsa que discurre entre ambas capas),
de forma que se produce una debilidad de la pared arterial. Con el tiempo,
y en la mayoría de ocasiones participando otros factores añadidos, como
la hipertensión arterial, la pared arterial cede y se produce una dilatación
del vaso. La disección puede ser secundaria a:
•• Traumatismo
•• Necrosis quística de la capa media
•• Idiopática
-- Inflamatoria/Arteritis: enfermedad de Takayasu, enfermedad de Kawasaki,
enfermedad de Behçet, poliarteritis nodosa, arteritis de células gigantes y
lupus eritematosos sistémico.
69
-- Infecciosa o aneurisma micótico:

•• Bacteriana es poco frecuente. Suele afectar a vasos de gran calibre,
como aorta, representan del 0.65 al 1.3% de todos los aneurismas
aórticos. En la mayoría de ocasiones los gérmenes tipificados son
estafilococos, estreptococos, salmonella o sífilis.
A destacar los aneurismas sifilíticos, que hasta la década de los años
50 fue la etiología más frecuente de aneurisma. La bacteria anida en
las paredes de las arteriolas destruyendo la capa media, que posterior-
mente es sustituida por tejido conectivo.
-- Enfermedad del tejido conectivo: producen generalmente aneurismas de
los grandes vasos, más frecuentemente de la aorta torácica.
•• Síndrome de Marfan: herencia autosómica dominante (HAD) de la
mutación del gen de la fibrilina. La mayoría presentan un síndrome
familiar, pero en el 25% de los casos, son mutaciones esporádicas. A
menudo presentan aneurismas predominantemente de aorta ascendente
y disecciones.
•• Síndrome de Ehlers-Danlos: existen seis tipos, dependiendo del defec-
to genético y la clínica asociada. El tipo IV, se asocia a una deficiencia
del colágeno tipo III (HAD), dando lugar a una mutación en el gen
tipo III procolágeno (COL3A1). Los pacientes tienen riesgo de rotura
arterial, uterina e intestinal. La causa más frecuente de muerte en este
tipo de pacientes es la rotura arterial. Es frecuente que presenten aneu-
rismas o disecciones aórticas.
•• Síndrome de Loeys-Dietz: es un síndrome de HAD, con una mutación
heterocigota en los genes que codifican los factores de crecimiento
beta receptores 1 y 2. Los pacientes, presentan arterias tortuosas, con
riesgo a presentar aneurismas y disecciones, con rotura de los mismos
a edades tempranas poco predecibles por el diámetro arterial.
-- Congénita: esclerosis tuberosa, síndrome de Turner, síndrome de Menkes
e idiopática.
-- Traumática: suele producirse por traumatismos romos y de repetición.
•• Arteria Cubital: traumatismos repetidos de origen laboral sobre esta
arteria que dan lugar al síndrome del martillo hipotenar.
•• Aorta descendente a nivel del ligamento arterioso, que en movimientos
de desaceleración se producen fuerzas de cizallamiento este nivel, que
dan lugar a su rotura.
-- Miscelánea: p.e embarazo
70
•• Según localización:
-- Centrales: comprenden aorta torácica y abdominal.
-- Periféricos: abarcan los troncos supra-aórticos y de extremidades.
-- Viscerales
-- Intracraneales
•• Según tamaño:
-- Macroaneurismas: se localizan en arterias de gran y mediano calibre.
-- Microaneurismas: se encuentran en las arterias de pequeño tamaño.
•• Según morfología
-- Sacular: afecta a una sola de las paredes del vaso. Suelen presentar forma
redondeada que conecta con la arteria mediante una especie de cuello.
-- Fusiforme: es una dilatación a lo largo del eje longitudinal del vaso, en
forma de huso.
•• Según la clínica
-- Sintomáticos: pueden originar clínica de compresión de estructuras adya-
centes, dando lugar a dolor, parestesias, síndrome de Horner, disfonía,
disfagia o trombosis venosa. En los casos de rotura, se produce dolor,
inestabilidad hemodinámica y shock hemorrágico.
-- Asintomáticos: suelen diagnosticarse como hallazgo casual, en un examen
realizado por otra causa. Actualmente también diagnosticados mediante
las pruebas de cribado que se realizan a pacientes con factores de riesgo.
1.3. EPIDEMIOLOGÍA
La etiología más frecuente es la arterioesclerosis y afecta principalmente a

la aorta abdominal. Por orden de frecuencia el porcentaje de afectación de los
aneurismas centrales son: aorta abdominal infrarrenal 65%, aorta torácica 19%,
aorto-ilíacos 13 %, toraco-abdominal 2%. La distribución de los aneurismas de
arterias viscerales es: arteria esplénica 60%, arteria hepática 20%, mesentérica
superior 5.5%, las arterias gastro-epiploica y gástrica, así como los del tronco
celíaco suponen cada uno de ellos el 4% de todos los aneurismas viscerales. Son
muy poco frecuentes los de las arterias yeyunales, ileal y cólica son el 3%, la pan-
creático-duodenal el 2% y la gastroduodenal el 1.5%. Los aneurismas periféricos
que comprenden los aneurismas situados en las extremidades superiores, inferiores
y troncos supraaórticos. En relación a éstos últimos, hay que remarcar los aneuris-
mas de la arteria carótida extracraneal, que suponen entre un 0.5 y 2% de todas las
cirugías carotídeas, por lo que son muy poco frecuentes. En cambio, los de las arte-
rias subclavias suponen el 1% de los periféricos, la mayoría son extratorácicos y el
71
30-50% se asocian a aneurismas en otras localizaciones. El resto de los aneurismas

de los miembros superiores son muy poco frecuentes, por lo que no existen datos de
su prevalencia. Por último, de los aneurismas de los miembros inferiores, destacar
que el 52% asientan sobre la arteria poplítea, es decir son los más frecuentes de
todos los periféricos; el 42% en la arteria femoral y el resto, 6%, corresponden a
los aneurismas de la arteria ilíaca y de troncos distales. Los aneurismas de la arteria
ilíaca aislados suponen entre un 0.6-1.9% de todos los aneurismas.
1.4. ANEURISMAS VISCERALES
Los aneurismas de las arterias viscerales, son aquellos que se sitúan en las arte-
rias derivadas del tronco celíaco (TC), mesentérica superior (AMS), de las arterias
renales (AR) y arteria mesentérica inferior (AMI). Son una patología poco frecuen-
te, con una prevalencia 0.1-2%. Últimamente ha aumentado su diagnóstico, como
hallazgo casual al realizar una prueba de imagen por otra causa. Los más frecuentes
son aquellos que se sitúan en la arteria esplénica y la hepática. Se incluyen en el
mismo grupo los pseudo-aneurismas, que debido al mayor número de pruebas inva-
sivas realizadas a nivel abdominal, como procedimientos endovasculares, endoscó-
picos y percutáneos, han aumentado su frecuencia en la actualidad. Un tercio de los
casos de aneurismas viscerales, se asocian con aneurismas en otras localizaciones.
La patogénesis está poco definida, pero la mayoría son etiología arterioesclerótica
32%, seguida de la degenerativa 24% y secundarios a traumatismos abdominales en
el 22% de los casos, en último lugar, 10% de los casos, el origen es inflamatorio o
infeccioso y por último secundarios a conectivopatías o a situaciones de hiperaflujo
como por ejemplo el embarazo. La importancia de su diagnóstico precoz viene dada
por su elevada incidencia de rotura y hemorragia (10%).
A grandes rasgos, su tratamiento se debe realizar: en caso de rotura, si dan sín-
tomas, si tienen más de 2 cm de diámetro o si se trata de un pseudo-aneurisma, por
el elevado riesgo de rotura.
1.4.1 ANEURISMA DE LA ARTERIA ESPLÉNICA
Considerando la patología aneurismática global, serían los terceros en frecuen-

cia, tras los aorto-ilíacos y los poplíteos. La mayoría son saculares, de menos de 2
cm de diámetro y se sitúan en el tercio distal de la arteria. Predominan en el sexo
femenino, con una relación 4:1, y de estos el 80% son en mujeres multíparas. Los
pseudo-aneurismas de la arteria esplénica, en cambio, son más frecuentes en el
sexo masculino, y se deben principalmente a episodios de pancreatitis complicada,
72
traumatismo o yatrogenia. La presentación clínica más frecuente, es como hallazgo

casual en el 80% de los casos, es decir, asintomáticos o no complicados. Pueden
presentar dolor abdominal inespecífico en hipocondrio izquierdo que se irradia a
escápula.
En otras ocasiones, se pueden complicar con rotura intra-peritoneal o en otra
víscera, dando lugar a dolor abdominal súbito, e incluso, shock hipovolémico. En
el 25% de los casos la hemorragia se contiene en la transcavidad de los epiplones,
donde se forma un hematoma contenido, que proporciona un taponamiento tem-
poral de la hemorragia. Posteriormente se produce un segundo sangrado o rotura
libre hacia la cavidad peritoneal. A este fenómeno se le llama fenómeno de doble
rotura, que en ocasiones proporciona el tiempo necesario para el diagnóstico antes
que se produzca una hemorragia fatal. El riesgo de rotura varía entre 2-10%, con
una mortalidad del 25%, llegando al 70% en el caso de gestantes.
Otra de las complicaciones poco frecuente de estos aneurismas, es la hiperten-
sión portal segmentaria, que se produce por compresión de la vena esplénica, con o
sin trombosis venos. Presenta riesgo de hemorragia digestiva por posible formación
y rotura de varices esófago-gástricas, así como hiperesplenismo y esplenomegalia.
Para su diagnóstico se pueden usar diversas pruebas de imagen:
•• Radiología abdominal: debe sospecharse ante una imagen cálcica redondea-
da, continua e irregular, a nivel de hipocondrio izquierdo.
•• Angiografía del tronco celíaco y esplénica selectiva: permiten ver la locali-
zación, tamaño y forma del aneurisma.
•• Ecografía: estructura redondeada y anecoica, a veces con calcificaciones. (Fig. 2)
Fig. 2. Imagen ecográfica abdominal en la que se observa una estructura redondeada hipoe-
coica a nivel del tronco celíaco, sospechosa de dilación arterial a dicho nivel de 1.92 cm.
73
•• Tomografía axial computerizada (TAC): en el caso de aneurisma se visualiza

una masa hipodensa cercada por posibles calcificaciones. Nos permite medir
el tamaño, ver la relación con estructuras vecinas y le permeabilidad arterial.
(Fig. 3)
Fig. 3. A nivel del tronco celíaco se observa un aneurisma de la arteria esplénica.
•• Resonancia magnética nuclear: tiene el inconveniente de que las calcificacio-

nes en estructuras periféricas pueden dar imágenes de difícil interpretación.
La indicación de tratamiento es la misma que para los aneurismas viscerales en
general, añadiendo algunos casos, independientemente del tamaño como mujeres en
edad fértil, por el elevado riesgo que comporta su rotura.
El tipo de tratamiento se debería individualizar. En un estudio realizado en el
2014, con una muestra de 1321 pacientes, se comparó la cirugía convencional con
el tratamiento endovascular, y se concluyó que la cirugía convencional es más
resolutiva, puesto que presenta menor numero de re-intervenciones a largo plazo
y menos complicaciones, y en cambio, el tratamiento endovascular (embolización
arterial), presenta menos complicaciones a corto plazo.
Cirugía convencional: El procedimiento de elección depende de la localización
del aneurisma; si está cerca del tronco celíaco se puede preservar el bazo realizán-
74
dose aneurismectomía y sutura termino terminal de la arteria o interposición de

bypass. Cuando se localiza en el tercio distal de la arteria o sus ramas suele ser
necesaria esplenectomía asociada.
Embolización arterial. La embolización arterial, consiste en la cateterización
selectiva de la arteria esplénica, generalmente bajo anestesia local, depositando en
el interior del aneurisma espirales de acero, de Gianturco, gelfoam o baloncitos para
inducir su trombosis. También se puede implantar endoprótesis cubiertas arteriales
que excluyen el aneurisma dependiendo de la morfología y localización del mismo.
1.4.2. ANEURISMA DE LA ARTERIA HEPÁTICA
Su prevalencia está en torno al 0.1%. Son más frecuentes a partir de los 60 años,
en varones 2:1 y se asocian en el 30% de los casos aneurismas viscerales de otras
localizaciones. El 80% son extra-hepáticos y un 20% intra-hepáticos. La mayoría
de los casos se produce una degeneración de la capa media y posterior proceso
arterioesclerótico. Los pacientes más susceptibles de presentarlos son aquellos con
displasia fibromuscular y panarteritis nodosa. La mayoría son asintomáticos, pero
es cierto que presentan un alto índice de rotura 44%, por lo que a menudo pueden
producir síntomas en relación a su crecimiento, como dolor epigástrico. Hay que
destacar también los pseudo-aneurismas en esta localización, que han aumentado
en los últimos años relacionados con procedimientos laparoscópicos o con la toma
de biopsias.
Las pruebas diagnósticas que pueden confirmar el diagnóstico son el eco-do-
ppler, angioTC abdominal, angio-RM y la arteriografía.
El tratamiento es controvertido, puesto que presentan el mayor índice de rotura,
y por ello algunos autores optan por su tratamiento en la mayoría de los casos,
independientemente del tamaño.
1.4.3. ANEURISMAS DE LA ARTERIA MESENTÉRICA SUPERIOR
La etiología más frecuente es la infecciosas, en el 60% de los casos, y en menor

frecuencia conectivopatías y arterioesclerosis. La predilección infecciosa por esta
arteria es posible que sea por la disposición de su origen en la aorta. Los gérmenes
de mayor frecuencia son Streptococo y Stafilococo. Se diagnosticaban con cierta
frecuencia en los pacientes adictos a drogas por vía parenteral. La clínica más
habitual en estos pacientes, son el dolor abdominal, náuseas, vómitos o hemorra-
gia digestiva. El 50% debutan con rotura que presenta una mortalidad entorno al
30-90%.
75
A la exploración, se puede palpar a nivel epigástrico, en pacientes delgados, una

masa pulsátil.
La pruebas diagnósticas a realizar son: hemocultivos para filiación del germen
causal, ecocardiografía para descartar endocarditis, angioTC o RMN visceral, sien-
do la prueba gold estándar la arteriografía supraselectiva.
Debido a la elevada mortalidad, existe consenso de tratamiento en todos los
casos independientemente de su tamaño. La ligadura simple y aneurismectomia
de la lesión ha demostrado ser un procedimiento sencillo y con pocas complica-
ciones. La existencia de colaterales vía pancreático-duodenal y cólica media, que
se han ido desarrollando con el tiempo permiten realizar esta técnica sin riesgo de
isquemia intestinal. Si se requiere revascularizar el intestino es preferible utilizar
una vía “extra-anatómica”, como el bypass ilio-mesentérico para evitar la zona de
infección.
1.4.4. ANEURISMAS DE LAS ARTERIAS RENALES
Afectan al 0.1 % de la población, suelen ser asintomáticos y de predominio

en mujeres, entre 40-60 años. Tres de cada cuatro pacientes presentan aneurismas
saculares, y cuando son fusiformes, en la mayoría de los casos están en relación a
estenosis más proximal de la arteria renal. Las manifestaciones más frecuentes son
la hipertensión arterial (50-75%), la hematuria (30%), y el dolor subcostal (30%).
Un 15% de los pacientes presenta un soplo abdominal. Las complicaciones asocia-
das más frecuentes son la trombosis arterial con infarto renal, la uropatía obstructi-
va, fistulización a una vena y, finalmente, la ruptura.
La exploración radiológica de referencia para el diagnóstico definitivo es el
examen angiográfico. Permite definir con precisión la configuración, tamaño y
localización del aneurisma, así como detectar la presencia de estenosis asociada
de arteria renal. Cuando el aneurisma es sacular, la imagen angiográfica puede no
reflejar el tamaño real por la presencia de trombo mural en su interior. El AngioTC
nos da una información completa de la localización y extensión del aneurisma, así
como de la relación con otras estructuras, constituyendo la prueba de elección hoy
el día para el diagnóstico y seguimiento de estos aneurismas.
El tratamiento depende de factores como el tamaño, la ubicación, y de la pre-
sencia o no de síntomas. Ciertos tipos de aneurismas pequeños (de menos de 2 cm)
pueden no requerir tratamiento, pero se debe observar su crecimiento o el desarrollo
de otras complicaciones. El tratamiento quirúrgico está indicado si: producen hiper-
tensión vasculorrenal, en presencia de una disección, ruptura o riesgo de ruptura,
aneurismas grandes (mayores de 2 cm.), que crecen y causan síntomas.
76
Las opciones quirúrgicas utilizadas en el tratamiento de los AAR son muy

variadas y dependen de la localización del aneurisma y la experiencia personal.
En la mayoría de los casos es posible efectuar una cirugía reparadora y conservar
el riñón. Las alternativas técnicas más utilizadas cuando afecta al tronco principal
de la arteria renal son la interposición de un injerto con resección o exclusión del
aneurisma y la aneurismectomía simple con sutura directa o angioplastia.
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77
78
CAPÍTULO 38
ANEURISMAS DE AORTA ABDOMINAL
2.1 ANEURISMAS DE LA AORTA ABDOMINAL (AAA)
Anatómicamente, la aorta abdominal disminuye su tamaño durante su recorrido,

siendo a nivel suprarrenal unos 2 mm mayor que a nivel infrarrenal. También pre-
senta variabilidad dependiendo del sexo, con un calibre a nivel infrarrenal en los
hombres que oscila entre los 14 y 21 mm y en mujeres 12-19 mm, y aumenta con la
edad o la superficie corporal. Referente a la aorta abdominal hay otra definición de
aneurisma consensuada, descrita por Cronenwett, en la que se define como “aneu-
risma de aorta infrarrenal aquella dilatación de la arteria igual o mayor a 3 cm”.
Los aneurismas de aorta abdominal infrarrenal, son la localización más frecuente
y tienen un predominio en varones, siendo cuatro veces superior con respecto a las
mujeres.
2.2 EPIDEMIOLOGÍA
Su incidencia incrementa de forma progresiva en pacientes de edad avanzada

mayores de 70 años, debido al aumento de la esperanza de vida, así como por el
progreso de las formas de detección precoz de la enfermedad. La incidencia en
varones mayores de 60 años se sitúa entre el 4 y 8%, en mujeres es del 0.5 al 2%.
79
Estos datos incrementan con la edad. En el ensayo clínico Veterans Affairs Aneu-
rysm Detection and Manegement (ADAM) para el cribado de los aneurismas, se
estimó una prevalencia para varones de 4.6% en edades comprendidas entre 50-79
años, que incrementa con la edad; de hecho, en rangos de edad entre los 60 y 69
años en varones es del 6%, aumentando considerablemente, al 17% en edades com-
prendidas entre 70 y 74 años.
La importancia de su diagnóstico precoz se debe a que el peor de los escenarios
que pueden acontecer es su rotura, y en estos casos la mortalidad sin cirugía urgente
se sitúa en torno al 90% y con cirugía entorno al 60-70%. Cuando se realiza una
cirugía electiva la mortalidad ronda al 3 %.
Según los últimos datos publicados por la Sociedad Española de Angiología y
Cirugía Vascular, en España grupos de población superior a 55 años presentan una
prevalencia de AAA del 2 al 5%, esta cifra se incrementa en pacientes con enferme-
dad arterial periférica (EAP) a 13-14%. La prevalencia de AAA mayor de 5 cm de
diámetro es del 0.9%, alcanzando el 1.5% en pacientes con EAP. El perfil de estos
pacientes en nuestro país es sexo masculino (90%), con una edad comprendida
entre los 60-70 años, fumadores, hipertensos, con cardiopatía isquémica asociada y
clínicamente asintomáticos.
2.3 ETIOLOGÍA
La etiopatogenia de la enfermedad aneurismática no está todavía bien definida

debido a su elevada complejidad. A nivel histológico, en bases generales, existe una
degeneración de la pared arterial, la cual está compuesta por colágeno y elastina. La
elastina se sintetiza en el musculo liso celular y otorga la elasticidad a la pared arte-
rial. Por otro lado, el colágeno III, es el responsable de dar resistencia a la pared.
En diferentes estudios se ha demostrado que a nivel de la capa media, se produce
una depleción de elastina, la cual es sustituida por colágeno, de forma que se tradu-
ce en una pérdida de elasticidad y aumento de rigidez tisular. Las metaloproteasas
(MMP), presentes en la pared aórtica, son enzimas que en condiciones normales
intervienen en el remodelado y reparación tisular. En este caso, actúan a nivel de
la capa media, produciendo la degradación de elastina y del músculo liso celular,
resultando en la degradación de la pared aórtica. A todo esto se añade un proceso
inflamatorio crónico, desencadenado por diversos factores, bien sean inflamatorios,
infecciosos, degenerativos, genéticos o mecánicos.
El factor degenerativo más predominante es la arterioesclerosis, que implica
un depósito de placa ateromatosa, a nivel de la capa media, dando lugar a una
atrofia de la misma, que contribuye a la disminución de su elasticidad. Además,
80
Aneurismas de Aorta Abdominal
tanto la aorta torácica como la abdominal a nivel suprarrenal y yuxtarrenal, pre-

sentan gran cantidad de vasa vasorum, en contraposición a la infrarrenal. Se cree
que puede tener relación con la mayor tendencia a desarrollar arterioesclerosis a
nivel de la aorta infrarrenal, produciendo su dilatación. Otro factor mecánico que
puede determinar la evolución de la placa es la hipertensión arterial: la presión
constante sobre una pared con menor elasticidad y más adelgazada, favorece su
dilatación.
La nicotina ejerce un efecto local sobre la pared arterial, independientemente
de ser un inductor de los fenómenos de arterioesclerosis. Interviene en la inhibi-
ción de factores anti-proteolíticos, que protegen la matriz arterial, como la alpha
1 antitripsina. Se ha observado, que en los fumadores la tasa de crecimiento y
rotura es mayor. Del mismo modo aumenta la producción de MMP que degradan
la pared.
Otros estudios, sugieren que una infección crónica por chlamydia pneumoniae
contribuye también al aumento en la producción de las MMP, que finalmente
aumenta el crecimiento del aneurisma. Existe un estudio randomizado doble ciego,
en el que la erradicación de la chlamydia mediante la administración de doxiciclina,
redujo tanto los niveles plasmáticos de proteína C reactiva en plasma, así como los
niveles de MMP, concluyendo en una reducción en el crecimiento del aneurisma.
Durante el proceso de envejecimiento normal, se pierde elasticidad arterial por
disminución de fibras elásticas, por lo que con la edad se tiene mayor susceptibili-
dad a presentar aneurismas cuando intervienen otros factores.
Es posible que puedan coexistir factores genéticos, puesto que el riesgo de pre-
sentar un aneurisma, aumenta con el número de familiares de primer grado afectos
y en algunos estudios se ha demostrado, que la edad de presentación es más tem-
prana y la tasa de rotura es más alta; sobretodo cuando es la madre la progenitora
afectada. Algunos grupos, lo relacionan con alteraciones a nivel del cromosoma 16,
otros con grupos sanguíneos O, Rh negativo y otros, con alteraciones hereditarias
de la elastina y/o colágeno III, produciendo variaciones anómalas en el ensamblaje
parietal, que favorecen la debilidad y posterior dilatación arterial.
El proceso inflamatorio asociado a la enfermedad, afecta principalmente a la
adventicia y está mediada por linfocitos tipo B. Esta es la principal diferencia con
la arterioesclerosis, que como norma general afecta a la capa media y está media-
da por linfocitos T. Debido a esto, muchos autores insisten en demostrar que son
procesos diferentes. También se han encontrado asociaciones entre la patología
aneurismática y los alelos del complejo mayor de histocompatibilidad humana clase
II, así como aumento del TNF y IL-1Beta e IL-6. (ver tabla 1)
81
Tabla 1. Resumen de generalidades de AAA
Etiología Factores Riesgo Factores Clínica Complicaciones

Riesgo Rotura + frecuente
Degenerativa HTA Diámetro Asintomáticos Rotura

Edad Ratio creci- Sintomáticos: Trombosis
Tabaquismo miento rotura Embolización
Varón Mujer distal
EPOC Tabaquismo Compresión
Antecedentes HTA FAE
Familiares EPOC
2.4 FACTORES DE RIESGO
Los factores de riesgo más aceptados de forma general son la hipertensión

arterial (HTA), edad, tabaquismo activo, sexo masculino, enfermedad pulmonar
obstructiva crónica (EPOC) y tener familiares con antecedentes de aneurisma de
aorta abdominal.
La dislipemia se considera un factor de riesgo más débil, porque existen dis-
crepancias entre los estudios realizados. La diabetes mellitus, que es un factor de
riesgo cardiovascular de forma habitual, en el caso de la enfermedad aneurismática,
presenta una relación inversa. (ver tabla 1)
2.5 HISTORIA NATURAL
La evolución de esta patología termina en la rotura del aneurisma, de ahí la

gran importancia de diagnostico precoz. Existen otro tipo de complicaciones, tales
como trombosis aguda, embolización distal o las derivadas del efecto masa por la
compresión de estructuras vecinas; pero en el caso de este tipo de aneurismas son
menos frecuentes.
La tasa media de crecimiento de aneurismas menores de 3.9 cm es de 0.3 cm al
año, de los 4 a los 5 cm la tasa es de 0.4 cm, los de 5.1 a 6 cm crecen un 0.6 cm al
año y por último los mayores de 6 tienen una tasa de crecimiento de 0.7 cm anual.
Los factores de riesgo asociados a mayor rotura son:
–– Diámetro y ratio de crecimiento. Cuanto mayor es el tamaño al diagnóstico,
mayor es la tasa de crecimiento, y por tanto de rotura.
–– Sexo femenino. Los AAA en mujeres presentan un comportamiento algo
diferente al que cabría esperar en hombres. Debido a su baja frecuencia, los
82
estudios están más limitados al respecto, pero coinciden en que presentan un

comportamiento más agresivo. En mujeres los aneurismas se rompen cuatro
veces más y tienen tasas de rotura derivadas en muerte mucho más elevadas.
Además también alertan, que se suelen romper con diámetros menores, por
ello sugieren realizar tratamiento a partir de 50 mm, aunque no hay nada
establecido.
Si bien, es cierto, que ante un procedimiento para tratamiento electivo, tam-
bién se ha observado que presentan mayores complicaciones que en el sexo
masculino.
–– Tabaquismo activo. Tasa de rotura cuatro veces superior, a los no fumadores.
–– HTA.
–– EPOC.
Para justificar el tratamiento de esta enfermedad, el riesgo de rotura debe de
ser mayor, que la propia morbimortalidad de la cirugía. Tras la publicación de los
resultados de los estudios ADAM Y UK Small Aneurysm Trial, el diámetro a partir
del cual se deben tratar es de 5.5 cm. En estos estudios se evidenció que la tasa de
rotura anual de aneurismas de menos de 5 cm era de un 1%, entre los 5 y los 6.5 cm
la tasa de rotura anual ascendía al 10% y si el tamaño del aneurisma era superior a
6.5 cm la tasa de rotura era superior al 25%/año. (ver tabla 1)
2.6 CLÍNICA
La forma de presentación más frecuente es como hallazgo casual en un estudio

por otro motivo, por lo que estos pacientes son asintomáticos en el momento del
diagnóstico.
En los casos sintomáticos, la forma más frecuente de presentación es la rotura,
dando lugar a dolor lumbar o abdominal, acompañado de shock hipovolémico. Esta
rotura puede producirse hacia cavidad retroperitoneal o hacia cavidad abdominal.
Dependiendo del nivel al que se localice la dilatación aórtica, también se
produce clínica secundaria a la compresión de estructuras vecinas. Por ejemplo,
en el caso de un aneurisma de aorta torácica, se puede producir disfonia, disnea,
neumonitis, síndrome de Horner y algias dorsales por compresión vertebral. Si el
aneurisma es a nivel abdominal, podría producir cuadros de abdomen subagudo
recurrente y algias abdominales difusas, que en ocasiones se pueden confundir
con lumbalgias o cólicos renales. Otra forma de manifestación es la embolización
periférica a miembros inferiores, dando lugar al síndrome del dedo azul, con dolor
y cianosis digital.
83
Los aneurismas de etiología inflamatoria pueden producir fístulas con estruc-

turas vecinas como el duodeno, dando lugar a fístulas aortoentéricas. En éstas se
produce un sangrado activo en el tracto digestivo en forma de hemorragia digestiva
alta o baja. A diferencia de los aneurismas degenerativos que son en su mayoría
asintomáticos, los inflamatorios producen síntomas en más del 80% de los casos.
Se acompañan de febrícula, afectación del estado general, pérdida de peso y eleva-
ción de reactantes de fase aguda en los controles analíticos. Se asocian a la fibrosis
retroperitoneal y con mucha frecuencia producen clínica de uropatía obstructiva
por atrapamiento de los uréteres. El riesgo de rotura de estos aneurismas es menor
que el de los degenerativos, ya que la pared aórtica en estos casos está engrosada y
rodeada de un cascarón inflamatorio . (ver tabla 1)
2.7 DIAGNÓSTICO
La anamnesis completa es imprescindible, como en cualquier otra patología.

Con respecto a los antecedentes personales, habrá que preguntar activamente por
todos los factores de riesgo cardiovascular (HTA, DLP, tabaquismo), si presenta
antecedentes de cardiopatía, EAP, insuficiencia renal crónica o EPOC con o sin
oxígeno domiciliario.
En cuanto a enfermedad coronaria, valvular, angina inestable o severa, infarto
agudo de miocardio, episodios de insuficiencia cardíaca congestiva o arritmias, es
importante detallar si el último evento se ha producido en los últimos seis meses,
puesto que pueden requerir tratamiento previo, ya sea quirúrgico o farmacológico,
a la cirugía aórtica. Es importante hacer mención acerca de la historia familiar
de patología aneurismática en familiares de primer grado. Así como, patologías
relacionadas con esta enfermedad, como por ejemplo, síndrome de Marfan, Ehler
Danlos y otros.
Se debe indagar sobre las características del dolor lumbar o abdominal y sos-
pechar etiología infecciosa en casos de pérdida de peso y la fiebre recurrente de
origen desconocido.
La exploración física del paciente debe comprender las constantes vitales, la
palpación y auscultación de pulsos a todos los niveles con especial atención a la
exploración abdominal. En la palpación abdominal correcta se posiciona al paciente
en decúbito supino, con las rodillas flexionadas y se realiza una palpación profunda
a la izquierda del ombligo donde se suele evidenciar la masa pulsátil. Existe una
asociación entre los aneurismas de aorta, los femorales y los poplíteos, por lo que
cuando se realice la palpación de los pulsos femorales y poplíteos, se deberá valorar
si son expansivos.
84
Pruebas complementarias:
•• Radiografía simple: en la proyección anteroposterior se pueden visualizar los
límites de la dilatación cuando la pared arterial está calcificada. Si existe un
aneurisma a nivel de la aorta torácica se puede ver ensanchamiento o masa
mediastínica.
•• Ecografía: es la prueba diagnóstica más útil en el cribado y seguimiento de
aneurisma de aorta. Como ventajas: es una prueba rápida, sencilla y repro-
ducible, no precisa el uso de contraste yodado, no es invasiva, y no se irradia
al paciente. Los inconvenientes son la obesidad, el gas abdominal y que es
observador dependiente, y aún contando con personas especializadas, es
difícil determinar las características del cuello infrarrenal (distancia entre la
arteria renal más baja y el inicio del aneurisma) y otras características impor-
tantes para la planificación de su tratamiento.
•• Angio-TC: permite el estudio detallado de la anatomía del aneurisma y su
relación con estructuras vecinas. Es una excelente técnica para la planifica-
ción de los procedimientos tanto quirúrgicos como endovasculares. Ofrece
una visión certera de las características del aneurisma (tipo de aneurisma,
presencia de trombo y excentricidad del mismo, calcificación), y de las
arterias ilíacas y viscerales. Las desventajas son las radiaciones a las que
se somete al paciente y las reacciones adversas al uso del contraste yodado.
(Fig. 1, 2 y 3)
Fig. 1. AngioTC de aorta abdominal que muestra la reconstrucción de un aneurisma de

aorta a nivel infrarrenal.
85
Fig. 2 Corte axial de angioTC a nivel lumbar en el que se observa un aneurisma de aorta
abdominal.
Fig. 3. AngioTC: corte axial que muestra aneurisma de aorta abdominal infrarenal con
rotura a nivel de la cara posterior.
•• Angio-resonancia: estudio que proporciona imágenes de alta resolución y nos

permite medir el aneurismas, ver su morfología y la relación con estructuras
vecinas. Los inconvenientes son que necesita para su realización de 30 a 45
minutos, lo que es incómodo para el paciente y descarta su uso en caso de aneu-
rismas rotos; además, está limitada en portadores de válvulas cardíacas, prótesis
metálicas y marcapasos; su coste es mucho más elevado que otros métodos,
86
como medio de contraste se usa gadolinio que esta contraindicado en pacientes

con insuficiencia renal ya que puede producir una fibrosis sistémica nefrogénica.
•• Arteriografía: facilita información acerca de la luz del vaso, pero presenta
muchas limitaciones en cuanto al diagnóstico de los aneurismas, puesto que
no se puede medir su tamaño, ni valorar las estructuras circundantes, por lo
que de entrada no es una técnica a utilizar. Hoy en día su uso en la patología
aneurismática está limitado a la planificación del tratamiento endovascular
de aneurismas complejos.
2.8 CRIBADO Y SEGUIMIENTO
La Sociedad Española de Cirugía Vascular recomienda realizar cribado de AAA

mediante ecografía a (ver tabla 2):
Tabla 2. Actitud en el cribado, seguimiento y tratamiento de la enfermedad aneurismática

aórtica
IMPORTANCIA Cribado Seguimiento Tratamiento qui-

DE rúrgico
PATOLOGÍA
Mortalidad: Varón + FR + EAP 3.5 - 4.5 cm Eco /anual >= 5.5 cm
- Rotura 90% > 65a 4.6 – 5.5 AngioTC/ 6 m Crecimiento >= 0.5
- Cirugía electiva Varón > 65a + Hª mm /6m
3% familiar Sintomáticos
–– Varones con factores de riesgo cardiovascular y EAP mayores de 65 años.

–– Varones mayores de 55 años con historia familiar de AAA.
En cuanto al seguimiento, es recomendable realizarlo con ecografía, siempre y
cuando las características del paciente lo permitan (la obesidad limita la adecuada
visualización ecográfica). En general se realiza:
–– AAA de 3.5-4.5 cm ecografía/anual
–– AAA de 4.5-5.5cm de diámetro ecografía/angioTC en 6 meses
2.9 TRATAMIENTO
Para abordar el tratamiento de esta patología, en primer lugar se debe incidir

sobre los factores que precipitan el crecimiento y posterior rotura. El principal
factor de riesgo modificable es el tabaquismo, por lo que se debe concienciar al
87
paciente de su cese, que por otra parte reduce la morbimortalidad cardiopulmo-

nar en caso de cirugía. Se debe conseguir un buen control de la tensión arterial,
por debajo de 130/80 mm Hg, para ello se recomienda el uso de IECA o ARA II.
Reducir las proteínas de baja densidad (LDL) por debajo de 100 mg/dl o incluso
por debajo de 70 mg/dl si presentan elevado riesgo de eventos cardiovasculares
mediante estatinas. Las estatinas en estudios recientes parece que pueden retrasar
el crecimiento de los aneurismas, ya que actúan inhibiendo las MMP de la pared
aórtica. Además como se hace referencia anteriormente, la patología aneurismática
se asocia con diversos factores de riesgo cardiovascular, por lo que de debe pautar
antiagregación simple, como profilaxis secundaria de eventos cardiovasculares.
En general, se indica tratamiento quirúrgico en: AAA mayores de 5.5 cm, creci-
miento del aneurisma mayor o igual de 0.5 mm en 6 meses o 1 cm en un año, exis-
tencia de síntomas relacionados con el aneurisma o en caso de rotura del mismo.
En mujeres valorar el caso a partir de 5 cm de diámetro, decidiendo de forma
individualizada. En pacientes de elevado riesgo quirúrgico se recomienda retrasar
la intervención hasta que el aneurisma alcance los 6 cm de diámetro.
Tratamiento quirúrgico
Para acceder al aneurisma vía abdominal, existen dos abordajes: retroperitoneal
y transabdominal, ésta última mediante incisión transversa o longitudinal.
El abordaje retroperitoneal, habitualmente se realiza en el lado izquierdo, y se
asocia a menores complicaciones respiratorias, de íleo paralítico y de dolor posto-
peratorio. El problema de esta vía es el abordaje de las arterias ilíacas fundamen-
talmente de la derecha.
El abordaje transabdominal, es el más utilizado, se accede a la aorta mediante
laparotomía media xifo-pubiana, y permite la exposición desde el nivel supracelíaco
hasta las arterias ilíacas.
El abordaje transabdominal transverso (incisión de Chevron) permite acceder
sin dificultad a la aorta supracelíaca, aunque dependiendo de las características
anatómicas del paciente, se puede tener un acceso más o menos extenso de las
arterias ilíacas.
Una vez expuesta la aorta aneurismática, se realiza clampaje aórtico proximal y
distal al aneurisma, de forma que se excluye ese segmento arterial de la circulación,
para poder realizar una apertura del saco aneurismático (incisión longitudinal en la
cara anterior del aneurisma para acceder a la luz del vaso) y sustitución del segmen-
to dilatado por una prótesis sintética de Dacron o politetrafluoroetileno expandido
(PTFE). Dependiendo de la afectación de las arterias ilíacas, se realizará un bypass
aorto-aórtico o bypass aorto-bifemoral. (Fig. 4, 5 y 6).
88
Fig. 4. Foto cedida por Dr. Landaluce. Se muestra exposición de la aorta abdominal
mediante abordaje transperitoneal. En el campo quirúrgico se observan dos pinzas: la de
la zona superior señala el cuello proximal y la de la zona inferior señala la arteria ilíaca
común izquierda.
Fig. 5. Foto cedida por Dra. Capilla. Fotografía quirúrgica en la que se observa la apertura
del saco del AAA. En el campo quirúrgico se puede observar un clamp en la zona superior,
que excluye el flujo proximal y está situado por debajo de las renales, obsevándose una
estructura transversa a nivel proximal que corresponde a la vena renal.
89
Fig. 6. Foto cedida por Dra. Capilla. Bypass aortobifemoral protésico de PTFE.
Tratamiento endovascular
Es una técnica que está en auge, en la que se destaca la disminución de mor-
bilidad con respecto a la cirugía convencional. Es el tratamiento de elección en
pacientes con elevado riesgo quirúrgico. A través de la punción en la arteria femoral
común, se avanzan los dispositivos que permiten liberar una endoprótesis (stent
cubierto) para cubrir el segmento de aorta dilatada, excluyendo el aneurisma de la
circulación.
En ocasiones, las limitaciones anatómicas hacen inviable el tratamiento del
aneurisma mediante esta técnica. Este procedimiento implica el uso de contraste y
radiación, con los efectos secundarios que se han detallado anteriormente.
El seguimiento requiere la realización de ecografía o angioTC anual en la mayo-
ría de los casos; y se describen porcentajes de re-intervención hasta en un 30% de
los casos. (ver tabla 2).
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91
92
CAPÍTULO 39
ANEURISMAS PERIFÉRICOS
3.1. ANEURISMAS DE LOS TRONCOS SUPRAAÓRTICOS
3.1.2 ANEURISMAS DE LA ARTERIA CARÓTIDA EXTRACRANEAL
Aneurisma de bulbo carotídeo, es una entidad poco frecuente, que se define

como una dilatación arterial de 1.5 veces el diámetro de la arteria carótida primitiva
o el doble del diámetro de la arteria carótida interna distal.
En la mayoría de ocasiones son de etiología arterioesclerótica o displásica, la
primera afecta con mayor frecuencia al bulbo carotídeo y arteria carótida interna
proximal, la segunda a la arteria carótida interna distal. Otras causas de menor
frecuencia son la traumática, infecciosa, inflamatoria, complicaciones de la endar-
terectomía carotídea o pseudoaneurismas iatrogénicos.
La historia natural de los aneurismas a este nivel, se basa en la tendencia al
crecimiento de la dilatación, la embolización distal, la compresión local y la rotura.
La forma de presentación más habitual es la presencia de una masa pulsátil a nivel
laterocervical con dolor local. Otra clínica menos frecuente, es la producida por la
compresión de estructuras cercanas, como la disfagia, la parálisis del nervio hipoglo-
so, el síndrome de Horner o estridor. En el peor de los casos, puede producir eventos
neurológicos, secundarios a embolización o trombosis del segmento arterial afecto.
93
El diagnostico diferencial se plantea con patologías que ocasionen una tumora-

ción a nivel laterocervical, tales como, tumores de glomus carotídeo, adenopatías
inflamatorias cronificadas, absceso periamigdalino y elongaciones arteriales, pro-
pias de pacientes con hipertensión arterial.
La prueba diagnóstica inicial a realizar es el eco-doppler, pero este no debe ser
el único método. Debe confirmarse con otro examen que pueda aportar más infor-
mación de estructuras vecinas y del eje carotideo contralateral, como la angioTC
(fig. 1), RMN o en algunos casos, la arteriografía.
Fig 1. Reconstrucción de imagen de angioTC de TSA, en la que se observa un aneurisma a

nivel de la arteria carótida interna derecha.
Las complicaciones derivadas de los aneurismas carotideos, mayoritariamente

neurológicas, secundarias a la embolización o trombosis, así como la rotura del
aneurisma, abocan al tratamiento en la mayoría de los casos; preferiblemente
mediante cirugía abierta, que ofrece diferentes opciones, como la resección del
aneurisma y restauración del flujo arterial mediante anastomosis termino-terminal
94
Aneurismas Periféricos
arterial, si ésta no es posible, interposición de un injerto autologo o protésico.

Recientemente, con el desarrollo de las técnicas endovasculares, numerosos estu-
dios clínicos, han documentado la seguridad y eficacia del empleo de stents carotí-
deos cubiertos; eso sí, en casos seleccionados, como por ejemplo, un paciente con
cuello previamente radiado, con elevada morbilidad para la cirugía o que presente
una dilatación que se extienda en la porción más distal de la arteria que imposibilite
el acceso quirúrgico. (Tabla 1)
Tabla 1. Aneurismas carotideos. Etiología, diagnóstico diferencial y tratamiento.
Etiología Diagnóstico diferencial Complicaciones Tratamiento

Arterioesclerosis Elongación arterial Crecimiento Tamaño ade-
Displasia Tumor de Glomus Caro- Embolización cuado
Traumatismo tídeo distal Gran cantidad
Infecciosa Adenopatía inflamatoria Trombosis trombo
Inflamatoria Absceso periamigdalino Compresión Sintomáticos
Pseudoaneurisma Rotura
3.2 ANEURISMAS DE LOS MIEMBROS SUPERIORES
3.2.1 ANEURISMAS DE LA ARTERIA SUBCLAVIA
Se subdividen en intra-torácicos o extra-torácicos. Los primeros son mayorita-

riamente de origen degenerativo, pero en algunos casos secundarios a traumatis-
mos, arteritis o infecciones. Los segundos, al síndrome del estrecho torácico (la
presencia de costilla cervical se objetiva en el 0.6% de la población general, siendo
entre el 50-80% bilateral, en estos casos). La mayoría se localizan en el lado dere-
cho (62%), son más frecuentes en varones y ocasionalmente bilaterales (12%).
Al inicio son asintomáticos y posteriormente, cursa con dolor torácico o a nivel
del cuello, dependiendo de la localización del aneurisma; así como síntomas deri-
vados de la compresión del plexo braquial y de la vena axilar. Incluso, en el pro-
ceso de crecimiento se han descrito disfonía, por la compresión del nervio laríngeo
recurrente o el síndrome de Horner. También se puede producir clínica derivada
de isquemia arterial aguda o crónica, secundaria a la embolización o trombosis del
aneurisma, siento poco frecuente su rotura. Más raramente, accidente isquémico
transitorio o permanente por embolización retrógada a la arteria carótida derecha o
a las arteria vertebral.
95
A la exploración se puede palpar una masa pulsátil a nivel supraclavicular o

axilar, que suele indicar gran tamaño.
En la radiografía de tórax se puede objetivar una masa mediastínica, o incluso
dependiendo de la etiología, una costilla cervical. La realización del eco-doppler es
de gran ayuda para valorar la dilatación, la presencia de trombo, la posible estenosis
proximal o el lecho distal. En casos de síndrome del estrecho torácico, es recomen-
dable la realización de un angioTC para valorar estructuras óseas, ligamentosas o
musculares aberrantes que produzcan la disminución del espacio en el trayecto de
la arteria, que acaba ocasionando su dilatación con los movimientos repetidos. Por
último, la arteriografía que nos ayuda a valorar la extensión de la lesión y su posible
embolización tanto proximal, como distal a la dilatación y la relación con la arteria
vertebral ipsi-lateral.
El tratamiento se plantea en todos los casos, para prevenir futuras complica-
ciones. Consiste en resección del aneurisma y sustitución por un bypass protésico
anatómico, de PTFE o Dacron (se evitan los injertos autólogos, por la discordancia
de calibre entre la vena safena y la arteria subclavia). En algunos casos, puede
requerir la resección de estructuras aberrantes. El implante de stent cubierto se
reserva para casos seleccionados, aunque su uso es controvertido en esta zona,
debido a la movilidad de la arteria y a la presencia de estructuras óseas, que pueden
provocar la fatiga del material del stent a largo plazo, favoreciendo su estenosis o
kinking. (Tabla 2)
Tabla 2. Aneurismas de la arteria subclavia. Etiología, clínica y tratamiento.
Localización Clínica Tratamiento

Intratorácicos Extratorácicos Dolor torácico/ Bypass protésico
MMSS +- Resección de
Etiolo- Degenerati- Sindrome del Compresión plexo estructura aberrante
gía vos estrecho torácico braquial
(Costilla cervical) Compresión veno-
sa
Embolización
distal
Trombosis
3.2.2 ANEURISMAS DE LA ARTERIA AXILAR
El 90% de los aneurismas de la arteria axilar se deben a traumatismos de forma

repetida o como único suceso. Un ejemplo característico es el uso de muletas con
96
apoyo axilar. En las fracturas de la clavícula o del húmero, se pueden producir

lesiones arteriales, como un pseudoaneurisma a nivel axilar, que suele diagnosticar-
se de forma tardía por la inmovilización necesaria en estos casos, y la imposibilidad
para realizar una exploración correcta. El arma blanca o de fuego suelen ocasionar
pseudoaneurismas mediante un traumatismo abierto, que suelen ser más fácil de
diagnosticar.
La masa pulsátil a nivel axilar tras un traumatismo es sugerente de esta patolo-
gía. Los pacientes presentan dolor y clínica derivada de compresión del plexo bra-
quial, los síntomas isquémicos son menos frecuentes, porque se trata de una zona
con muchas colaterales, que pueden bypassear de forma natural la lesión.
Las pruebas complementarias a realizar son las mismas que para los aneurismas
subclavios, así como el tratamiento, diferenciándose únicamente, en que el bypass
se realiza preferiblemente con injerto autologo con vena safena, por no existir tan
gran diferencia en el calibre de la arteria y la vena. (Tabla 3) (fig. 2 y 3).
Tabla 3. Aneurismas de la arteria axilar. Etiología, diagnóstico y tratamiento
Etiología Diagnóstico Tratamiento

Traumatismos Iatrogénicos Masa pulsátil Bypass con injerto
Tardío por clínica autólogo
Ejemplos Con muletas larvada de com-
Arma blanca Cirugía ortopé- presión del plexo
Arma de fuego dica braquial
Fig 2. Corte coronal de angioTC, en el que se muestra un pseudoaneurisma a

nivel de la arteria axilar derecha, tras cirugía ortopédica, con hematoma que infil-
tra el brazo y el tejido celular subcutáneo a nivel torácico.
97
Fig. 3. Corte sagital de angioTC con fuga de contraste a nivel de la arteria axilar,
pseudoaneurisma.
3.2.3 ANEURISMAS DE LA ARTERIA HUMERAL
La mayoría se producen tras traumatismos, en otras ocasiones tras punción de la

arteria, ya sea de causa médica o en adictos a drogas por vía parenteral, en enfer-
medades del tejido conectivo como en síndrome de Ehler Danlos y de forma muy
anecdótica en situaciones de hiperaflujo.
Característicamente, este tipo de aneurismas cursan con síntomas derivados de
la compresión del nervio mediano, por su proximidad. Otros síntomas incluyen la
isquemia secundaria a embolización o trombosis.
Para su diagnostico es muy útil la realización de un eco-doppler para valorar las
características del aneurisma, el trombo y su tamaño. La arteriografía es fundamen-
tal para valorar la posible embolización distal o variantes anatómicas, en vistas a
realizar un tratamiento quirúrgico.
El tratamiento quirúrgico varía dependiendo de los hallazgos intraoperatorios
(fig.4); se puede realizar resección del pseudoaneurisma con punto un simple en
el punto de fuga, en los casos de aneurismas, resección del mismo y si es posible
sutura directa de ambos cabos de la arteria y en los casos, en los que haya un
defecto de tejido arterial, se podría realizar una interposición de un injerto autólogo
preferiblemente.
98
Fig 4. Imagen intraoperatoria en la que se muestra un abordaje de la arteria humeral dila-

tada, aneurisma humeral. Dos “vessel loops” rojos con control de la arteria radial y cubital.
3.2.4 ANEURISMAS DE LAS ARTERIAS RADIAL Y CUBITAL
La arteria radial es elegida en muchas ocasiones para monitorizar la tensión

arterial de forma invasiva (fig. 5 y 6), o como acceso en procedimientos cardioló-
gicos (cateterismos cardíacos), por lo que últimamente se ha visto incrementado el
número de pesudoaneurismas a este nivel. Aparece una tumoración pulsátil, que en
ocasiones puede producir dolor o signos de sufrimiento cutáneo por el crecimiento
del pseudoaneurisma. El diagnóstico se realiza mediante eco-doppler, donde se
observa la arteria radial con un pequeño punto de fuga que está delimitado o con-
tenido por un hematoma circundante. El signo ecográfico característico es el signo
del ying-yang. El tratamiento se realiza mediante el vendaje compresivo sobre la
arteria y solo se realiza tratamiento quirúrgico en los casos sintomáticos, que pre-
senten dolor o sufrimiento cutáneo.
99
Fig 5. Foto cedida por Dra. Capilla. Fotografía del perfil lateral del antebrazo a nivel de la
muñeca, en el que se observa bultoma radial.
Fig. 6. Foto cedida por Dra. Capilla. Imagen intraoperatoria del mismo paciente, en la que
se observa la arteria radial controlada mediante dos “vessel loops” amarillos.
El síndrome del martillo hipotenar es un síndrome ocupacional, que se debe a

traumatismos repetidos sobre la arteria cubital a su paso por el canal de Guyon.
Debido a esto, se producen con el tiempo una dilatación de la arteria, que acaba
produciendo embolización a nivel distal, fenómeno de Raynaud y en escasas oca-
siones trombosis. Se debe realizar una arteriografía, para descartar otras causas
embolígenas a nivel proximal. El tratamiento consiste, en la mayoría de los casos,
en la ligadura simple del aneurisma y tratamiento con prostaglandinas intravenosas
en caso de isquemia residual.
100
3.3. ANEURISMAS DE LOS MIEMBROS INFERIORES
3.3.1. ANEURISMAS DE LA ARTERIA ILÍACA
La definición de aneurisma a nivel de la arteria ilíaca se considera cuando el

tamaño de la arteria es el doble del habitual o supera 1.8 cm.
En el 10-20% de los casos se asocian a aneurismas de aorta abdominal (AAA).
Son más frecuentes en varones, con relación 7:1, entre la séptima y octava década
de vida. Más del 70%, afectan a la arteria ilíaca común (AIC), el 20% a la arteria
ilíaca interna (AII) y el resto a la arteria ilíaca externa (AIE). Una tercera parte de
los casos son bilaterales.
Aunque la patogenia, es desconocida, se sospecha que pueda ser similar a la del
AAA.
El diagnostico en ocasiones, se realiza como un hallazgo casual al realizar un
examen por otra causa, pero en más del 50% de los casos presenta clínica derivada
de la compresión de estructuras vecinas, como dolor a nivel pélvico, pielonefritis,
obstrucción ureteral e infecciones de orina de repetición, dolor al defecar por com-
presión del recto o parestesias en las piernas por compresión nerviosa. Otra clínica
menos frecuente, es la isquemia aguda derivada de la embolización distal o edemas
distales por compresión venosa.
La historia natural de este tipo de aneurismas, es la tendencia al crecimiento,
que es más acelerado a partir de los 3 cm, además de presentar una elevada tasa
de rotura, que puede llegar a ser del 70%, dependiendo de las series estudiadas. El
factor predictor más determinante de rotura es la medida que presenta durante el
diagnóstico; se ha estimado que el diámetro promedio de rotura es de 5.6 cm. Si el
paciente debe ser intervenido de forma emergente la mortalidad ronda el 28%, y de
forma programada el 3%. De ahí su importancia, en el seguimiento y tratamiento
precoz. Debido a su escasa prevalencia, no se debe incluir en programas de cribado,
sí valorar su presencia en casos de aneurismas a otros niveles.
El diagnóstico y seguimiento puede realizarse mediante eco-doppler o angioTC
(fig. 7) de forma anual, y cuando su tamaño se encuentre entre 3-3.5 cm, valorar
repetir las pruebas cada 6 meses dependiendo de la velocidad de crecimiento hasta
el momento.
101
Fig 7. Imagen coronal de angioTC, en el que se muestra un pseudoaneurisma ilíaco a nivel

de AIC izquierda trilobulado, con diferentes densidades en cada uno de ellos, roto. Gran
hematoma circundante. En este caso la etiología es infecciosa, por Salmonella.
Se plantea el tratamiento cuando el tamaño del aneurisma es mayor o igual a 3.5

cm, y en los casos sintomáticos independientemente del tamaño. Cuando presenten
un diámetro de 5 cm o más al diagnóstico, se debe considerar como una urgencia
diferida. El tratamiento a realizarse dependerá de la morbilidad del paciente, de la
asociación o no a un aneurisma aórtico y en el caso que se trate de un aneurisma
ilíaco aislado, de que segmento de la arteria engloba el aneurisma (si esta a nivel
AIC, si engloba las AIE y AII), intentando preservar en la medida de lo posible la
permeabilidad de la AII. Como todo aneurisma, la base del tratamiento es excluir el
aneurisma de la circulación para evitar su crecimiento, bien sea mediante un bypass
protésico aorto-ilíaco, ilio-femoral o mediante endoprótesis (Tabla 4).
3.3.2 ANEURISMAS DE LA ARTERIA FEMORAL
Los aneurismas femorales son tras los aneurismas poplíteos, los más frecuentes
de todos los periféricos. La etiología más frecuente son los pseudoaneurismas iatro-
génicos, los infecciosos y por último, los de causa degenerativa.
102
Tabla 4. Aneurismas ilíacos. Generalidades, clínica, seguimiento y tratamiento
Generalidades Clínica Seguimiento Tratamiento

Varón Dolor pélvico 2-3 cm Eco/AngioTC anual Sintomáticos
70-80 años Pielonefritis 3-3.5 cm AngioTC/ 6 m >= 3.5 cm
Asociado a AAA Compresión ureteral
1/3 bilateral Parestesias MMII ELEVADA TASA
Isquemia aguda MMII DE ROTURA
Hipertensión venosa
Rotura
Si nos centramos en los de etiología degenerativa suelen ser bilaterales y se

asocian a aneurismas en otras localizaciones en mas del 50% de los casos. Es posi-
ble que tengan una patogenia similar a la de los aórticos. Suelen asentarse sobre
la arteria femoral común (AFC), en segundo lugar e la arteria femoral superficial
(AFS) y por último, los de arteria femoral profunda (AFP), que mayoritariamente
son aneurismas en AFC que se extienden hasta la AFP. Suelen diagnosticarse en
varones, en su séptima década de vida. Los factores de riesgo asociados son la
hipertensión arterial y el tabaquismo.
Los pseudoaneurismas han aumentado su incidencia por el creciente número de
procedimientos diagnósticos y terapéuticos, que utilizan el acceso femoral mediante
la técnica de Seldinger.
Los de etiología infecciosa, están en relación fundamentalmente con la endo-
carditis infecciosa o con adictos a drogas por vía parenteral; los gérmenes más
frecuentemente aislados en estos casos son el Stafilococo Aureus, Streptococo y
Salmonella.
La mayoría cursan asintomáticos, con una masa pulsátil a nivel inguinal, de fácil
palpación. Los sintomáticos presentan masa dolorosa a nivel inguinal, en algunas
ocasiones con sufrimiento cutáneo. Isquemia arterial aguda secundaria a embolismo
distal o a trombosis, ésta última supone un riesgo de amputación mayor del 30%
de los casos. Cuando existe afectación del nervio femoral o crural, presentan pares-
tesias en cara antero-interna del muslo junto con la flexo-extensión de la rodilla
limitada. La rotura produce dolor intenso de la pierna y muslo, edema, anemización
y en ocasiones síndrome compartimental.
El diagnóstico se realiza mediante eco-doppler femoral (y también abdominal
y poplíteo) y se complementa con angioTC (fig. 8). Solo en algunas ocasiones se
realiza una arteriografía, para valorar la posible embolización distal.
103
Fig. 8. Imagen axial de angioTC, en el que se muestra un pseudoaneurisma a nivel de AFS

iatrogénico, con hematoma que infiltra los grupos musculares adyacentes y aumento del
edema del tejido celular subcutáneo.
Se plantea el tratamiento quirúrgico, cuando el aneurisma presenta un diámetro

mayor o igual a 2.5 cm o cuando presenta alguna de las complicaciones clínicas,
como son, una masa pulsátil a nivel inguinal dolorosa y la isquemia arterial en
miembros inferiores por embolización distal o trombosis del mismo o la rotura. En
el caso de los pseudoaneurismas y los aneurismas de etiología infecciosa se tratan
todos los casos, independientemente del tamaño. (Tabla 5).
Tabla 5. Aneurismas femorales. Etiología, clínica y tratamiento.

Etiología Clínica Tratamiento
Emboiismo distal >= 2.5 cm
Trombosis Sintomáticos
Pseudoa- Parestesia cara Pseudoaneurismas
Degenerativo Infecciosa
neurismas ant-int muslo Infecciosos
Limitación flx-ext
rodilla
Yatrogénico Bilateral Endocarditis ELEVADO
Asocia aneuris- ADVP RIESGO DE
mas pop o AAA AMPUTACIÓN
Varón S. Aureus MAYOR
70 años Streptococo
F.R: HTA y Salmonella
tabaquismo
104
Tratamiento quirúrgico
En los aneurismas arterioescleróticos se realiza aneurismorrafia e interposición
de bypass, preferiblemente con injerto autólogo, y dependiendo de su extensión con
reimplante de la AFS o AFP.
Los aneurismas de etiología infecciosa se opta por realizar resección de la arteria
afecta y bypass extra-anatómico, para evitar la zona infectada, preferiblemente con
injerto autólogo.
En los pseudoaneurismas de gran tamaño o con sufrimiento cutáneo, se debe
evacuar la gran cantidad de hematoma y en la mayoría de los casos es posible su
cierre con una sutura simple de la arteria, sin precisar reconstrucción arterial.
Tratamiento endovascular
En algunos casos seleccionados se puede implantar un stent cubierto, para
excluir el aneurisma de la circulación.
En los últimos tiempos, cada vez es más frecuente el cierre de pseudoaneurismas
mediante la punción ecoguiada del saco aneurismático e inyección de trombina
humana, de forma que se induce la trombosis del pseudoaneurisma.
3.3.3 ANEURISMAS DE LA ARTERIA POPLÍTEA
Son los segundos más frecuentes de todos los aneurismas. En España la inciden-
cia es de 1-2 casos nuevos por 100.000 habitantes. Son más prevalentes en varones,
en la sexta década de vida y suelen ser bilaterales en el 30-50% de los casos. Se
asocian con frecuencia a AAA. Cuando se presenta un aneurisma poplíteo entre el
30-60% de los casos, se asocia un AAA. En cambio, cuando se presenta un AAA,
solo en el 8% de los casos, se presenta un aneurisma poplíteo.
La mayoría son de etiología degenerativa (85%), en otras ocasiones de origen
traumático, siendo pseudoaneurismas por fractura o cirugía ortopédica, y en otras
por inserción anómala de estructuras ligamentosas o musculares, que generan un
atrapamiento de la arteria poplítea, que degenera en una dilatación de la misma con
los movimientos repetidos.
El 60% de los casos son sintomáticos, con clínica de compresión tanto venosa
como neurológica, trombosis o embolización distal y rotura (suele ser excepcional).
La clínica más frecuente, es la claudicación intermitente por embolismo distal.
Otras manifestaciones, son la hipertensión venosa, por compresión de la vena poplí-
teo, trombosis venosa profunda (7%), dolor neuropático que se extiende desde la
pierna al pie por compresión del nervio ciático poplíteo interno (5%) y la menos
frecuente la rotura (3%). La complicación más temida es la trombosis del aneuris-
mas que presenta una tasa de amputación mayor por encima del 20% de los casos.
105
El diagnóstico clínico se realiza mediante la palpación de una masa con pulso

expansivo a nivel poplíteo, que debe buscarse en casos de presentar aneurismas
en otras localizaciones, principalmente a nivel de aorta abdominal o femoral. La
exploración del pulso poplíteo, debe realizarse con el paciente en decúbito supino,
y mediante la flexión pasiva de la rodilla, palpando con ambas manos el hueco
poplíteo en busca del pulso.
El método de elección, para el diagnóstico es el eco-doppler que ofrece informa-
ción del tamaño y de la presencia de trombo y el origen de los vasos distales. Cuan-
do se diagnóstica un aneurismas poplíteo es imprescindible realizar un eco-doppler
abdominal para descartar también aneurismas a este nivel. Por tanto, el eco-doppler
es el método de elección para el diagnóstico, cribado y seguimiento. La arteriogra-
fía permite valorar el lecho proximal y distal al aneurisma. La angioTC (fig. 9) y
la RMN dan información acerca de estructuras vecinas, que puede ser importante
para planificación el posterior tratamiento, sobre todo en los casos con inserción
anómala de las estructuras ligamentosas o musculares.
Fig. 9. Reconstrucción de angioTC, en la que se observa un aneurisma poplíteo bilateral.
El cribado se debe realizar en pacientes con aneurismas en otras localizaciones,

principalmente a nivel de la aorta abdominal, a nivel femoral y en casos de aneu-
risma en la arteria poplítea contralateral.
El tratamiento se debe realizar en los casos sintomáticos (incluye cualquier clíni-
ca) y en asintomáticos, cuando el diámetro sea igual o superior a 2 cm, puesto que
se asocia con mayor número de complicaciones y cuando presentan gran cantidad
de trombo, susceptible de posible embolización.
El tratamiento quirúrgico convencional es el de primera elección, para ello se
realiza ligadura de la arteria a nivel proximal y distal del aneurisma, de forma que
se excluye el aneurisma y se realiza un bypass poplíteo-poplíteo desde la primera a
la tercera porción o femoro-poplíteo, preferiblemente mediante injerto autólogo con
vena safena interna, ya sea in situ o invertida. La permeabilidad del bypass a largo
106
plazo, en los casos en los que no ha habido embolización distal, se encuentra entre
el 70-90% y en el 90% de las ocasiones se evita la amputación del miembro (tasa
de salvamento de extremidad). Los casos que ha tenido han presentado embolismo
distal o trombosis, tienen peor pronóstico.
En casos seleccionados, en los se produce una trombosis del aneurisma poplíteo,
algunos autores optan por realizar un tratamiento previo con fibrinólisis; se podría
decir, que es un acondicionamiento o intento de mejoría del lecho distal, previo a
la cirugía de exclusión y revascularización descrita anteriormente.
El tratamiento endovascular mediante implante de stent cubierto, es una alter-
nativa en pacientes con elevada morbilidad y características anatómicas concretas.
(Tabla 6).
Tabla 6. Aneurismas poplíteos. Generalidades, etiología, clínica y tratamiento.

Generalidades Etiología Clínica Tratamiento
2º en frecuencia Degenerativa 60% sintomáticos Sintomáticos
Varones Compresión venosa Gran cantidad de trombo
60 años (edema) Asintomáticos >0= 2 cm
Bilateral en 30-50% Compresión nerviosa:
Asociados a AAA N. Ciático pop int
Claudicación intermi-
tente
Rotura
Elevado riesgo de amputación mayor
3.3.4 ANEURISMAS DE LAS ARTERIAS DISTALES
La mayoría son de origen traumático o iatrogénicos tratándose en realidad de

pseudoaneurismas.
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108
CAPÍTULO 40
DISECCIÓN AÓRTICA
1. DEFINICIÓN:
El síndrome aórtico agudo comprende todas aquellas patologías que afectan a

la aorta torácica y que pueden comprometer la vida del paciente. Éste incluye: el
hematoma intramural, la úlcera aórtica penetrante y la disección aórtica.
El hematoma intramural se origina a partir de la rotura espontánea de los vasa
vasorum o de una úlcera arteriosclerótica penetrante. En su evolución puede reab-
sorberse, progresar a una disección clásica o localizada, o presentar una rotura
contenida. La clínica, diagnóstico y tratamiento es similar al de la disección aórtica.
Las úlceras penetrantes suelen estar localizadas y no se acompañan de propaga-
ción extensa, su etiología suele ser una placa de ateroma que se ulcera. Se localizan
fundamentalmente en la porción media y distal de la aorta torácica. En su evolución
pueden dar lugar a aneurismas saculares o fusiformes de aorta o incluso a una rotu-
ra aórtica. La disección aórtica se origina por un desgarro de la íntima de la aorta.
El flujo aórtico pulsátil va a ir separando las capas de la pared aórtica y dando lugar
a una doble luz en la misma.
109
Dra. Dolores Ballesteros Ortega y Dra. Rosario Jiménez Palmer
2. INCIDENCIA:
La disección aórtica es una de las patologías más letales que afecta a la aorta,
pero su incidencia es desconocida con exactitud por la variabilidad de la clínica
que puede producir y por la ausencia de exámenes post-mortem. Es de 2 a 3 veces
más frecuente que la rotura de los aneurismas aórticos abdominales y su mortali-
dad es inferior a éstos últimos. La disección de la aorta torácica ascendente ocurre
aproximadamente en 2/3 de los casos, afectando el 1/3 restante a la aorta torácica
descendente y toraco-abdominal.
Es de 2 a 3 veces más frecuente en hombres que en mujeres y rara vez aparece
antes de los 50 años.
3. CLASIFICACIÓN:
Clasificación de Be Bakey:
•• TIPO I: Desgarro de la íntima en la aorta ascendente con extensión a la aorta
descendente
•• TIPO II: Disección en aorta ascendente
•• TIPO II: Disección en la zona descendente con propagación distal
110
Disección Aórtica
Clasificación de Stanford:
•• TIPO A: Disección que afecta a la aorta ascendente (proximal).Supone dos
tercios de las disecciones, con agujero intimal normalmente localizado a unos
2-3 cm sobre la válvula aórtica.
•• TIPO B: Disección que afecta a la aorta descendente (distal). Un tercio de
las disecciones, con agujero intimal generalmente localizado justo distal al
nacimiento de la arteria subclavia izquierda.
Es la más utilizada por ser simple, funcional y con valor terapéutico y pronóstico
La afectación de la aorta ascendente es el principal determinante del comportamien-
to biológico esperado, pronóstico último de la disección y predice las complicacio-
nes más comunes y la causa de la muerte. Por lo tanto, esta clasificación facilita una
aproximación a la decisión clínica respecto al manejo quirúrgico.
4. ETIOLOGÍA:
•• Hipertensión arterial. Se considera que es el mayor factor de riesgo en el

desarrollo de la disección. El control óptimo de la tensión arterial conduce a
una reducción en la incidencia de la disección. La ingestión de anfetaminas
y cocaína se ha asociado a la disección de aorta, probablemente por su efecto
hipertensivo.
•• Enfermedad idiopática de la media (necrosis quística de la media).
•• La incidencia de disección aórtica está aumentada en: aneurismas de aorta
abdominal, anomalías congénitas de la válvula aórtica (válvula bicúspide),
coartación de aorta, tercer trimestre del embarazo (aumenta el trabajo del
corazón: aumenta la frecuencia cardíaca y la tensión arterial, los cambios
hormonales además debilitan la pared arterial).
•• La disección traumática de la aorta acontece tras traumatismos contusos
no penetrantes (mecanismo de desaceleración en accidente de tráfico o por
precipitación), también pueden aparecer disecciones iatrogénicas tras mani-
pulaciones arteriales.
5. CLÍNICA:
Los pacientes con disección aórtica tipo A son generalmente más jóvenes e inclu-
yen aquellos con síndrome de Marfan y anuloectasia aórtica. El tipo B se ve general-
mente en pacientes de mediana edad o ancianos. La relación varón-mujer es 2-1, y en
mujeres se da con mayor frecuencia en el tercer trimestre del embarazo (sobretodo en
mujeres con eclampsia). También aunque raramente puede ocurrir en niños.
111
La presentación clínica de la disección aórtica suele ser como dolor torácico

agudo, intenso y desgarrante de localización centro-torácica en cara anterior o poste-
rior (interescapular) del tórax, que se desplaza con la progresión de la disección y se
acompaña de sensación de muerte inminente. El dolor es debido a la distensión de la
adventicia aórtica por la disección en expansión. Ocasionalmente la disección aguda
puede ser indolora fundamentalmente en pacientes con tratamiento corticoideo.
•• HTA: Se asocia de un 70 a un 85 % de los casos. La hipotensión arterial
verdadera debe ser atribuida a la rotura aórtica. La pseudohipotensión puede
ser atribuida a la afectación de las arterias subclavias, además la diferencia
tensional en miembros superiores no es infrecuente.
•• La debilidad, ausencia o cambios en el carácter de los pulsos periféricos es
muy importante para confirmar el diagnóstico y la progresión.
•• Rotura: los factores predisponentes para la rotura son una hipertensión arte-
rial difícilmente controlable, flujo elevado en la falsa luz, ausencia de puertas
de reentrada y un incremento del diámetro aórtico. La rotura también puede
ocurrir dentro del mediastino, la cavidad pleural derecha, el espacio retrope-
ritoneal o la cavidad peritoneal.
•• Las manifestaciones neurológicas: 30%, son consecuencia del compromiso
por la disección de ramas del cayado aórtico o de la médula espinal, presen-
tándose en forma de: accidentes isquémicos transitorios: hemiplejía o hemia-
nestesia, afasia, paraplejía o paresias por isquemia medular.
•• Isquemia periférica de miembros: generalmente sin compromiso vital. Hasta
un tercio hay resolución espontánea o clínica fluctuante.
•• Isquemia renal que puede variar desde oclusión parcial o total de la arteria
renal resultando en infarto renal o ser asintomática. Una historia de dolor
lumbar asociada a hematuria u oliguria debería sugerir complicación reno-
vascular. Puede también presentarse como oclusión subtotal, con desarrollo
tardío de hipertensión renovascular de difícil control. Si se establece el diag-
nóstico temprano, puede plantearse la reparación endovascular inmediata
(angioplastia-stent).
•• Afectación mesentérica: poco frecuente, pero cuando aparece conlleva un
pronóstico muy severo, con mortalidades hasta del 88%. El planteamiento
de procedimientos de revascularización endovascular podría mejorar sustan-
cialmente dicho pronóstico.
•• Cortejo vegetativo: diaforesis, palidez…
•• En ocasiones hay clínica compresiva por un aneurisma disecante expansivo:
síndrome de vena cava superior, síndrome de Horner, disfagia…
•• En la disección proximal (tipo A) aparece insuficiencia aórtica aguda en más
de la mitad de los casos: pulso saltón, aumento de presión diferencial, soplo
112
Disección Aórtica
diastólico de regurgitación e insuficiencia cardíaca congestiva… También

puede haber taponamiento cardíaco: hipotensión, pulso paradójico, roce peri-
cárdico, así como provocar un hemotórax.
El ejemplo típico de disección aórtica sería el paciente con dolor torácico severo,
agudo, hipertenso, con electrocardiograma normal y silueta mediastínica ensancha-
da en la radiografía de tórax. El resto del examen físico puede ser anodino. Debido
a la afectación de diferentes ramas aórticas, el paciente suele impresionar de estar
severamente enfermo y presentar mala perfusión periférica.
Es muy importante insistir en que la disección aórtica aguda debe ser conside-
rada en el diagnóstico diferencial de todas las isquemias agudas de los miembros,
especialmente si hay evidencia de un proceso generalizado que afecta simultánea-
mente a órganos múltiples aparentemente no relacionados y no existen antecedentes
en la historia de enfermedad arteriosclerótica vascular periférica o síntomas cardía-
cos que han sospechar un tromboembolismo.
6. DIAGNÓTICO:
Lo fundamental es un alto índice de sospecha por parte del médico. Los tres
factores clínicos más importantes son la historia previa de hipertensión arterial, el
dolor torácico intenso de comienzo súbito y la irradiación del dolor.
–– ECG: Es normal o muestra signos de hipertrofia ventricular izquierda sin

cambios agudos. A veces puede presentar signos de isquemia aguda. Es
esencial en el diagnóstico diferencial entre la disección aórtica y el infarto
agudo de miocardio.
–– Radiografía de tórax: podemos encontrar: ensanchamiento mediastínico,
ensanchamiento o borramiento del botón aórtico, derrame pleural gene-
ralmente izquierdo, desviación de la tráquea, ensanchamiento de la aorta
ascendente o descendente y desviación de la línea para espinal. La ausencia
de estos signos no descarta el diagnóstico.
•• AngioTC: sensibilidad y especificidad para diagnóstico de disección aór-
tica de 82% y 99%. En la mayoría de los casos se puede diferenciar entre
tipos A y B, así como determinar la extensión de la disección, afectación
del arco aórtico, tamaño de la aorta así como la presencia de afectación
visceral.
•• Ecocardiografia transesofágica (ETE): procedimiento rápido, relativamen-
te no invasivo, con mínimo riesgo. Posee sensibilidad 98 % y especifici-
dad del 99%, por lo que es el procedimiento inicial para el diagnóstico.
113
Utilidad: demostrar el flan intimal y su localización, valorar flujo en

ambos canales, detectar patología miocárdica o valvular asociada, ver ori-
ficio primario u orificios de reentrada, valorar tamaño de la aorta disecada
y valorar existencia de trombo en el faso canal. Limitación: Imposibilidad
de valorar el estado de perfusión renal y mesentérico. Su mayor riesgo
es la elevación de la tensión arterial, por lo que se debe realizar bajo
sedación.
•• Arteriografía con contraste: procedimiento invasivo con sensibilidad del
81% y especificidad del 96. Pese a su baja sensibilidad, es el único pro-
cedimiento que da información detallada del estado de perfusión de ramas
aórticas viscerales y medulares, y además puede ser seguida por procedi-
mientos terapéuticos endovasculares.
•• RMN: complejidad técnica y requiere mucho tiempo, pese a ello se usa
para seguimiento, tanto de individuos con disección crónica como de
aquellos paciente intervenidos por disección aguda.
•• Los ultrasonidos intravasculares (IVUS) se han descrito recientemente en
la evaluación del paciente con sospecha de disección aórtica. La sonda
se introduce por vía femoral y sobretodo es de gran utilidad a la hora de
planificar la estrategia quirúrgica de estos pacientes.
En resumen el angioTC es la técnica más rápida, segura y disponible en la
mayoría de hospitales para el diagnóstico de la disección.
7. TRATAMIENTO:
La disección tipo A es, en principio y salvo contraindicaciones, tributaria de

cirugía inmediata. La disección tipo B es, en principio, tributaria de tratamiento
médico (Tabla 1).
Tabla 1: Comparativa entre disección tipo A y B
DISECCIÓN TIPO A TIPO B
Origen 2-3 cm encima de la válvula Distal a subclavia izquierda
aórtica
Pico de incidencia Pacientes jóvenes y mediana Pacientes de edad media y avan-
edad zada
Afectación Aorta ascendente y/o descen- Sólo aorta descendente
dente
Frecuencia 2/3 de todas las disecciones 1/3 de todas las disecciones
Tratamiento inicial Emergencia quirúrgica Emergencia médica
114
Disección Aórtica
El tratamiento médico debe iniciarse tan pronto como se considere el diag-

nóstico. El paciente debe ser ingresado en la unidad de cuidados intensivos para
monitorización hemodinámica y de la diuresis. En la fase aguda de la disección, el
tratamiento médico debe ir encaminado al control del dolor y de la tensión arterial.
El objetivo es reducir la tensión de la pared aórtica responsable tanto del inicio de
la disección como de su progresión.
Control del dolor:
Como analgesia se puede administrar cloruro mórfico o fentanilo IV, pero si
el dolor se asocia a ansiedad mejor recurrir al thalamonal (mezcla de fentanilo y
droperidol). En caso de agitación psicomotora se puede perfundir haloperidol a la
dosis mínima efectiva, vigilando la depresión del centro respiratorio.
Control de la T.A:
La tensión arterial debe reducirse hasta cifras óptimas (PAS<120 y PAD<80).
El control de la TA puede obtenerse mediante la perfusión continua de nitropru-
siato sódico iniciada a dosis de 25-50 microgramos por minuto ajustando la
velocidad de perfusión hasta obtener la tensión arterial deseada. Como efectos
indeseables pueden aparecer náuseas, agitación, somnolencia e hipotensión. El
nitroprusiato sódico no debe administrarse aisladamente, pues al disminuir las
resistencias vasculares periféricas se provoca, por estimulación adrenérgica refleja,
un aumento de la velocidad de la contracción ventricular, con el consiguiente ries-
go de agravar la disección, razón por la que es obligatoria la reducción simultánea
de la fracción de eyección. Esto se obtiene mediante la administración IV de una
beta-bloqueante, habitualmente propanolol, a dosis de 1 mg cada 5 minutos hasta
alcanzar una frecuencia cardíaca de unos 60 latidos por minuto.
En los casos en los que el nitroprusiato es ineficaz, mal tolerado o está con-
traindicada la administración de beta-bloqueantes (asma, insuficiencia cardiaca
congestiva, bradicardia o bloqueo cardiaco) está indicado el empleo de trimetafán,
bloqueante ganglionar que reduce tanto la tensión arterial como la fracción de
eyección ventricular aunque su uso se vea limitado por la aparición de taquifilaxia,
simpatoplegia (íleo, retención urinaria, diarrea) e hipotensión. Se administra en
perfusión continua a una dosis inicial de 1 mg/min. Ajustando según la respuesta.
Se ha obtenido buena respuesta también con el empleo de labetalol intravenoso
(bloqueante alfa y beta) tanto como monoterapia como asociado a nitroprusiato.
También se puede considerar la adición de un inhibidor de la enzima converti-
dora de angiotensina (IECA) como enalapril, asociado al beta-bloqueante. El uso
aislado de vasodilatadores directos, como hidralazina o diazóxido, está contraindi-
cado puesto que estos fármacos pueden aumentar el desgarro hidráulico y extender
la disección.
115
En la fase crónica de la disección tanto los pacientes sometidos exclusivamente

a tratamiento médico como los quirúrgicos (en estos para evitar nuevas disecciones)
deben ser sometidos a un tratamiento a largo plazo con el mismo objetivo que en la
fase aguda: control de la tensión arterial y disminuir la fracción de eyección. Para
ello deben seguir tratamiento oral con beta-bloqueantes, en especial los pacientes
con síndrome de Marfan, y fármacos hipotensores para mantener la T.A. por debajo
de 130-140 mmHg. En caso de contraindicación de beta-bloqueantes, tanto el labe-
talol como los antagonistas del calcio (diltiazem y verapamilo) estarán indicados
por su efecto hipotensor e inotropo negativo.
La corrección quirúrgica urgente o de emergencia es el tratamiento de elección
en la disección de la aorta ascendente (tipo A).
Si bien persiste una cierta controversia, existe una actitud mayoritaria a favor de
que la disección aórtica tipo B en fase aguda sea tratada de forma conservadora,
ya que los resultados tanto a corto como a largo plazo son al menos iguales si no
mejores que el tratamiento quirúrgico, ya que la patología asociada y la edad de los
pacientes determinan un elevadísimo riesgo quirúrgico (la mortalidad quirúrgica
puede superar el 75%) La excepción a esta actitud corresponde a aquellos casos
con: rotura de la disección, isquemia visceral, isquemia severa de miembros infe-
riores, dolor intratable o recurrente, hipertensión no controlable o progresión de la
disección.
Como excepción a esta política se puede proponer la intervención quirúrgica
precoz en pacientes jóvenes cuidadosamente seleccionados, de bajo riesgo quirúrgi-
co, en los que la intervención estaría justificada debido a la alta frecuencia (> 85%)
de muertes tardías causadas por rotura aórtica u otras complicaciones relacionadas
con la disección en los pacientes tratados médicamente. En esta excepción deben
incluirse también los pacientes con síndrome de Marfan si su estado lo permite
dado su alto riesgo de rotura, redisección y extensión.
El manejo de la disección tipo B en fase crónica es también conservador. La
intervención quirúrgica está reservada a:
–– Pacientes sintomáticos relacionados con la disección: dolor, hipertensión
vasculorrenal con o sin deterioro de la función renal o isquemia mesentérica.
–– Progresión de la disección a pesar de tratamiento médico.
–– Pacientes asintomáticos con dilatación mayor de 7 cm.
De estas indicaciones se deduce la necesidad de seguimiento periódico de estos
pacientes con TAC y/o RMN, en especial en aquellos pacientes en los que la falsa
luz persiste permeable.
En las disecciones de tipo A agudas deben ser consideradas urgencias y tratadas
quirúrgicamente tan pronto sea posible. La intervención se realiza por esternotomía
media, con cateterización de la arteria femoral y de la aurícula derecha, bypass car-
116
Disección Aórtica
diopulmonar total con un breve período de parada cardiocirculatoria e hipotermia.

La cirugía supone la colocación de un injerto de interposición (bypass protésico)
desde la aorta proximal al inicio de la disección, hasta la salida del tronco arterial
braquiocefálico. Si la válvula aórtica está lesionada se emplea un injerto compuesto
de tubo y válvula.
El tratamiento quirúrgico de la disección tipo B se realiza por toracotomía late-
ral izquierda, usando by-pass cardiopulmonar parcial. Consiste en la resección de
la aorta descendente, proximal al sitio de la disección, con cierre de la falsa luz y
reemplazo del segmento extraído con injerto aórtico (Imagen 3). En la actualidad
esta técnica ha sido reemplazada por las endoprótesis.
Imagen 2: AngioTC toraco-abdominal: disección tipo B que se extiende desde subclavia

izquierda hasta la salida de arteria mesentérica superior
117
Imagen 3: Exposición quirúrgica de aorta abdominal disecada donde se aprecian las dos luces
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3. Vilacosta I, San Román JA. Síndrome aórtico agudo. Prous science. Barcelona 2002.
4. Cirugía de la aorta torácica. Vaquero C. et als. Valladolid 2010. ISBN: 978-84-614-5662-8
118
CAPÍTULO 41
ENFERMEDAD VENOSA CRÓNICA (EVC)
1. RECUERDO ANATÓMICO:
Desde muy antiguo se conoce la existencia de un doble sistema venoso en las

extremidades. Cualquier tratado sobre el tema, distingue una red venosa superficial
y un árbol venoso profundo, separados por la aponeurosis superficial, que los inde-
pendiza. Asimismo se sabía que esta independencia no era total, sino que existían
venas que comunicaban ambos sistemas, perforando la fascia (venas perforantes).
Las venas subcutáneas de la planta del pie, se disponen en forma de red, for-
mando la “suela venosa de Lejars” o esponja plantar, a partir de ahí se van uniendo
hasta formar la vena dorsal interna y dorsal externa que al llegar a la pierna , se
convierten en la vena safena interna y safena externa respectivamente. Estas dos
venas dispuestas en el tejido celular subcutáneo y paralelas al eje mayor de la
extremidad, son los troncos principales del sistema venoso superficial de la misma.
Las venas poseen un dispositivo valvular escalonado, que son repliegues de la capa
íntima con forma de nido de golondrina, dispuestos por pares enfrentados cuya
misión es orientar el flujo de la sangre, siempre de superficial a profundo y de abajo
hacia arriba (Imagen 1).
119
Imagen 1: Anatomía del sistema venoso
Vena Safena Interna o safena magna:

Se origina en el extremo medial del arco venoso dorsal del pie, y discurre por
delante del maleolo interno, asciende a lo largo del borde interno de la tibia, junto
con el nervio sensitivo safeno interno. Continúa subiendo por el muslo, paralela al
borde interno del músculo sartorio. A nivel del triángulo de Scarpa, se incurva for-
mando un cayado para desembocar atravesando la fascia cribiformis por el foramen
oval, en la vena femoral común (del sistema venoso profundo).
Vena safena externa o safena menor:
Tiene su origen en el arco venoso dorso-lateral del pie, asciende por detrás del
maleolo externo, a este nivel se encuentra en relación con el nervio sensitivo safe-
no externo, sube por la cara posterior de la pantorrilla, desembocando en forma de
cayado en la vena poplítea.
120
Enfermedad Venosa Crónica (EVC)
El sistema venosos profundo (SVP)

De las extremidades inferiores, situado dentro de la aponeurosis que envuelve
a las masas musculares, está formado por las venas satélites de las arterias que se
denominan como estas. En la pierna, existen dos venas por cada una de las arterias,
tibial posterior, peronea y tibial anterior, que se denominan como ellas, se unen
formando la vena poplítea que a veces también es doble, y se continúa a nivel del
muslo con la vena femoral superficial, que recibe la vena femoral profunda, para
formar a nivel del triángulo de Scarpa, la vena femoral común. Esta cambia de
nombre al pasar por detrás de ligamento inguinal llamándose entonces vena iliaca
externa. Esta junto con la hipogástrica o iliaca interna, forman la iliaca común o
primitiva, que junto con la contralateral forman la vena cava inferior.
Venas perforantes:
Comunican a través de orificios en la fascia muscular, el sistema venoso superfi-
cial y el profundo. Su misión es orientar la circulación desde el sistema superficial
al profundo.
2. FISIOLOGÍA DEL SISTEMA VENOSO:
Las venas cumplen cuatro funciones: retorno de la sangre venosa hacia el cora-
zón, reservorio de la masa sanguínea, control del volumen de los líquidos extravas-
culares y termorregulación.
Retorno venoso:
Gran parte de la presión generada por el ventrículo izquierdo es utilizada para
impulsar la sangre a través de las arterias y de los capilares. En decúbito, el gradien-
te entre la parte distal capilar y el corazón derecho, es únicamente de 5-10 mm.Hg.
Como las venas poseen gran calibre y poca resistencia al flujo, esta fuerza propul-
sora del corazón que se denomina “vis a tergo”, es suficiente para devolver la san-
gre al corazón en decúbito; sin embargo es insuficiente por sí sola para realizar esta
función cuando el cuerpo se halla en movimiento. Existen una serie de influencias
centrífugas, que se oponen a que la sangre llegue al corazón cuando un individuo
se pone en pie: la gravedad, la presión abdominal, la distensibilidad, elasticidad y
colapsabilidad del sistema venoso y la longitud del recorrido.
Sin embargo a estas influencias se oponen otros mecanismos centrípetos que van
a favorecer que las sangre vuelva al corazón, son los denominados mecanismos de
propulsión:
–– Acción de la esponja plantar: el vaciamiento rítmico de las venas plantares
del pie al apoyarse el cuerpo para andar, favorece el retorno de la sangre al
corazón.
121
–– La “Vis a tergo”: energía sistólica del ventrículo izquierdo, transmitida a las

venas por vía capilar y por las anastomosis arterio-venosas.
–– Venomotilidad: las venas tienen un tono menos potente que el de las arterias.
Este tono es poco importante en la regulación de las presiones, pero influye
mucho sobre los volúmenes movilizados. Las venas cutáneas y esplácnicas,
son las más ricamente inervadas por el sistema adrenérgico.
–– Pulsaciones arteriales para-venosas: las pulsaciones arteriales actúan sobre las
venas profundas, a las que acompañan, actuando como una bomba sobre ellas.
–– Actividad músculo-esquelética: las contracciones y relajaciones del músculo
provocan el vaciamiento de las venas. Esto es más importante durante la
marcha, donde se suceden de modo rítmico, produciendo un auténtico pulso
periférico. En la eficacia de este mecanismo es fundamental la integridad
valvular.
–– Acción de las válvulas y de las perforantes: al aumentar la presión en el SVP,
si las perforantes cumplen su función impiden el paso de la sangre al super-
ficial, haciendo que suba hacia el corazón.
–– Mecanismos de aspiración. “Vis a fronte”: en la inspiración se dilata la
dimensión antero-posterior de la caja torácica y el diafragma desciende hacia
la cavidad abdominal, de este modo desciende la presión intra-torácica y
se produce una aspiración de la sangre del abdomen, de la cabeza y de los
brazos. En la espiración, con la elevación del diafragma, comienza a pasar
sangre de las piernas a la cavidad abdominal. Así se produce una corriente
sanguínea en la que la cavidad torácica y la cavidad abdominal, trabajan
como una doble bomba.
Función de reservorio:
El sistema venoso es un reservorio, que actúa almacenando y distribuyendo
la masa sanguínea según las necesidades del organismo. Contiene el 65-70% del
volumen total de sangre.
Control de volumen de los líquidos extravasculares:
A nivel del capilar arterial, la presión hidrostática es mayor que la oncótica de
las proteínas y la intersticial, por lo que saldrán del vaso agua y sustancias coloides
y cristaloides. En el capilar venoso el proceso se producirá a la inversa.
Termorregulación:
La temperatura influye sobre la motilidad venosa. Con el frío se produce una
estimulación adrenérgica, que produce una veno-constricción, con lo que la sangre
pasa a territorios más profundos evitando su enfriamiento.
122
3. FISIOPATOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD VENOSA CRÓNICA

(EVC):
La EVC es el fracaso del sistema venoso para cumplir con sus funciones de
drenaje de la sangre de los tejidos, función de reservorio, control de líquido extra-
vascular o termorregulación. El fallo valvular, y la consiguiente dificultad en el
drenaje venoso generan reflujo y por tanto hipertensión venosa, que es el elemento
fisiopatológico básico en la EVC. La hipertensión venosa actúa sobre las válvulas y
la pared venosa y también a nivel capilar produciendo cambios en la piel.
Las válvulas venosas pueden soportar periodos de tiempo con presión elevada,
pero la prolongación de la hipertensión venosa produce, a nivel de las válvulas y
de la pared de la vena, el aumento de granulocitos, monocitos, macrófagos y lin-
focitos y elevación de los niveles de Metaloproteasas 2 y 9 (MMP-2 y MMP-9).
Estos fenómenos inflamatorios producen remodelación de las válvulas y de la pared
venosa, alterando su estructura, empeorando su función y, por tanto, perpetuando
el problema.
Las alteraciones cutáneas ligadas a la EVC, la más grave de las cuales es la
úlcera venosa, están directamente relacionadas con la hipertensión venosa. Esta
induce la filtración de fibrinógeno formando manguitos de fibrina alrededor del
vaso. Estos fenómenos ocurren a nivel capilar, sobre todo en las vénulas postca-
pilares. Los manguitos de fibrina dificultan la difusión de oxígeno induciendo los
cambios degenerativos de la piel. También se ha demostrado que la hipertensión
venosa provoca acumulo de leucocitos, que liberan sustancias pro-inflamatorias a
nivel capilar, induciendo también los cambios en la piel.
4. CLASIFICACIÓN DE LA EVC:
Las diferentes causas y la variabilidad de la clínica de la EVC, han dado origen
a diferentes clasificaciones. La más usada hoy en día es la Clasificación CEAP o
de Hawai (1995) que detallamos a continuación:
C. de CLINICA en función de los signos clínicos que presente el paciente:
–– Clase 0: sin signos visibles ni palpables de enfermedad venosa.
–– Clase 1: Telangiectasias o venas reticulares.
–– Clase 2: Varices.
–– Clase 3: Edema.
–– Clase 4: Cambios cutáneos.
–– Clase 5: Ulcera cicatrizada.
–– Clase 6: Ulcera abierta.
123
Además en cada estadio se añade la letra A para pacientes asintomáticos y la

S para sintomáticos.
E de ETIOLOGÍA en función del origen de la EVC:
–– C: si son varices congénitas.
–– P: primaria, de causa desconocida, las denominadas varices esenciales.
–– S: secundaria: postraumática, postrombótica, etc.
A de ANATOMÍA según el origen de la EVC esté en el SVP o en el superficial:
–– S: sistema venoso superficial.
–– D: sistema venoso profundo (p.e: aplasia o hipoplasia del sistema valvular).
–– P: sistema de perforantes.
P de FISIOPATOLOGÍA dependiendo de si la EVC es secundaria a reflujo u
obstrucción venosa:
–– R: reflujo venoso.
–– O: obstrucción venosa.
–– RO: ambos.
En esta clasificación, por ejemplo, un C3 s Ep As Pr, se trataría de un paciente con
síntomas venosos, edema, varices primarias por reflujo del sistema venoso superficial.
5. VARICES DE MIEMBROS INFERIORES (EVC):
El papiro de Ebers (1.300 años a. de C.), ya hace referencia a las varices. En el

museo Arqueológico de Atenas existe un bajorrelieve, del siglo IV a .de C. donde
se ve una vena varicosa (Imagen 2). Hipócrates y Galeno hacen referencia a la
enfermedad varicosa y su tratamiento. La medicina árabe en época de Avicena
acuña el término de vena safena (Al-Safen). En 1891, Trendelenburg describe las
pruebas exploratorias que llevan su nombre. En 1907, Babcock propone la técnica
quirúrgica del stripping, que aún hoy sigue vigente.
Las varices son dilataciones y elongaciones de las venas superficiales de los
miembros inferiores, debidas a la pérdida de su elasticidad y a la atrofia ó desapa-
rición de sus válvulas. Se trata de una patología frecuente, sobre todo en los países
más desarrollados, sin embargo los estudios realizados, tienen mucha variabilidad,
por lo que son difíciles de comparar. En España, los estudios de los doctores Jimé-
nez Cossío y Varela sitúan la frecuencia de las varices entre el 20 y el 30% de la
población. En los años 2000 y 2006, la Sociedad Española de Angiología y Cirugía
Vascular y el Capítulo Español de Flebología realizaron los estudios DETECT-IVC.
En estos estudios los propios médicos de Atención Primaria rellenaban un cuestio-
nario a pacientes consecutivos de sus consultas. Entre los dos estudios se reclutaron
más de 30.000 cuestionarios. Los resultados son sorprendentes, ya que en el estudio
124
DETECT-IVC del año 2000, la prevalencia de pacientes con algún dato de EVC fue
del 68,2 %. La repetición del estudio, con un diseño similar en el año 2006, confir-
mó estas cifras, por tanto podemos concluir que es una patología muy prevalente.
Imagen 2: bajorrelieve del siglo IV a .de C.
5.1 FACTORES DE RIESGO DE LA EVC:
Los podemos dividir en factores intrínsecos (no modificables) y factores extrín-

secos (modificables, sobre los que podemos aplicar las medidas de profilaxis).
Factores intrínsecos:
Edad: con la edad se producen una serie de cambios en la estructura de la pared
venosa que facilitan su dilatación, sobre todo pérdida de fibras elásticas y muscu-
lares de la capa media. También se produce una hipotonía muscular que favorece
las varices. En el estudio de Basilea las varices aparecen con una frecuencia cuatro
veces superior en los mayores de 60 años que en la tercera década de la vida.
Sexo: son más frecuente en mujeres que en hombres, aunque no hay unanimidad
respecto a la proporción.
Factores genéticos: existe la teoría admitida de una debilidad congénita del teji-
do conectivo, lo que se apoya en el hecho de la frecuente asociación de las varices
a hernias, hemorroides o ptosis viscerales.
Raza: las varices se presentan con menos frecuencia en África y Asia, pero en
los grupos de población de estos países que viven en áreas occidentales, la frecuen-
cia aumenta, por lo que se piensa en la influencia de factores ambientales.
125
Factores extrínsecos:
Embarazo y cambios hormonales: las modificaciones cíclicas hormonales de
la mujer, han sido consideradas como decisivas en la aparición de la EVC. Los
ciclos ováricos, modifican el tono venoso, en la primera mitad (Fase estrogénica),
se produce un marcado estimulo constrictor, mientras que en la segunda mitad (fase
progestágena) se produce una venodilatación, con aumento de la retención de líqui-
dos, que acentúan los síntomas de insuficiencia venosa. El embarazo es un claro
factor de riesgo por tres motivos principalmente: el Factor hormonal (el aumento
de progesterona produce una hipotonía de la fibra muscular lisa y retención hídrica,
lo que provoca aumento de permeabilidad capilar y aparición de edema), el Factor
mecánico (la compresión de la cava y las venas pélvicas por el útero determina
hipertensión venosa en los miembros inferiores) y el Factor nutricional (la sobre-
carga ponderal favorece la insuficiencia venosa).
Obesidad: aunque está discutido como factor de riesgo aislado, se encuentra
presente en un lato porcentaje de varices.
Ortostatismo: aunque el papel es dudoso en el desencadenamiento de la enfer-
medad, sí influye de forma importante en su progresión.
Existen otros factores que se han discutido, como la presencia de enfermedad
osteoarticular que dificulta la movilidad, el uso de prendas ajustadas proximales o
la exposición a fuentes de calor.
5.2 TIPOS DE VARICES:
–– Varículas y telangiectasias (Imagen 3): Varices intradérmicas o subcutáneas

que son en la mayoría de los casos un motivo de consulta estética.
Imagen 3: telangiectasias
126
–– Varices reticulares (Imagen 4): Subcutáneas de ramas de las safenas.
Imagen 4: varices reticulares
–– Varices tronculares: Afectan a los troncos safenos interno o externo. Los puntos
principales de insuficiencia son el confluente safeno-femoral, el safeno - poplí-
teo y las venas perforantes.
Imagen 5: varices tronculares
127
–– Secundarias a malformaciones congénitas o a traumatismos.

Dentro de estas varices secundarias a malformaciones congénitas cabe mencio-
nar dos síndromes por su relevancia:
Síndrome de Klippel Trenaunay (Imágenes 9 y 10):
Imágenes 9 y 10: manchas rojo vino, hipertrofia de extremidad, varices,…
Se trata de una angiodisplasia cuyas manifestaciones pueden aparecer al nacer o

durante el crecimiento y cursa con:
–– Manchas cutáneas de color rojo vino, aparecen en un 75% de los casos, gene-
ralmente de forma unilateral
–– Anomalías venosas, aparecen en todos los casos, sobre todo varices impor-
tantes que pueden aparecer en la infancia, en ocasiones hay hipoplasia del
sistema venoso profundo y en un 15% de los casos aparece linfedema.
–– Hipertrofia de los tejidos blandos y de los huesos del miembro afectado, se
hace más patente con el crecimiento.
Síndrome de Parkes-Weber:
Se diferencia del anterior por la presencia de fístulas arterio-venosas de alto
flujo y la ausencia de nevus. Es frecuente la presencia de fístulas a nivel visceral.
En principio este síndrome tiene peor pronóstico que el anterior.
128
5.3. CLÍNICA DE LA EVC:
Es muy variable, no depende del tamaño de las varices y comprende un amplio

espectro desde las asintomáticas hasta las varices complicadas. Los síntomas más
frecuentes son la pesadez y cansancio de piernas que mejora con el reposo, la
elevación, y el frío; agravándose con el ortostatismo y el calor. Pueden aparecer
calambres musculares, de predominio nocturno y en la región gemelar, sobre todo
tras intensa actividad física. El prurito sobre todo en las zonas perimaleolares, en el
dorso del pie o sobre venas varicosas es también característico. Con la evolución de
la enfermedad pueden aparecer edemas, que comienzan en el dorso del pie y región
perimaleolar, ascendiendo posteriormente según la gravedad de los síntomas. Con
el tiempo pueden aparecer complicaciones como: dermatitis eccematosa, dermatitis
ocre por depósito de hemosiderina (Imagen 6), atrofia blanca por degeneración de
fibras colágenas y elásticas (Imagen 7), lipodermatosclerosis por reacción inflama-
torios de los tejidos subdérmicos y finalmente úlceras flebostásicas que aparece
sobre todo en región supramaleolar interna (Imagen 8). Otras complicaciones de
las varices son: la varicoflebitis y la varicorragia.
Imagen 6: dermatitis ocre
129
Imagen 7: atrofia blanca
Imagen 8: Reflujo de confluente Safeno-femoral por insuficiencia de la válvula ostial
130
5.4 DIAGNOSTICO:
Se deben investigar, todos los factores predisponentes ya comentados anterior-

mente, así como los síntomas mencionados. Con la exploración física del paciente
podemos observar el tipo de varices y la presencia de edema o complicaciones
dérmicas. Se puede valorar mediante palpación la presencia de varices, las venas
perforantes insuficientes en la fascia, la consistencia de la piel, la presencia de
trayectos fibrosos que corresponden a varicoflebitis previas, las características del
edema y la presencia de puntos dolorosos.
Clásicamente se describen una serie de maniobras exploratorias para evaluar
la EVC:
Maniobra de Schwartz
Sirve para explorar la insuficiencia valvular de las safenas. Si las venas son
normales, al colocar ambas manos sobre el trayecto y percutir en la zona superior,
no se nota la onda de líquido, sí se nota si percutimos en la zona inferior. Cuando
la vena está insuficiente y percutimos arriba, sí notamos la oleada abajo. Se llama
también signo de la percusión o de la oleada.
Maniobra de Trendelenburg
Sirve para explorar la insuficiencia del cayado de la safena y de las perforantes.
Maniobra de Perthes
Sirve para explorar la permeabilidad del sistema venoso profundo. Dentro de la
exploración instrumental del paciente con EVC podemos realizar diversas pruebas:
Velocimetría Doppler:
Permite conocer la permeabilidad y función valvular del sistema venoso superfi-
cial y profundo. La realización de la prueba se efectúa en bipedestación, explorán-
dose la unión safeno-femoral y safeno-poplítea, así como los trayectos de los ejes
safenos y determinando los puntos de reflujo. La técnica es muy sencilla, ya que se
coloca la sonda doppler sobre la zona que queremos explorar, y se realizan maniobras
de compresión proximal y distal que permita identificar la dirección del flujo, y la
existencia de reflujos. En manos entrenadas puede dar una información muy precisa.
Eco-Doppler:
Proporciona información morfológica y funcional del sistema venoso superficial
y profundo. Podemos ver la vena a explorar y analizar las características del flujo
en el interior del vaso, visualizando los reflujos y la función valvular. Hoy en día
es la exploración fundamental en el diagnóstico de la EVC. (Imagen 8). Además es
útil también para guiar los tratamientos endovenosos de la EVC.
131
Imagen 8: Reflujo de confluente Safeno-femoral por insuficiencia de la válvula ostial
Flebografía:
Su uso es excepcional para el diagnóstico de las varices, reservándose para
cuando hay dudas respecto a su origen primario o secundario.
5.5 TRATAMIENTO DE LA EVC:
Se deben evitar todos los factores que favorecen la estasis venosa, entre ellos:
la obesidad, la inactividad física, la exposición prolongada al calor, el vestido y
calzado inadecuado, el estreñimiento crónico, el ortostatismo prolongado,…Se
recomienda el ejercicio físico que favorezca la acción de la bomba muscular, la
elevación de MMII durante el reposo, el calzado no excesivamente plano ni eleva-
do, la hidratación y protección de la piel. Es también útil el uso de medias elásticas
de compresión (20-30 mm de Hg.) en síndromes ortostáticos, reservándose el uso
de la contención fuerte (40-50 mm de Hg.) para el edema importante como el que
se da a veces en síndromes postrombóticos, los linfedemas y las úlceras venosas.
Existen numerosos fármacos venoactivos que pueden paliar la sintomatología del
paciente y disminuir el edema (p.e.: diosmina, ruscus, hidrosmina, troxerutina,
sulodexide,…). Dentro del tratamiento quirúrgico de las varices disponemos de
múltiples opciones a día de hoy. El papel principal del cirujano vascular es cono-
132
cer todas ellas y ofrecer al paciente la técnica más adecuada al tipo de varices que
presenta. Ya en el antiguo Egipto, existen referencias a la cirugía de las varices. En
el siglo I d.C., Pablo de Egina, fue el precursor de la cirugía actual, al practicar la
sección de la safena interna en el tercio medio del muslo, método que mil años des-
pués sería descrito por Trendelenburg. De 1905 a 1907, Keller, Mayo y Babcock,
propugnan la safenectomía por arrancamiento subcutáneo (stripping), y Homans en
1927 resalta la importancia de la ligadura del cayado de la safena interna. Aunque
el stripping o safenectomía ,a día de hoy sigue vigente y es el patrón de oro con el
que comparamos otras técnicas, se han desarrollado otros tratamientos menos agre-
sivos, endovenosos y que se realizan de forma ambulante (p.e: ablación térmica de
ejes safenos mediante laser o radiofrecuencia, ablación química mediante diversas
sustancias esclerosantes, ablación mecánico-química,…). En general, son candida-
tos a tratamiento quirúrgico las varices con insuficiencia de la safena interna y/o
la safena externa y/o la insuficiencia de perforantes importantes. Los objetivos del
tratamiento quirúrgico son evitar o tratar las complicaciones, restaurar la hemodi-
námica de retorno, aliviar las molestias y restituir la estética. Una contraindicación
absoluta para la cirugía de varices serían las varices secundarias a una trombosis
venosa profunda previa.
BIBLIOGRAFÍA:
1. Ibañez V. et als; Libro blanco sobre patología venosa y linfática. Madrid 2014. Editores
Médicos S.A.
2. Bergan J. The vein book. Canada 2007, Elsevier
3. AbuRahma Ali F., Bergan J.; Noninvasive vascular diagnosis: a practical guide to thera-
py. Springer-Verlag London Limited 2007
4. Fontcuberta J., Eco-doppler vascular. Madrid 2010. Publidisa
5. Fontcuberta J., Manual práctico de exploracion eco-doppler del sistema arterial y venoso
de las extremidades inferiores. 2006. Libro electrónico
133
134
CAPÍTULO 42
ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA VENOSA
1. EPIDEMIOLOGÍA:
Como es sabido, y a pesar de los avances terapéuticos de las últimas décadas, la
enfermedad trombo-embólica venosa (ETEV), que comprende la trombosis venosa
(TVP) y el embolismo pulmonar (EP), permanece como causa muy importante de
mortalidad y morbilidad en la práctica médica cotidiana. Se considera la tercera
enfermedad cardiovascular más frecuente tras la cardiopatía isquémica y el ictus.
Debido a que la clínica de la ETEV es muy variada e inespecífica, junto con las
bajas tasas de autopsias en los países occidentales, las cifras de incidencia total,
prevalencia y tasas de mortalidad de la enfermedad tromboembólica venosa per-
manecen todavía oscuras. En España se estima que se diagnostican unos 75.000
casos de TVP al año, y supone un 3.5% de la mortalidad general y un 10% de la
mortalidad hospitalaria. Desde el punto de vista epidemiológico, los problemas más
importantes a considerar son: la incidencia de la trombosis venosa y el embolismo
pulmonar, las condiciones en las que se produce un incremento de esta incidencia,
las diferencias geográficas y/o de otro tipo entre varias poblaciones o dentro de una
misma población que colaboren en su aumento.
135
2. FACTORES DE RIESGO DE ETEV
TVP y EP en postoperados:
La observación clínica junto a los datos aportados por necropsias identifican una
evidente asociación entre cirugía ortopédica, cirugía abdominal y cirugía pélvica,
con la TVP y la EP fatal. La cirugía de mayor riesgo de ETEV es la ortopédica,
fundamentalmente la cirugía de prótesis de rodilla y cadera.
Embarazo y puerperio:
La verdadera incidencia de ETEV durante embarazo y puerperio es desconocida.
En varios estudios se ha evidenciado que la mayor tasa de TVP se da durante el 2º
trimestre del embarazo. La tasa de recurrencia aumenta mucho durante el puerpe-
rio por lo que en pacientes gestantes que presentan una TVP habrá que mantener
la anticoagulación hasta el final de la gestación y por lo menos durante las cuatro
primeras semanas de puerperio. El embolismo pulmonar supone una importante
causa de mortalidad materna. Se estima una tasa de muerte materna por EP de
10 casos por 100.000 nacimientos vivos, siendo la segunda causa más común de
muerte materna.
Tratamiento con anticonceptivos orales:
Aproximádamente la cuarta parte de las trombosis idiopáticas de mujeres en
edad fértil se atribuyen a los anticonceptivos orales. El riesgo de cualquier fenóme-
no trombo-embólico en las consumidoras de anticonceptivos orales se ha estimado
entre 0.4 y 0.6 per 1000, comparado con 0.05 a 0.06 para las no consumidoras. En
algunos estudios se ha sugerido que la ETEV es responsable del 2% de las muertes
de mujeres jóvenes. El riesgo de tromboembolismo parece disminuir rápidamente
tras el cese del tratamiento contraceptivo; mientras que aumenta si se asocia a otros
factores como: tabaquismo, inmovilidad, trombofilias,…
Enfermedades médicas:
En éstas ocurre igual que tras la cirugía. En pacientes con enfermedades infla-
matorias crónicas, como: LES, EII,… está aumentado el riesgo de trombosis por
una tendencia a la trombofilia. Por ejemplo en la enfermedad inflamatoria intesti-
nal el riesgo de ETEV se estima entre el 1.2 y el 7.1%,, y en el lupus eritematoso
sistémico: si hay anticoagulante lúpico el riesgo es 6 veces superior a la población
normal, mientras que si hay anticuerpos anticardiolipina el riesgo es 2 veces mayor.
En los pacientes de más riesgo, como los ingresados en UCI, ACV, IAM, etc., la
frecuencia era superior al 30%. En pacientes con ictus la incidencia de ETEV oscila
del 30 al 75% y en pacientes con lesión medular del 40-100%. Desde la utilización
de profilaxis rutinariamente, esta frecuencia ha disminuido.
136
Enfermedad Tromboembolica Venosa
Sexo:
La mayor parte de estudios, especialmente los que abarcan series importantes,
demuestran una incidencia parecida en uno y otro sexo, aunque con un ligero
aumento respecto a la mujer, quizás por el hecho de que también presentan un
mayor porcentaje de insuficiencia venosa, y el número no despreciable de trombo-
sis venosas obstétricas.
Edad:
La experiencia clínica demuestra una evidente asociación entre TVP y edad.
Numerosos estudios, fundamentalmente los de Woscester y Malmoe, han demos-
trado esta asociación. El riesgo de ETEV aumenta 1.9 veces por década; no está
claro el mecanismo pero probablemente se debe a una suma de factores: pérdida de
tono muscular, pérdida de calidad de la pared vascular y del aparato valvular, mayor
inmovilización y mayor asociación a otras patologías.
Inmovilización:
El riesgo de ETEV se estima en torno al 15% con menos de una semana
de inmovilización, mientras que el riesgo aumenta exponencialmente conforme
aumenta el tiempo de inmovilización llegando al 80% tras dos semanas de enca-
mamiento.
Trombosis venosa previa:
En el estudio de Malmoe se apreció que el 14% de sus 336 casos de TVP tenían
historia previa de trombosis. En un estudio comunitario francés el 7,9% de las TVP
tenían historia de enfermedad tromboembólica previa.
Grupo sanguíneo:
La trombosis venosa parece más frecuente en individuos del grupo A, y en cam-
bio en los del grupo O la incidencia disminuye a la mitad.
Catéteres venosos centrales (CVC):
Suponen el 65% de las TVP de miembros superiores, su frecuencia es mayor
si el catéter está situado en vena subclavia (28%). Para disminuir el riesgo de
ETEV asociada a CVC se recomienda colocar por vena yugular derecha de forma
eco-guiada y dejar la punta del catéter en la unión entre vena cava superior y aurí-
cula derecha.
Cáncer:
La asociación de TVP y cáncer está ampliamente descrita. Hasta el 15-30% de
los pacientes con neoplasia activa van a tener algún episodio trombo-embólico, este
riesgo además se incrementa si el paciente está recibiendo quimioterapia. Entre el
3 y el 23% de las TVP idiopáticas van a desarrollar una neoplasia oculta. En casos
de TVP inexplicables debe ser considerada la posible existencia de tumores ocultos.
137
Según los datos basados en la experiencia clínica los pacientes que han sufrido un
evento trombo-embólico idiopático tiene mayor riesgo de padecer una neoplasia
oculta. La prevalencia varía según los estudios , pero se estima que entre un 4 y
un 10% de los pacientes con ETEV idiopática tienen una neoplasia oculta. Los
pacientes con ETEV idiopática deben someterse a un cribado de rutina. Este inclui-
rá examen físico, anamnesis orientada, análisis de sangre oculta en heces, radio-
grafía de tórax, consulta urológica en los varones y ginecológica en las mujeres.
La realización de exámenes más complejos, como la TC, la endoscopia digestiva
o marcadores tumorales deberá solicitarse solo en el caso de una clara sospecha
clínica de neoplasia oculta.
Obesidad:
Se han publicado estudios dónde pacientes obesos tienen el doble de probabili-
dad de ETEV peri-operatoria que los no obesos. Hay que hacer especial énfasis en
la profilaxis anti-trombótica de estos pacientes.
Factores genéticos:
A día de hoy conocemos numerosos factores genéticos que incrementan el ries-
go de sufrir ETEV. Entre el 20 y el 40% de los pacientes que sufren un episodio
trombo-embólico presentan alguna alteración genética. Se cree que por sí, estas
alteraciones no suelen ser suficientes para desencadenar el episodio de ETEV y
suelen asociarse a algún otro factor desencadenante. Los déficits más comunes son:
el de antitrombina III, mutación del gen de la protrombina (G20210A), resistencia a
la proteína C activada o alteraciones del metabolismo de la homocisteína (mutación
del gen de la MTHFR), o el factor V de Leiden.
Viajes (Síndrome de la clase turista):
En el consenso del 2001 de la OMS se dice que existe una probable relación
entre viajes en avión y la ETEV, esta asociación es pequeña y afecta a pacientes
con otros factores de riesgo, pero no puede excluirse ya que la embolia pulmonar
supone la segunda causa de muerte relacionada con los viajes, suponiendo un 18%
de las muertes. También puede afectar a otros medios de transporte como coche,
autobús, tren…Se estima que el riesgo de ETEV se duplica en viajes aéreos largos
(>4 horas) y se cuadriplica en viajes de más de 8 horas.
Traumatismos:
El riesgo de ETEV se encentra también incrementado en pacientes con trauma-
tismos graves o politraumatizados, sin profilaxis el riesgo de TVP llega al 50% y el
de embolia pulmonar fatal llega al 2%.
138
3. FISIOPATOLOGÍA:
Las causas desencadenantes de la trombosis venosa han sido desde siempre

fuente de controversia, dando lugar a numerosos trabajos en este sentido. El criterio
emitido por Rudolf Virchow en 1845 sigue vigente hoy día, de manera que su céle-
bre tríada etiopatogénica: la lesión endotelial (factor parietal), estasis venosa (factor
hemodinámico) y alteración de la coagulación (factor sanguíneo) sigue siendo de
rigurosa actualidad. En estudios experimentales de trombosis provocada, la estasis
por sí sola no parece capaz de desencadenar la coagulación, y en cambio ésta si tiene
lugar cuando se le añade una lesión endotelial, a partir de la cual se inicia el proceso
trombótico, o bien cuando existe además un aumento de la coagulabilidad sanguínea,
en cuyo caso el proceso trombótico experimental se produce de forma masiva.
Cada día se acepta más la patogenia multifactorial, dependiendo de la imbrica-
ción de todos estos factores citados, da lugar a la coagulación intravascular, actuan-
do de forma preponderante uno u otro según los casos, pero originándose de ese
modo una reacción en cadena que determina así el proceso trombótico.
3.1 LESIÓN ENDOTELIAL:
La alteración del endotelio parece que influye más en el origen del trombo
arterial que en el venoso. Sin embargo, es frecuente la formación de trombos que
se desarrollan a partir de lesiones de la pared venosa provocadas por cateterismos,
o bien los que se originan en contacto con focos supurados, así como en ciertas
enfermedades infecciosas con tropismo vascular como la tifoidea. El endotelio
normal no es en sí trombogénico, y no reacciona frente a las plaquetas. Esta falta
de reactividad estaría relacionada por una parte con la repulsión electrostática
debida a la carga negativa de la superficie de las células endoteliales, y por otra
parte, con la síntesis y secreción por dichas células de una prostaglandina, cono-
cida como prostaciclina PGI2. Cuando un vaso se lesiona, se produce una rotura
endotelial quedando expuesto el sub-endotelio que activa las plaquetas y el sistema
de coagulación sanguínea. Las plaquetas y los leucocitos se acumulan con rapidez
en el sub-endotelio, en el punto donde se produce la descamación endotelial, y se
activan los mecanismos de la coagulación sanguínea. Estas plaquetas adheridas
liberan adenosin difosfato y tromboxano A2, que es producto de la síntesis de la
prostaglandina plaquetaria, produciéndose su agregación bajo la influencia de estos
dos agentes (Imagen 1).
139
Imagen 1: bajo microscópio electrónico endotelios venosos: A: endotelio sano no

trombótico. B: endotelio lesionado con exposición de tejido subendotelial.
3.2 ALTERACIONES DE LA COAGULACIÓN:
Después de una lesión endotelial, tal como hemos visto, se activa el conjunto de
componentes de los sistemas de hemostasis, de coagulación y de fibrinolisis. Las
plaquetas se adhieren a las superficies endoteliales expuestas y, activándose, liberan
su contenido granular (ADP) y sus mediadores metabólicos, en particular del meta-
bolismo de las prostaglandinas, reclutándose por mediación de estos productos otras
plaquetas. La libración de tromboxano y de aminas vasoactivas por los agregados
plaquetarios constituidos, favorece la vasoconstricción. Las plaquetas proporcionan
una superficie reactiva para la coagulación plasmática. Desde hace años se intentan
identificar las situaciones que favorecen la coagulación, y que, en definitiva, pode-
mos describir como estados de trombofilia. De esta forma podríamos saber cuáles
son los individuos o grupos que tienen más riesgo de padecer trombosis venosas
cuando se añadan circunstancias de lesión endotelial o estasis sanguínea. (como los
déficits citados ya anteriormente)
3.3 ESTASIS:
Es evidente la relación entre el enlentecimiento circulatorio o estasis y el desa-

rrollo de la trombosis venosa, aunque como apuntábamos al principio, la estasis por
sí sola no parece que pueda desencadenar la coagulación sanguínea. Esta alteración
hemodinámica favorece el contacto de los elementos formes de la sangre, especial-
140
mente las plaquetas, contra la pared vascular, retrasando asimismo la partida de fac-
tores activos de la coagulación e impidiendo a la vez la llegada de sus inhibidores,
ocasiona lesiones microscópicas en el endotelio vascular (descamación endotelial
exagerada), especialmente a nivel de las formaciones valvulares, y finalmente
modifica las propiedades reológicas de la sangre, fundamentalmente aumentando
su viscosidad. La estasis con frecuencia va acompañada de los denominados fenó-
menos de turbulencia, que favorecen también la acumulación de elementos formes
sanguíneos en la pared vascular. Los fenómenos de estasis y turbulencia pueden
darse con frecuencia en los miembros inferiores, existiendo un número de situa-
ciones clínicas en las que la obstrucción o la limitación del drenaje venoso normal
se ha asociado con un aumento del riesgo de trombosis venosa, como se da, por
ejemplo, en la obstrucción parcial de la vena cava inferior durante el embarazo, la
obstrucción de la vena iliaca por un riñón trasplantado, el síndrome de compresión
de la vena iliaca izquierda por la arteria ilíaca derecha (Síndrome de May-Thurner
o de Cockett) y la parálisis de los músculos de la pantorrilla.
Las bombas músculo-aponeuróticas de la extremidad son el verdadero corazón
periférico de la circulación venosa y su disfuncionamiento facilita la estasis sanguí-
nea y por tanto la trombosis.
3.4 FORMACIÓN Y EVOLUCIÓN DEL TROMBO:
Los trombos venosos se inician en forma de agregados plaquetarios en un punto

del endotelio vascular, constituyendo el trombo plaquetario inicial. Posteriormente
este trombo se estabiliza mediante la aparición de mallas de fibrina que lo eng-
loban, y a las que se añaden los leucocitos. Encima de estas mallas de fibrina se
adhieren otras plaquetas, que a su vez serán rodeadas por una nueva capa de fibrina,
adquiriendo paulatinamente el característico aspecto estratificado. Todo este con-
junto recibe el nombre de trombo primario blanco, produciéndose estas alteraciones
en regiones en donde normalmente se producen turbulencias o estasis, hecho que
con frecuencia se da en los senos venosos de la pantorrilla, en los nidos valvulares
tanto de la pantorrilla como del muslo, y en aquellas zonas que han sido expuestas
a un traumatismo directo.
En el momento en que el trombo primario llega a ser totalmente oclusivo, se
detiene la corriente sanguínea, y se inicia el trombo rojo secundario, llamado tam-
bién cola del trombo, el cual, sigue su crecimiento en dirección proximal siguiendo
el flujo de la corriente, flota libremente en la pared vascular pero con tendencia
a adherirse al endotelio. Durante este proceso de expansión, que generalmente se
produce hasta encontrar la primera colateral tributaria de gran débito, puede des-
prenderse en parte o en su totalidad, dando lugar al embolismo pulmonar.
141
En sus estadios iniciales, puede variar la composición del trombo en cuanto a

su mayor o menor contenido en fibrina o plaquetas. Los trombos venosos difieren
de los arteriales por estar fundamentalmente formados por fibrina y eritrocitos, con
menor número de plaquetas.
La reacción de la pared venosa a la trombosis puede variar considerablemente.
Así, en algunos casos hay una mínima reacción envolvente con elevación focal del
endotelio subyacente y acumulaciones de granulocitos ocasionales; mientras que en
otros hay una marcada reacción inflamatoria con edema de la pared venosa, infil-
tración granulocítica, y pérdida masiva del endotelio. La reacción inflamatoria de la
pared venosa puede a veces ser el origen del proceso trombótico, pero en la mayoría
de los casos es la consecuencia del mismo, y de ahí la antigua diferenciación entre
los términos tromboflebitis y flebotrombosis. Existe un número de agentes causales
de la reacción inflamatoria, generados por distintos componentes sanguíneos incor-
porados en el trombo, y entre ellos pueden incluirse las enzimas proteolíticas libe-
radas por las plaquetas y leucocitos, productos de la degradación del fibrinógeno,
prostaglandinas producidas por plaquetas o la pared venosa, y quininas originadas
pro la activación de la coagulación sanguínea. Estos procesos inflamatorios de la
pared venosa son en gran parte los responsables del cuadro clínico del paciente.
Una vez formado y fijado el trombo, puede evolucionar hacia su resolución o
lisis, proceso que se inicia de forma precoz mediante la actuación de la plasmina,
tanto en el interior como en el exterior del trombo. Cuando esta lisis no es com-
pleta, sobreviene la organización del trombo. Todo este proceso de organización
conlleva la insuficiencia valvular post-oclusiva, mediante su destrucción, o por
fragmentación de su armazón colágeno. Las válvulas si no se destruyen, quedan
de tal forma lesionadas o deformadas, que no pueden ejercer su normal función
favoreciendo el retorno venoso (insuficiencia valvular post-oclusiva, que ocasiona
el síndrome postrombótico).
3.5 CIRCULACIÓN COLATERAL:
Del estado y grado de la circulación colateral dependerá en gran parte la com-

pensación de la oclusión venosa. La hipertensión distal provocada por la trombosis
venosa favorece el desarrollo de la circulación colateral con objeto de compensar la
vía principal ocluida. Dependiendo de esta circulación colateral, del estado de sus
válvulas, y de su dilatabilidad, la compensación será eficaz o no; apareciendo en
este último caso el edema y las manifestaciones típicas del síndroem postrombótico.
142
4. CLINICA Y FORMAS ANATOMO-CLÍNICAS DE LA TVP.
4.1 CLÍNICA:
La sintomatología es variable en relación con el componente infeccioso, trom-

bótico o espasmódico de cada caso, y según la localización y extensión del sector
troncular obstruido. Cuanto más proximal y oclusivo es el trombo, más evidente
es la sintomatología. En los casos de naturaleza infecciosa puede predominar una
sintomatología de tipo séptico. En las formas más comunes lo que domina el cua-
dro es el dolor y el edema. En ocasiones la TVP se revela exclusivamente con su
complicación más grave: la embolia pulmonar; sin embargo, las manifestaciones
clásicas características de la TVP son: dolor, edema, red venosa complementaria,
impotencia funcional, taquicardia y fiebre. Sin embargo, estas manifestaciones sólo
aparecen en el 25-30% de los casos, por lo que la mayoría de las TVP son silentes.
La ausencia de manifestaciones clínicas tales como dolor, edema, empastamiento
muscular, etc., en el curso clínico de un cuadro constatado de embolismo pulmonar
hará pensar en la presencia de una trombosis venosa “muda”. La sensación de pesa-
dez con aumento del diámetro en una extremidad deben hacer pensar en la posible
existencia de una trombosis venosa (tabla 1).
Tabla 1:
Signos y sintomas de la ETEV:
Edema.
Dolor.
Hipertermia cutánea.
Cianosis.
Red venosa complementaria.
Impotencia funcional.
Empastamiento muscular.
Taquicardia.
Dificultad respiratoria.
Inquietud o angustia
La falta de especificidad de la clínica de la TVP de una extremidad es notoria,

y si a la ausencia de signos y síntomas fiables se añade la dificultad circunstancial
–politraumatismos, grandes quemados, heridas múltiples, etc.- de apreciar y valorar
cualquier posible manifestación de los mismos, el diagnóstico clínico será com-
plejo y difícil. Ante ésta falta de especificidad de la clínica que pueden presentar
143
los pacientes con TVP, se han utilizado en los últimos años escalas de predicción
clínica que permitan ayudar en el diagnóstico. La más utilizada es la escala de Wells
(tabla 2). Según los resultados obtenidos sumando todos los puntos de dicha escala
se clasifican los pacientes en función del riesgo de tener TVP:
Riesgo bajo menor o igual a 0 puntos
Riesgo moderado de 1 a 2 puntos
Riesgo alto 3 o mas puntos
Tabla 2: (Escala de Wells)
Parámetro clínico Puntuación
Cáncer activo (tratamiento continuado dentro de 6 meses o paliativo) 1
Parálisis o reciente inmovilización por yeso 1
Reposo mas de 3 días o cirugía mayor menos de 4 semanas 1
Dolor a la palpación de trayectos venosos profundos 1
Hinchazón de toda la pierna 1
Pantorrilla hinchada > 3 cm comparada con la pierna asintomático 1
Edema con fovea ( mayor en la pierna sintomática ) 1
Venas superficiales colaterales ( no varicosidades) 1
Diagnostico alternativo ( probable ò mayor que el de TVP) -2
La combinación de las escalas de probabilidad clínica con el dímero D permite

una mayor precisión diagnóstica. Es importante aplicar correctamente la puntuación
negativa que supone la existencia de diagnósticos alternativos a la TVP, por lo que
es necesario conocer aquellas patologías en las que se deba hacer diagnóstico dife-
rencial con ésta enfermedad.
4.2 EXPLORACIÓN CLÍNICA DE LA T.V.P:
Para efectuar la exploración clínica del enfermo se sitúa en decúbito supino con
las rodillas flexionadas en ángulo aproximado de unos 20º con la intención de valo-
rar: los pulsos periféricos, la temperatura cutánea, la coloración de la piel, el tono
muscular, la turgencia de venas superficiales o la aparición de redes venosas colate-
rales. Es útil la medición de perímetros de muslos y pantorrillas. En la exploración
se detectan signos cuya coexistencia con las manifestaciones clínicas ya descritas
anteriormente, reafirmarán la sospecha de estar frente a un cuadro de trombosis
venosa profunda: edema unilateral de extremidades inferiores, hipertermia localiza-
da, cianosis, turgencia de venas superficiales, tensión muscular, circulación venosa
144
colateral, dolor a la presión en la zona inguinal, dolor en la extremidad afecta por

acceso de tos o maniobra de Valsalva (signo de Louvel), dolor al bambolear pasi-
vamente la pantorrilla (signo de Ducuing), Signo de Hommans: el dolor aumenta
con la dorsiflexión forzada pasiva del pie, Signo de Sigg: dolor en la región poplí-
tea por la extensión pasiva brusca de la rodilla con apoyo sobre la rótula,…
Insistimos no obstante, en que ninguno de estos signos tiene carácter específico.
En algunos casos en circunstancias clínicas coexistentes, con la sensibilidad altera-
da (grandes traumatizados, quemaduras extensas, hemiparesias,...) la fiabilidad de
estos signos es difícilmente considerable.
4.3 FORMAS ANATOMOCLÍNICAS:
Dependiendo de la localización y progresión del trombo se presentan diversas

variantes:
Trombosis sural:
Afecta las venas “musculares” de la pantorrilla, las de la planta del pie y las
tibiales posteriores. Es la forma más frecuente de comienzo de TVP como compli-
cación posquirúrgica. Se caracteriza por dolor e hipersensibilidad en los músculos
de la pantorrilla que se palpan tensos o entumecidos, a través de un edema mode-
rado que se inicia en el tobillo limitándose o extendiéndose desde allí de forma
ascendente y progresiva por la pierna. El signo de Hommans suele ser positivo. La
afectación del estado general es mínima. Hasta un 10% de los pacientes con EP
sintomático tienen una TVP sural, y si se realizan pruebas de ventilación / perfusión
de rutina en estos pacientes con TVP sural hasta el 33% tienen una EP subclínica.
Trombosis femoro-poplítea:
Se la puede considerar secundaria a la forma anterior por propagación proximal
del trombo sural. El edema suele ser más intenso y está más extendido incluyendo
la rodilla. El dolor es más intenso y se acompaña de hipersensibilidad en la región
poplítea así como en el conducto Hunter.
Trombosis femoro-ilíaca:
Por lo común secundaria a las formas anteriores. Puede iniciarse bruscamente
y sus manifestaciones clínicas aparecer así mismo de forma súbita. La progre-
sión intraluminal procede por lo común del sector femoral, aunque con menos
frecuencia puede provenir de otras zonas por progresión retrógrada, como sucede
en casos de patología pelviana compresiva, urogenital y ginecológica. Mencionar
que determinadas patologías pelvianas condicionan la posibilidad de trombosis en
el sector hipogástrico, localización de TVP muy especial, cuya evidencia puede
estar enmascarada por los procesos sistémicos causales y que al no acompañarse
145
de manifestaciones clínicas identificables, su presencia puede pasar desapercibida,

pero el elevado riesgo de embolización que caracteriza el sector obliga a que deba
ser considerada y atendida.
Trombosis de cava inferior:
Es una entidad rara que aparece sobretodo en pacientes oncológicos, con
trombofilias y también se ha descrito en pacientes con filtros de cava. La clínica es
la misma que la de la TVP femoro-ilíaca pero afectando a ambos MMII.
Cuando la TVP afecta a toda la extremidad merecen atención especial las for-
mas clínicas: flegmasía alba dolens y flegmasía cerúlea dolens. Ambas formas son
manifestación del bloqueo masivo de la circulación venosa del miembro, cuyo
drenaje está imposibilitado por la trombosis que llega a ocluir la vena cava como
ya se ha dicho.
Flegmasia alba dolens:
Llamado también “pierna de leche”. Hay una trombosis masiva de todo el
sistema venoso profundo, pero la red venosa superficial suele estar respetada a
diferencia de la flegmasía cerúlea dolens. La piel aparece edematizada, pálida e
hipotérmica por disminución del débito arterial por arteriospasmo desde un inicio
hasta pasadas 10 o 12 horas. Pasado este periodo el edema es importante y extenso,
con coloración cutánea cianótica moderada o de aspecto moteado por toda la extre-
midad. El dolor, en un principio espontáneo y tolerado en ingle y muslo, se inten-
sifica y propaga. La palpación selectiva en el triángulo de Scarpa es muy dolorosa.
El paciente para evitar el dolor coloca la extremidad en abducción ligera, rotación
externa y la rodilla en semiflexión.
Flegmasia cerúlea dolens:
Es el más elevado exponente de trombosis venosa de los miembros inferiores, ya
que se produce una trombosis masiva tanto del sistema profundo como el superfi-
cial. El cuadro clínico es dramático. La extremidad está deformada globalmente por
edema duro de consistencia leñosa, y aparece fría y cianótica. El dolor es agudo,
intenso y persistente. Hay una dificultad en la percepción de los pulsos arteriales, y
su latido puede ir disminuyendo hasta su abolición. Pueden aparecer hiposensibili-
dad y paresia consecuentes a la progresiva isquemia (provocada por vasospasmo o
compresión arterial). En su evolución aparecen áreas cutáneas violáceas cubiertas
por flictenas hemorrágicas, precursoras de la gangrena venosa. La evolución del
paciente es grave y rápida, su estado general se altera notoriamente, presentando
hipotensión y oliguria, secundarias a las alteraciones metabólicas que acompañan a
una isquemia mantenida. En la actualidad las flegmasías se ven fundamentalmente
en pacientes con enfermedades tumorales avanzadas y supone un estadío terminal
de la misma.
146
CAPÍTULO 43
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ETEV
1 DIAGNÓSTICO:
El diagnóstico de la trombosis venosa debe sustentarse en la sospecha clínica, ya

que las formas clínicas claras y evidentes pueden ser fáciles de diagnosticar, pero
hay muchos cuadros de TVP con clínica silente y anodina que pueden pasar des-
apercibidos. Ante la sospecha clínica es razonable iniciar el tratamiento e intentar
confirmar el diagnóstico de la forma más rápida posible. De forma inicial debemos
aplicar la escala de predicción clínica de Wells y asociar la determinación analítica
de Dímero D. Este es un producto derivado de la degradación de la fibrina que se
encuentra elevado en los pacientes con TVP, aunque también puede estar elevado
en otras situaciones, como es el caso de pacientes con neoplasias, postoperados,
sepsis, ancianos, embarazadas, o en general en pacientes ingresados. El hecho de
que pueda elevarse en otros procesos distintos a la TVP nos indica que su positivi-
dad sugiere la presencia de trombosis, pero no nos permite afirmarla con certeza,
es un parámetro muy sensible pero poco específico. En cambio la negatividad se
asocia a un fuerte valor predictivo negativo, del 98%, de la existencia de TVP. Una
escala de Wells con puntuación de baja probabilidad de TVP y Dímero D negati-
vo nos permite excluir casi con toda certeza la existencia de TVP. Una excepción
serían aquellos casos de TVP de varios días de evolución en que la clínica puede
147
haber cedido y el dímero D puede haberse negativizado porque no se ha formado

trombo recientemente.
Cuando el Dímero D sea positivo y la escala de Wells muestre riesgo moderado
o alto tendremos que recurrir a una prueba de imagen para confirmar o descartar
el diagnóstico. Hoy en día se considera que el Eco-Doppler color es la prueba
diagnóstica de referencia para el diagnóstico de la TVP. Su fiabilidad en el sector
femoro-poplíteo es superior al 95%. Además es barata, incruenta, fácil de realizar
y puede repetirse las veces que se considere necesaria. La ausencia de color o flujo
doppler en la vena explorada, y la imposibilidad de colapsar la misma comprimiendo
con la sonda son los signos ecográficos más sugerentes de TVP (Imagen 1). En los
casos dudosos habrá que recurrir a la flebografía (que es la prueba gold standard),
sobre todo para el diagnóstico de las trombosis venosas surales. La flebografía
también puede estar indicada en los casos de sospecha de retrombosis. (Imagen 2 ).
En los casos de trombosis venosas a nivel de las venas hipogástricas, vena cava
o troncos venosos yugulo-subclavios puede recurrirse al TAC con contraste o a la
flebo-resonancia.
Imagen 1: Trombosis de vena poplítea con trombo organizado en su interior.
148
Diagnostico y Tratamiento de la ETEV
Imagen 2: Flebografía, trombo fresco en vena femoral superficial.

Además del diagnóstico de la TVP, debemos investigar si existe alguna causa
que haya determinado su aparición. En los casos con desencadenantes claros como:
cirugía, reposo o traumatismos, la posibilidad de alguna patología asociada es baja,
y la tasa de recurrencia de TVP también lo es. Debemos investigar enfermedades
médicas asociadas, neoplasias ocultas o trombofilias congénitas o adquiridas, en
aquellos casos de TVP sin causa clara desencadenante, en pacientes jóvenes, histo-
ria familiar previa de trombosis o localizaciones atípicas de la misma.
2. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA T.V.P:
Otras situaciones pueden manifestarse con síntomas semejantes a los de la TVP,

entre ellas:
Distensión de Gastrocnemio:
Dolor de aparición súbita, seguido de edema de la pantorrilla, sin alteraciones
cutáneas locales. Suele presentarse tras la practica de ejercicio o un esfuerzo inha-
bitual. Una cuantificación de la CPK puede ser útil.
Hemorragia intramuscular:
Comúnmente por rotura de venas musculares de la pantorrilla que provoca la
formación de un hematoma aparentemente espontáneo. Se manifiesta con dolor
149
vivo en la cara posterior de la pierna, bruscamente, después de una súbita contrac-

ción muscular –signo de la pedrada-. Dificulta la deambulación y el subir escaleras.
La dorsiflexión del pie es dolorosa (signo de Homans positivo). Se presenta con
edema localizado, y a los pocos días puede aparecer equimosis; la palpación de los
músculos de la pantorrilla es dolorosa y también puede estar elevada la CPK.
Quiste de Backer:
Aparece como una tumoración blanda e indolora en hueco poplíteo, ya que se
trata de un acúmulo de líquido sinovial. Normalmente aparece en pacientes mayo-
res y asociado a gonartrosis. La compresión venosa o su ruptura pueden provocar
una TVP.
Fracturas patológicas:
Espontáneas, sin antecedentes traumático previo, con aparición repentina de
dolor y edema. Son posibles en pacientes afectos de neoplasias malignas. La con-
firmación de estas circunstancias, una exploración clínica meticulosa y exámenes
radiográficos convencionales permiten un diagnóstico acertado.
Artropatías inflamatorias agudas:
Aparece dolor, hipertermia cutánea y edema regional (dorso del pie, maleolar
y rodilla que se propaga a la pantorrilla). El dolor que comúnmente se localiza en
la articulación afectada se intensifica al movilizarla. Cierto grado de impotencia
funcional acompaña esta situación.
Síndrome compartimental:
Se manifiesta con empastamiento muscular, tensión y dolor selectivo que permi-
te identificar el músculo infartado y la celda correspondiente.
Tendinitis del tendón de Aquiles:
Por lo común no ofrece dificultades diagnósticas, el dolor está localizado a la
región aquílea y puede irradiarse a la planta del pie.
Tumoración de “partes blandas”:
Tumoraciones tales como angiomiomas, fibromixosarcoma, o el linfangiomio-
ma, etc. Cursan con dolor y molestias locales. Si son de gran tamaño pueden simu-
lar clínica de TVP por compresión venosa.
Tumoraciones abdomino-pelvianas:
Pueden provocar cuadros de edema por compresión extrínseca de las venas iliacas.
Linfedema y flebedema:
En estos casos el edema es de evolución crónica a diferencia del edema de la
TVP que es agudo.
150
Celulitis:
Infección de partes blandas, también hay aumento de temperatura y del períme-
tro de la extremidad. El dímero D también puede estar elevado. Suele presentarse
con fiebre y leucocitosis.
3. COMPLICACIONES DE LA TVP:
La trombosis venosa puede tener dos complicaciones, una aguda y otra crónica.
La complicación aguda es el embolismo pulmonar por fragmentación o despren-
dimiento del trombo alojado en las venas, generalmente de los miembros inferiores,
que migra hacia el árbol pulmonar tras pasar por las cavidades cardíacas derechas.
El cuadro clínico se manifiesta sobre todo por disnea y dolor torácico, y será estu-
diado en Neumología. Al valorar un paciente con trombosis venosa, es importante
investigar posibles manifestaciones de embolismo pulmonar. Esta complicación
aguda tiene un alto índice de mortalidad, por lo que ante la sospecha clínica de
trombosis venosa, deberemos iniciar el tratamiento hasta que confirmemos o des-
cartemos el diagnóstico.
La complicación crónica de la trombosis venosa es la secuela postrombótica.
Se manifiesta como un cuadro de insuficiencia venosa crónica de los miembros
inferiores, por lo que la estudiaremos en éste capítulo. Puede aparecer hasta en un
tercio de los pacientes que han sufrido TVP y de ellos, un 10% tendrá manifesta-
ciones clínicas severas en forma de úlceras venosas tórpidas de difícil manejo. La
frecuencia de síndrome postrombótico disminuye con el uso rutinario de medias
elásticas durante 1 o 2 años después de una TVP.
4. PROFILAXIS DE LA ETEV:
La alta incidencia y las graves consecuencias de la ETEV, la convierten en un

importante problema para los individuos en situaciones de riesgo y para el sistema
nacional de salud. La forma más efectiva de prevenir las consecuencias mayores
de la ETEV es el uso sistemático de medidas profilácticas físicas y farmacológicas
efectivas en los pacientes de riesgo. La profilaxis debe cubrir el periodo completo
de riesgo. Las situaciones de riesgo son aquellas que provocan lesión endotelial
(traumatismos, catéteres venosos centrales, infecciones etc.), estasis (inmovili-
zación con yeso, encamamiento, cirugías...) o que provocan hipercoagulabilidad
(alteraciones congénitas de la coagulación, neoplasias, etc.).
Los métodos de profilaxis pueden ser físicos o farmacológicos:
151
–– Métodos físicos: deambulación precoz, compresión neumática intermitente

(manguitos de compresión en los miembros inferiores que facilitan el drenaje
de las venas), medias de compresión o vendas elásticas y la bomba venosa
plantar que activa la almohadilla plantar y el retorno venoso.
–– Métodos farmacológicos: Se han utilizado diversos medicamentos como
heparina sódica i.v., heparina cálcica subcutánea, antivitaminas K, dextrano,
aspirina, etc. Hoy en día el método de elección son las heparinas de bajo
peso molecular administrada por vía subcutánea a dosis variables según el
grupo de riesgo.
5. TRATAMIENTO DE LA ETEV:
La trombosis venosa profunda, tanto proximal como distal, debe ser tratada de
inmediato, para frenar su progresión, prevenir la embolia pulmonar y disminuir la
incidencia y gravedad del síndrome postrombótico. Hay tres opciones de tratamien-
to: médico, fibrinolítico y quirúrgico, cada uno con sus indicaciones.
Tratamiento médico:
La introducción de la heparina sódica en los años 40 supuso un cambio radical
en el tratamiento de esta enfermedad. La heparina sódica es una macromolécula
que tiene un efecto anticoagulante a través de su cofactor, la Antitrombina III. La
acción de la heparina es prevenir la progresión del trombo. De esta forma se frena
su extensión, el trombo formado previamente se organiza, adhiriéndose a la pared,
y por tanto, se previene su embolización. Clásicamente este tratamiento precisaba
ingreso hospitalario para infusión endovenosa, continua o intermitente, debiendo
realizarse controles analíticos diarios para ajustar la dosis de heparina sódica de
forma que se mantenga un TTPA entre 2 y 3 veces el tiempo control. La vida media
de la heparina sódica es de unas 4 horas y su antídoto es el sulfato de protamina.
A finales de los 80 se comercializaron las primeras heparinas de bajo peso mole-
cular (HBPM), que son fragmentos de la macromolécula de heparina y que tienen
una mayor actividad anti factor X activado. Estas heparinas tienen una vida media
más larga, unas doce horas, pero carecen de antídoto específico. Existen distintas
HBPM (enoxaparina, nadroparina, dalteparina, bemiparina, tinzaparina, etc.) que
son diferentes entre sí en cuanto a peso molecular y actividad biológica, pero no
existen estudios comparativos de eficacia entre ellas. Estas HBPM se utilizaron
primero en la profilaxis de la ETEV, pero después se inicia el tratamiento con ellas
con las siguientes ventajas: administración subcutánea una o dos veces al día, dosis
152
ajustadas al peso del paciente, no precisan controles analíticos para ajustar la dosis,
menor potencial hemorrágico y posibilidad de uso ambulatorio.
Existen distintos estudios que valoran la eficacia y seguridad del tratamiento con
HBPM en el propio domicilio del paciente. Esta opción terapéutica ha sido valora-
da con criterios de seguridad (porcentaje de hemorragias y mortalidad) y eficacia
(tasa de retrombosis), siendo al menos, igual de segura y eficaz que el tratamiento
hospitalario con HBPM o Heparina no fraccionada. Es importante seleccionar los
pacientes candidatos a tratamiento domiciliario. Tras unos 3-5 días de tratamiento
con HBPM, está indicado el uso de anticoagulantes orales, que se deben mantener
un mínimo de tres meses en los casos de TVP con causa desencadenante (o mien-
tras permanezca activa la causa que originó la TVP). Cuando se trate de una TVP
idiopática la anticoagulación oral se mantendrá al menos seis meses, y el tratamien-
to podrá ser indefinido en casos de trombofilias graves o recurrencia de trombosis.
Se deberá simultanear el uso de las HBPM con los dicumarínicos durante unos días
hasta que el INR esté en rango de anticoagulación.
Además del tratamiento anticoagulante debemos pautar reposo relativo en la fase
inicial de la enfermedad hasta que cedan el dolor y el edema, y medias elásticas al
inicio de la deambulación. Es aconsejable mantener el uso de medias 1 o 2 años.
A día de hoy hay comercializados diversos fármacos anticoagulantes que están
aceptados para el tratamiento de la ETEV (tanto TVP como EP), y para la profi-
laxis de la misma tras cirugía ortopédica electiva de reemplazo de cadera o rodilla.
De forma general se han denominado anticoagulantes de acción directa, ya que se
trata de inhibidores directos bien de la trombina o del factor X activo. La ventaja
de estos fármacos es que no precisan controles para ajustar dosis, la dosis es fija
y en los estudios realizados hasta la fecha parece que presentan menores riesgos
hemorrágicos que los dicumarínicos. Estos son: apixaban, rivaroxaban, edoxaban
y dabigatran.
Rivaroxabán:
Es un inhibidor potente y selectivo del factor Xa. Se absorbe vía oral y su
biodisponibilidad es superior al 80%. El pico plasmático se consigue a las 3h y la
semivida es de 5-9h en adultos jóvenes y 11-13 h en ancianos. Como otros inhi-
bidores directos del factor Xa, el rivaroxabán prolonga el tiempo de protrombina
y reduce el tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPA). Carece de antídoto
comercializado aunque está en fase de estudio. Se ha evaluado a dosis de 20 mg
diarios frente a warfarina, apareciendo como no inferior para la prevención de even-
tos trombóticos, con reducción del riesgo hemorrágico. Para el tratamiento se usa a
dosis de 15 mg / 12 horas durante los primeros 21 días y posteriormente 20 mg una
vez al día. La dosis profiláctica en ETEV es de 10 mg al día.
153
Apixabán: es un inhibidor selectivo y reversible del centro activo del factor

Xa. El fármaco se absorbe vía oral y su biodisponibilidad es superior al 50%. El
pico plasmático se consigue a las 3h y su semivida puede oscilar entre 8 y 15h. La
alteración de las pruebas de hemostasia es similar a la que produce el rivaroxabán.
Carece de antídoto. La dosis recomendada de apixaban para el tratamiento de la
ETEV aguda es de 10 mg dos veces al día por vía oral, durante los primeros 7 días,
seguida de 5 mg dos veces al día por vía oral. Para la profilaxis la dosis usada es
de 2.5 mg cada 12 horas.
Dabigatrán:
Es un inhibidor directo de la trombina. La biodisponibilidad vía oral es baja,
del 6%. El pico plasmático se consigue en 2h y la semivida es de 8h tras una dosis
única y de 12-17h tras múltiples dosis. Prolonga el TTPA y tiene un efecto mínimo
en el tiempo de protrombina. La dosis profiláctica es de 220 mg al día. Para el tra-
tamiento de la ETEV se usa a dosis de 150 mg dos veces al día. Tiene ya antídoto
comercializado que es el Idarucizumab. Se trata de un anticuerpo monoclonal, que
se une tanto al dabigatrán que se encuentra libre como al que ya está bloqueando
la trombina. Este antídoto consigue neutralizar la actividad del dabigatrán de forma
inmediata, completa y sin marcada toxicidad, al presentar una afinidad hasta 350
veces superior por este fármaco que la que tiene la trombina. Supone una signifi-
cativa mejoría en la seguridad de la cirugía de pacientes anticoagulados con dabi-
gatrán y lograría ser efectivo en el tratamiento de las hemorragias graves de estos
pacientes.
Edoxaban:
Es un inhibidor altamente selectivo, directo y reversible del factor Xa. La inhibi-
ción del factor Xa en la cascada de coagulación reduce la producción de trombina,
prolonga el tiempo de coagulación y reduce el riesgo de formación de trombos. La
dosis de tratamiento es de 60 mg una vez al día y la profiláctica es de 30 mg una
vez al día.
Tratamiento fibrinolítico:
Dado que el tratamiento anticoagulante previene la progresión del trombo, pero
no lisa el que está formado, ha habido distintas pautas de tratamiento fibrinolítico
para intentar conseguir este fin, con el objetivo teórico de prevenir el síndrome
postrombótico, ya que la lisis inmediata del trombo prevendría de la destrucción
valvular que se produce en la fase de recanalización del trombo organizado. Se han
usado tres agentes fibrinolíticos: estreptoquinasa, uroquinasa y activador tisular del
plasminógeno. La sustancia más utilizada en este territorio ha sido la uroquinasa
por vía sistémica o loco-regional (infusión en una vena de la extremidad afecta).
Los resultados en cuanto a la lisis inmediata no han sido lo esperado, y no hay
154
estudios concluyentes que demuestren que este tratamiento disminuye la secuela

postrombótica, por lo que las indicaciones del tratamiento fibrinolítico son escasas
hoy en día. Probablemente donde mejores resultados se hayan obtenido es en las
trombosis del territorio axilo-subclavio y en las TVP proximales ilio-femorales de
menos de una semana de evolución.
Tratamiento quirúrgico:
La Trombectomía venosa fue una técnica muy utilizada hace años, persiguien-
do los mismos objetivos de eliminar el trombo que hemos comentado respecto al
tratamiento fibrinolítico. La tasa de retrombosis es alta, por lo que hoy en día está
indicada solamente en casos de Phlegmasía Cerúlea Dolens o en algunas trombosis
sépticas. Hoy en día se dispone también de sistemas de trombectomía mecánica
percutáneos que mediante efecto Venturi lisan el trombo y lo aspiran (imagen 3).
La interrupción de vena cava inferior (imagen 4) mediante filtros que se colocan
percutáneamente está indicada para prevenir el embolismo pulmonar en los siguien-
tes casos: T.V.P. y contraindicación de tratamiento anticoagulante (tabla 1), recidiva
de embolismo pulmonar a pesar de un tratamiento anticoagulante correcto, casos
de trombosis de cava o iliaca proximal en los que la situación cardiorrespiratoria
del paciente sea mala.
Imagen 3: dispositivos de trombectomía mecánica.
155
Imagen 4: Filtro de cava.
Tabla 1: contraindicaciones de la anticoagulación

Contraindicaciones absolutas de Contraindicaciones relativas de
anticoagulación la anticoagulación
Diátesis hemorrágica Hepatopatía crónica
Ulcus gastroduodenal sangrante Pericarditis con derrame
Neoplasia ulcerada Ulcus gastroduodenal activo
HTA grave no controlada
Retinopatía hemorrágica
Hemorragia intracraneal
Aneurisma o MAV cerebral
Contraindicaciones de los antivitamina K
Esteatorrea
Enolismo
Escaso nivel mental
Edad muy avanzada
Gestación
Transtornos psiquiátricos
156
6. TROMBOFLEBITIS SUPERFICIAL:
Es la trombosis de las venas superficiales, varicosas o no. Es una entidad

infra-diagnosticada, aunque al contrario que la TVP, casi siempre suele causar
clínica en forma de disconfort, dolor, aumento localizado de temperatura, cordón
indurado doloroso,…
Se ha estimado que hasta el 11% de las tromboflebitis superficiales pueden
progresar a TVP. Existen una serie de factores predisponentes como: traumatismos,
varices (debido al estasis venoso), infecciones, radio y quimioterapia, vías y caté-
teres venosos centrales,…
Existen algunas formas particulares de tromboflebitis, como:
–– Tromboflebitis migratoria (Síndrome de Trousseau): Fue descrita por pri-
mera vez por Jadioux en 1845 como una entidad caracterizada por flebitis
superficiales de repetición en diversos sitios, la localización más común es
en MMII. Su asociación con carcinomas fue descrita por Trousseau en 1856.
Sobretodo se ha relacionado con el carcinoma de páncreas. También se ha
relacionado con algunas vasculitis: PAN, Buerger,…
–– Lo importante de esta entidad es reconocerla para buscar la enfermedad
sistémica subyacente, ya que muchas veces la tromboflebitis es la primera
manifestación.
–– Enfermedad de Mondor: o flebitis de la venas superficiales del pecho. Hay
que descartar enfermedad neoplásica subyacente. También se asocia al uso
de contraceptivos orales, déficit de proteína C y presencia de anticuerpos
anticardiolipina.
La clínica de las tromboflebitis consiste en dolor y tumefacción local, aumento
de temperatura, cordón indurado y doloroso en el trayecto de la vena afectada. El
diagnóstico se realiza por la clínica y la exploración física. Como prueba comple-
mentaria se puede usar el eco-doppler.
El tratamiento de estos pacientes es sintomático, con anti-inflamatorios, medias
de compresión, evitar el reposo que favorece la trombosis,...en general no precisan
HBPM o anticoagulación (aunque normalmente al diagnosticarse se usa HBPM a
dosis profilácticas durante 10 -15 días para evitar la progresión del trombo), salvo
que esté afectado el cayado de la safena, en cuyo caso se realizará anticoagulación
durante 3 meses.
157
BIBLIOGRAFÍA:
1. P.S.Wells, D.R. Anderson, J. Bormanis, F Guy, M Mitchell, L Gray, C. Clement, K.S.

Robinson, B. Lewandowski, Value of assesment of pretest probability of deep-vein
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158
CAPÍTULO 44
SINDROME POSTROMBOTICO (SPT):
DR. JOAQUÍN GÓMEZ CARAVACA
La Enfermedad Tromboembólica Venosa (ETEV), supone el 3,5% de la morta-

lidad general y el 10% de la mortalidad total hospitalaria. El SPT aparece en 1/3
de los pacientes después de una trombosis venosa profunda (TVP), y en 2/3 si la
localización del trombo es iliofemoral. El SPT esta relacionado directamente con
dos factores, en primer lugar con la hipertensión venosa , producida por la lesión
valvular y la obstrucción venosa , y en segundo lugar por las alteraciones de la
microcirculación.
1. FISIOPATOLOGIA
La destrucción valvular, el aumento de la circulación colateral y los fenómenos

de recanalización, forman parte de la patogenia de este síndrome. Estos cambios
producen un aumento de la presión hidrostática venosa, que en ultima instancia des-
truye también las válvulas de las venas perforantes de la pantorrilla, invirtiéndose
el sentido del flujo, de forma que en la contracción muscular, la sangre se dirigirá
desde el sistema venoso profundo al superficial.
De forma resumida podemos establecer varios factores que son los desencade-
nantes del proceso: la pérdida del tono venoso, los cambios en la pared venosa, la
afectación valvular, la hipertensión venulo-capilar, el aumento de la presión hidros-
tática intersticial y la incompetencia de la “bomba muscular”
159
2. CLINICA
Una descripción sintomatológica de las diferentes fases de presentación de los

signos y síntomas, facilita la comprensión de la progresión clínica del proceso
postrombotico .
Estadio I:
Al desarrollarse la red venosa de suplencia aparecen unas venas superficiales
que estarán condicionadas por la extensión de la trombosis y la recanalización del
trombo, dando lugar progresivamente a varices secundarias ( post-flebiticas); la
afectación venosa puede englobar a venas del pie y del tobillo ( corona flebectási-
ca perimaleolar ).El cuadro se acompaña de edema del miembro afectado, que en
ocasiones son el motivo de la primera consulta.
Estadio II:
Aparece dolor, pesadez y calambres, sobre todo en la región maleolar, aquiliana
y supramaleolar; desde donde se extienden a toda la pierna. Estas son de carácter
intermitente y se acentúan con el ortostatismo o al estar mucho tiempo sentado.
Situaciones fisiológicas naturales, como la menstruación o la exposición a focos de
calor pueden acentuar la sensación de pesadez, la distensión cutánea y consecuen-
temente el dolor. El edema se hace más persistente, de localización distal, blando,
que mejora con el decúbito y que aumenta a lo largo del día, puede ser doloroso a la
presión (punto retromaleolar de Bisgart). La temperatura local puede estar aumen-
tada. La persistencia del edema produce alteraciones del drenaje linfático, dando
lugar al edema de esta naturaleza, cuya acción sobreañadida provoca cronificación
y posterior fibrosis de los tejidos de esta zona.
Estadio III:
Se afectan las capas superficiales de la piel. El edema crónico produce hipoxia
tisular, alteración de la pared del vaso y extravasación de elementos formes sanguí-
neos, lo que da lugar al depósito de sustancias férricas: Dermatitis hemosiderinica.
Esta afectación dermo-epidérmica se manifiesta de forma crónica con atrofia, indu-
ración, prurito e híperpigmentación cutánea, afectando a toda la pierna y por efecto
del fenómeno hidrostático, a la región supramaleolar. Esta hipodermitis indurada
puede dar lugar a un “ rodete constrictivo” supramaleolar, doloroso y atrófico,
rígido y escleroso, adherido a planos aponeuróticos, con lo que la piel se hace
inextensible e incapaz de edematizarse; el edema difuso que afecta a la extremidad
se detiene a nivel del limite superior del “rodete de induración”.
Una complicación frecuente es el eccema flebostatico, de aparición más o menos
aguda, donde aparecen unas vesículas confluentes sobre una piel enrojecida que
160
Sindrome postrombotico (SPT)
exuda produciendo una sensación de calor y prurito intenso, que secundariamente

a lesiones por rascado, puede llevar a hipodermitis, linfangitis o dermatitis que
cronifican la clínica.
Estadio IV:
Caracterizado por ulceras postflebiticas que pueden aparecer como “única” o
como “varias “separadas por puentes de piel aparentemente sanos.
3. DIAGNOSTICO
Es fundamentalmente clínico. Para evitar el solapamiento de la clínica derivada

de la TVP con la del SPT, esperaremos aproximadamente tres meses desde el epi-
sodio agudo.
El eco-Doppler u otras pruebas de imagen habitualmente no son necesarias para
establecer el diagnostico, salvo en pacientes sin antecedentes de TVP o con empeo-
ramiento clínico que nos obligue a descartar un nuevo episodio de TVP.
El Dímero D puede ser útil para el diagnostico de TVP recurrente, ya que se ha
demostrado que su valor se normaliza a los tres meses del primer episodio de TVP.
Otra alternativa diagnostica es valorar la reacción del trombo sobre la pared de la
vena , si es aguda o crónica , mediante una venografia realizada con Resonancia
Magnetica .
Para la confirmación del diagnostico ocasionalmente se recurre a la Flebografia,
sobretodo si hay dudas de que se pueda tratar de un nuevo episodio agudo de TVP.
4. TRATAMIENTO
El tratamiento se inicia con una fase de información y educación del paciente,

explicándole que se trata de una enfermedad crónica y posiblemente progresiva,
pero que existen medidas que le proporcionaran alivio y control de su afección.
Dentro del arsenal terapéutico para el tratamiento del SPT, uno de los más efec-
tivos son las medias de compresión.
Las medias de compresión gradual muestran efectividad profiláctica después de
una primera TVP: reducen el 50% de los SPT, sin alterar la frecuenta de ETV recu-
rrente; por tanto, se recomienda un inicio precoz (1ª-2ª semana post TVP), diario,
durante al menos 2 años; se puede retirar la compresión a los 6 meses si no hay
síntomas o signos de SPT, o prolongarlo si es bien tolerada.
Los vendajes pueden utilizarse cuando no puede usarse la media de compresión,
estos alivian los síntomas, el edema, pero no reducen la aparición de SPT.
161
Pueden ser útiles fármacos venotónicos empleados en la insuficiencia venosa

crónica para alivio sintomático del dolor, pesadez,...
Actualmente no existen estudios que determinen la efectividad y seguridad de
las técnicas quirúrgicas en el tratamiento del SPT, pero hay resultados prometedores
en casos de SPT moderado-severo, especialmente en vena cava, iliaca o femoral
común, mediante procedimientos endovasculares con colocación de stent o endo-
venectomia.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LAS ULCERAS DE LOS MIEM-

BROS INFERIORES
Las ulceras de las extremidades inferiores tienen una prevalencia que varia entre
el 1 y el 3%. Las de etiología venosa representan el 90% de todas las úlceras de
MMII, las de etiología isquémica alrededor del 5%, otro 4% son de causa mixta
(arterial y venosa) y un 1%por otras causas (vasculitis, enfermedades autoinmu-
nes…etc).
- ÚLCERA VENOSA (Imagen 1):
Imagen 1: úlcera venosa en maléolo interno con dermatitis ocre perilesional y varices
Se produce por un deterioro de la microcirculación cutánea debido a la hiperten-
sión venosa y a la hipoxia que se origina en la enfermedad venosa crónica (EVC),
tanto de las venas superficiales (varices), como de las venas profundas (SPT).
162
La ulcera suele localizarse en la región supramaleolar interna de la pierna y tanto

su forma como su tamaño es variable. La piel que rodea la ulcera suele presentar
síntomas de EVC (varices, hipodermitis, dermatitis ocre, eccema). Las ulceras son
poco dolorosas o indoloras, excepto si están infectadas.
- ÚLCERA ISQUÉMICA (Imagen 2):
Imagen 2: úlcera isquémica con tejido necrótico

Producidas por un déficit del aporte sanguíneo a la extremidad. Son de aparición
espontanea o por mínimos traumatismos. Suelen localizarse en el tercio inferior de
la pierna y en el pie, en la zona de apoyo y de roce, como es el talón, cabezas de
los metatarsianos y espacios interdigitales.
Generalmente son de pequeño tamaño, bordes irregulares, bien definidos y
necróticos, tienden a profundizar y llegar al hueso o tendón subyacente. Son de cre-
cimiento rápido y muy dolorosas; el dolor mejora con el declive de la extremidad,
y empeora con el decúbito. Se acompañan de frialdad y palidez cutánea en el pie,
dolor a la deambulación que desaparece con el reposo; en fases mas avanzadas el
dolor es continuo impidiendo el reposo en cama. Suelen infectarse con frecuencia.
- ÚLCERA MIXTA (arterial y venosa):
No es una entidad bien definida. El aspecto de la herida (fondo átonico, pálido,
que no sangra en la cura) y el descubrimiento del hueso o un tendón, sugieren el
diagnostico, que lo ratifica el estudio vascular. A la exploración física encontramos
datos de EVC (varices, dermatitis ocre, lipodermatoesclerosis,…) y ausencia de
pulsos con datos de isquemia tisular (necrosis cutánea, frialdad, relleno capilar
enlentecido,…).
163
Si la presión arterial en maléolo es inferior a 80 mm de Hg esta contraindicada

la contención elástica.
- ÚLCERA HIPERTENSIVA ( úlcera de Martorell):
Es secundaria a una hipertensión arterial, fundamentalmente diastólica, de larga
evolución. Tiene prevalencia en el sexo femenino y a partir de la quinta década de
la vida. Se localiza en la cara externa de la pierna, en la unión de tercio medio con
tercio inferior. Son ulceras superficiales y extensas, que presentan una escara necró-
tica fina y adherida, que al despegarse, deja una ulcera superficial con un rodete
inflamatorio periulceroso.
La piel que la rodea tiene zonas con coloración rojo cianótico. Pueden ser uni-
laterales o, en ocasiones, bilaterales y simétricas. Son muy dolorosas.
Es importante a parte del tratamiento local de la ulcera, corregir la hipertensión
arterial.
- ÚLCERA NEUROPÁTICA (Imagen 3):
Imagen 3: úlcera neuropática (perforante plantar)

Son lesiones provocadas por la insensibilidad de la extremidad (debido a una
lesión neurológica), y una alteración de la biomecánica del pie. Se localizan en
zonas de apoyo y prominencias óseas del pie. Son de forma redondeada, profundas,
con bordes callosos y fondo granulando. Suelen cronificarse. El dolor es mínimo
o inexistente.
164
- ÚLCERA VASCULITICA (Imagen 4):
Imagen 4: úlcera vasculítica

Asociadas a la evolución de enfermedades sistémicas. Aparecen en un grupo
diverso de enfermedades inflamatorias de la pared vascular de causa desconocida
que conducen a la oclusión de los vasos sanguíneos de pequeño calibre. Pueden
localizarse en cualquier zona de las extremidades inferiores, por lo general son
múltiples y con un importante componente necrótico, muy dolorosas y superficiales
(p.e. asociadas a lupus eritemotoso, esclerodermia, enfermedad de Beçhet,..).
- OTRAS CAUSAS DE ÚLCERAS EN LOS MMII
–– Linfedemas
–– Infecciones( micosis, tuberculosis,sífilis)
–– Alteraciones sanguíneas: Anemia de células falciformes
–– Trastornos metabólicos: Pioderma gangrenosa
–– Yatrogenicas: Vendajes demasiado apretados
–– Cancer: Carcinoma espinocelular o basocelular
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patología vascular para atención primaria, INSALUD de Asturias; 2000. P 81-7
166
CAPÍTULO 45
PATOLOGÍA LINFÁTICA. LINFEDEMA
1. RECUERDO ANATÓMICO:
Los linfáticos iniciales están constituidos por formaciones plexiformes y estruc-

turas en forma de dedo de guante, provistos de finas paredes que permiten el inter-
cambio de líquidos a nivel del intersticio. Los vasos de mayor calibre reciben el
nombre de colectores linfáticos, distinguiéndose los pre-nodales y los post-nodales.
Los denominados troncos linfáticos representan conductos de mayor tamaño, que
drenan la linfa en los conductos linfáticos. De ellos, el conducto torácico se origina
en el abdomen, a nivel de la cisterna de Pecquet, ascendiendo hasta desembocar en
la vena subclavia izquierda. Puede existir un conducto linfático derecho accesorio
que transporta la linfa del sector superior derecho del cuerpo humano.
Los linfáticos iniciales poseen una cubierta endotelial cuyas células se encuen-
tran separadas por numerosos espacios interendoteliales (open junctions). Están
provistos de estructuras trabeculares y se caracterizan por la ausencia de válvulas.
La existencia de filamentos de anclaje y apertura de los espacios interendoteliales
favorece el intercambio de líquidos y proteínas. Los linfáticos iniciales a nivel cutá-
neo se distribuyen en redes bidimensionales poligonales en el límite entre el estrato
capilar y reticular. La capa de vasos linfáticos situada por debajo está formada por
una red tridimensional, pero a este nivel ya van provistos de válvulas con el fin de
proteger a la red de linfáticos iniciales de un relleno retrógrado. Seguidamente se
167
extiende una amplia red de precolectores hasta desembocar en los grandes colec-
tores subcutáneos. Desde el punto de vista terapéutico es importante distinguir los
diferentes territorios linfáticos de las extremidades. En los miembros inferiores hay
cuatro territorios de drenaje: ventro-mediales y ventrol-aterales en la pierna y dorso
medial y dorso lateral en el muslo. En lo que respecta a las extremidades superiores
existen seis territorios linfáticos: radial, cubital y territorio medio del antebrazo; en
el brazo: dorso medial, dorso lateral y territorio medio.
2. FISIOLOGÍA LINFÁTICA:
Las funciones del sistema linfático son reabsorber, evacuar y devolver al torren-
te sanguíneo las proteínas plasmáticas que permanentemente están abandonando
los capilares sanguíneos, el 40-50% de las proteínas del suero son transportadas a
diario por esta vía. El líquido existente en el intersticio procede fundamentalmente
del sistema sanguíneo, y a través de un proceso de filtración y difusión intercambia
sustancias. El 90% de este líquido retorna a la sangre por los capilares venosos. El
10% restante, compuesto por proteínas de gran peso molecular, células inmuno-
competentes, bacterias,…demasiado grandes para ser recogidos por los capilares
venosos, van a ser reabsorbidos a nivel de los capilares linfáticos. La penetración
de los fluidos en los linfáticos se lleva a cabo por las uniones intercelulares, bien
por difusión directamente a través de la membrana primitiva y citoplasma celular,
o mediante pequeñas vesículas por pinocitosis.
3. CLASIFICACION DE LAS PATOLOGÍAS LINFÁTICAS:
La patología del sistema linfático la podemos resumir en la tabla I. Dentro de

estas entidades patológicas, las más importante es el linfedema, para cuya cla-
sificación seguiremos al Club de Linfología (1987). Tabla II. Földi considera el
linfedema como la hinchazón de los tejidos blandos consecuencia del acúmulo
de líquido intersticial rico en proteínas; motivado por un fallo de baja producción
de flujo linfático en combinación con una insuficiencia extralinfática (celular) de
las proteínas del plasma. Si la capacidad de transporte del sistema linfático se ve
reducida (bien por falta de desarrollo de los linfáticos o por lesión secundaria de los
mismos) en un 80% o más, las proteínas de alto peso molecular y resto de material
celular quedan atrapados en el intersticio con la subsecuente retención de líquidos
que esto supone, dando lugar al linfedema.
168
Patrología Linfática Linfedema
Tabla I: Clasificación de la patología linfática

PATOLOGÍA DEL SISTEMA LINFATICO
Malformaciones y alteración del desarrollo de los vasos linfáticos
Tumores (higroma)
Escaso desarrollo o ausencia de desarrollo
(hipoplasia y aplasia de vasos linfáticos).
Linfedema:
Primarios: de causa desconocida, con frecuencia se asocian a hipoplasia o aplasia de los
vasos linfáticos. Posibilidad de factores hereditarios. Más frecuente en niños y jóvenes.
Secundarios: Obstrucción o daño del sistema linfático ocasionado por: cirugía, trauma-
tismos, radiaciones, tumores malignos, parásitos (filarias), otras infecciones, etc.
Colecciones anormales de linfa (derrames quilosos).
- Quilotórax (cavidad pleural)
- Quilometrorrea (genitales femeninos).
- Pérdidas a través del intestino (ascitis quilosa).
Tumores de los vasos linfáticos: benignos o malignos.
Insuficiencia funcional del sistema linfático
No hay daño orgánico de los vasos linfáticos pero su capacidad de drenaje se ve superada
por un exceso de producción de linfa o disminución de los factores que contribuyen a la
circulación linfática: parálisis de las extremidades, edemas por insuficiencia cardiaca, etc.
Tabla II: Clasificación de los linfedemas:

Clasificacion del club de linfologia
Según la etiología:
A) Idiopático:
a. Hereditario (Enfermedad de Milroy)
b. No hereditario (tardío).
B) Secundario.
a. Traumático.
b. Inflamatorio.
c. Post-terapéutico.
d. Neoplásico.
e. Flebolinfedema (mixto).
f. Infeccioso
169
Según la clinica:
A) Benigno.
I. Sin lesión cutánea, que responde al tratamiento en < 3 meses.
II. Sin lesión cutánea, que no responde al tratamiento en < 3 meses.
Estadios
III. Fibredema.
IV. Elefantiasis
B) Maligno.
Según la topografía:
A) Cara.
B) Extremidades superiores (ascendentes).
C) Extremidades inferiores (descendentes).
D) Hemicuerpo.
E) Genitales
3.1 LINFEDEMA IDIOPÁTICO O PRIMARIO O ENFERMEDAD DE

MILROY:
Se caracteriza por presentar herencia dominante y frecuentemente suele ir aso-

ciado a otras malformaciones. El linfedema precoz generalmente se presenta en el
período premenárquico y puede afectar a una o ambas extremidades inferiores. Se
trata de alteraciones congénitas de los vasos linfáticos por hipoplasia o aplasia de
los colectores. La clínica se pone de manifiesto bien desde el nacimiento o en el
período de pubertad. Al principio se presenta como un edema moderado que gene-
ralmente desaparece con el reposo nocturno, y por lo tanto se trata de un estadio
reversible, pero a lo largo de los años se va transformando en un edema indurado,
irreversible, que difícilmente desaparece, incluso con la elevación continuada de la
extremidad. Desde el punto de vista clínico se ha descrito el denominado signosde
Stemmer, que consiste en la dificultad de pellizcar la piel del dorso del pie debido
a la induración e hinchazón de la misma.
Una de las localizaciones precoces del linfedema de las extremidades inferiores
es a nivel de los dedos, dorso del pie y región maleolar. La comparación de ambas
extremidades permite diferenciar el contorno del tobillo, pantorrilla y muslo. La
palpación de la piel ofrece un aspecto de piel de naranja, tersa y a la presión deja
una fóvea persistente. Puede evoluciona a formas muy avanzadas como la elefan-
tiasis (Imagen 1).
170
Imagen 1
Imagen 2
3.2 LINFEDEMAS SECUNDARIOS:
La interrupción o el bloqueo de la vías linfáticas por diversas causas, puede ser

el punto de partida de un linfedema. Con relativa frecuencia existe un período de
latencia que puede oscilar entre meses y años, entre la lesión linfática y la aparición
171
del cuadro clínico. Las causas más frecuentes son: cirugías, radioterapia, infeccio-
nes, traumatismos y tumores. La etiología más frecuente en nuestro medio es el tra-
tamiento oncológico, bien mediante cirugía o por radioterapia. Especial mención a
los linfedemas post-mastectomía (Imagen 2), que en la actualidad se presentan en el
2-10% de las mismas. La consecuencia del linfedema viene dada no solamente por
la repercusión estética sino en ocasiones por impotencia funcional de la extremidad.
4. COMPLICACIONES DE LOS LINFEDEMAS:
Las principales complicaciones que pueden presentarse en la evolución del lin-

fedema son: brotes de erisipela, linforragias, fibrosis-elefantiasis y malignización.
Los brotes de erisipela son de carácter recidivante, siendo el punto de entrada
la piel o mucosas. Mini-traumatismos cutáneos, micosis, infecciones cutáneas, etc.
son suficientes para desencadenar el cuadro.
Las linforragias consisten en la extravasación de linfa a través de pequeñas
vesículas cutáneas ,tras la rotura de las mismas por pequeños traumatismos. Esto
trae como consecuencia la continuada efusión de gotas de linfa.
La malignización de los linfedemas es una complicación rara, siendo los linfo-
sarcomas (Síndrome de Steward-Treves) los más conocidos.
5. DIAGNOSTICO. METODOS EXPLORATORIOS MORFOLÓGICOS
Los elementos integrantes del sistema linfático, vasos y nódulos, pueden ser
visualizados en la actualidad por medio de técnicas, cuyo denominador común son
las radiaciones ionizantes, auxiliadas con medios de contraste radio-opacos.
Linfografía directa:
Consiste en la introducción de un medio de contraste en los vasos linfáticos por
punción directa. La realizó SERVELLE (1934) por vez primera aprovechando la
dilatación de esos canalículos en el linfedema. Técnicamente la linfografía directa
consiste en inyectar en el tejido subcutáneo de los pliegues interdigitales o de la
región mastoidea de 0,5 a 1 ml. de un colorante vital (Blue Patent V). Se eligen esas
zonas por su riqueza en capilares linfáticos, lo que facilita la captación de la sustan-
cia linfotropa. Transcurrido cierto tiempo, los linfáticos se identifican a través de la
piel por el color verde azulado que muestran, procediéndose entonces a su disección
y cateterismo. A través del catéter se introduce la sustancia radiopaca (lipiodol),
teniendo así acceso a imágenes radiográficas de los elementos linfáticos en sus dos
fases: repleción y almacenamiento. En la primera, inmediata a la introducción del
172
contraste, se opacifican vasos y ganglios; en la fase de almacenamiento sólo quedan

opacificados los ganglios. La presencia de contraste en los vasos linfáticos a las 24
horas es signo inequívoco de patología subyacente. En el linfedema, el colorante
vital suele permanecer largo tiempo en el lugar de inyección, extendiéndose a tra-
vés de una red capilar mal definida. No obstante, es frecuente la tinción de vasos
aptos para el cateterismo. Las imágenes linfográficas son diversas dependiendo del
sustrato patológico de la enfermedad casual. El linfedema primario puede cursar
con hiper, hipo o aplasia de los vasos. En el primer caso, los conductos linfáticos
están dilatados y tortuosos, afectando la varicosidad a uno o más troncos e incluso
a amplias áreas corporales. En la hipoplasia, los canalículos linfáticos son escasos
y más pequeños de lo normal, si bien la resistencia al paso del flujo no suele estar
aumentada. Cuando no puede mostrarse la presencia de vasos linfáticos subcu-
táneos se aplica el término de aplasia. En el linfedema secundario los hallazgos
linfográficos son heterogéneos, en función del amplio espectro nosológico que
compone el grupo. En los procesos inflamatorios, por debajo del obstáculo se apre-
cian linfáticos dilatados y tortuosos en mayor número de lo habitual; a veces, con
reflujo hacia la dermis u otros espacios, e incluso, con extravasación del contraste.
Tras la exéresis ganglionar, en general por neoplasias ganglionares secundarias, se
constata la interrupción de las cadenas linfáticas, en ocasiones con extravasación
del contraste y cierto grado de circulación colateral. Los linfomas debutan rara vez
con edema de los miembros, aun cuando la afectación de los ganglios es masiva y
aparentemente con graves dificultades para el paso de la linfa. Su uso en la actua-
lidad está restringido a la valoración prequirúrgica del linfedema.
Linfografía isotópica o linfogammagrafía:

Se basa en el empleo de sustancias radiactivas, cuyo poder energético, siguiendo
su distribución en el cuerpo, es captado y transformado en imágenes. Puede ser
directa o indirecta, según que el depósito del radiocoloide se haga en alguna estruc-
tura linfática o fuera de ella.
La linfografía isotópica directa, con I 131 incluido en el agente oleoso, se usa
exclusivamente con fines terapéuticos (radioterapia intralinfática).
La linfografía indirecta se apoya en el hecho observado por HAHN (1946), de
que los radio-coloides depositados en el intersticio son drenados principalmente
por los linfáticos regionales. La velocidad de desaparición del depósito es lo que
determina la medida del flujo linfático. Pueden medirse las alteraciones de ese flujo
mediante la evaluación de las tasas de desaparición del radio-coloide depositado en
el espacio intersticial. Una velocidad aumentada sugiere la presencia de shunts lin-
fáticos o linfo-venosos. En el linfedema la velocidad va estar enlentecida y encon-
173
traremos un menor número de vasos y/o estaciones linfáticas; o por el contrario

linfáticos tortuosos, dilatados y ectásicos en función del tipo y causa de linfedema.
La linfografía indirecta isotópica tiene menor exactitud diagnóstica que la linfo-
grafía con lipiodol, sin embargo cuenta con ventajas importantes, como:
–– El transporte del coloide radiactivo es perfectamente equiparable al del flujo
linfático, mostrando una representación más fiel del drenaje de la linfa, que
el método directo.
–– Las soluciones radiactivas son químicamente inertes y carecen de toxicidad
a las dosis habituales. No se conocen efectos colaterales derivados de esta
técnica.
Eco-doppler:
Es útil para valorar las características de la dermis y epidermis basándonos en su
hiperecogenicidad; nos sirve también para valorar el sistema venoso superficial y
profundo; es útil para la selección preoperatoria de pacientes y su posterior control
postoperatorio.
Tomografía axial computerizada:
Su al estudio del linfedema pone de relieve la presencia de un agrandamiento del
tejido celular subcutáneo, en cuyo seno destacan unas estructuras tubulares, múl-
tiples, ramificadas, no aumentadas de tamaño, imagen típica en “panel de abeja”.
Estas alteraciones se encuentran en la piel y plano subcutáneo, encima de la fascia
superficial, lo que permite diferenciarlo de otros tipos de edemas. En el flebedema
están afectados los compartimentos intra y extrafasciales; mientras que en el lipe-
dema lo que encontramos es un acúmulo de grasa.
Resonancia magnética nuclear:
Da información anatómica importante de los tejidos adyacentes, su principal
uso es en el diagnóstico diferencial del linfedema secundario. Hoy en día dispo-
nemos también de la linfangiografía por RM, utilizando la inyección intra-cutánea
de gadolinio. Con esta técnica se pueden obtener imágenes de alta resolución del
sistema linfático sin irradiar al paciente. Hasta la fecha no se han descrito casos de
fibrosis sistémica o local tras la inyección intra-cutánea de gadolinio.
6. TRATAMIENTO DEL LINFEDEMA:
Tratamiento conservador:
Todas las actitudes terapéuticas que pueden utilizarse en los linfedemas persi-
guen el recobrar el equilibrio alterado entre la carga proteica linfática y la capacidad
174
de transporte de la linfa, y conseguir así que el equilibrio del contendido intersticial

se mantenga normal.
Medidas psicológicas:
Si consideramos que los linfedemas son procesos cuya etiología en gran parte
es idiopática y su resolución terapéutica parcial, es comprensible que el paciente
acepte con dificultad la enfermedad. Toda esta situación lleva al paciente a sufrir a
veces graves problemas psicológicos basados en la desesperanza y en los fracasos
acaecidos a lo largo de su vida. Por otro lado, las deformaciones físicas que con
frecuencia produce el linfedema suelen ser difícilemente aceptadas, sobre todo
en pacientes del sexo femenino. Psicosis, depresiones, complejos, etc., son rela-
tivamente frecuentes en este tipo de pacientes. Ante esta situación, en la primera
visita del paciente con linfedema, el médico ha de utilizar el tiempo suficiente para
explicarle a él y a sus familiares el porqué del proceso y las posibilidades terapéu-
ticas válidas y científicas de que disponemos en la actualidad. En los linfedemas
secundarios a procesos tumorales se produce una doble problemática, como en el
caso de los linfedemas postmastectomía, ya que junto a la situación oncológica hay
que añadir posteriormente la aparición de un linfedema en la extremidad que ha
sido mastectomizada.
Medidas fisioterapéuticas:
La colaboración de fisioterapeutas especialmente formados en el tratamiento del
linfedema es indispensable. Ha de tratarse de personal altamente cualificado, con
formación teórica y práctica en patología linfática. Las medidas fisioterapéuticas
podríamos dividirlas en manuales y mecánicas, y su acción es directa sobre la moti-
lidad de los colectores linfáticos y sobre la permeabilidad de los mismos.
El masaje manual de drenaje linfático establecido ya hace cien años por Wini-
warter (1892) fue implantado bastantes años después por diferentes escuelas euro-
peas (Vodder, Földi, Leduc, Cluzan, etc.). Sin duda alguna, esta técnica, aplicada
correctamente por el personal cualificado, hay que considerarla como puntal indis-
pensable en el tratamiento conservador.
Respecto a las medidas terapéuticas mecánicas, son múltiples los aparatos de
presoterapia que se han desarrollado basándose en compartimentos neumáticos o
rellenos de mercurio, que aplicados alrededor de la extremidad afecta persiguen
disminuir el volumen de la misma.
Medidas compresivas:
Internacionalmente se admite la clasificación de las medidas elásticas en rela-
ción a la compresión que ejercen en milímetros de mercurio y a la aplicación clí-
nica a que van destinadas (tabla III). Se debe tener en cuenta, independientemente
de la compresión antes mencionada, el tipo de medias (panty, semi panty, hasta
175
rodilla, etc.) o venda. Sobre todo en los linfedemas no es infrecuente encontrarnos

ante situaciones en que es necesaria la confección a medida de las medias, dado el
volumen y las características de la extremidad. Otro tanto ocurre en relación con
los vendajes compresivos indispensables tras el tratamiento con drenaje manual
linfático o presoterapia.
Tabla III:
PRESION INDICACIONES
Varicosidades.
Profilaxis insuficiencia venosa crónica.
Compresión I 10 – 20 mm Hg.
Embarazo.
Profilaxis T.V.P.
Varices primarias.
Insuficiencia venosa crónica.
Compresión Varices embarazo.
20 – 30 mm Hg
II Varices con participación edematosa.
Postratamiento esclerosante.
Postratamiento quirúrgico (stripping)
Varices con edema.
Síndrome postflebítico.
Compresión
30 – 40 mm Hg Ulceras venosas.
III
Varices recidivantes.
Linfedemas
Linfedemas.
Compresión
> 40 mm Hg Síndrome de Klipplel-Trenaunay
IV
Síndrome postflebítico severo.
Medidas farmacológicas:
El término linfofármaco se aplica a todos aquellos productos farmacéuticos
que actúan sobre el sistema linfático. En realidad son escasos. Las benzopironas,
aumentando la proteolisis, han demostrado ser eficaces en el tratamiento de los
linfedemas. Estos fármacos, al aumentar la producción de macrófagos y estimular
la acción proteolítica de los mismos, favorecerían la reducción del edema. Las
experiencias de Földi y Casley-Smith con un derivado del trébol Melilotus han
demostrado la acción linfagoga de esta benzopirona, al actuar directamente sobre
la unidad motora linfática.
Medidas higiénicas:
Se ha de insistir sobre la higiene corporal del paciente con linfedema, ya que ha
de evitar toda infección cutánea que pueda dar lugar a episodios de erisipela. Tam-
poco deberían usarse ropas que produzcan una construcción segmentaria en la zona
176
linfedematosa. De la misma forma es importante insistir en una nutrición correcta,

rica en proteínas y baja en grasas para evitar el sobrepeso (TABLA IV).
Tabla IV: Fases del tratamiento del linfedema
Indicación Terapeutica del Linfedema
Trat. Profiláctico FASE I: linfedema latente.
FASE II: linfedema inicial.

Tto. Conservador
FASE III: linfedema organizado-reversible
FASE IV: linfedema irreversible. TRATAMIENTO

FASE V: elefantiasis. QUIRÚRGICO.
Pauta tratamiento conservador
Informe al paciente.
INICIAL FASE INFORMATIVA
Preparación psicológica.
Masaje linfático.
4-5 SEMANAS Presoterapia. FASE DESCOMPRESIVA
Linfofármacos.
Medidas compresivas.
Tratamiento postural.
POR VIDA Ejercicios gimnásticos. FASE MANTENIMIENTO
Medias higiénico-dietéticas
Tratamiento-complicaciones.
En el tratamiento del linfedema hay que tener en cuenta que no hay resolución
espontánea del mismo, que se debe iniciar de forma precoz, y que el tratamiento
quirúrgico solamente se realizará ante el fracaso del tratamiento conservador.
Tratamiento quirúrgico:
Los escasos resultados estéticos obtenidos en algunos tipos de cirugía y los
pobres resultados funcionales en otros, hacen que la indicación del tratamiento qui-
rúrgico deba ser cuidadosamente seleccionada en cada caso, y sólo sea practicada
ante el fracaso de las medidas conservadoras correctamente aplicadas. Los pacien-
tes seleccionados para la cirugía igualmente deberán continuar con las medidas
del tratamiento conservador mencionadas. Las opciones quirúrgicas las podemos
clasificar en:
•• Medidas dirigidas a disminuir la producción de linfa: resecciones extensas de
la piel y tejido celular adiposo de la extremidad afectada (cirugía reductora).
177
•• Medidas dirigidas a aumentar la capacidad de drenaje del sistema linfático:

-- Traslado de tejidos vecinos con linfáticos sanos a la proximidad del miem-
bro afectado.
-- Técnicas de microcirugía: establecen la unión entre algunos vasos o gan-
glios linfáticos y las venas vecinas.
BIBLIOGRAFÍA:
1. Ibañez V. et als, Libro blanco sobre patología venosa y linfática. Madrid 2014
2. Földi’s Textbook of Lymphology Third Edition
3. Christian Lohrmann, MD, Gregor Pache, MD . Posttraumatic edema of the lower extre-
mities: Evaluation of the lymphatic vessels with magnetic resonance lymphangiography
. J Vasc Surg 2009;49:417-23.
4. The Diagnosis and Treatment of peripheral Lymphedema. 2009 Consesus Document of
the International Society of Lymphology
178
CAPÍTULO 46
ACROSÍNDROMES VASCULARES
DRA. Mª TERESA CAPILLA MONTES
INTRODUCCIÓN
La piel es el principal órgano de la termorregulación. En condiciones normales

tiene una importante capacidad vasodilatadora como respuesta a estímulos térmicos,
metabólicos y farmacológicos. Las enfermedades propias de la microcirculación
cutánea, que afectan a vasos menores de 300 micras, se denominan genéricamente
acrosíndromes. Su etiopatogenia está relacionada con la exposición al frío, el traba-
jo a la intemperie y en ocasiones con un bajo índice de masa corporal.
Estos cuadros se expresan con cambios de coloración de los miembros, aso-
ciados a alteración de la temperatura, sensibilidad y presencia o no de edema. En
muchas ocasiones estas entidades son difíciles de diagnosticar, debido a que tienen
características poco especificas e incluso pueden coexistir. Estos cuadros cursan
algunas veces como síntomas de enfermedades sistémicas de las que en ocasiones
constituyen criterios diagnósticos, en este caso, se denominan acrosíndromes secun-
darios, de ahí la importancia de su conocimiento y el establecer en el momento del
diagnóstico, si se tratan de acrosíndromes primarios o secundarios, ya que tanto la
importancia clínica, como el pronóstico y tratamiento son totalmente diferentes.
Los acrosíndromes primarios, se clasifican en dos grandes grupos: funciona-
les o distónicos y orgánicos, distróficos o lesionales. Los primeros reconocen un
mecanismo vasomotor sin evidencia de lesión orgánica. Los acrosíndromes con
179
vasoconstricción tienen mayor prevalencia en la población que los producidos por

vasodilatación, que son infrecuentes.
1. ACROSINDROMES PRIMARIOS
1.1 ACROSÍNDROMES DISTÓNICOS O FUNCIONALES
Los acrosíndromes denominados distónicos o funcionales no presentan ninguna

lesión orgánica que produzca dicho trastorno, siendo tan sólo los fenómenos de
carácter vasomotor los responsables del cuadro clínico.
La persistencia y la forma de aparición de los acrosíndromes distónicos, permi-
tirá a su vez la clasificación en permanentes o paroxísticos. En los acrosíndromes
distónicos paroxísticos los vasos permanecen absolutamente normales entre las
crisis, así como el aspecto clínico de la extremidad lo que no ocurre en los perma-
nentes donde siempre hay una cierta apariencia anormal que cambia de intensidad.
Este último grupo de acrosíndromes distónicos paroxísticos, es también llamado
por otros autores, vasculopatías o arteriopatías funcionales, teniendo en común los
siguientes puntos: a) Existen fenómenos de vasoconstricción o vasodilatación que
afectan fundamentalmente a las arteriolas y arterias de pequeño calibre más distales
de las extremidades. En los periodos intercrisis los vasos son rigurosamente norma-
les b) La hiperactividad simpática puede tener un papel importante en los procesos
que cursan con vasospasmo c) inicialmente no existen lesiones orgánicas aunque
en procesos de mucho tiempo de evolución pueden aparecer arteriolitis secundarias.
1.1.1. ACROSINDROMES DISTÓNICOS PAROXÍSTICOS
Fenómeno de Raynaud
En 1862, Maurice Raynaud publicó la primera descripción de este fenómeno
que se caracteriza por episodios repentinos, transitorios y recurrentes de un cambio
de coloración de los dedos de manos y pies, aunque puede afectar en ocasiones a
orejas y nariz, desencadenado por frío o estrés emocional. Deben diferenciarse la
enfermedad y el fenómeno de Raynaud, ya que el segundo es debido a un fenómeno
vasoespástico sin asociación con ninguna enfermedad, en cambio la enfermedad de
Raynaud siempre es causada por una condición clínica de base , es decir, secundaria
a otra enfermedad.
Afecta del 3 al 5 % de la población mundial, con una prevalencia de 4,9 a 20,1%
en mujeres, y 3,8 a 13,5 % en hombres. Aproximadamente en el 80 % de los casos
180
Acrosíndromes Vasculares
se trata de un Fenómeno de Raynaud primario, es decir, no se identifica enferme-

dad subyacente. En condiciones normales, cuando la circulación arterial cutánea
se expone a un ambiente frío, se minimiza la pérdida de calor corporal a través
de una vasoconstricción, que se manifiesta como palidez cutánea. En el fenómeno
de Raynaud se presenta esta respuesta vasoespástica de modo exagerado, tanto de
las arterias digitales como arteriolas precapilares y shunts arteriovenosos subcu-
táneos, que no solo ocasionan una mayor palidez cutánea sino que incluso puede
llevar a dolor por isquemia y en casos extremos necrosis (esto último ,excepcional
en el primario). Inicialmente, los vasos son normales pero con el paso del tiempo se
engrosan las capas íntimas de las arteriolas que pueden llevar a producir trombosis
de pequeñas arterias, lo que explica la existencia de gangrenas secas puntiformes
en las yemas de los dedos de algunos de estos pacientes. Se cree que el predominio
del sistema vasoconstrictor está inducido por una hiperactividad de los sistemas
vasoespásticos, como el alfa-2-adrenérgico, la endotelina 1, la tirosina cinasa, la
angiotensina II y la serotonina. Este desequilibrio está incrementado al coexistir
una afectación en los sistemas vasodilatadores, principalmente del óxido nítrico y
la prostaciclina. Contrariamente, en los sujetos con fenómeno de Raynaud secun-
dario, la vasculopatía estructural predomina sobre la disfunción endotelial, como
es evidente en los cambios proliferativos de la íntima y en la fibrosis de la media
y adventicia.
Fig. 1. Fenómeno de Raynaud. Fase de palidez.
Clínicamente, la enfermedad se caracteriza por un cambio de color secuencial

que se desarrolla en tres fases: palidez cérea, provocada por la vasoconstricción
181
arterial; cianótica: debida al estasis venoso con sangre poco oxigenada; y, fase de
hiperemia reactiva cuando se da la reperfusión tisular. Los cambios duran unos
minutos y pueden ser bilaterales.
En el fenómeno de Raynaud primario la aparición de lesiones en los dedos
es excepcional, no así en el Raynaud secundario. El secundario se caracteriza
por crisis más severas y de mayor duración que interfieren con la vida diaria del
paciente, se presenta en el 33 % de los pacientes con síndrome de Sjögren, 10-44
% en lupus eritematoso sistémico, 10-15 % de la artritis reumatoide y 90 % de
los pacientes con esclerodermia, es un fenómeno también frecuente en la enfer-
medad de Buerguer. En este caso la vasculopatía estructural predomina sobre la
disfunción endotelial, por lo que son evidentes los cambios proliferativos de la
íntima y fibrosis de la media y adventicia.
En la capilaroscopia, se observa en las dos primeras fases, los capilares cerrados
y medio vacios y en la hiperemia dilatación arteriolo-capilar. Por otra parte, vamos
a hacer referencia de un modo particular a la capilaroscopia de la esclerodermia
por tratarse de un patrón característico: en las primeras fases, se pueden observar,
capilares aumentados de tamaño (megacapilares)y hemorragias ocasionales, que se
van haciendo más frecuentes con el avance de la enfermedad, para finalmente desa-
rrollar un patrón típico con marcada disminución de la densidad capilar y aparición
de áreas avasculares.
Respecto al tratamiento, en el Raynaud primario es fundamental la educación
del paciente respecto a las medidas de protección, usándose calcio-antagonistas
como tratamiento si las medidas físicas fracasan. En el Raynaud secundario, es el
tratamiento de la enfermedad de base.
En casos refactarios se puede usar la simpatectomía quirúrgica o química para
aliviar los síntomas.
Eritromelalgia
Es una enfermedad poco común descrita por primera vez por S.W. Mitchell en
1878. Se caracteriza por accesos dolorosos y enrojecimento de las extremidades
desencadenados por el calor y el ejercicio intenso. Es más frecuente en los hombres
alrededor de los 40-50 años. Se cree que posiblemente es más frecuente de lo que se
diagnostica. Clínicamente se presenta en forma de crisis paroxística de calor, rubor
e hinchazón de los miembros. Estos episodios pueden ir precedidos de sensación
de molestias musculares o de piernas inquietas.
182
Los criterios mayores de diagnóstico son la evolución por crisis paroxísticas, el

enrojecimiento, y dolor de tipo urente. Los criterios menores, el desencadenamiento
por calor o ejercicio, la mejoría del dolor por el frío y el reposo. Aumento del calor
local durante las crisis y la mejoría con A.A.S.
La pletismografía, midiendo las variaciones de volumen que en el caso de la
eritromelalgia estarán aumentadas, mostrando una curva de elevada amplitud,
sin dicrotismo, es uno de los métodos para llegar a un diagnóstico que junto con
la capilaroscopia nos dará el diagnóstico de síndrome vasoespástico sin lesiones
arteriales.
La PCO2 transcutánea nos dará una elevación del índice de PCO2 debido a un
aumento del flujo arteriolocapilar.
El tratamiento fundamental es evitar ejercicio extenuante y ambientes cálidos.
El tratamiento con dosis de 600mg. de AAS durante 1 a 4 dias, puede producir un
alivio rápido y prolongado de la eritromelalgia primaria. Pueden iniciarse medica-
mentos neuropáticos como gabapentina para evitar dolor crónico y en casos refrac-
tarios puede realizarse simpatectomía para mejorar la recurrencia de episodios.
1.1.2. ACROSÍNDROMES DISTÓNICOS PERMANENTES (tabla 1)
Tabla 1: Características de los acrosíndromes distónicos permanentes

Signos clínicos Distribución Epidemilogía Fisiopatología
Acrocianosis Cianosis uniforme Estasis circulatorio
esencial Indolora Mujeres Atonía venular
Hipotermia local MS >MI jóvenes Apertura comuni-
Hiperhidrosis caciones arteriove-
Edema nosas
Livedo Cianosis en panel MI >MS Mujeres Estasis venular
reticularis jóvenes Hipotonía de ple-
xos
Eritema Enrojecimiento MS >MI Mujeres Displasia capilar
palmo-plantar indoloro jóvenes (aumento)
Acrocianosis
Es un término acuñado por Crocq en 1896 . Se caracteriza por una coloración
cianótica persistente, a veces moteada, que afecta de forma simétrica manos y pies,
acompañada de frialdad y sudoración. Se diferencia del fenómeno de Raynaud
porque nunca le precede una fase pálida y, aunque el frío agrava las crisis, no suele
provocar dolor intenso ni lesiones isquémicas distales .Entre los episodios, no se
183
vuelve a una normalidad total. La acrocianosis tiene una prevalencia de 12 a 13 %,

es más frecuente en mujeres y suele aparecer antes de los 20 años.
Fig. 2 y 3. Acrocianosis. Hiperhidrosis.
184
Se sugiere que la fisiopatología de la acrocianosis es debida a que existe un des-

orden vasoespástico, ya que la presión capilar está disminuida con un flujo capilar
lento y tiene pobre variabilidad de la presión.
En la capilaroscopia, observamos bucles capilares numerosos, ramificados en
forma de candelabro, con relación arteria/vena 1/3, visualización del plexo venoso
subpapilar. Dilatación de canales sudoríparos y aumento de gotas de sudor
La acrocianosis puede ser primaria y secundaria. La primaria es más común
en adultos jóvenes, se diagnostica entre la segunda y tercera década de la vida.
La forma secundaria se ha asociado con ayuno prolongado en el 10 a 75 % de los
casos, con anorexia nerviosa en 21 a 40 %,con otras enfermedades como sífilis,
condiciones neoplásicas, crioglobulinemia y con algunos medicamentos como
inhibidores de recaptación de serotonina, antidepresivos tricíclicos y vasopresores.
Livedo Reticularis
Es un cambio de coloración eritemato-cianótica persistente que se da en los
miembros inferiores, en forma de círculos rojos regulares y completos. El cambio
de coloración suele ser tenue y transitorio en relación con ambientes fríos. Debe
distinguirse de la livedo racemosa que se caracteriza por círculos irregulares e
incompletos, que siempre es secundaria a un proceso orgánico. La livedo reticularis
se dispone en forma de retículo, mientras que la lívido racemosa semeja figuras
arbóreas. Se ve sobre todo en los muslos, aunque con menos frecuencia también en
las piernas. El motivo de la consulta suele ser estético.
Fig.4. Livedo Reticularis
185
Eritema Palmo-plantar
Se llama también Síndrome de las palmas rojas de Lane, por haber sido descrito
por este autor en 1928.
En algunas ocasiones es un proceso hereditario, también puede ser adquirido (es
frecuente en las embarazadas y en la insuficiencia hepática).
El eritema se localiza en las partes prominentes de las manos (eminencia tenar
e hipotenar) y de los pies, es de color rojo vivo, indoloro y no tiene influencia por
las variaciones térmicas.
Fig.5. Eritema Pernio
186
1.2. ACROSÍNDROMES DISTRÓFICOS O LESIONALES.
Eritema Pernio
Con el término de pernio, perniosis, eritema pernio o sabañones se definen las
lesiones cutáneas con aspecto de manchas cerúleas, que aparecen en las áreas expues-
tas de las extremidades, sobre todo inferiores, durante las estaciones más frías.
Este proceso se ve favorecido por la presencia de climas que, además de fríos,
son primordialmente húmedos.
El factor climático, asociado a una hiperreactividad vascular, juega un papel
decisivo en la aparición de este proceso, el paciente presenta un tono vascular peri-
férico elevado que facilita la aperición de un vasospasmo. Este vasoespasmo pro-
duce una discreta anoxemia local con señales de cianosis inicial, lesiones cutáneas
eritematosas, pudiéndose desarrollar cambios tróficos que pueden dañar los tejidos.
El pernio agudo se ve mas frecuentemente, como se ha dicho, en niños o bien
en adultos jóvenes. Se presenta en forma de manchas enrojecidas algo edematosas,
de carácter simétrico, especialmente sobre piernas , pies y pabellones auriculares
de personas que trabajan o se encuentran en contacto con el aire libre sin una ade-
cuada protección. Las áreas de cianosis inicial persisten a lo largo de una semana
o incluso más, cuando entra en calor la parte afecta suele aparecer picor intenso,
enrojecimiento e incluso dolor. Transcurridos aproximadamente diez días, el proce-
so se resuelve y en ocasiones se mantiene cierta pigmentación. En la mayor parte
de los casos, las lesiones se van aclarando en un corto periodo de tiempo sin dejar
secuelas. Los dedos pueden encontrarse comprometidos, apareciendo en ocasiones
manchas rojas, e hinchazón. Las formas crónicas del pernio se dan principalmente
en adultos que presentan una susceptibilidad para desarrollar en las condiciones
descritas de exposición repetida, sin la adecuada protección, áreas de vasoespasmo,
eritema, edema y lesiones cianóticas que persisten y que pueden llegar a hacerse
ulceradas y hemorrágicas, curando con una cicatriz atrófica. Los tejidos subcutá-
neos más profundos pueden encontrarse afectos dando la sensación de un nódulo.
El diagnóstico diferencial deba hacerse con el eritema nodoso y el eritema indu-
rado de Bazin.
Anatomía Patológica: En el pernio agudo no existen datos anatomopatológicos
específicos, observándose una inflamación inespecífica de los planos superficiales,
de la piel. En el pernio crónico se observa inflamacion de los vasos con prolifera-
ción de la íntima y adelgazamiento de las paredes arteriales e infiltrado perivascu-
lar, compuesto por linfocitos monocitos y neutrófilos con moderada inflamación y
en ocasiones esteatonecrosis en los tejidos adiposos.
187
Capilaroscopia:
Se observa una dilatación de la red venosa sub-papilar, donde la estasis es
importante. Las vénulas pierden su paralelismo de pared. Los capilares no son visi-
bles debido a su apariencia de cúpula pero una de sus características es que toman
aspectos morfológicos difíciles de describir.
Tratamiento:
Lo fundamental es evitar los episodios con la protección al frio, Las cremas
hidratentes pueden facilitar la protección cutánea. Los mismos principios hay que
seguir para la forma crónica, siendo aquí de especial interés evitar el rascado. El
uso de vasodilatadores (Fundamentalmente Nifedipino) no ha obtenido resultados
uniformemente efectivos, aunque se utiliza en muchas ocasiones
BIBLIOGRAFIA:
1. Samaniego Arrillaga E. Acrosíndromes distónicos paroxísticos. Microcirculación y

Acrosíndromes. ISBN 84-7877-006-2.
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ISBN 84-7877-006-2.
7. Bofill Brosa R., Maeso Lebrún J. Trastornos distróficos y distónicos permanentes.
Microcirculación y Acrosíndromes. ISBN 84-7877-006-2.
188
CAPÍTULO 47
TRAUMATISMOS VASCULARES
1. INTRODUCCIÓN HISTÓRICA.
Antes de la guerra de Corea la reparación de traumatismos arteriales era algo

esporádico y de incierto resultado- puede servir de ejemplo real la publicación de
De Bakey y Simeone en 1946; en la que se hace análisis de 2471 traumatismos
vasculares, registrados durante la II Guerra Mundial, de los cuales sólo se practicó
reconstrucción arterial en 81 casos (3.3%), siendo la tasa de amputación del 40%.
Durante el conflicto bélico coreano se produce, sin embargo, un significativo cam-
bio de actitud frente a los traumatismos vasculares, se actúa buscando la reconstruc-
ción arterial antes que la ligadura y se consigue, de este modo, reducir la tasa de
amputación al 13%. Quedaba claro que el tratamiento de elección era la reparación
vascular urgente, lo único que podía reducir de manera drástica los índices de mor-
bimortalidad, que hasta entonces venían demostrando los traumatismos arteriales.
Al margen de los conflictos bélicos, grandes generadores de lesiones vasculares,
en la vida civil, asistimos a un progresivo incremento de traumatismos de esta natu-
raleza secundarios a la actividad laboral, a los accidentes de tráfico, las agresiones
delictivas (por arma de fuego u objeto cortante) y las autoagresiones (intento de sui-
cidio, drogadicción). Un capitulo especial dentro de las causas que originan lesiones
vasculares los constituye la iatrogenia, que en nuestro medio supone más del 40%
de los traumatismos vasculares, constituyendo así la principal causa de los mismos.
189
Los procedimientos diagnósticos y terapéuticos de carácter invasivo (angiografías,

cateterismos, monitorizaciones, intervenciones quirúrgicas, etc.) pueden crear una
lesión vascular que exigirá una actuación de tipo reparador. Los procedimientos
terapéuticos que tienden a ser cada vez menos invasivos: técnicas endoscópicas,
laparoscopia, toracoscopia, técnicas percutáneas guiadas por imagen,…pueden pro-
vocar lesiones vasculares que muchas veces pasan desapercibidas en el momento
de la lesión y son diagnosticadas a posteriori, cuando aparecen las manifestaciones
clínicas secundarias a dicha lesión.
Hemos de entender que el tratamiento óptimo de una lesión vascular no solo
es conservar la vida del paciente sino, además asegurar la integridad orgánica y
funcional de las estructuras comprometidas.
2. TRAUMATISMOS ARTERIALES
2.1 ETIOLOGÍA
1.- Traumatismo arterial directo:

Cuando el agente traumático, lesiona la pared del vaso contactando directamente
con el mismo.
a) Heridas por arma blanca, arma de fuego, desplazamientos de objetos cortan-
tes, y en nuestro medio, heridas por asta de toro.
b) Fracturas y luxaciones en el caso de que los fragmentos óseos lesionen direc-
tamente las paredes arteriales. Las más frecuentes, son la luxación de rodilla
y las fracturas supracondíleas del fémur en la extremidad inferior, y las frac-
turas supracondíleas de húmero y las luxaciones de hombro en la superior.
c) Lesiones iatrogénicas, producidas en intervenciones quirúrgicas o métodos
diagnósticos intervensionistas, cada vez son más frecuentes por el mayor
número de procedimientos intervencionistas, como las laparoscopias, inyec-
ciones intraarteriales, arteriografías, cateterismos cardíacos, embolizaciones,
etc.
2. TRAUMATISMOS ARTERIALES INDIRECTOS: CUANDO EL

AGENTE TRAUMÁTICO, NO TOCA LA PARED DEL VASO.
a) Aplastamiento o aprisionamiento de extremidades.
b) Lesiones producidas por desaceleración, como las que aparecen en el cayado
y en la aorta torácica por debajo de la salida de la subclavia, en los accidentes
de tráfico.
190
Traumatismos Vasculares
c) Estiramientos arteriales, producidos principalmente por las maniobras de

reducción de luxaciones o fracturas.
d) Lesiones producidas por proyectiles a alta velocidad.
2.2 MECANISMO DE PRODUCCIÓN
Básicamente, la lesión de un vaso, arteria o vena, admite tres posibilidades en

su génesis: la contusión, el estiramiento o elongación y la rotura.
A.- La contusión o traumatismo cerrado
Más o menos directa sobre el vaso, que conduce al deterioro de las capas de su
pared, origina efectos variables según la intensidad y modo de evolucionar: espas-
mo, trombosis, aneurisma.
Es muy importante matizar la consideración diagnóstica de “espasmo”. El
espasmo arterial de origen traumático es miógeno y más o menos circunscrito,
se traduce clínicamente por sensación de frialdad con palidez y abolición de
pulso distal. La verdadera peligrosidad del espasmo arterial no radica en sus
consecuencias clínicas directas, dado su carácter autolimitado, pasajero, que
sólo excepcionalmente causa daños irreversibles; el peligro está en hacer un
diagnóstico erróneo, atribuir a un espasmo lo que realmente es una trombosis.
Toda pérdida de pulso, en casos de traumatismo, debe considerarse causada por
una trombosis y no por un espasmo. Si, pese a todo, se hace un diagnóstico de
espasmo arterial, ello debe implicar un seguimiento clínico-evolutivo muy aten-
to, en las horas que siguen a ese diagnóstico, para poner en marcha medios de
confirmación adecuados (la angiografía, el mejor) y proceder a una exploración
quirúrgica si ese pretendido espasmo no se resuelve, o si empeora la situación
clínica de la extremidad. Los niños son los pacientes que con más frecuencia van
a crear situaciones de duda diagnóstica entre un espasmo y una trombosis, dada
la especial reactividad de sus arterias ante cualquier estimulo.
La contusión arterial, por otra parte, puede conducir a una trombosis del vaso
afecto y causar isquemia aguda en el territorio dependiente. Debe tenerse en cuenta
que en ocasiones las manifestaciones clínicas pueden aparecer tiempo después del
traumatismo, como puede ser la formación de un flap intimal, que por sucesivo
despegamiento condiciona, finalmente, la oclusión trombótica del vaso.
La contusión que afecta a todas las capas de la pared arterial en su deterioro,
debilitando su estructura sin ser causa de trombosis, puede, en el transcurso del
tiempo, originar una lesión aneurismática.
191
B.- La elongación o sobredistensión arterial (Imagen 1)
Que sucede con ocasión de grandes desplazamientos de superficies articulares,

es causa de rotura de las capas internas de la arteria y deriva, como la contusión, en
una trombosis y por tanto en isquemia aguda. Es un mecanismo de lesión vascular
también muy clásico, que tiene, especial significación en la articulación del codo y
de la rodilla (Imagen 2)
Imagen 2: Rotura intimal de arteria axilar producida por elongación de la arteria tras
abducción forzada del miembro superior en un accidente de tráfico
192
C.- La rotura arterial

Por desgarro, sección o perforación, es quizá el mecanismo más frecuente de
lesión vascular y, sin duda, el más dramático en sus consecuencias y en sus priorida-
des para la solución que necesita(sucede en agresiones con arma blanca o de fuego,
en fracturas abiertas que lesionan vasos, etc.) . Igual que la hemorragia externa puede
ser de variable importancia, hasta el extremo de poner en compromiso la vida, el
hematoma puede adquirir diferentes proporciones, mostrarse estacionario o evolutivo
y determinar, finalmente, lo que se conoce bajo el nombre de falso aneurisma. Si el
agente agresor lesiona al mismo tiempo arteria y vena, puede llegar a establecerse
entre ambos vasos una comunicación permanente, es decir, una fístula arteriovenosa.
2.3 CLINICA
Las localizaciones más frecuentes de los traumatismos vasculares son las extre-
midades inferiores, seguida de la extremidad superior y el cuello, siendo menos
frecuentes las producidas en las arterias del tronco y abdomen.
A.- Hemorragia
Cuando la luz arterial se encuentra en comunicación con el exterior. Si existe
una herida de la piel y partes blandas aparecerá una hemorragia externa que suele
ser profusa y pulsátil. En otras ocasiones la hemorragia es interna coleccionándose
en una cavidad o infiltrando los tejidos periarteriales, dando lugar a un hematoma
difuso que se propaga infiltrando los tejidos laxos del paquete vascular, y a su vez
puede provocar síntomas isquémicos por compresión. En otras ocasiones, puede
formarse un hematoma cuya parte externa se delimite y la interna permanezca en
comunicación con la luz del vaso dando lugar a un hematoma pulsátil que poste-
riormente se organice formando un falso aneurisma o pseudo-aneurisma (Imágenes
3, 4 y 5).
Imagen 3: falso aneurisma tras colocación de catéter femoral para hemodiálisis
193
Imagen 4 y 5: Falso aneurisma de fístula humero-axilar para hemodiálisis
B.- Isquemia
Tras un traumatismo arterial, puede producirse isquemia de los tejidos distales
por diversas causa: sección del vaso que interrumpa el flujo sanguíneo, oclusión de
la luz arterial por enrollamiento de la íntima, lesión de la íntima o de la media que
origina trombosis dela arteria, compresión sobre la arteria producida por el mismo
hematoma, espasmo arterial, …
La isquemia establecida tras un traumatismo puede instaurarse de forma brusca,
manifestándose como un cuadro de isquemia aguda, pero en otras ocasiones puede
ser larvada en un inicio y posteriormente dar cuadros de retraso en la cicatrización de
heridas, fracturas acompañantes, o incluso tardíamente de claudicación intermitente.
C.- Fístula arterio-venosa (Imagen 6):
Imagen 6: Fístula aorto-cava tras cirugía de reparación de hernia discal
194
Si existe en el traumatismo comunicación de una arteria y de una vena. El cua-

dro puede debutar como una insuficiencia cardiaca derecha aguda, o pasar en un
primer momento desapercibido y posteriormente dar lugar a soplo en maquinaria
sobre la fístula, sobrecarga de corazón derecho e insuficiencia derecha crónica,
con hepatomegalia dolorosa e ingurgitación yugular, aumento de la saturación de
oxígeno en sangre venosa, y en caso de afectar a vasos de las extremidades pueden
aparecer varices secundarias.
D. Dilataciones aneurismáticas
Por debilitamiento de la pared de la arteria, de escasa frecuencia pero factibles
si hay microtraumatismos repetidos sobre un mismo punto arterial , como el aneu-
risma cubital del martillo neumático o del pelotari, el aneurisma axilar por el uso
crónico de muletas o los recientemente descritos aneurismas de ramas de la arcada
palmar en eminencia tenar e hipotenar atribuidos al uso continuado de las tablets.
E. Disección de la arteria y formación posterior de aneurismas discantes
Si el agente traumático, rompe y diseca la íntima, lo que ocurre más frecuente-
mente en arterias enfermas. En la arteria afectada se forman dos luces y la luz falsa
al tener una pared más debilitada tiende a dilatarse con el tiempo.
2.4 FACTORES PRONÓSTICOS
Hay diferentes factores a considerar en cuanto a la gravedad y el pronóstico de

un traumatismo vascular (Tabla 1):
Tabla 1: Factores pronóstico de los traumatismos vasculares
Factores pronosticos
Tipo de lesión arterial.
Existencia de trombosis secundaria.
Tiempo de evolución.
Localización de la lesión.
Lesión venosa asociada.
1. La naturaleza del agente traumático es de importante consideración; proyec-

tiles de diferente energía, arma blanca, automóvil, moto, etc., agreden en
forma diferente al vaso y a su entorno y con distintas lesiones asociadas.
2. El tiempo transcurrido entre el traumatismo y la reparación quirúrgica tiene,
del mismo modo, una influencia extraordinaria tanto a nivel local como gene-
ral. Será necesario considerar la cuantía de la hemorragia, si existió; el tiem-
po de evolución de la isquemia aguda, sabiendo lo diferente que es soportar
una isquemia aguda absoluta de otra que obtiene una aceptable compensación
195
colateral. Diferencias asÍ son apreciables entre los cuadros de isquemia aguda
de la extremidad superior (mejor compensación), y de la extremidad inferior.
3. Localización de la lesión vascular. Cada arteria dispone de posibilidades
distintas, los llamados puntos críticos de obstrucción, según la lesión se sitúe
a distinto nivel en su trayecto anatómico, para llevar a cabo la suplencia por
vía colateral.
4. Las lesiones asociadas, próximas al vaso agredido, también son de impor-
tancia pronostica. Una lesión venosa asociada interviene en las posibilidades
de permeabilidad futura de la reconstrucción arterial o colabora en el déficit
funcional y en las secuelas orgánicas, a veces intensas, derivadas del trau-
matismo. Las lesiones neurológicas son, desde el punto de vista funcional,
muy vinculantes para el resultado clínico definitivo. La atricción de las par-
tes blandas influye en el pronóstico de distintos modos: suprime circulación
colateral, crea aumentos de presión compartimental, sus procesos de lisis de
las fibras (por la isquemia o la contusión ) liberan mioglobina, se producen
infecciones muy graves, etc. Las lesiones asociadas a distancia intervienen
de una forma igualmente desfavorable por la repercusión general. Una hipo-
tensión, generalmente de origen hipovolémico, es causa de empeoramiento
de una isquemia de una extremidad de causa obstructiva.
2.5 DIAGNÓSTICO
Un traumatismo vascular puede ser tan aparente como insidioso, a nivel clínico;
todo dependerá de la circunstancias especificas del mismo. No existe dificultad
alguna en diagnosticar lesión de un tronco arterial importante, cuando asistimos a
un traumatismo abierto con hemorragia exanguinante. Pero sí tendremos dificulta-
des serias en definir el alcance de las lesiones vasculares que pueden dar origen a
un hematoma retroperitoneal (p.e: fractura de pelvis).
Un cuidadoso examen del paciente traumatizado ayudará a un diagnóstico
temprano y certero. Frente a traumatismos sospechosos de causar lesión vascular,
y especialmente si son cerrados, es obligado demostrar que no existe esa lesión;
los traumatismos de rodilla o codo, con desplazamiento de superficies articulares
cuyo alcance se desconoce, representan un claro ejemplo de lo comentado. Otros
aspectos que pueden dar lugar a equívoco son, por ejemplo, el espasmo, sangrado
importante que no persiste en el momento de la exploración, aparente normalidad
del pulso distal o una herida de bala (la energía cinética del proyectil y su capricho-
sa trayectoria son elementos que pueden causar grandes sorpresas).
A nivel diagnóstico, una rotura arterial se define clínicamente por una hemorra-
gia externa, un hematoma o una fístula arteriovenosa, situaciones que pueden apare-
196
cer aisladas o relacionadas entre si. Una evidencia clínica urgente es la hemorragia
externa que se produce por la rotura de la pared del vaso en el momento del trau-
matismo. Es un signo clínico de primera magnitud que debemos aprender a valorar,
en su cuantía y en las prioridades que puede plantear para su control. El empleo de
un torniquete debe quedar sujeto a unas normas muy estrictas, en función de los
graves trastornos que puede acarrear su utilización fuera de control; anotar hora de
colocación, posición del mismo respecto del punto sangrante, conveniencia o no de
su liberación momentánea y otros, son aspectos importantes que deben ser conside-
rados para su empleo. El hematoma, que puede mostrarse estacionario o evolutivo
y tener carácter pulsátil (falso aneurisma, imagen 7), puede crear incertidumbre a la
hora de considerar su importancia y determinar la acción terapéutica. La existencia
de un soplo continuo, con refuerzo sistólico, indica una lesión arterial y venosa
conjunta que ha originado una fístula arterio-venosa (tabla 2).
Imagen 7 y 8: Imagen por eco-doppler y arteriografía de pseudoaneurisma poplíteo tras

cirugía traumatológica
La contusión grave ocasionará, en el peor de los casos, una trombosis del vaso
afecto, dando lugar a un cuadro de isquemia aguda cuyo desarrollo clínico integro
supone dolor, palidez, frialdad, rigidez muscular, ausencia de pulsos, impotencia
funcional y anestesia. Tampoco la presencia de pulsos palpables excluye un trau-
matismo arterial: es bien conocido que en un 20% de los casos de lesión arterial se
mantiene la permeabilidad y, por tanto, se palpa pulso distal a la zona traumatizada.
197
Tabla 2: signos y síntomas de lesión vascular

Datos que sugieren lesion vascular
- Disminución o ausencia de pulso distal.
- Sangrado activo.
- Hematoma estacionario, evolutivo, pulsátil.
- Hemorragia mayor con hipotensión o shock.
- Herida en las proximidades de grandes vasos.
- Signos neurológicos asociados.
- Manifestaciones de isquemia aguda.
- Fracturas o luxaciones.
- Evidencia clínica de FAV,
- Lesión osteo - articular y de partes blandas asociada.
Junto a las manifestaciones clínicas de tipo netamente vascular, pueden coexistir

otras, derivadas del daño en estructuras vecinas o a distancia, que a veces llegan a
alcanzar una gran significación pronostica. De entre ellas cabe mencionar las lesio-
nes neurológicas (periféricas y centrales), las lesiones osteo-articulares (fracturas,
luxaciones), la atricción de partes blandas, el shock, etc.
El diagnóstico cierto de una lesión vascular exige acudir al empleo de los dife-
rentes medios instrumentales de que se dispone, invasivos y no invasivos. No hay
duda de que el medio diagnóstico principal es la arteriografia, que permite resolver
las dudas diagnósticas, además de orientar sobre las posibilidades terapéuticas y
pronosticas de la lesión. La práctica de una angiografía puede encontrar limitacio-
nes, dando por hecho que existe la infraestructura necesaria para su realización.
Una limitación importante puede ser el tiempo necesario para ser llevada a cabo,
que va a sumarse al de evolución del propio traumatismo: en los casos de isque-
mia aguda absoluta, se admite un margen de seis horas para la recuperación de las
masas musculares. Otro motivo de urgencias quirúrgica lo constituye la hemorra-
gia masiva, cuyo control imposibilita la distracción en tiempo que representa una
angiografia. El examen angiográfico debe considerarse imprescindible para aque-
llos traumatismos que han sobrepasado la fase aguda o para lo que vemos en fase
de secuela; aquí no existen ya problemas acuciantes de tiempo.
En los casos urgentes, la arteriografia se realizará de forma intraoperatoria, lo
que nos permitirá valorar las lesiones y comprobar la revascularización efectuada.
Otros medios diagnósticos, pre y postoperatorios son el Doppler convencional,
el Eco-Doppler, la ecografia abdominal, la TC con contraste, etc. Todos ellos, gra-
cias a la información que proporcionan en su conjunto, permiten una aproximación
diagnóstica complementaria de gran valor (Imagen 9).
198
Imagen 9: AngioTC toracoabdominal que muestra disección aórtica tipo B tras accidente de tráfico
2.6 TRATAMIENTO
El tratamiento de todo traumatismo arterial, estará encaminado a lograr dos objeti-
vos: cohibir la hemorragia y restablecer la continuidad vascular lesionada. El control
de la hemorragia, es la medida prioritaria que debe llevarse a cabo, debiendo conse-
guirse en primer lugar una hemostasia provisional en el lugar del accidente y poste-
riormente una hemostasia definitiva y reparación de las lesiones en el centro adecuado.
1. Hemostasia provisional
La compresión sobre el vaso bien directamente o a través de un pelotón de gasa,
es en la mayoría de las ocasiones un procedimiento inocuo y eficaz, el vendaje
compresivo aplicado sobre las gasas permite el traslado del enfermo al quirófano.
Es también útil la compresión sobre la raíz del miembro con un manguito de ten-
sión arterial, inflado por encima de la presión sistólica. El uso del torniquete debe
evitarse en lo posible, y no aplicarse nunca más de 4 horas. Durante el traslado no
debe aplicarse frío ni calor en el miembro afecto. El siguiente paso es la prevención
o tratamiento del shock hipovolémico, con la reposición de líquidos IV y transfu-
siones si es necesario. Es también útil la aplicación de una terapéutica antibiótica
precoz. El paciente deberá ser trasladado a quirófano lo antes posible (tabla 3).
199
Tabla 3: medidas terapéuticas iniciales ante un traumatismo vascular

Cuidados iniciales en un traumatismo vascular
- Control adecuado de la hemorragia si existe.
- Estabilizar la situación general del paciente.
- No elevar la extremidad, ni aplicar frío o calor.
- Protección adecuada de los decúbitos y estabilización de las
lesiones osteo-articulares.
- Antibioterapia, si es traumatismo abierto.
- Remitir cuanto antes a unidad especializada.
2. TRATAMIENTO DEFINITIVO
Es necesario controlar la arteria de modo suficiente para poder clamparla, y

realizar las suturas necesarias para su reparación, que será diferente según el tipo
de lesión:
–– Si el traumatismo es una herida en la pared arterial, no muy extensa y de
bordes netos, se procederá a la sutura de la misma. Asimismo, si la herida
arterial presenta bordes desflecados, también deberán resecarse los bordes y
reconstruir la arteria con un parche o un bypass en función de la extensión
de la lesión.
–– Si se trata de una sección arterial de bordes netos se puede reconstruir con
una anastomosis termino-terminal.
–– Si existe una sección de los bordes y estos están contundidos, habrá que rese-
carlos hasta donde exista arteria sana y proceder a la sutura término-terminal,
si llegan o a la realización de un by-pass (injerto) de vena invertida.
–– Si existe una trombosis por una contusión arterial cerrada, habrá que realizar
una arteriotomía (apertura de la arteria) y proceder a la resección de la zona
donde la arteria esté dañada, trombectomía del sector afectado y posterior-
mente a la anastomosis de los cabos ó a la reconstrucción con injerto venoso.
En cualquier caso, cuando existe traumatismo abierto, se debe evitar el uso de
materiales protésicos, más susceptibles de contaminación.
3. TRAUMATISMOS VENOSOS
Los traumatismos venosos han ido adquiriendo importancia paulatinamente,

en un principio, la lesión venosa no se tenía muy en cuenta a la hora de la repara-
ción, considerándose suficiente la ligadura e incluso la compresión para cohibir la
200
hemorragia, posteriormente, se han ido observando las secuelas de esta actitud y la

posibilidad de la reparación de grandes troncos venosos con buenos resultados. Las
lesiones venosas se asocian aproximadamente en un 40% de los casos a lesiones
arteriales, lo que se explica por la proximidad de ambas estructuras en gran parte
de la anatomía.
3.1 MECANISMOS DE PRODUCCIÓN
Lesión directa
El mecanismo más frecuente de lesión venosa es por manipulación iatrogénica (
trombosis venosa en portadores de catéteres venosos). También pueden producirse
lesiones venosas en intervenciones quirúrgicas siendo el mecanismo similar a las
arteriales (p.e.: lesión de la cava inferior al extraer el disco intervertebral en la ciru-
gía de hernia discal, o lesión de la vena femoral en la safenectomía o reparación de
la hernia crural). También se pueden lesionar las venas en las fracturas cerradas, por
lesión directa delos fragmentos óseos. Otros mecanismos de lesión, al igual que en
los traumatismos arteriales: lesiones de arma blanca, arma de fuego,…
Lesión indirecta
Puede ser producida por estiramiento del vaso en las luxaciones pero son muy
infrecuentes.
3.2 FORMAS CLÍNICAS
1. Heridas venosas en miembros: Son más frecuentes en los miembros inferio-

res, sobre todo en la femoral. Le siguen las venas axilar, humeral, iliaca y
cava. Es frecuente la hemorragia de sangre oscura si hay solución de conti-
nuidad con el exterior. Cuando la herida no está abierta se produce un gran
hematoma que puede incluso producir edema del miembro por compresión o
datos de compromiso arterial por compresión.
2. Lesiones de las grandes venas del abdomen: se trata de lesiones habitual-
mente graves, que se van conociendo mejor según aumentan los medios para
trasladar rápidamente al paciente politraumatizado a centros hospitalarios.
En general se diagnostican en quirófano donde el paciente es intervenido por
clínica de shock hemorrágico.
3. Heridas de las venas del cuello: se suelen manifestar en caso de traumatismo
cerrado por un gran hematoma en cuello, en ocasiones asociado a enfisema
subcutáneo. También pueden asociarse a hemotórax, por lo que es importante
realizar una radiografía de tórax.
201
3.3 TRATAMIENTO
Las medidas generales del paciente son las mismas que ya hemos visto en el
caso de traumatismos arteriales. Una vez en quirófano se debe abordar de modo
amplio la lesión para poder controlarla y repararla. Si existe lesión arterial asociada,
esta se repara en primer lugar. Es importante que la lesión venosa se repare precoz-
mente, si pasan más de cuatro horas desde el traumatismo hay muchas posibilidades
de que se retrombose.
Los procedimientos que se emplean para reparar una vena son:
a. Ligadura. En venas subcutáneas o distales y en ocasiones en lesiones proxi-
males cuando está en peligro la vida del paciente.
b. Sutura lateral.
c. Anastomosis término – terminal.- En ambos casos con hilo sintético y aguja
fina para evitar que haya pérdidas sanguíneas por los agujeros que deja la
aguja.
d. Injerto de vena.- La dificultad es encontrar la vena de calibre adecuado.
e. Injerto protésico.- Unicamente se suele utilizar en el caso de grandes vasos
de abdomen y torax.
No obstante, como en el caso de las lesiones arteriales el pronóstico de las
lesiones venosas viene condicionado en gran medida por las lesiones asociadas
fundamentalmente osteo-articulares y de partes blandas.
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202

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CIRUGÍA

Capítulo 33: Exploración clínica e instrumental del paciente vascular. . . . . . . . . . . . . . 15

El propósito de la exploración vascular es reconocer el estado anatómico y

EXPLORACIÓN DEL PACIENTE VASCULAR

1. Métodos clínicos, que a su vez los podemos subdividir en:

1. EXPLORACIÓN DEL ENFERMO ARTERIAL

Esta valoración debe comprender: Inspección de los miembros por si hay

Exploración de cabeza y cuello:

Exploración de miembros superiores:

Exploración de miembros inferiores:

la modificación brusca de coloración en el sentido de la palidez fría y a veces cérea;

Imagen 1: palpación de pulsos

1.1 EXPLORACIÓN INSTRUMENTAL DEL ENFERMO ARTERIAL

El diagnóstico de las enfermedades arteriales de los miembros es clínicamente

Técnicas de exploración no invasivas (hemodinámicas o funcionales)

siendo un indicador muy sensible de enfermedad arterial desde su populari-

Imagen 2: realización de un estudio hemodinámico arterial

Imagen 3: Determinación del índice tobillo/brazo.

•• Pletismografia arterial: registra las variaciones de volumen que se produ-

Imagen 4: curvas pletismográficas arteriales.

Imagen 5: estudio hemodinámico de paciente con oclusión ilio-femoral bilateral donde se

•• Velocimetría ultrasónica por efecto Doppler: Christian Doppler (1803 –

Imagen 6: esquema de función de los ultrasonidos

rísticas de la pared, con el Doppler pulsado que permite la medición de la

Otros métodos radiologicos:

2. EXPLORACIÓN CLINICA DEL PACIENTE CON PATOLOGÍA

La exploración física es insustituible, los sofisticados métodos de exploración

•• Eco-Doppler: permite observar en el registro ecográfico las válvulas venosas,

Imagen 7: Eco-doppler venoso donde se evidencia la permeabilidad de la vena femoral.

3. EXPLORACIÓN CLINICA DEL SISTEMA LINFÁTICO

•• Anamnesis: hay que interrogar al paciente sobre posibles antecedentes de

y sólo es de gran valor en el estudio de procesos tumorales que involucren al

Imagen 8: Estudio de linfografía isotópica.

La isquemia arteria aguda es debida a la interrupción brusca del aporte sanguí-

obstrucción, la rapidez de instauración, localización de la obstrucción y la presen-

La isquemia aguda es una patología bastante frecuente. Según Estevan se esti-

Básicamente debemos diferenciar dos grandes causas de isquemia agua las de

Constituye la causa más frecuente de isquemia aguda, en cerca del 80% de

Tabla 1: Causas de embolia

Constituye la segunda causa de isquemia aguda; generalmente debida a lesiones

Tabla 2: Causas de trombosis arteriales agudas

Esta va venir condicionada por diversos factores:

–– Tiempo de evolución de la oclusión: aunque no existen límites temporales

Tabla 3: Clínica de la isquemia aguda

SÍNTOMAS DE ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA

El dolor es la manifestación más precoz y frecuente. Suele ser intenso, fijo y

establece circulación colateral, o por el contrario si avanza la isquemia, quedar

Imagen 1: Isquemia arterial aguda MII con livideces parcheadas y cianosis

5. CLASIFICACIÓN DE LA ISQUEMIA AGUDA

Cuando un paciente es diagnosticado de isquemia aguda es sumamente importante

Tabla 4. Clasificación isquemia arterial aguda de la Society for Vascular Surgery.

Déficit sensitivo Déficit Doppler arterial Doppler venoso

La morbilidad y mortalidad de una oclusión arterial aguda, dependerá en gran

Imagen 2: Arteriografía. Imagen típica de un embolismo. Se evidencia un stop brusco en la

Tabla 5 : Diagnóstico diferencial entre embolia y trombosis

De forma general se debe realiza un estudio preoperatorio básico que incluya

Tabla 6: Algoritmo de actuación en función del grado de isquemia arterial aguda

Las opciones quirúrgicas en la trombosis arterial aguda las podemos clasificar

Este síndrome, llamado por Haimovici síndrome mionefropático-metabólico,

El tratamiento del síndrome de revascularización tiene que fundamentarse en

Tabla 7: Síndrome de revascularización: características clínicas

1. Estevan, J M y col: Epidemiología de la Isquemia Critica. Angiología 45: 91-93, 1993

La IAC de MMII afecta a un 15-20% de la población mayor de 70 años, utili-