Accidente Cerebrovascular Isquémico - Trastornos Neurológicos - Manual MSD Versión para Profesionales

12/1/2019 Accidente cerebrovascular isquémico - Trastornos neurológicos - Manual MSD versión para profesionales
MANUAL MSD
MANUAL
Versión para profesionales

Profesional / Trastornos neurológicos / Accidente cerebrovascular (ACV)
Accidente
cerebrovascular
isquémico
Por Elias A. Giraldo, MD, MS, Professor and Chair, Department
of Neurology, California University of Science and Medicine
School of Medicine
El accidente cerebrovascular isquémico es el resultado de una isquemia cerebral focal

asociada a un infarto encefálico permanente (p. ej., resultados positivos en la RM con técnica
de difusión). Sus causas más frecuentes son (en orden decreciente) la oclusión
aterotrombótica de arterias grandes; la embolia cerebral (infarto embólico); la oclusión no
trombótica de las arterias cerebrales pequeñas y profundas (infarto lacunar) y la estenosis
arterial proximal con hipotensión que disminuye el flujo sanguíneo cerebral en las zonas
arteriales limítrofes (accidente cerebrovascular hemodinámico). Su diagnóstico es clínico, pero
se realiza una TC o una RM para confirmar la presencia del ACV y su extensión. El tratamiento
trombolítico puede resultar útil si se aplica de forma aguda en algunos pacientes. Según la
causa del accidente cerebrovascular, la endarterectomía carotídea o la colocación de una
endoprótesis, la administración de antiagregantes plaquetarios o de warfarina pueden ayudar
a reducir el riesgo de accidentes cerebrovasculares posteriores.
Etiología
Los siguientes son los factores de riesgo modificables que más contribuyen al aumento del
riesgo de accidente cerebrovascular isquémico:
https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-neurol%C3%B3gicos/accidente-cerebrovascular-acv/accidente-cerebrovascular-isqu%… 1/20
Hipertensión
Tabaquismo
Dislipidemia
Diabetes
Obesidad abdominal
Alcoholismo
Falta de actividad física
Dieta de alto riesgo (p. ej., rica en grasas saturadas, grasas trans y calorías)
Estrés psicosocial (p. ej., depresión)
Cardiopatías (en especial trastornos que predisponen a la embolia, como infarto agudo
de miocardio, endocarditis infecciosa y fibrilación auricular)
Consumo de algunas drogas (p. ej., cocaína, anfetaminas)
Hipercoagulación
Vasculitis
Los factores de riesgo inmodificables incluyen los siguientes:
Accidente cerebrovascular previo
Edad avanzada
Antecedentes familiares de accidente cerebrovascular
Sexo masculino
La isquemia suele ser el resultado de trombos o embolias. Incluso los infartos que se
clasifican como lacunares sobre la base de los criterios clínicos (morfología, tamaño y
localización) muchas veces son el resultado de trombos o embolias pequeñas.
Trombosis
La oclusión aterotrombótica de grandes arterias (trombo superpuesto en una arteria

aterosclerótica) es la causa más frecuente de accidente cerebrovascular isquémico.
Los ateromas, sobre todo si están ulcerados, predisponen a sufrir trombos. Esta lesión puede
afectar cualquier arteria cerebral importante y es frecuente en las áreas de flujo turbulento,
sobre todo en la bifurcación carotídea. La oclusión trombótica parcial o completa ocurre más
a menudo en el tronco principal de la arteria cerebral media y sus ramas, pero también es
frecuente en las grandes arterias de la base del encéfalo, en las arterias perforantes
profundas y en las pequeñas arterias corticales. Muchas veces se ocluye la arteria basilar y el
segmento de la arteria carótida interna situado entre el seno cavernoso y la apófisis

supraclinoidea.
Otras causas de trombosis menos frecuentes son la inflamación vascular secundaria a

trastornos como la meningitis aguda o crónica, los trastornos vasculíticos y la sífilis, la
disección de las arterias intracraneales o de la aorta, los trastornos de hipercoagulabilidad (p.
ej., síndrome antifosfolípidos, hiperhomocisteinemia), los trastornos de hiperviscosidad (p. ej.,
policitemia, trombocitosis, hemoglobinopatías, las alteraciones de las células plasmáticas) y
otras afecciones raras (p. ej., la displasia fibromuscular, la enfermedad de moyamoya, la
enfermedad de Binswanger). Las fórmulas antiguas de los anticonceptivos orales acentuaban
el peligro de trombosis. En los niños, la enfermedad de células falciformes es una causa
frecuente de accidente cerebrovascular isquémico.
Embolia
Las embolias pueden alojarse en cualquier parte del árbol arterial del cerebro.
Pueden originarse como trombos cardíacos, sobre todo en los siguientes trastornos:
Fibrilación auricular
Cardiopatía reumática (habitualmente, una estenosis mitral)
Después de un IAM
Vegetaciones en las válvulas cardíacas en la endocarditis bacteriana o marántica
Válvulas cardíacas protésicas
Otras fuentes incluyen los coágulos que se forman después de una cirugía a corazón abierto y
los ateromas en las arterias cervicales o en el arco aórtico. Pocas veces los émbolos consisten
en grasa (procedentes de las fracturas de los huesos largos), gas (en la enfermedad por
descompresión) o coágulos venosos que pasan del lado derecho al lado izquierdo del corazón
a través de un foramen oval permeable con cortocircuito (embolias paradojales). Los émbolos
pueden soltarse espontáneamente o después de llevar a cabo procedimientos
cardiovasculares invasivos (p. ej., cateterismo). Pocas veces la trombosis de la arteria
subclavia conduce a un accidente cerebrovascular isquémico en la arteria vertebral o sus
ramas.
Infartos lacunares
El accidente cerebrovascular isquémico también puede derivar de infartos lacunares. Estos

pequeños infartos (≤ 1,5 cm) ocurren en pacientes con una obstrucción no aterotrombótica
de las arterias perforantes pequeñas que irrigan las estructuras corticales profundas; la causa
habitual es la lipohialinosis (degeneración de la media de las arterias pequeñas y reemplazo
por lípidos y colágeno). Es controvertido si los émbolos provocan infartos lacunares. Las
lesiones tienden a aparecer en pacientes ancianos con diabetes o en la hipertensión mal
controlada.
Otras causas
Cualquier factor que deteriora la perfusión sistémica (p. ej., toxicidad por monóxido de
carbono, anemia grave o hipoxia, policitemia, hipotensión) aumenta el riesgo de todos los
tipos de accidentes cerebrovasculares isquémicos. Un accidente cerebrovascular puede
ocurrir a lo largo de las fronteras entre los territorios de las arterias (áreas limítrofes); en estas
áreas, el suministro de sangre es normalmente bajo, sobre todo si los pacientes tienen
hipotensión o si las principales arterias cerebrales están estenóticas.
Menos veces, el accidente cerebrovascular isquémico se asocia a un vasoespasmo (p. ej.,

durante la migraña, después de una hemorragia subaracnoidea, luego del consumo de
agentes simpaticomiméticos como la cocaína o las anfetaminas) o a una trombosis de los
senos venosos (p. ej., durante la infección intracraneana, después de una operación, en el
período periparto, como fenómeno secundario a un trastorno por hipercoagulabilidad).
Fisiopatología
El flujo sanguíneo insuficiente en una sola arteria cerebral a menudo puede compensarse con
un eficiente sistema de colaterales, sobre todo entre las arterias carótida y vertebral a través
de las anastomosis en el polígono de Willis y, en menor grado, entre las arterias mayores que
irrigan los hemisferios cerebrales. Sin embargo, las variaciones normales del polígono de
Willis y del calibre de los diversos vasos colaterales, la ateroesclerosis y otras lesiones
arteriales adquiridas pueden interferir con el flujo colateral, lo que aumenta el riesgo de que
el bloqueo en una arteria provoque isquemia cerebral.
Algunas neuronas mueren cuando la perfusión es < 5% de la normal durante > 5 min; sin
embargo, la extensión del daño depende de la gravedad de la isquemia. Si es leve, el daño
aparece lentamente; por lo tanto, aun cuando la perfusión sea de un 40% de la normal,
pueden transcurrir 3 a 6 horas antes de que se pierda completamente el tejido encefálico. No
obstante, cuando la isquemia grave (es decir, disminución en la perfusión) persiste durante >
15 a 30 min, todo el tejido afectado muere (infarto). El daño ocurre más rápidamente durante
la hipertermia y más lentamente durante la hipotermia. Cuando los tejidos están isquémicos
pero no tienen aún un daño irreversible, el rápido restablecimiento del flujo sanguíneo puede
reducir o revertir la lesión. Por ejemplo, la intervención puede salvar las áreas
moderadamente isquémicas (en penumbra) que a menudo rodean las áreas de isquemia
grave (estas áreas existen debido al flujo colateral).
Los mecanismos de la lesión isquémica incluyen el edema, la trombosis microvascular, la

muerte celular programada (apoptosis) y el infarto con necrosis celular. Los mediadores
inflamatorios (p. ej., la IL-1B, el factor de necrosis tumoral-α) contribuyen al edema y a la
trombosis microvascular. El edema, si es grave o extenso, puede aumentar la presión
intracraneana. Muchos factores pueden contribuir a la muerte celular necrótica; incluyen la
pérdida de los depósitos de ATP, la pérdida de homeostasis iónica (incluida la acumulación
intracelular de calcio), el daño peroxidativo lipídico de las membranas celulares por los
radicales libres (un proceso mediado por hierro), las neurotoxinas excitadoras (p. ej.,
glutamato) y la acidosis intracelular debida a la acumulación de lactato.
Signos y síntomas
Los signos y síntomas dependen de la parte del cerebro afectada. Aunque los patrones de
déficit neurológico suelen hacer pensar en la arteria afectada (ver Diversos síndromes de
accidente cerebrovascular), la correlación a menudo es inexacta.
Los déficits pueden alcanzar su máximo varios minutos después del inicio, habitualmente en
el accidente cerebrovascular embólico. Menos frecuente es su progresión lenta, por lo general
en 24 a 48 horas (denominado accidente cerebrovascular en evolución), típico del accidente
cerebrovascular aterotrombótico. En la mayoría de los accidentes cerebrovasculares en
evolución, la disfunción neurológica unilateral (que a menudo comienza en un brazo y luego
se propaga homolateralmente) se extiende sin producir cefalea, dolor ni fiebre. Por lo general,
la progresión es escalonada, interrumpida por períodos de estabilidad. Un accidente
cerebrovascular se considera submáximo cuando una vez que está completo, existe función
residual en la zona afectada, lo que sugiere que el tejido viable corre riesgo de sufrir un daño.
Los accidentes cerebrovasculares embólicos normalmente suceden durante el día; la cefalea

puede preceder a los déficits neurológicos. Los trombos tienden a aparecer durante la noche
y, por lo tanto, se advierten por primera vez al despertar. Los infartos lacunares pueden
producir uno de los síndromes lacunares clásicos (p. ej., hemiparesia motora pura,
hemianestesia sensitiva pura, hemiparesia atáxica, síndrome disartria-mano torpe); faltan los
signos de disfunción cortical (afasia). Los infartos lacunares múltiples pueden conducir a una
demencia multiinfarto.
Una crisis comicial puede ocurrir al inicio del accidente cerebrovascular, más a menudo con
un accidente cerebrovascular trombótico. Las crisis comiciales también pueden ocurrir meses
a años más tarde; las crisis tardías resultan de cicatrices o del depósito de hemosiderina en el
sitio de la isquemia.
El deterioro durante las 48-72 primeras horas después de comenzar los síntomas, sobre todo
la alteración de la conciencia, se debe más a menudo al edema cerebral que a la extensión del
infarto. A no ser que el infarto sea grande o extenso, el funcionamiento suele mejorar durante
los primeros días; este proceso sigue un curso gradual hasta durante 1 año.
Diagnóstico
Primariamente, la evaluación clínica
Estudios de imágenes del cerebro y pruebas de glucosa junto a la cama del paciente
Evaluación para identificar la causa
El diagnóstico se sospecha por los déficits neurológicos súbitos atribuibles a un territorio

arterial específico. El accidente cerebrovascular isquémico debe distinguirse de otras causas
de déficits focales similares (p. ej., hipoglucemia, parálisis posictal [de Todd], accidente
cerebrovascular hemorrágico, pocas veces, migraña), a veces denominado imitación de un
accidente cerebrovascular. La cefalea, el coma o el estupor y los vómitos son más probables
con el accidente cerebrovascular hemorrágico.
La diferenciación clínica entre los tipos de accidente cerebrovascular es imprecisa; sin

embargo, algunas pistas pueden ayudar sobre la base de la progresión de los síntomas, el
tiempo de aparición y el tipo de déficit.
Aunque el diagnóstico es clínico, las técnicas de neuroimágenes y la determinación de la

glucosa son obligatorias. La TC es la primera prueba para excluir una hemorragia cerebral, un
hematoma subdural o epidural y un tumor de rápido crecimiento, hemorrágico o
bruscamente sintomático. La evidencia en la TC incluso de un gran accidente cerebrovascular
isquémico de la circulación anterior puede ser sutil durante las primeras horas; los cambios
pueden incluir borramiento de los surcos o de la cinta cortical insular, pérdida de la unión
sustancia gris-sustancia blanca entre la corteza y la sustancia blanca y un signo de la arteria
cerebral media densa. Dentro de las 6 a 12 hs de la isquemia, los infartos de tamaño
intermedio a grande comienzan a hacerse visibles como zonas hipodensas; los infartos
pequeños (p. ej., infartos lacunares) pueden ser visibles sólo en la RM. La RM con técnica de
difusión (de alta sensibilidad para la isquemia temprana) puede realizarse inmediatamente
después de la TC inicial.
Pérdida del ribete insular
Con autorización del editor. Tomado de Geremia G, Greenlee W. En Atlas of Cerebrovascular

Disease . Publicado por PB Gorelick y MA Sloan. Philadelphia, Current Medicine, 1996.
Infarto de la arteria cerebral media
Con autorización del editor. Tomado de Furie K, y cols.: Cerebrovascular disease. En Atlas of
Clinical Neurology . Publicado por RN Rosenberg. Philadelphia, Current Medicine, 2002.
Infarto lacunar
Con autorización del editor. Tomado de Geremia G, Greenlee W. En Atlas of Cerebrovascular

Disease . Publicado por PB Gorelick and MA Sloan. Philadelphia, Current Medicine, 1996.
La distinción clínica entre el accidente cerebrovascular lacunar, embólico y trombótico basada

en la anamesis, el examen físico y las neuroimágenes no es fiable, por lo que suelen realizarse
estudios para identificar sus causas y los factores de riesgo en todos estos tipos de accidente
cerebrovascular. Los pacientes deben ser evaluados para las siguientes categorías de causas y
factores de riesgo:
Cardíacas (p. ej., fibrilación auricular, potenciales fuentes estructurales de embolias)
Vasculares (p. ej., estenosis arterial crítica)
Sanguíneas (p. ej., hipercoagulabilidad)
Para las causas cardíacas, las pruebas típicamente incluyen ECG, telemetría o Holter,
troponina sérica y ecocardiografía transtorácica o transesofágica.
Paras las causas vasculares, las pruebas pueden incluir la angiografía por resonancia
magnética (ARM), la angiografía por tomografía computarizada (ATC), la ecografía dúplex
carotídea y transcraneana, y la angiografía convencional. La elección y la secuencia de las
pruebas es individualizada, sobre la base de los hallazgos clínicos. La ARM, la ATC y la
ecografía carotídea muestran la circulación anterior; sin embargo, la ARM y la ATC
proporcionan mejores imágenes de la circulación posterior que la ecografía carotídea. La ARM
generalmente se prefiere a la ATC si los pacientes pueden permanecer quietos durante el
estudio (para evitar artefactos por el movimiento).
Para causas relacionadas con la sangre (p. ej., trastornos trombóticos), se realizan pruebas
de sangre para evaluar su contribución y la de otras causas. Las pruebas de rutina incluyen
típicamente hemograma completo, recuento de plaquetas, PT/PTT, glucemia en ayunas y
perfil lipídico.
Dependiendo de las causas que se sospechen clínicamente, las pruebas adicionales pueden
incluir la medición de la homocisteína, las pruebas para trastornos trombóticos (anticuerpos
antifosfolípidos, proteína S, proteína C, antitrombina III, factor V Leiden), las pruebas para
enfermedades reumáticas (p. ej., anticuerpos antinucleares, factor reumatoide, VSG), las
pruebas serológicas para sífilis, la electroforesis de Hb y un examen de detección de drogas
en orina para cocaína y anfetaminas.
En algunos accidentes cerebrovasculares (accidentes cerebrovasculares criptogénicos) no

puede identificarse una causa.
Pronóstico
La gravedad del accidente cerebrovascular y su evolución muchas veces se valoran a través de
mediciones estandarizadas como la Escala para Accidente Cerebrovascular de los National
Institutes of Health (NIH) (ver Escala para Accidente Cerebrovasclar de los National Institutes
of Health*); la puntuación en esta escala se correlaciona con la extensión del deterioro
funcional y el pronóstico. Durante los primeros días, puede ser difícil predecir la progresión y
el resultado. La edad avanzada, la alteración de la conciencia, la afasia y los signos del tronco
cerebral sugieren un mal pronóstico. La mejoría temprana y la menor edad sugieren un
pronóstico favorable.
Calculadora clínica: Puntuación del accidente cerebrovascular de los Institutos Nacionales de

Salud (National Institutes of Health, NIH)
Escala para Accidente Cerebrovasclar de los National Institutes of Health*
Criterio Hallazgo Puntuación
Alerta 0
Somnoliento 1
Nivel de conciencia (NC)
Estuporoso 2
Comatoso 3
Responde a ambas
0
correctamente
Preguntas sobre NC Responde a una correctamente 1
Responde a ambas
2
incorrectamente
Obedece a ambas
0
correctamente
Órdenes sobre NC Obedece a una correctamente 1
Obedece a ambas
2
incorrectamente
Normal 0
Mirada Parálisis parcial de la mirada 1
Desviación forzada 2
Campo visual Sin pérdida de visión 0
Hemianopsia parcial 1
*La puntuación total es la suma de las puntuaciones de cada elemento particular.
Se pregunta a los pacientes su edad y el mes actual.
Se pide a los pacientes que abran y cierren los ojos y que cierren el puño.
https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-neurol%C3%B3gicos/accidente-cerebrovascular-acv/accidente-cerebrovascular-isqu… 10/20
Hemianopsia completa 2
Hemianopsia bilateral 3
Ninguna 0
Menor 1
Parálisis facial
Parcial 2
Completa 3
Sin desviación 0
Desviación 1
Sin resistencia contra la

Funcionamiento motor del brazo (puntuación para el lado izquierdo y 2
gravedad
para el derecho)
No realiza esfuerzos contra la

3
gravedad
Sin movimiento 4
Sin desviación 0
Desviación 1
Funcionamiento motor de la pierna (puntuación para el lado izquierdo

Sin resistencia a la gravedad 2
y para el derecho)
Sin esfuerzo contra la gravedad 3
Sin movimiento 4
Ausente 0
Presente en 1 extremidad 1
Ataxia de las extremidades
Presente en las 2 extremidades 2
Imposible de evaluar —
Normal 0
Sensitivo Pérdida leve a moderada 1
Pérdida grave 2
Sin afasia 0
Afasia leve a moderada 1

Funcionamiento del lenguaje
Afasia grave 2
Mudez 3
Articulación normal 0
Disartria leve a moderada 1
Disartria
Disartria grave (ininteligible o
2
peor)
Imposible de evaluar —
Inatención Sin inatención 0
Inatención parcial 1
Inatención completa 2
Aproximadamente el 50% de los pacientes con una hemiplejía moderada o grave y la mayoría
de los que tienen un déficit más leve pueden atender sus necesidades básicas y caminar
adecuadamente. La recuperación neurológica completa ocurre en alrededor del 10%. El uso
del miembro afectado suele ser limitado, y la mayoría de los déficits que persisten pasados
los 12 meses son permanentes. Alrededor del 20% de los pacientes mueren en el hospital; la
tasa de mortalidad aumenta con la edad.
Tratamiento
Tratamientos generales del accidente cerebrovascular
Terapia antihipertensiva inmediata sólo en ciertas circunstancias
Terapia antiplaquetaria
De vez en cuando para el tratamiento agudo, reperfusión (p. ej., activador del
plasminógeno tisular recombinante [tPA] o trombólisis in situ)
A veces, anticoagulación
Control a largo plazo de los factores de riesgo
A veces, endarterectomía carotídea o colocación de una endoprótesis
Agudo
Existen guías para el tratamiento temprano del accidente cerebrovascular en el Stroke Council
of the American Heart Association/American Stroke Association. Los pacientes que presentan
un accidente cerebrovascular isquémico agudo suelen ser hospitalizados. Las medidas
sintomáticas (ver Revisión de accidentes cerebrovasculares : Tratamiento) pueden ser
necesarias durante la evaluación y la estabilización iniciales.
La perfusión de una zona cerebral isquémica puede requerir una tensión arterial (TA) alta
porque se pierde la autorregulación; por lo tanto, no habría que reducir la TA salvo en los
siguientes casos:
La TA es > 220 mm Hg de sistólica o > 120 mm Hg de diastólica en 2 lecturas sucesivas

con >15 minutos de separación.
Existen signos de lesión en otro órgano terminal (p. ej., disección aórtica, infarto agudo
de miocardio, edema de pulmón, encefalopatía hipertensiva, insuficiencia renal aguda).
Se puede usar tPA recombinante.
Para reducir la TA, los médicos pueden administrar al inicio 2,5 mg/h de nicardipina IV; la dosis
se aumenta 2,5 mg/h cada 5 minutos hasta un máximo de 15 mg/h según sea necesario para
disminuir la TA sistólica en un 10 a un 15%. Alternativamente, se puede administrar labetalol
20 mg IV durante 2 min; si la respuesta es insuficiente, se pueden administrar de 40 a 80 mg
cada 10 min hasta una dosis total de 300 mg.
Los pacientes con probables trombos o embolias pueden ser tratados con tPA, trombólisis in
situ, agentes antiplaquetarios o anticoagulantes. La mayoría de los pacientes no son
candidatos para el tratamiento trombolítico; deberían recibir un tratamiento antiplaquetario
(habitualmente, aspirina 325 mg VO) cuando son hospitalizados. Las contraindicaciones para
los agentes antiplaquetarios incluyen asma o urticaria inducidos por aspirina o por AINE, otra
hipersensibilidad a la aspirina o a la tartrazina, una hemorragia digestiva aguda, la deficiencia
de G6PD y el uso de warfarina.
Se utiliza tPA recombinante en los pacientes con un accidente cerebrovascular isquémico

agudo hasta 3 horas después del inicio de los síntomas si no presentan contraindicaciones
para su uso (ver Criterios de exclusión para el uso del activador del plasminógeno tisular en el
accidente cerebrovascular). Algunos expertos recomiendan el uso de tPA hasta 4,5 horas
después de la aparición de los síntomas (véase Expansion of the Time Window for Treatment
of Acute Ischemic Stroke With Intravenous Tissue Plasminogen Activator) (Expansión de la
ventana de tiempo para el tratamiento del accidente cerebrovascular isquémico con activador
tisular del plasminógeno intravenoso); sin embargo, entre 3 h y 4,5 h después del inicio de los
síntomas, se aplican los criterios de exclusión adicionales (ver Criterios de exclusión para el
uso del activador del plasminógeno tisular en el accidente cerebrovascular). Aunque el tPA
puede causar una hemorragia cerebral fatal u otras hemorragias sintomáticas, los pacientes
tratados con tPA de acuerdo estrictamente con los protocolos aún tienen mayores
probabilidades de recuperación neurológica funcional. Solo los médicos con experiencia en la
terapia del accidente cerebrovascular deberían utilizar tPA para tratar a los pacientes con un
proceso agudo; los médicos inexpertos pueden no respetar los protocolos, con el riesgo de
causar más hemorragias cerebrales y la muerte. Cuando el tPA se administra de forma
incorrecta (p. ej., cuando se administra a pesar de la presencia de los criterios de exclusión), el
riesgo de hemorragia debida a tPA es alto principalmente para pacientes que han sufrido
accidentes cerebrovasculares; el riesgo es bajo en los pacientes que han sufrido una imitación
de accidente cerebrovascular. Si no se cuenta con médicos experimentados n el sitio, la
consulta con un experto en un centro de accidente cerebrovascular (que incluya la evaluación
del vídeo del paciente [telemedicina]), si es posible, puede permitir a estos médicos utilizar
tPA. Debido a que la mayoría de los malos resultados se deben al no cumplimiento estricto
del protocolo, se debe utilizar una lista de criterios de inclusión y exclusión.
El tPA debe administrarse en el plazo de 4,5 horas desde el inicio de los síntomas, condición
difícil de cumplir. Puede que no se conozca el momento exacto de su aparición, por lo que los
médicos deben comenzar a contar el período desde el momento en que se observó por
última vez que el paciente estaba bien.
Antes del tratamiento con tPA, debe descartarse la hemorragia cerebral con una TC, la TA
sistólica debe ser < 185 mm Hg y la diastólica debe ser < 110 mm Hg; pueden administrarse
agentes antihipertensores (nicardipina IV, labetalol IV) como se explicó antes. La dosis de tPA
es de 0,9 mg/kg IV (dosis máxima de 90 mg); un 10% se administra por inyección IV rápida y el
resto, por infusión constante en 60 min. Se controlan cuidadosamente los signos vitales
durante 24 horas después del tratamiento, y se mantiene la TA por debajo de 185 mm Hg de
sistólica y 110 mm Hg de diastólica. Cualquier complicación hemorrágica se trata de forma
agresiva. No se utilizan anticoagulantes ni agentes antiplaquetarios dentro de las 24 horas del
tratamiento con tPA.
Criterios de exclusión para el uso del activador del plasminógeno tisular en

el accidente cerebrovascular
<3 hs después de la aparición de los síntomas
Hemorragia intracraneana según la TC
Infarto multilobar (hipodensidad en más de un tercio del territorio irrigado por la arteria cerebral media) según la TC
Rápida disminución de los síntomas
Presentación sugestiva de hemorragia subaracnoidea incluso cuando la TC es negativa
Antecedentes de hemorragia intracraneana
Aneurisma intracraneano, malformación arteriovenosa o tumor
Antecedentes de accidente cerebrovascular o de un traumatismo de cráneo en los 3 últimos meses
TA sistólica > 185 mm Hg o TA diastólica > 110 mm Hg después del tratamiento antihipertensivo
Punción arterial en un sitio no compresible o punción lumbar en los 7 últimos días
Cirugía mayor o traumatismo grave durante los últimos 14 días
Hemorragia interna activa
Hemorragia digestiva o urinaria durante los últimos 21 días
NIH = National Institutes of Health.
Sospecha de trastorno hemorrágico
Recuento de plaquetas < 100.000/μL
Uso de heparina dentro de las 48 h y un TTP elevado
Utilización actual de anticoagulantes orales, RIN > 1,7 o TP > 15
Glucosa sérica < 50 mg/dL (< 2,8 mmol/L)
Uso actual de un inhibidor directo de la trombina o de un inhibidor directo del factor Xa con evidencia de efecto
anticoagulante, detectado por pruebas como PTT, RIN y ensayos apropiados de actividad del factor Xa
Crisis comicial en el inicio de los síntomas similares a un accidente cerebrovascular si la evidencia sugiere que los
déficits neurológicos focales residuales representan un fenómeno posictal (p. ej., no hay evidencia de accidente
cerebrovascular isquémico agudo en una RM con técnica de difusión)
Glucemia < 50 o > 400 mg/dL (< 2,78 o > 22,2 mmol/L)
Endocarditis bacteriana o sospecha de pericarditis
3-4,5 hs después del inicio de los síntomas
Edad > 80 años
Utilización de anticoagulantes orales independientemente de la RIN
Puntuación de referencia para accidente cerebrovascular de los NIH > 25
Antecedentes de accidente cerebrovascular y diabetes mellitus
NIH = National Institutes of Health.
La trombólisis in situ (trombólisis intraarterial bajo control angiográfico) de un trombo o un

émbolo a veces puede emplearse para los accidentes cerebrovasculares mayores si los
síntomas comenzaron hace más de 3 horas y menos de 6 hs, sobre todo cuando los
accidentes cerebrovasculares se deben a oclusiones grandes de la arteria cerebral media. Los
coágulos de la arteria basilar pueden ser lisados intraarterialmente hasta 12 horas después
del inicio del proceso, a veces incluso más tarde dependiendo de las circunstancias clínicas.
Este tratamiento, aun cuando es el estándar de asistencia en algunos centros importantes
para accidente cerebrovascular, muchas veces no está disponible en otros hospitales.
A menudo se utiliza la trombectomía mecánica (extirpación intraarterial dirigida por

angiografía de un trombo o de un émbolo mediante un dispositivo) como tratamiento de
rescate para los pacientes que han sufrido un accidente cerebrovascular grave y tienen un
puntaje de los NIH ≥ 8 cuando la trombolisis IV o intraarterial ha sido ineficaz; debe hacerse
dentro de las 8 horas de aparición de los síntomas. La trombectomía mecánica puede ser
parte del estándar de cuidados en los grandes centros de accidente cerebrovascular. No debe
utilizarse fuera de un centro de accidente cerebrovascular ni en lugar del tPA recombinante IV
dentro de 4,5 hs del inicio de los síntomas en los pacientes elegibles con accidente
cerebrovascular isquémico agudo. Los dispositivos utilizados para eliminar trombos se están
mejorando, y los modelos recientes restablecen la perfusión en el 90 al 100% de los pacientes.
No está claro si los resultados clínicos son mejores después de la reperfusión mecánica que
después del tratamiento con tPA IV; la evidencia sugiere que cuanto antes se logre la
reperfusión, será mejor el resultado sin importar la forma en que se logra.
En algunos centros de accidente cerebrovascular, la tPA IV, la trombólisis in situ o la

trombectomía mecánica a veces se realizan en base a criterios de imagen (criterios basados
en los tejidos) y no en el tiempo después de la aparición de los síntomas (criterios basados en
el tiempo). Los criterios basados en el tejido se pueden usar cuando el momento de aparición
de los síntomas no se puede establecer (p. ej., si un paciente se despierta con síntomas de
accidente cerebrovascular después de dormir varias horas o si un paciente tiene afasia y no
se puede proporcionar un marco de tiempo). Para determinar la elegibilidad, los médicos
utilizan las imágenes para identificar el tejido cerebral potencialmente salvable (también
llamado tejido en penumbra). El volumen de tejido infartado identificado mediante RM con
técnica de difusión se compara con el volumen de tejido subperfundido en riesgo identificado
mediante RM o TC con técnica de perfusión. Un desfasaje considerable entre los volúmenes
identificados por las imágenes con técnica de difusión y de perfusión sugiere que aún puede
rescatarse un tejido en penumbra sustancial, y por lo tanto está indicada la trombolisis o la
trombectomía. Sin embargo, en la práctica clínica todavía se utilizan criterios basados en el
tiempo; están en curso estudios para determinar si los resultados son mejores cuando se
utilizan criterios basados en el tejido o en el tiempo.
La anticoagulación con heparina o una heparina de bajo peso molecular se utiliza para el
accidente cerebrovascular causado por la trombosis venosa cerebral y a veces se emplea para
los émbolos debidos a fibrilación auricular y para el accidente cerebrovascular debido a una
presunta trombosis progresiva si sigue evolucionando a pesar del uso de agentes
antiplaquetarios y no puede tratarse de otro modo (p. ej., con tPA o con métodos invasivos).
En una serie grande, los resultados después del tratamiento de la trombosis de la arteria
basilar con heparina IV más tPA IV fueron tan buenos o mejores que aquellos después del
tratamiento con terapias endovasculares. La warfarina se inicia simultáneamente con la
heparina. Antes de la anticoagulación, debe descartarse la hemorragia mediante una TC. La
insufsión constante de heparina según el peso (ver figura Dosificación de la heparina según el
peso.) se utiliza para aumentar el TTP hasta 1,5 a 2 veces los valores basales hasta que la
warfarina haya aumentado el RIN hasta 2 a 3 (3 en los estados de hipercoagulación). Como la
warfarina predispone a la hemorragia y se continúa después del alta del hospital, su empleo
debería quedar limitado a los pacientes que es probable que vayan a cumplir las pautas
posológicas y las exigencias de seguimiento y que no sean propensos a las caídas.
A largo plazo
Las medidas sintomáticas se mantienen durante la convalecencia. El control de la

hiperglucemia y de la fiebre puede reducir el daño cerebral después de un accidente
cerebrovascular y conducir a mejores resultados funcionales.
El tratamiento a largo plazo también se centra en la prevención del accidente cerebrovascular

recurrente (prevención secundaria). Se tratan los factores de riesgo modificables (p. ej., la
hipertensión, la diabetes, el tabaquismo, el alcoholismo, la dislipidemia, la obesidad). La
reducción de la TA sistólica puede ser más eficaz cuando el objetivo de TA es < 120 mm Hg
más que el nivel típico (<140 mm Hg).
La endarterectomía carotídea extracraneana o la colocación de una endoprótesis están

indicadas en los pacientes con un accidente cerebrovascular reciente no discapacitante
submáximo atribuido a la obstrucción de la carótida homolateral del 70 al 99% de la luz
arterial o a una placa ulcerada cuando la expectativa de vida es por lo menos de 5 años. En
otros pacientes sintomáticos (p. ej., en aquellos con un AIT), la endarterectomía o la
colocación de una endoprótesis con terapia antiplaquetaria están indicadas para la
obstrucción carotídea de ≥ 60% con ulceración o sin ella si la expectativa de vida es por lo
menos de 5 años. Estos procedimientos deben ser realizados por cirujanos e
intervencionistas que tengan un registro de éxito con el procedimiento (es decir, índices de
morbilidad y de mortalidad < 3%) en el hospital donde vaya a realizarse. Si la estenosis
carotídea es asintomática, la endarterectomía o la colocación de una endoprótesis sólo son
beneficiosas cuando son realizadas por cirujanos o intervencionistas muy experimentados y
es probable que el beneficio sea pequeño. En muchos pacientes, la colocación de una
endoprótesis (stent) carotídea con un dispositivo de protección contra las embolias (un tipo
de filtro) es preferida a la endarterectomía, sobre todo si los pacientes tienen menos de 70
años y presentan un riesgo quirúrgico alto. La endarterectomía carotídea y la colocación de
una endoprótesis son igualmente eficaces para la prevención del accidente cerebrovascular.
En el periodo periprocedimiento, el IM es más probable después de la endarterectomía, y el
accidente cerebrovascular recurrente es más probable después de la colocación de una
endoprótesis.
La angioplastia vertebral extracraneana o la colocación de una endoprótesis pueden ser

utilizadas en ciertos pacientes con síntomas recurrentes de isquemia vertebrobasilar a pesar
del tratamiento médico óptimo y una obstrucción de la arteria vertebral de 50 a 99%.
La angioplastia intracraneana de la arteria principal o la colocación de una

endoprótesis se consideran en fase de investigación para los pacientes con accidente
cerebrovascular recurrente o síntomas de AIT a pesar del tratamiento médico óptimo y una
obstrucción del 50 al 99% de una importante arteria intracraneana.
El cierre endovascular de un foramen oval permeable no parece ser más eficaz para la
prevención de accidentes cerebrovasculares que el tratamiento médico, pero los estudios
están en curso.
Los antiagregantes plaquetarios orales se utilizan para evitar los accidentes

cerebrovasculares no cardioembólicos (aterotrombóticos, lacunares, criptogénicos) ulteriores
(prevención secundaria). Pueden emplearse 81 a 325 mg de aspirina 1 vez/día, clopidogrel 75
mg 1 vez/día o el producto combinado de aspirina 25 mg ydipiridamol 200 mg de liberación
ampliada 2 veces al día. En los pacientes que toman warfarina, los antiagregantes
plaquetarios incrementan de forma aditiva el riesgo de hemorragia y, por lo tanto, suele

evitarse su uso; sin embargo, a veces se utiliza aspirina a la vez que warfarina en
determinados pacientes de alto riesgo. El clopidogrel está indicado para los pacientes que son
alérgicos a la aspirina. Si un accidente cerebrovascular isquémico se repite o si la
endoprótesis de la arteria coronaria se obstruye mientras que los pacientes están tomando
clopidogrel, los médicos deben sospechar una alteración del metabolismo de clopidogrel (la
conversión ineficaz de clopidogrel a su forma activa porque la actividad del CYP2C19 está
reducida); se recomienda una prueba para determinar el estado del CYP2C19 (p. ej., las
pruebas genéticas para polimorfismos de CYP450). Si se confirma el metabolismo
deteriorado, la aspirina o el producto de combinación de aspirina/dipiridamol de liberación
prolongada son alternativas razonables. Si los pacientes han tenido un AIT o accidente
cerebrovascular menor, el clopidogrel más aspirina administrados dentro de las 24 h del inicio
de los síntomas parece más eficaz que la aspirina sola para reducir el riesgo de accidente
cerebrovascular en los primeros 90 días y no aumenta el riesgo de hemorragia. Sin embargo,
se evita el uso prolongado (p. ej., > 6 meses) de clopidogrel más aspirina porque no tiene
ninguna ventaja sobre la aspirina sola en la prevención secundaria a largo plazo del accidente
cerebrovascular y conduce a un mayor número de complicaciones hemorrágicas. Se indica el
clopidogrel más aspirina antes y durante ≥ 30 días después de la colocación de una
endoprótesis, por lo general para ≤ 6 meses; si los pacientes no pueden tolerar el clopidogrel,
se puede sustituir por ticlopidina 250 mg dos veces al día.
Los anticoagulantes orales están indicados para la prevención secundaria de accidentes

cerebrovasculares cardioembólicos (así como la prevención primaria). La warfarina de dosis
ajustada (un antagonista de la vitamina K) con el objetivo de alcanzar una RIN de 2 a 3 se
utiliza en ciertos pacientes con fibrilación auricular no valvular o valvular. Se utiliza un objetivo
de RIN de 2,5 a 3,5 si los pacientes tienen una válvula cardiaca protésica mecánica. Las
alternativas eficaces a la warfarina en pacientes con fibrilación auricular no valvular incluyen
los siguientes nuevos anticoagulantes:
Dabigatrán (un inhibidor directo de la trombina) 150 mg dos veces al día en pacientes
sin insuficiencia renal grave (depuración de creatinina < 15 mL/min) o insuficiencia
hepática (RIN elevada)
Apixaban (un factor inhibidor de Xa) 5 mg dos veces al día (la dosis es de 2,5 mg dos
veces al día para los pacientes con 2 o más de los siguientes: edad ≥ 80 años, creatinina
sérica ≥ 1,5 mg/dL, peso corporal ≤ 60 kg)
Rivaroxabán (un inhibidor directo del factor Xa) 20 mg una vez al día para los pacientes
sin insuficiencia renal grave (depuración de creatinina < 15 mL/min)
La principal ventaja de estos nuevos anticoagulantes es la facilidad de uso (p. ej., no hay
necesidad de revisar el nivel de anticoagulación con un análisis de sangre después de la dosis
inicial o usar un anticoagulante parenteral tales como la heparina no fraccionada
administrada por infusión continua durante la transición de anticoagulantes parenterales a
orales). Su principal desventaja es la falta de un antídoto para revertir la anticoagulación en
caso de que ocurra una complicación hemorrágica. No se han establecido la eficacia y la
seguridad de la combinación de cualquiera de estos nuevos anticoagulantes con un fármaco
antiplaquetario.
Las estatinas se utilizan para prevenir los accidentes cerebrovasculares recurrentes; los
niveles de lípidos deben disminuir en cantidades sustanciales. Se recomienda la atorvastatina
80 mg una vez al día para los pacientes con evidencia de accidente cerebrovascular
aterosclerótico y el colesterol LDL (lipoproteína de baja densidad) ≥ 100 mg/dL. Un objetivo
razonable del colesterol LDL es una reducción del 50% o un nivel de < 70 mg/dL. Pueden
utilizarse también otras estatinas (p. ej., simvastatina, pravastatina).
Conceptos clave
Diferenciar el acidente cerebrovascular isquémico de la hipoglucemia, la parálisis
posictal, el accidente cerebrovascular hemorrágico y la migraña.
Aunque la diferenciación clínica es imprecisa, algunas claves para diferenciar los tipos
frecuentes de accidente cerebrovascular incluyen la progresión de los síntomas (déficits
máximos a pocos minutos del inicio con el tipo embólico versus un inicio algo
escalonado o lento con el tipo trombótico), el momento de inicio (día con el tipo
embólico versus noche con el trombótico) y el tipo de déficits (p. ej., síndromes
específicos y ausencia de signos corticales con infartos lacunares).
Evaluar a los pacientes para causas cardiacas (incluida la fibrilación auricular) y estenosis
arterial, y hacer análisis de sangre (p. ej., para trastornos trombóticos, reumáticos y
otros trastornos según esté indicado).
En general, no reducir agresivamente la TA poco después del accidente cerebrovascular

isquémico agudo.
Para determinar la elegibilidad para tPA, usar un listado de control y, cuando esté
disponible consultar a un experto, ya sea en persona o a través de telemedicina.
Para evitar futuros accidentes cerebrovasculares isquémicos, controlar los factores de

riesgo modificables y tratar, cuando sea apropiado, con terapia antiplaquetaria,
estatinas, endarterectomía o colocación de una endoprótesis.
© 2019 Merck Sharp & Dohme Corp., una subsidiaria de Merck & Co., Inc., Kenilworth, NJ., USA

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Accidente Cerebrovascular Isquémico - Trastornos Neurológicos - Manual MSD Versión para Profesionales

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Accidente Cerebrovascular Isquémico - Trastornos Neurológicos - Manual MSD Versión para Profesionales

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12/1/2019 Accidente cerebrovascular isquémico - Trastornos neurológicos - Manual MSD versión para profesionales

Versión para profesionales

El accidente cerebrovascular isquémico es el resultado de una isquemia cerebral focal

Falta de actividad física

Estrés psicosocial (p. ej., depresión)

Consumo de algunas drogas (p. ej., cocaína, anfetaminas)

Los factores de riesgo inmodiﬁcables incluyen los siguientes:

Accidente cerebrovascular previo

Antecedentes familiares de accidente cerebrovascular

La oclusión aterotrombótica de grandes arterias (trombo superpuesto en una arteria

segmento de la arteria carótida interna situado entre el seno cavernoso y la apóﬁsis

Otras causas de trombosis menos frecuentes son la inﬂamación vascular secundaria a

Cardiopatía reumática (habitualmente, una estenosis mitral)

Vegetaciones en las válvulas cardíacas en la endocarditis bacteriana o marántica

Válvulas cardíacas protésicas

El accidente cerebrovascular isquémico también puede derivar de infartos lacunares. Estos

Menos veces, el accidente cerebrovascular isquémico se asocia a un vasoespasmo (p. ej.,

Los mecanismos de la lesión isquémica incluyen el edema, la trombosis microvascular, la

Los accidentes cerebrovasculares embólicos normalmente suceden durante el día; la cefalea

Evaluación para identiﬁcar la causa

El diagnóstico se sospecha por los déﬁcits neurológicos súbitos atribuibles a un territorio

La diferenciación clínica entre los tipos de accidente cerebrovascular es imprecisa; sin

tiempo de aparición y el tipo de déﬁcit.

Aunque el diagnóstico es clínico, las técnicas de neuroimágenes y la determinación de la

Pérdida del ribete insular

Con autorización del editor. Tomado de Geremia G, Greenlee W. En Atlas of Cerebrovascular

Infarto de la arteria cerebral media

Con autorización del editor. Tomado de Geremia G, Greenlee W. En Atlas of Cerebrovascular

La distinción clínica entre el accidente cerebrovascular lacunar, embólico y trombótico basada

Cardíacas (p. ej., ﬁbrilación auricular, potenciales fuentes estructurales de embolias)

Vasculares (p. ej., estenosis arterial crítica)

Sanguíneas (p. ej., hipercoagulabilidad)

En algunos accidentes cerebrovasculares (accidentes cerebrovasculares criptogénicos) no

Calculadora clínica: Puntuación del accidente cerebrovascular de los Institutos Nacionales de

Escala para Accidente Cerebrovasclar de los National Institutes of Health*

Criterio Hallazgo Puntuación

Preguntas sobre NC Responde a una correctamente 1

Órdenes sobre NC Obedece a una correctamente 1

Mirada Parálisis parcial de la mirada 1

Campo visual Sin pérdida de visión 0

*La puntuación total es la suma de las puntuaciones de cada elemento particular.

Se pregunta a los pacientes su edad y el mes actual.

Criterio Hallazgo Puntuación

Sin resistencia contra la

No realiza esfuerzos contra la

Funcionamiento motor de la pierna (puntuación para el lado izquierdo

Sin esfuerzo contra la gravedad 3

*La puntuación total es la suma de las puntuaciones de cada elemento particular.

Se pregunta a los pacientes su edad y el mes actual.

Criterio Hallazgo Puntuación

Sensitivo Pérdida leve a moderada 1

Afasia leve a moderada 1

Disartria leve a moderada 1

Inatención Sin inatención 0

*La puntuación total es la suma de las puntuaciones de cada elemento particular.

Se pregunta a los pacientes su edad y el mes actual.

Criterio Hallazgo Puntuación

*La puntuación total es la suma de las puntuaciones de cada elemento particular.

Se pregunta a los pacientes su edad y el mes actual.

Terapia antihipertensiva inmediata sólo en ciertas circunstancias

Control a largo plazo de los factores de riesgo