Envejecimiento Normal

Deterioro cognitivo leve

Demencias
Dr. Mariano Scandar
Envejecimiento normal
• Buena parte de los cambios cognitivos considerados normales en el envejecimiento tienen que ver con la mayor
afectación de las regiones frontales, núcleos estriados y sustancia blanca.
• El rendimiento en fluidez verbal, inhibición, planificación, autorregulación, memoria prospectiva y operativa y
otras funciones ejecutivas empeora con la edad.
• Los sujetos mayores suelen preferir situaciones rutinarias a novedosas, tareas consecutivas a simultáneas, y
actividades habituales a cambios repentinos.
• El funcionamiento ejecutivo no declina de forma unitaria en todos sus componentes.
• El envejecimiento normal tiene un impacto mayor en la memoria de trabajo que en la memoria a corto plazo.
• La atención sostenida o capacidad de mantener la vigilancia en el tiempo es un proceso atencional simple que
no se ve afectado en el envejecimiento normal. Sin embargo, la atención selectiva, la dividida y la inhibición sí se
resienten con la edad
• El envejecimiento afecta la codificación de nueva información, sobre todo cuando se
necesita procesamiento estratégico o con esfuerzo.
• El reconocimiento de información, que es relativamente pasivo o carente de estrategia,
queda menos afectado con la edad que la evocación libre, que requiere mayor capacidad de
procesamiento.
• La memoria semántica, al contrario que la episódica, se incrementa con la edad (Drag y
Bieliauskas, 2010).
• Por lo que respecta al lenguaje, se considera que es la función menos afectada por el
envejecimiento normal, y que aspectos como el vocabulario pueden incluso mejorar a lo
largo de la vida.
• Ligeras dificultades de evocación (aumento de la anomia o del fenómeno de la punta de
la lengua) son habituales. El fenómeno de la punta de la lengua se ha relacionado más con
un problema de recuperación fonológica que de acceso léxico a la información.
Neuropsicología del envejecimiento normal
 Inteligencia fluida y cristalizada (wais-4) ejemplos
Cristalizada refleja la experiencia, los conocimientos
adquiridos y su organización esta ligada a la cultura
Semejanzas (perro y gato)
Vocabulario "¿qué significa la palabra 'generosidad'?"
Fluida capacidad de razonamiento, resolución de problemas y
adaptación a nuevas situaciones
Matrices figuras geométricas y se debe elegir la figura que
continúa el patrón
Puzles visuales

Información “preguntas sobre historia, ciencia, cultura” Balanzas

Atención,
memoria de
trabajo y
FFEE
Flexibilidad
cognitiva
Demencias
Demencias

Caracterizado por una

No atribuible al
Síndrome adquirido (≠ disminución del
envejecimiento
neurodesarrollo) funcionamiento
normal
cognitivo previo.

No explicable por Causadas por lesiones

Impacto en las
otras causas (≠ difusas, extendidas o
actividades de la vida
trastorno psiquiátrico multifocales (≠TEC ≠
diaria
≠ sustancias) ACV)
Diagnóstico diferencial
Demencia y depresión
Síntomas comunes
• Restricción del campo de intereses,
• Reducción de la actividad
• Enlentecimiento psicomotor o agitación psicomotora
• Déficit cognitivo y trastornos mnésicos

Diferencias:
• Reversibilidad de la depresión
• Los procesos de recuperación: la depresión preserva la memoria
activada con pistas y no se observan intrusiones en recuerdo
diferido ni falsos reconocimientos
Prevalencia de las demencias
6,4% de la población
4,4% correspondería a enfermedad de Alzheimer

1,4% a demencias vasculares o mixtas;

la prevalencia aumenta con la edad :

• La prevalencia se duplica cada 5 años pasados los 65 años.

• 1,2% entre los 65 y los 69 años
• 30% más allá de los 90 años
Deterioro cognitivo leve
Deterioro cognitivo leve
Subtipos actuales

Amnésico

Amnésico de dominio múltiple (ej: memoria y lenguaje)

No amnésico: sin memoria alterada pero con otras alteraciones

DCL debido a
Enfermedad
de Alzheimer
EL DCL es más sensible al MOCA que al MMSE
Exploraciones
complementarias y
diagnóstico de los
síndromes de
demencia
 Pruebas psicométricas
Mini Mental State Examination de Folstein. MMSE.

• Permite detectar un déficit cognitivo.

• La prueba puede ser superada por personas con alto nivel cultural y
debe interpretarse con prudencia en los sujetos con muy bajo nivel
educativo.

• Una puntuación inferior a 24 indica un síndrome de demencia, (23 para

nivel de formación secundaria y 22 para formación primaria)
 Pruebas psicométricas
Mini Mental State Examination de Folstein. MMSE.

• Demencia leve entre 19 y 24.

• Demencia moderadas, entre 10 y 18

• Demencia graves es inferior a 10.

• En la enfermedad de Alzheimer, la disminución anual media de la

puntuación es de 3 o 4 puntos al año
Mini mental
state
extamination
(MMSE)
MOCA
• 26 0 superior = normal
• Entre 30 y 27 puntos: No existe deterioro
cognitivo.
• Entre 26 y 25 puntos: Existen dudas o pudiera
existir un posible deterioro cognitivo.
• Entre 24 y 10 puntos: Existe un deterioro
cognitivo de leve a moderado.
• Entre 9 y 6 puntos: Existe un deterioro
cognitivo de moderado a severo.
Exploraciones
electrofisiológicas
• Electroencefalograma
• Ha retrocedido desde el auge de los estudios
de imagen
• Puede detectar el foco frontal unilateral que
descarta una demencia frontal para orientar el
diagnóstico hacia una lesión focal,
especialmente, tumoral;
• EEG puede aportar indicaciones sobre una
encefalopatía metabólica o un estado
epiléptico no convulsionante
Exploraciones
electrofisiológicas
• POTENCIALES EVOCADOS
• Tarea que precise atender y tratar la información
(contar los sonidos agudos aleatorios en un
contexto de sonidos graves)
• Aparición de potenciales evocados cognitivos.
• Ondas N200 y P300.
• Las demencias corticales mayor duración de la
latencia de las ondas N200 y P300.
• Demencias subcorticales un alargamiento de las
ondas N100 y P200.
Estudios de imagen
TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA, RESONANCIA MAGNÉTICA
Pueden detectar causas de síndromes de demencia:
• secuelas de infarto,
• tumor,
• hematoma subdural,
• hidrocefalia normotensiva.
• Enfermedad de Alzheimer: imágenes pueden ser normales o
mostrar una atrofia corticosubcortical en regiones temporales
internas.
• Degeneraciones frontales pueden no aportar contribuciones o
revelar una atrofia frontal con o sin dilatación de las astas frontales
y desaparición de la huella de los núcleos caudados en dichas astas
frontales (Pasquier y Lebert, 1995 ).
LOS ESTUDIOS DE IMAGEN FUNCIONAL ISOTÓPICA (con HMPAO o con bicisato de tecnecio)
muestran hipoperfusiones:
• posteriores en la demencia de Alzheimer
• frontales en las degeneraciones frontales y en la parálisis supranuclear progresiva
• LA TOMOGRAFÍA POR EMISIÓN DE POSITRONES (PET) permite visualizar depósitos de
amiloide
Estudios biológicos
• Ionograma, creatinina, glucemia, calcemia y
hormonemia tiroidea;
• Estudios serológicos de sífilis y VIH.
• El hemograma y recuento diferencial (HRD) y la
velocidad de sedimentación (VS) pueden orientar
hacia una posible enfermedad general
• Marcadores biológicos administrados en el líquido
cefalorraquídeo ayudan al diagnóstico de la
enfermedad de Alzheimer
 Enfermedad de Alzheimer
• EPIDEMIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA

• Después de los 65 años

• Atrofia cerebral progresiva con pérdida neuronal por lesiones

• Coexistente con una degeneración neurofibrilar (DNF) y con

placas seniles.

• Las placas seniles: centro amorfo formado por sustancia

amiloide, mientras que la periferia fragmentos de dendritas y
astrocitos en degeneración.
 Enfermedad de Alzheimer
• EPIDEMIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA

• Existe una relación entre la densidad de las placas seniles y la

intensidad del deterioro cognitivo.

• La DNF designa inclusiones neuronales formadas por haces

de fibras proteicas: están localizadas sobre todo en las áreas
cerebrales asociativas, el hipocampo, el núcleo basal de
Meynert, el locus niger, el locus caeruleus y el núcleo dorsal
del rafe
• FACTORES DE RIESGO
• La edad
• Los antecedentes familiares de demencia.
• Un bajo nivel cultural.
• Antecedentes de traumatismo craneoencefálico.
• Hipertensión arterial
• Diabetes
• El electroencefalograma muestra anomalías
lentas difusas.
• RM: disminución del volumen de los
hipocampos que puede afinar la volumetría,
• Descubrimiento de marcadores biológicos que
podrían permitir un diagnóstico precoz. El
genotipado de las apolipoproteínas solo desvela
un factor de riesgo.
Alzheimer

• La EA tiene un inicio insidioso caracterizado por pérdidas lentas y constantes de funciones cognitivas y
cambios afectivos. La asociación inicial de la enfermedad con elementos ansiosos y depresivos hace a
menudo difícil el diagnóstico al comienzo.
• El diagnóstico diferencial más frecuente debe hacerse con las alteraciones cognitivas presentes en la
depresión y con la pérdida de memoria asociada al envejecimiento
• Inicio con características de grave alteración de la memoria declarativa, especialmente la episódica.
• Las degeneraciones neocorticales constituyen el clásico síndrome afaso-apracto-agnósico y son
probablemente las responsables de la pérdida de memoria remota de tipo semántico (Junqué y Jurado,
2009)
• Aunque la mayoría de pacientes presentan sobre todo un trastorno de memoria, hay al menos dos
presentaciones alternativas: aquellos que comienzan con un deterioro progresivo de la capacidad espacial
(a veces referido como síndrome cortical posterior) y aquellos con déficits progresivos del lenguaje.
Memoria

• El patrón más habitual en estado inicial de la enfermedad es el de la alteración de la memoria declarativa.

• La mayoría de pacientes presentan déficit en el aprendizaje y retención de nueva información. Esta dificultad, la alteración de la
memoria episódica, es evidente en las actividades del día a día, cuando se necesita retención tras una demora (por ejemplo,
recordar conversaciones y citas).
• La comparación entre EA y otras demencias (frontotemporal, Huntington o Lewy) muestra que la capacidad de retener
información tras una demora está más alterada en los pacientes con EA que en las otras patologías (Albert, 2011).
• La memoria semántica (relacionada con el conocimiento general del mundo, adquirida a lo largo de la vida y compartida por un
mismo grupo cultural) se ha demostrado alterada en la EA usando tareas como la denominación por confrontación, el
apareamiento semántico visual-verbal y la fluidez de categoría. Las preguntas sobre memoria remota (información consolidada
hace años) también son de utilidad
Lenguaje

• El trastorno del lenguaje más frecuente en la EA es la anomia o dificultad para encontrar nombres. Afecta tanto a
los nombres propios como a los comunes y no tiene una clara relación con la frecuencia de aparición de los
mismos.
• Por evolución, el lenguaje se vuelve elíptico. abundante en perífrasis (empleo de frases donde debería aparecer
una palabra) y parafasias semánticas (substitución de una palabra por otra de significado similar).
• La desintegración del lenguaje puede evolucionar en distintas manifestaciones afásicas (ecolalia, palilalia) hasta
derivar en una afasia global con incapacidad de emitir y comprender lenguaje alguno (Junqué y Jurado, 2009)
• El lenguaje escrito a menudo aparece más alterado que el oral. Con disortografía, omisiones, substituciones,
perseveraciones, etc.
• En la lectura, inicialmente, aparecen dificultades de comprensión y más adelante omisiones, substituciones y
errores espaciales (por ejemplo, saltar líneas o iniciar la lectura en la mitad de párrafo).
• El cálculo se pierde también en todas sus modalidades y llama la atención el desconocimiento del valor del
dinero.
Capacidades práxicas

• Se observan dificultades para reproducir movimientos manuales y ejecutar

espontáneamente o por imitación gestos simbólicos.
• El paciente es incapaz de hacer los gestos necesarios para manipular objetos comunes.
• Las dificultades práxicas relativas al vestirse aparecen primero para ponerse la ropa y más
tarde para quitársela. Afectan sobre todo al orden de colocación de las prendas.
• En la vida diaria se aprecia un abandono de tareas manuales como coser, cocinar o
cambiar un enchufe y finalmente la total incapacidad de llevar a cabo cualquiera de estas
actividades. En estadios finales, el paciente “no sabe” cómo comer, beber o andar
Capacidades gnosicas

• Respecto a las capacidades perceptivas, las alteraciones visoespaciales son las primeras
en aparecer. Inicialmente, el paciente se pierde en espacios poco frecuentes o situaciones
inusuales. Más adelante no podrá orientarse ni en su casa, confundiendo habitaciones.
Durante el curso de la enfermedad aparecen trastornos del reconocimiento de caras u
objetos (agnosias visoperceptivas).
Funciones ejecutivas

• Aparecen dificultades tareas de razonamiento abstracto y conceptual, planificación,

fluidez y organización.
• Las disfunciones ejecutivas podrían incluso preceder a los trastornos de lenguaje y
visoespaciales en muchos afectados (Albert, 2011).
• Reserva cognitiva: capacidad de compensar los déficits con
estrategias cognitivas alternativas, utilizando las redes
neuronales que intervienen normalmente o movilizando
redes a distancia
• Puede ser «neuronal»: requiere de neuronas y conexiones
disponibles,
• Puede ser de neuroplasticidad: que permite utilizarlas para
compensar las consecuencias clínicas de la lesión.
• La reserva cerebral comportaría una resistencia a la
manifestación clínica de la enfermedad.
EVIDENCIAS DE LA RESERVA CEREBRAL:
• Alto nivel de educación,
• Un cociente intelectual elevado,
• Ejercer tareas socioprofesionales complejas y las
actividades laborales
• Ejercer tareas de ocio que implican
intelectualmente al sujeto de forma activa.