Deterioro cognitivo y

demencias.
La enfermedad de Alzheimer
DRA. DENIS ISABEL VARGAS BLANCO
Concepto de demencia
Síndrome clínico caracterizado por una serie
de síntomas y signos, entre los que destacan
las alteraciones cognitivas, especialmente de
la memoria y el lenguaje, los trastornos
psiquiátricos y del comportamiento y el
deterioro funcional.
Demencia Alzheimer
Epidemiología
12 millones de personas padecen demencia

Para el año 2040 se estima que lleguen a 25 millones.

Es la causa mas importante de discapacidad en ancianos. 11.2% del
AVAD.
Prevalencia baja antes de los 60 años, luego se duplica cada cinco años.

Prevalencia global en personas mayores a 60 años es 3.9%.

• Enfermedad de Alzheimer 50 a 70%.
• Demencia vascular 15 a 25%.
Etiopatogenia
Causas de demencia (Demencias
degenerativas)
• Enfermedad de Alzheimer 50-65%.
• Demencia vascular 15-25%.
• Demencia mixta 25%.
• Demencia por cuerpos de Lewy 10-15%.
• Demencia frontotemporal, demencias subcorticales y
secundarias 5%.
Factores de riesgo
Sociodemográficos

• Edad avanzada
• Sexo femenino

Familiares y genéticos

• Historia familiar: el riesgo aumenta 3.5 veces si un familiar de primer grado esta afectado.
• Mutaciones en cromosomas 1, 14 y 21.
• Genotipo ApoE4
• Sd. De down.
• Reserva cognitiva premórbida: bajo nivel educativo e intelectual.

Historia medica

• Lesiones craneales.
• Factores de riesgo cerebrovascular: HTA, diabetes, homocisteinemia, FA, hipercolesterolemia.
• Depresión
Anatomopatología
Alzheimer Otras demencias

• Pérdida neuronal asociada a • Están relacionadas con el

la presencia de placas deposito de determinadas
seniles (deposito de proteínas como a-sinucleína
proteína B-amiloide) y de o tau.
ovillos neurofibirilares
(proteína microtubular tau
en forma hiperfosforilada).
Manifestaciones clínicas
Cuatro • Cognitivos.
tipo de • Psiquiátricos.
síntomas • Neurológicos.
principales • Funcionales.
:
 Enfermedad de Alzheimer
Estadio I Leve (1-3 años)
Memoria Deficit de aprendizaje, memoria
implícita conservada, evocación
remota +/- alterada
Habilidades Atopognosia, dificultad en
visuoespaciales construcciones complejas
Lenguaje Anomia discreta, disminución
de a fluencia, perseveraciones
Funciones ejecutivas Perdida de introspección
Personalidad Indiferencia, falta de iniciativa,
irritabilidad
Sx psiquiátricos Depresión, apatía, ansiedad,
ideas delirantes
Estadio II Moderada (2-10) Estadio III Grave (8-12)
Evocación reciente y remota Deterioro grave, desorientación
muy comprometidas personal
Apraxia constructiva, Deterioro grave
desorientación espacial
Afasia mixta, perdida de Ecofalia, palilalia, logoclonia,
comprensión disartria, mutismo
Acalculia, déficit del Deterioro grave
pensamiento abstracto y de la
capacidad de juicio
Indiferencia, irritabilidad Desintegración
Ideas delirantes, apatía, Vociferación
agresividad, insomnio
Demencia vascular
Demencia vascular
Su inicio es mas abrupto.

Curso escalonado con fases de estabilización e incluso

mejoría.

Presencia de síntomas y signos de enfermedad

cerebrovascular
Diagnóstico
Evaluación y diagnóstico

Pasos • Diagnóstico de la presencia de deterioro

cognitivo.
• Caracterización clínica del deterioro cognitivo
en el como demencia.
• Diagnostico presunto de la forma de demencia

dx: • Grado de repercusión funcional, social y

familiar
 Protocolo diagnóstico debe incluir
Anamnesis e HC: debe tener información de un informador fidedigno.

Exploración física y neurológica.

Exploración del estado mental con exploración neuropsicológica.

Pruebas complementarias: Mini examen cognitivo o el ¨test de los siete minutos¨ o el MIS. Para
evaluar trastornos psiquiátricos el inventario Neuropsiquiatrico (NPI). Para estudio cognitivo el
CAMCOG/CAMDEX-R o la escala ADAS.
Exploraciones complementarias
Determinaciones habituales

• Laboratorio: Hemograma, VSG, iones, glicemia, colesterol, triglicéridos, albumina, urea,

creatinina, enzimas hepáticas, hormonas tiroideas, vitamina B12 y ácido fólico. Análisis de orina.
• Radiografía de tórax.
• ECG

Determinaciones adicionales según sospecha clínica

• Pruebas de VIH, LCR, serología de Lues, EEG

Neuroimagen

• TAC
• RMN
• SPECT o PET
Envejecimiento normal
Se acompaña con una pérdida de la memoria
anterógrada y con un enlentecimiento de los
procesos del pensamiento.

Se mantiene la capacidad funcional.

A veces esconden detrás de sx cognitivos

ansiedad, depresión o hipocondría.
 Tratamiento
Dx temprano del sd
demencial y del tipo de
demencia, así como de la
comorbilidad somática.
Consecución de un entorno
Comunicación al paciente y
seguro y predecible, mejor
familiares.
en el domicilio.

Soporte a los cuidadores: Terapéutica:

• Psicoeducación, asesoría legal y
Contacto y organización de financiera, información sobre
la asistencia sanitaria y recursos existentes, organización de
social. los cuidados.
• Mantenimiento funcional,
rehabilitación cognitiva, TCC de
síntomas específicos.
• Tx psicofarmacológico de los sx
psiquiátricos y del comportamiento.
Tratamiento
psicofarmacológico
ANTIDEMENCIALES
Hipótesis de la demencia
1. Hipótesis colinérgica. En la demencia por Alzheimer se degenera el
núcleo basal de Meynert, que contiene neuronas que liberan acetilcolina,
produciendo una disminución en la neurotransmisión colinérgica central,
que es la base de la principal función cognitiva del cerebro, la memoria.

2. Hipótesis glutamatérgica. Se produce una excesiva activación de los

receptores N-metil-D-aspartato (NMDA) que produce muerte neuronal,
porque incrementa el nivel de calcio intracelular.
Inhibidores de la colinesterasa
Los sx de la EA reflejan una pérdida acelerada de neuronas, y compromete el hipocampo,
sistema límbico y segmentos estratégicos de la corteza temporal, frontal y parietal.

La afectación al sistema colinérgico ocurre en una fase temprana y es más grave que a
otros sistemas.

Hay disminución de niveles de acetilcolina, acetiltransferasa y de su liberación.

Los fármacos colinomimeticos ejercen una acción beneficiosa a través de la restauración

de vías colinérgicas.
Mecanismos de acción

Inhibe reversible y selectivamente a

la acetilcolinesterasa, impidiendo de
esa forma que degrade la
acetilcolina, para aumentar la
concentración de este
neurotransmisor.
 Inhibidores de la colinesterasa
Se recomienda su uso constante en dosis adecuadas, lo más pronto posible.
No existen datos de eficacia que digan que uno es mejor que otro.

Donepezilo Galantamina Rivastigmina

Inhibición de la Selectiva Selectiva No selectiva
acetilcolinesterasa Reversible Reversible Pseudoirreversible

Eliminación Hepática y renal Hepática Renal

T ½ (horas) 70 5-7 1-2

Dosis eficaces (mg) 10>5>placebo 24-12>1-8=placebo 12-6>1-4=placebo

12-6 oral=parche de 9.5/24
h>placebo
Posología 1 toma al día 1 o 2 tomas al día 1 o 2 tomas al día
Donepezilo

• Por estimulación colinérgica

• Nauseas, vómitos y diarrea (aliviados al tomarlo con comidas).
• Con menor frecuencia alteraciones del sueño (Administrar con
desayuno).
• Calambres
• Arritmias cardiacas, bradicardia o sincope bradicardico,
excepcionales.

Rivastigmina

• Presentaciones orales tienen vida media corta

Compuestos glutamatérgicos

Memantina
• Actua a nivel del sistema glutamatérgica
modulando la excitoxicidad.
• Esta aprobado para el tx de la enfermedad
de alzheimer moderada y grave.
Mecanismo de acción
En la demencia por enfermedad de
Alzheimer se produce una activación
persistente de los receptores NMDA por
acción del glutamato, provocando muerte
neuronal. La memantina bloquea los
receptores NMDA e inhibe de esta forma la
acción excitotóxica del glutamato.
Tx de los síntomas psiquiátricos y del comportamiento de los pacientes
con demencia
Agitación

• Antipsicoticos

Depresión

• ISRS o fármacos duales

Psicosis

• Antipsicoticos
Utilización de fármacos antipsicóticos en
demencias
Restringir su uso a la presencia de sx con gran repercusión afectiva o sobre el comportamiento, o agitación con
agresividad.

Están contraindicados en la demencia con cuerpos de lewy

Emplear en primer lugar antipsicóticos atípicos con preferencia sobre los fármacos clásicos

Intentar emplear dosis mínima eficaz, con escalado lento.

Monitorizar la respuesta para comprobar la eficacia y la presencia de efectos secundarios.

Valorar la retirada como máximo a los seis meses de utilización.

Gracias