Neuropsicología Involutiva

Envejecimiento
Demencia
 Envejecimiento
Cambios neuroanatómicos y neurofisiológicos
De acuerdo a estudios anatomopatológico post
mortem se ha observado:
• Disminución del peso y volumen cerebral, lo
que afecta a la corteza cerebral, sustancia
blanca (pérdida de axones mielínicos) y núcleos
basales.

• Atrofia de los hemisferios cerebrales.

• Aumento del tamaño de los surcos corticales

en las regiones fronto temporales.
 Cambios neuroanatómicos y
neurofisiológicos
• Dilatación de los ventrículos: refleja la atrofia
de estructuras subcorticales (pérdida de
sustancia blanca periventricular, reducción del
cuerpo estriado y pérdida de estructuras
hipocámpicas), las cuales están muy
directamente relacionadas con el declive de las
funciones cognitivas más afectadas por el
envejecimiento (memoria, velocidad, funciones
motoras y funciones visoperceptivas).

• Dilatación de las cisuras.

 Cambios neuroanatómicos y
neurofisiológicos
• Mayor disminución del número de células
corticales en las regiones frontal superior y
temporal superior.

• Predominio de la atrofia de los lóbulos frontal y

temporal sobre el parietal.

• Degeneración diferencial para los núcleos

grises subcorticales: ganglios basales sufren
un 20% de reducción, las neuronas del
hipocampo sufren una pérdida del 25% entre los
45 y 95 años.
 Cambios neuroanatómicos y
neurofisiológicos
• Además de la disminución en número, las neuronas
sobrevivientes reducen su tamaño por la pérdida de
dendritas y de conexiones sinápticas en ciertas regiones
del encéfalo.

• Se observa un aumento dendrítico asociado a la edad

(para determinadas poblaciones neuronales), lo que va
a favor de la plasticidad neuronal hasta épocas
avanzadas de la vida.

• Neuroquímicamente declinan las monoaminas

(dopamina y noradrenalina) así como otros sistemas de
neurotransmisores (acetil colina, GABA).
Acido gamma – aminobutírico (GABA): inhibitorio.
Permite espaciar los actos motores y especificar los
estímulos. Bloqueadores de GABA pueden producir
convulsiones (origen de la epilepsia).

Dopamina: control de actos motores. Su disminución

produce Parkinson.

Noradrenalina: se vincula con estados de activación del

organismo. Interviene en la regulación de la vigilia y
estados afectivos. Su disminución produce depresión.

Acetilcolina: Vinculada al control motor tanto a nivel

periférico como central. Interviene en respuestas
autónomas. Participa en respuestas inhibitorias de la
atención.
 Cambios neuroanatómicos y
neurofisiológicos

• Este conjunto de cambios degenerativos

no es uniforme.

• Cada zona cerebral posee su propia

historia de envejecimiento.
 Declive neuropsicológico
• Existen funciones que van declinando de forma
lentamente progresiva durante toda la vida adulta, otras
se mantienen hasta etapas muy tardías y existen
algunas que no solo no se pierden, sino que incluso
mejoran con el paso del tiempo (funciones linquísticas).

• Se observa afectación visuoespacial asociada al

envejecimiento evidenciada en la exploración de
habilidades para ejecutar tarea, como la discriminación
de la orientación de líneas, el reconocimiento de caras,
el aprendizaje de formas, la memoria espacial, el
reconocimiento de escenas modificando la perspectiva y
la imaginación del espacio.
 Declive Neuropsicológico
• La preservación del lenguaje puede deberse al
hecho que el mismo supone conexiones
córtico – corticales (que se mantienen).

• Por el contrario las funciones visuoespaciales

suponen conexiones cortico – subcorticales
(que se deterioran). Esto implica un compromiso
de la sustancia blanca y de los ganglios basales
en las funciones visuoespaciales.

• El decremento de la memoria es en parte

debido a la pérdida colinérgica.
 Declive neuropsicológico
• Se observa, como producto de la
degeneración del sistema
dopaminérgico, una reducción de la
longitud en la marcha, decremento del
balanceo de los brazos al caminar,
dificultad en levantarse del suelo o de una
silla, afectación de los reflejos posturales.
 Declive neuropsicológico

• En las últimas décadas de vida aparecen

en algunos ancianos signos similares a
los que se dan en la enfermedad de
Parkinson: rigidez, dificultad en iniciar
movimientos (acinesia) y enlentecimiento
motor (bradicinesia). Pueden aparecer
también discinesias tardías
(movimientos involuntarios).
 Declive neuropsicológico
• Se puede observar también leucoaraiosis
o rarefacción de la sustancia blanca,
asociada a la pérdida de velocidad
motora, de procesamiento mental y
disminución de la memoria visual.

• Decrecimiento de las tareas propias del

área prefrontal (comportamiento social,
planificación, organización).
 Demencia
• Es el declive de las funciones cognitivas en
comparación con el nivel previo de
funcionamiento del paciente, determinado
por la historia de deterioro y por las
alteraciones apreciadas en el examen clínico
y neuropsicológico.

• El diagnóstico de demencia no se puede realizar

cuando el nivel de conciencia está alterado por
delirium, coma, etc.

• El diagnóstico de demencia es conductual. La

TC y el EEG u otras pruebas de laboratorio
pueden aportar datos.
 Demencia
• El término de demencia como pérdida
intelectual se contrapone al de retraso mental
en el cual el intelecto nunca fue normal.

• Las demencias pueden ser clasificadas según

diferentes criterios: la edad de inicio, la
etiología, los signos neurológicos acompañantes
o si son o no tratables.

• La clasificación etiológica: a) Demencias

primarias (Alzheimer o Pick), b) Demencias
secundarias (enfermedades que cursan con
demencia: asociadas a hidrocefalia,
enfermedades metabólicas, etc.).
 Demencia
• Las demencias tratables son aquellas cuyo
curso de deterioro puede ser detenido. Son
potencialmente reversibles (causadas por
enfermedades vasculares, intoxicaciones,
infecciones, tumores).

• Las causas de demencia son múltiples. Sin

embargo el 50% del total de casos corresponde
a enfermedad de Alzheimer y un 25% a
demencias vasculares. El resto se divide entre
enfermedades y procesos que cursan con
deterioro intelectual y conductual.
 La enfermedad de Alzheimer
• Va asociada a la edad.

• Afecta aproximadamente el 10% de la población de 65

años, aumentando su prevalencia hasta alcanzar
aproximadamente el 50% de los mayores de 85 años.

• Afecta más a las mujeres.

• Entre un 15% y 35% de los enfermos de A. tienen

antecedentes familiares de la enfermedad.
 Alzheimer
• Los elementos patológicos fundamentales de la
enfermedad de A. son los ovillos neurofibrilares del
interior de las neuronas.

• Estos ovillos impiden el transporte axonal y matan la

célula pasando al espacio exterior formando placas en
las paredes de los vasos.

• Estas placas son masas esféricas formadas de

terminales nerviosas degeneradas, amiloide y células
gliales.
 Alzheimer
• Las proteinas amiloides (que se hallan en el
centro de las placas seniles y en los vasos) son
neurotóxicas y precipitan la degeneración
neuronal.

• Los cambios patológicos ocurren primero en el

hipocampo y en el área de asociación parietal.

• También ocurre atrofia en el cerebro basal

anterior y en el mesencéfalo.
 Alzheimer

• La enfermedad tiene un inicio caracterizado por lentas y

constantes pérdidas de funciones cognitivas y
cambios afectivos.

• Las características corticales constituyen el síndrome

afaso – apracto – agnósico.

• La degeneración límbica es la principal responsable de

la perdida de memoria y de las características
psiquiátricas (cambios afectivos y elementos psicóticos)
 Alzheimer
• La afectación de la memoria es muy
extensa. Afecta tanto a la capacidad de
registro de nueva información como a la
capacidad de evocar o reconocer
información plenamente consolidada.

• El trastorno más frecuente de lenguaje es

la anomia. Afecta tanto a los nombres
propios como comunes. También se da
dificultad en la comprensión compleja.
 Alzheimer
• La desintegración del lenguaje puede evolucionar en
distintas manifestaciones afásicas hasta terminar en una
afasia global con incapacidad de emitir y comprender el
lenguaje.

• El lenguaje escrito esta más alterado que el lenguaje

oral.

• El cálculo se va perdiendo en todas sus modalidades y

hay un desconocimiento del valor del dinero. Los
números pierden su valor simbólico.
 Alzheimer
• Se deterioran las capacidades práxicas: incapacidad
de reproducir movimientos manuales y ejecutar
espontáneamente o por imitación gestos simbólicos.
Dificultad para manipular objetos comunes y vestirse o
desvestirse.

• Abandono de las actividades de la vida diaria.

• Las dificultades gnósicas son las primeras en

aparecer. Inicialmente el paciente se pierde en espacios
poco frecuentes, mas tarde no podrá orientarse ni en la
propia casa. Tiene dificultades en el reconocimiento de
caras u objetos.
 Alzheimer
• En estadios avanzados no reconoce su propio
esquema corporal.

• Anosognosia: ignorancia del déficit.

• Cambios de carácter: falta de conciencia, introversión,

neuroticismo, ansiedad, depresión, vulnerabilidad,
susceptibilidad afectiva, desinterés.

• La TC no aporta un patrón específico, puede ser

normal. Es útil para el diagnóstico diferencial.

• Los cambios en la sustancia blanca en la RM parecen

estar directamente relacionados con la enfermedad de
Alzheimer.
 Enfermedad de Pick
• La enfermedad de Pick es irreversible y no tratable.

• Se observa una atrofia circunscripta a un solo lóbulo.

• Se caracteriza por la presencia de neuronas en forma de

balón denominadas células abalonadas o cuerpos de
Pick.

• Se encuentran predominantemente en el hipocampo, en

la circunvolución dentada, en el núcleo amigdalino y en
el área frontal y temporal, en ambos o por separado.
 Pick

• Los primeros síntomas aparecen entre los 40 y

50 años.

• La involución desde el inicio hasta la muerte

puede durar de 5 a 15 años.

• Existe un predominio masculino.

 Sintomatología clínica

• Hiperoralidad y la hipersexualidad.

• Incremento del apetito, cambio en los hábitos

alimenticios y puede darse pica e introducción de
objetos en la boca.

• La conducta sexual es inapropiada: se da incremento de

las actividades sexuales auto y heterogéneas, así como
ausencia total de discriminación por edad, sexo o grado
de familiaridad.

• Puede darse exhibicionismo o masturbación pública.

• Rasgos obsesivos compulsivos

• La afectación frontal produce cambios de

personalidad y trastornos conductuales
variados.

• Pseudopsicopatías y pseudodepresión.

• La persona se vuelve desinhibida, pierde las

normas de comportamiento social y abandonan
sus responsabilidades. Se vuelven apáticos,
abúlicos, carentes de autocrítica y de conciencia
de déficit.
• La afectación temporal izquierda implica afasia
progresiva.

• Hay preservación de las praxias ideomotrices y

constructivas así como de la orientación
espacial.

• En cuanto a la etiología se ha propuesto la

existencia de un posible virus de acción lenta,
también una relación positiva entre niveles
elevados de zinc y la enfermedad de Pick.
 Demencia vascular
• Es la 2da en frecuencia después de la
enfermedad de Alzheimer.

• Es una demencia potencialmente tratable, en lo

que respecta al control de los factores de riesgo
vascular.

• El predominio es de afectación masculina.

• La historia clínica evidencia en la mayoría de los

casos episodios vasculares cerebrales,
relacionados con el inicio y progresión de los
síntomas.
 Demencia vascular
• Antecedente: factor de riesgo vascular: hipertensión
arterial (66%), enfermedad cardíaca (47%), tabaquismo
(37%), diabetes mellitas (20%)

• El inicio es súbito y agudo y el deterioro evoluciona a

brotes (en las fases iniciales).

• Tras un marcado empeoramiento se da una

recuperación parcial.

• Hay cierto grado de conciencia del trastorno.

• Los síntomas depresivos son comunes así como la

labilidad e incontinencia emocional.
 Demencia vascular
• Alguna funciones se alteran y otras están conservadas.

• Puede darse un enlentecimiento de las funciones

intelectuales aunque pueden ser cualitativamente
normales.

• Los síntomas cognitivos focales son más llamativos que

los síntomas generales.

• La afectación de la memoria, en ocasiones es leve o

moderado y no se afectan por igual todos los aspectos
de la memoria. Hay más repercusión sobre la memoria
inmediata que sobre la remota.
 Demencia vascular
• La etiología supone:

a) El estrechamiento gradual de las arterias lo que produce

una reducción del flujo sanguíneo cerebral, lo que priva
a las neuronas de los elementos nutritivos para su
función,
b) La oclusión de los grandes vasos es la causa más
común de la situación multinfarto (esto debido a la
enfermedad degenerativa arterial)

• La localización de los infartos es un factor decisivo a

tener en cuenta ya que existen regiones cerebrales
claves para el funcionamiento cognitivo.
 Demencia vascular
• Los infartos lacunares múltiples se han asociado
clásicamente a la demencia vascular.

• Las lagunas son cavidades irregulares resultado de

pequeños infartos.

• El cuadro de demencia se caracteriza por un deterioro

neurológico progresivo y crónico marcado por algunos
episodios vasculares agudos y terminando en un estado
altamente invalidante.
 Demencia vascular
• La aparición y gravedad de la demencia vascular están
determinados por la presencia de infartos múltiples así
como su localización y extensión.

• En la demencia vascular la neuroimagen es crucial.

• La TC permite evidenciar, localizar e incluso cuantificar

los microinfartos.

• La RM añade la información referente a la patología

vascular subcortical (presencia y números de lagunas) y
cambios degenerativos en la sustancia blanca.
 Demencia subcortical
• Defecto de la memoria que consiste en un
enlentecimiento en evocar la información previamente
consolidada.

• Dificultad para resolver tareas que requieren la

utilización de capacidades motoras y perceptivas.

• Cambios en la personalidad y en el humor.

• Falta de habilidad para manipular los conocimientos

adquiridos previamente
 Demencia subcortical
• La etiología señala infartos subcorticales, infecciones
subcorticales, trastornos metabólicos.

• Se produce una afectación de las funciones

fundamentales que incluyen la activación, la atención, la
secuenciación, la motivación y el humor.

• Estas funciones implican núcleos subcorticales (tálamo y

ganglios basales), además de sus conexiones con el
lóbulo frontal y conexiones aferentes con el sistema
límbico.
 Demencia subcortical

• Estas funciones comprometidas son

fundamentales para la supervivencia y emergen
tempranamente

• La disfunción de estas habilidades produce los

signos cardinales de la demencia subcortical
incluyendo el enlentecimiento del procesamiento
de la información, la afectación de la memoria y
de la cognición, así como las alteraciones del
humor y de la motivación.