INSTITUTO DE ESTUDIOS SUPERIORES

DE CHIAPAS
UNIVERSIDAD SALAZAR
ELABORADO POR:
Equipo 5 • ENCISO CÓRDOVA FERNANDA GUADALUPE
• ORANTES ZUARTH ANA ELISA

Equipo 6 • GUTIÉRREZ CASTRO YLERBI DHILTHEY

• SÁNCHEZ AVENDAÑO DARÍO

TEMA: PRINCIPALES PROBLEMAS

NEUROPERCEPTIVOS EN EL ADULTO MAYOR

GRADO: 5º SEMESTRE GRUPO: B

TUXTLA GUTIERREZ, CHIAPAS A 24 DE FEBRERO 2022

ALZHEIMER
 DEFINICION
• La demencia se define como el
deterioro adquirido en las
capacidades cognitivas que entorpece
la realización satisfactoria de
actividades de la vida diaria. Es una
causa importante de muerte en los
países desarrollados, por detrás de las
enfermedades cardiovasculares y el
cáncer.
 EPIDEMIOLOGIA
• representando un 50 al 60 % de las
demencias. Se calcula que en el mundo
hay 22 millones de personas que la sufren
y que en tres décadas habrá el doble.
• entre el 1 y el 6% de las personas mayores
de 65 años padecen la enfermedad. El 10%
de personas mayores de 70 años y 20 a
40% de quienes tienen más de 85 años
tienen amnesia clínicamente identificable
ETIOPATOLOGIA
En función de la edad de aparición de los
síntomas se clasifica en:
• Enfermedad de Alzheimer de inicio precoz, si
el comienzo es ante de los 65 años.
• Enfermedad de Alzheimer de inicio tardío, si
comienza después de los 65 años. A su vez
estas dos formas se clasifican en dos subtipos:
• Familiar, si hay historia familiar.
Los estudios iniciales de ligamiento genético
demostraron que el gen de la enfermedad de
Alzheimer se localiza en el brazo largo del
cromosoma 21.
 ETIOLOGIA
• Este hecho reviste enorme interés porque
desde hace años se sabía que los pacientes
con trisomía 21 (síndrome de Down)
desarrollan con gran frecuencia el cuadro de
la enfermedad, y porque el gen de la proteína
precursora de amiloide (PPA) cerebral se
localiza también en el cromosoma 21
• En estas la edad de inicio de los síntomas se
sitúa en la quinta década de la vida, mientras
que en aquellas con una mutación de la PPA.
el inicio ocurre en la sexta década.
FACTORES DE RIESGO
• Presión arterial alta por mucho
tiempo.
• Antecedentes de traumatismo
craneal. Niveles altos de
homocisteína
• Pertenecer al género femenino
• Que exista un historial médico de
demencia o de síndrome de Down
en la familia.
CUADRO CLINICO
• El Alzheimer pasa por diferentes
fases. La enfermedad se puede
dividir en tres etapas:
• Inicial: con una sintomatología
ligera o leve.
• Moderada: con síntomas de
gravedad moderada.
• Terminal: estado avanzado
 DEMENCIA LEVE
• En la etapa de demencia leve, las personas
pueden experimentar lo siguiente:
Pérdida de memoria de eventos recientes.
Dificultad para resolver problemas, tareas
complejas y juicios sólidos.
Cambios de personalidad
Dificultad para organizar y expresar
pensamientos.
Perderse o extraviar pertenencias.
DEMENCIA MODERADA
• Las personas que se encuentran en la etapa
de demencia moderada de la enfermedad
de Alzheimer pueden:
Mostrar un juicio cada vez más insuficiente
y una confusión cada vez más profunda.
Experimentar una pérdida de memoria aún
mayor.
Necesitar ayuda con algunas actividades
diarias. 
Mostrar cambios significativos en su
personalidad y comportamiento.
DEMENCIA GRAVE
• En la etapa tardía de la demencia
severa por enfermedad de Alzheimer,
las personas en general:
Pierden la capacidad para comunicarse
coherentemente.
Requieren asistencia diaria con el
cuidado personal. 
Experimentan una disminución de las
capacidades físicas. 
SIGNOS Y SINTOMAS
• alteraciones del estado de ánimo y de la
conducta
• pérdida de memoria
• dificultades de orientación
• problemas del lenguaje
• alteraciones cognitivas
 DIAGNÓSTICO
 Historia clínica
 Exploración física
 Revisión de medicamentos empleados que pudieran afectar la
cognición (Benzodiacepinas, antihistamínicos, antiparkinsonianos,
antiartríticos, etc)
 Preguntar a los familiares sobre los cambios de pensamiento o
conducta.
 Pruebas neuropsicológicas
1er nivel
• MMSE 2do nivel
• Katz • Barthel 3ER NIVEL
• Lawton Brody • Pffeifer • Blessed
• Prueba • informante • Clifton
del
reloj

 Realizar pruebas serológicas y de neuroimagen.

EVALUACIONES
Las pruebas neuropsicológicas han demostrado ser
superiores a los estudios de imagen.

Pruebas de imagen
• Tomografía por emisión de positrones (PET
• Tomografía computarizada por emisión de fotones
simple (SPECT)
• Electroencefalograma
• Resonancia magnética
 TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO NO FARMACOLÓGICO
Inhibidores de la acetilcolinesterasa (IACE): • Actividades estructurales
• Galantamina • Modificaciones ambientales
16 a 24 mg/día • Contacto social
• Rivastigmina • Estimulación sensorial y
4.6-9.5 mg/día vía transdérmica relajación
• Donepezilo
5mg/día durante 4 semanas y aumentar
posteriormente a 10mg/día
EFECTOS SECUNDARIOS

• Nauseas, vómito y diarrea

• Dolor abdominal
• Anorexia
• Pérdida de peso
• Trastornos de sueños
• Efectos extrapiramidales
• Calambres musculares
• Incontinencia urinaria
• Bradicardia
ENFERMEDAD DE PICK
 Es una demencia degenerativa de tipo
cortical, muy poco frecuente y de difícil
diagnóstico la edad de inicio está situada
entre los 45 y 60 años, con incidencia
similar en ambos sexos.

 El comienzo es insidioso, y evoluciona

lenta pero progresivamente. La duración
media de la enfermedad es de 6-7 años
cuanto más precoz es el comienzo, más
desfavorable es el pronóstico
  EPIDEMIOLOGIA
La enfermedad de Pick es una demencia poco frecuente de tipo cortical, es
decir, que afecta a la corteza cerebral, principalmente lóbulos frontal y 
temporal. En los estudios se ha encontrado una prevalencia del 1-2% las
estimaciones sugieren que se presenta un caso de enfermedad de Pick por
cada 50-100 casos de Alzheimer.

 ETIOLOGIA
La enfermedad de Niemann-pick
tipo c es una enfermedad
autosómica recesiva.
Esta asociado a dos genes: NPC1
situado entre el cromosoma 18 y
el NPC2 situado en el cromosoma
14
La mayoría de las formas familiares de demencia frontotemporal
tienen una herencia autosómica dominante y se asocian con
mutaciones en el gen que codifica la proteína tau
  CLASIFICACION

En la
Se considera un síndrome amplio con tres grandes variantes clínicas o
clasificación:
CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE LA VARIANTE FRONTAL
CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE LA DEMENCIA SEMANTICA
  CARACTERISTICAS CLINICAS
A continuación indicamos la evolución de la enfermedad de Pick,
que consta de 3 etapas:

 Primera etapa: Progresivo deterioro del juicio y del pensamiento.

 Segunda etapa: Aparecen síntomas focales como la afasia y
apraxia
 Tercera fase: Se produce el deterioro general y la muerte

Impide que se comunique Dificultad para hacer movimientos involuntarios

 Síntomas generales de la enfermedad de pick

Alteraciones en el comportamiento Alteraciones cognitivas

Lenguaje:
 Síntomas de desinhibición social: Memoria:
 Síntomas de inhibición: Orientación:
Afectación de la capacidad y
ejecución de acciones con un
procesamiento mental lento.

 Comportamientos compulsivos.
 Incapacidad para desempeñarse
o interactuar en situaciones
 Incapacidad para hablar
sociales o personales.
 Dificultada para encontrar una palabra
 Comportamiento repetitivo.
 Dificultad para hablar o entender el
 Cambios emocionales
lenguaje
 Reducción de vocabulario
 Síntomas depresivos Síntomas neurológicos

Síntomas de depresión, ideas de  Empeoramiento de la perdida de

suicidio e ideas delirantes. No es raro memoria
que comience con sintomatología  Dificultad con la coordinación y
psiquiátrica el movimiento
 Debilidad
  DIAGNOSTICO

 También es posible utilizar técnicas de neuroimagen para observar

alteraciones morfológicas y funcionales del cerebro. Dos de las técnicas
más utilizadas son la tomografía axial computarizada (TAC), y
la resonancia magnética (RM).

 Para tener un diagnóstico con certeza es necesaria la biopsia. Las

características histopatológicas típicas de esta entidad son la
degeneración gliótica, los cuerpos de Pick y las células de Pick
  TRATAMIENTO

No existe un tratamiento curativo ni tampoco tiene un tratamiento

específico.

Las intervenciones farmacológicas para el manejo de las alteraciones

comportamentales incluyen neurolépticos atípicos, antidepresivos,
anticonvulsivos y agonistas de dopamina.
 COREA DE HUNTINGTON

La Enfermedad de Huntington (EH) es un trastorno cerebral

hereditario que afecta a personas de todas las razas en
todo el mundo. Toma su nombre de el Dr. George
Huntington, un médico de Long Island, Nueva York que
describió lo que él llamó “corea hereditaria” en el año
1872. La Corea, de la palabra griega para danza, se refiere
a los movimientos involuntarios que son un síntoma común
de la EH.
 Los síntomas suelen aparecer en la mediana edad, entre
las edades de 30 y 50, y el progresa por 10 a 25 años.
Sin embargo, la enfermedad también puede afectar a niños
pequeños, adolescentes y ancianos. La EH es una enfermedad
complicada que afecta al cuerpo, la mente y las
emociones. Hay síntomas de la EH que son fáciles de ver,
como la corea/movimientos involuntarios, y hay algunos que
son menos visibles, tales como el olvido, la impulsividad o
la depresión.

A pesar de que todo el mundo nace con el gen de la EH,

la enfermedad es causada por una copia anormal del gen
que se transmite de padres a hijos.
ETAPAS
Aunque los síntomas de la EH varían de una persona a otra,
incluso dentro de la misma familia, la progresión de la
enfermedad puede divida en unas tres etapas.

La etapa inicial de la EH por lo general incluye cambios sutiles

en la coordinación, tal vez algunos movimientos involuntarios
(corea), dificultad para pensar cuando hay problemas y, a
menudo, depresión o un estado de ánimo irritable.

En la etapa intermedia, los trastornos del movimiento puede

convertirse en un problema mayor. La disminución en el habla y
la dificultad para tragar pueden requerir la ayuda de un
patólogo del habla y lenguaje.
En la etapa tardía, la persona con la EH se vuelve totalmente
dependiente de otros para su cuidado. El atragantamiento se
convierte en una preocupación importante. La corea se vuelve
severa o puede cesar. En esta etapa, la persona con la EH ya no
puede caminar y va a ser incapaz de hablar.
TRATAMIENTO
No existe tratamiento especifico, tampoco cura.

Tetrabenazina debe ser individualizada. La dosis inicial debe ser

de 75 - 100 mg por día, administrados una vez por la mañana,
dosis máxima de 200mg al día.
Bloqueo postsináptico dopaminérgico, deplector reversible y
selectivo en las vesículas presinapticas
La terapia Física (TP), la terapia ocupacional (TO), la terapia
del Habla.
Nutrición y dispositivos de asistencia pueden hacer más
fácil el ajuste al cambio de las capacidades y prolongar la
calidad de vida.
La risperidona, 4 mg/día, es un agente antipsicótico, derivado
benzoisoxazólico, emparentado estructuralmente con las
butirofenonas. Es un antagonista altamente selectivo de los
receptores de la serotonina (5-hidroxitriptamina, 5-HT ) 5-HT 2
y los receptores de la dopamina D 2.

Olanzapina, 10mg al dia, es un antagonista de los receptores de

la 5-hidroxitriptamina (serotonina, 5-HT ) 5-HT 2 de serotonina
y de receptores de dopamina D 1/ D 2. Así mismo ha
demostrado afinidad frente a receptores colinérgicos
muscarínicos, receptores alfa1-adrenérgicos y receptores
histamínicos H 1.

No usarse en demencia avanzada

BIBLIOGRAFIA
• Arbor A, DeJong RN. George Huntington (1850-1916). En The
Founders of Neurology, ed por W Haymaker W y F Schiller. Springfield,
Illinois: Charles C Thomas Pub, 2.ª ed.
• Kathleen Shannon, M.D. Centro de excelencia de la HDSA en
Rush University Medical Center Editora Médica