Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico

Aspectos generales: respuesta inflamatoria sistémica relacionada con la lesión

La respuesta inflamatoria a la lesión o infección ocurre como consecuencia de la liberación local o
sistémica de moléculas relacionadas con patógenos o con la lesión misma, las cuales utilizan vías de
señalización para movilizar recursos para restablecer la homeostasis.
Hay lesiones menores que ocasionan respuesta inflamatoria localizada transitoria que puede ser
beneficiosa; sin embargo, lesiones graves pueden ocasionar reacciones amplificadas que producen
inflamación sistémica, daño a órganos distantes y falla orgánica múltiple

 La inflamación sistémica es la característica central de la septicemia como de los

traumatismos graves, la compresión de las vías de inflamación local y sistémicas sirven
para desarrollar tratamiento para dichas patologías
Estado séptico: respuesta inflamatoria sistémica a la infección.
Puntos a revisar
- Efectos solubles y celulares de la respuesta inflamatoria
- Percepción de señales
- Transducción, modulación y forma en las que las alteraciones en la regulación se asocian
con depresión inmunitaria
- Regulación por parte del SNC
Detección de la lesión celular
La detección es mediada por miembros de la familia de patrón molecular relacionado con la
lesión
Tema 4 inflamación, curso de inmunología básica
Una lesión traumática activa el sistema inmunitario innato
para producir una respuesta inflamatoria sistémica para
limitar el daño y restablecer la homeostasis. Incluye
a) Una respuesta proinflamatoria aguda
consecuencia del reconocimiento de ligandos
b) Respuesta inflamatoria que modula la fase
proinflamatoria y dirige la respuesta a restablecer
la homeostasis
Las características clínicas de la respuesta inflamatoria
son:

Los efectores denominados alarminas o patrones

moleculares relacionados con la lesión (DAMP) junto
con los patrones moleculares relacionados con
patógenos (PAMP) que interactúan con receptores celulares específicos que se ubican en la
superficie celular y en su interior
Los mejores receptores descritos son los TIPO TOLL

PONENCIA 1

Definición:
Respuesta protectora en la que participan:
- Células del huésped
- Vasos sanguíneos
- Proteínas
- Mediadores
Tratan de eliminar la causa inicial de la lesión celular, además de las células y los tejidos necróticos
causados por la agresión inicial e iniciar el proceso de reparación
Inflamación aguda

 Minutos a horas
 Infiltrado de neutrófilos
 Autolimitada
 Signos evidentes
Inflamación crónica

 Días, meses años

 Macrófagos y linfocitos
 Grave y progresiva
 Signos sutiles
INFLAMACIÓN AGUDA
Características y componentes
Permite la llegada rápida de leucocitos y proteínas plasmáticas al lugar de la lesión. Se compone de
1. Cambios vasculares: vasodilatación, permite la llegada al lugar de la lesión; aumento de la
permeabilidad que permite la migración de leucocitos a través de la pared
2. Acontecimientos celulares: migración, acumulación y activación de leucocitos en el foco de
lesión
Estímulos de la inflamación aguda
Infecciones: fúngicas, parasitarias, víricas y bacterianas, necrosis tisular, traumatismos, cuerpos
extraños, reacciones inmunitarias
Reconocimiento de sustancias extrañas: realizado principalmente por fagocitos y células
dendríticas, expresan recetores de reconocimiento de patrones (PPR) que detectan patrones
moleculares asociados a patógenos (PAM). ´
Principales PRR
- Toll (TLR) en la membrana celular y endosoma
- Receptores tipo NOD (NLR)
- Receptores de lectinas tipo C CLR
- Receptores tipo RIG-1 (RLR)
” Tumor: fuga de líquido hacia el intersticio, ¿diferencia
entre tumefacción y tumoración? La primera es lo que va a
traer como consecuencia la pérdida de la función
Se crea el tumor, aumento de volumen que hace que esa
parte pierda su función debido al aumento de volumen
dependiendo del tejido o área anatómica se referirá a su
“pérdida de función” (de vasos, sensibilidad, pérdida de la
barrera ej., quemaduras)
Tumefacción:

Cambios vasculares durante la inflamación: los principales cambios vasculares de la

inflamación aguda son: aumento del flujo de sangre secundario a vasodilatación y de la
permeabilidad vascular, con el fin de incrementar la presencia de células y proteínas de la
sangre en los focos de infección.
Cambios en el calibre y flujo vascular
Vasodilatación: aumenta el flujo de sangre local y determina la congestión de los lechos
capilares distales. Es la causa del enrojecimiento (eritema) y calor
Estasis: presencia de numerosos vasos pequeños dilatados ocupados por eritrocitos,
resultado de la salida de proteínas por la microvasculatura
Marginación: acumulación de leucocitos (sobre todo neutrófilos) a lo largo de la superficie
endotelial vascular
Aumento de la permeabilidad vascular: provoca un desplazamiento de líquidos rico en
proteínas y células sanguíneas hacia los tejidos extravasculares, aumenta la presión
osmótica intersticial, mayor salida de agua de la sangre a los tejidos da por resultado el
exudado que se diferencia el trasudado por el contenido proteico el cual es mayor como la
pus
Disminución de proteínas o exceso de ellas como nefropatías que disminuyen el contenido
proteico dentro del plasma el cual se refleja como trasudado (transparente) con menores
elementos celulares. Ej. Ascitis

Linfa responsable de recoger el exceso filtrado de los vasos para evitar la formación de
edema.

Reclutamiento y activación de leucocitos

 Estos normalmente fluyen a través de la sangre, pero durante la inflamación es preciso que
se detengan y llegan al lugar de la lesión. Siguiendo la siguiente secuencia de eventos
orquestado por citocinas y quimiocinas
1. Marginación y rodamiento
- Acumulación de leucocitos en la periferia del vaso (marginación)
- Células endoteliales son estimuladas por citocinas y expresan moléculas de adhesión
- Los leucocitos se unen de forma laxa a estas moléculas
- Estas células se unen y se separan proceso conocido como rodamiento
Proceso mediado por las selectinas: P, plaquetas L, leucocitos, E, células endoteliales
2. ADHESIÓN
Adhesión firme, a la superficie endotelial, mediado por la interacción entre las integrinas en los
leucocitos y sus correspondientes ligandos en las células endoteliales
3. TRANSMIGRACIÓN
Los leucocitos migran a través de la pared vascular deslizándose entre las uniones intercelulares
denominado diapédesis, PECAM1 media los fenómenos de unión
4. QUIMIOTÁXIS
Tras extravasarse de la sangre, los leucocitos se desplazan a lugares de infección a lo largo de un
gradiente químico en un proceso denominado quimiotaxis
Sustancias: productos bacterianos, quimiocinas, productos de la vía lipoxigenasa como leucotrieno
ACTIVACIÓN LEUCOCÍTICA
Una vez reclutados los leucocitos al foco de infección reconocen agentes patógenos o células
necróticas por medio de sus receptores y se activan para desarrollar las siguientes funciones

 Fagocitosis; destrucción intracelular de los microbios fagocitosis y las células muertas por
parte de los fagosomas
 Producción de sustancias microbicidas: destruyen los microbios extracelulares y tejidos
muertos
 Producción de mediadores: metabolitos del AA y citocinas que amplifican la reacción
inflamatoria reclutado y activando más leucocitos
 Trampas extracelulares de neutrófilos: son redes fibrilares extracelulares producidas por los
neutrófilos en respuesta los patógenos infecciosos y mediadores inflamatorios
EVOLUCIÓN DE LA INFLAMACIÓN AGUDA
Resolución: regeneración y reparación
Si la lesiones limitada o de poca duración evoluciona a la recuperación de la estructura y
funcionamiento normal
- Reducción de los mediadores
- Normalización de la permeabilidad vascular
- Interrupción de la migración de leucocitos
- Apoptosis de neutrófilos extravasados
 - Secreción de citocinas de reparación
INFALMACIÓN C´RONICA
Dada cuando el agente agresor no se elimina

CICATRIZACIÓN
Tejidos que no se pueden regenerar el tejido lesionado se convierte en tejido conjuntivo, en órganos
con grandes depósitos de tejido conjuntivo en un intento de curar la lesión como consecuencia de la
inflamación podremos tener una fibrosis

MEDIADORES
De origen celular
1. Mediadores de la inflamación: Histamina,
serotonina, bradicinina, eicosanoides
(prostaglandinas, prostaciclinas,
tromboxanos y leucotrienos), quimiocinas,
enzimas (triptasas y otras proteasas),
factor activador de plaquetas, fibrina, C3a,
C5a.
2. Citocinas. Tempranas o de «alarma»: IL-1,
IL-6, TNF, son las conductoras del proceso.
Participan también citocinas
quimioatractantes (IL-8); inductoras de la
respuesta linfocítica (IL-12, IL-18);
generadoras de células en médula ósea
- Producidos en el foco de inflamación por
células como macrófagos, mastocitos,
células endoteliales. Incluyen distintos
tipos
 Aminas vasoactivas
 Metabolitos del ácido araquidónico
 Factor activador de plaquetas
 Citocinas
 Especies reactivas de oxigeno
 Óxido nítrico
 Enzimas lisosómicas
 Neuropéptidos

Aminas vasoactivas
Mediadores preformados, sintetizados por mastocitos y otros leucocitos. Son los primeros en
liberarse durante la inflamación aguda
HISTAMINA
Estímulos: lesiones físicas, reacciones alérgicas, anafilotoxinas, neuropéptidos
Acciones: dilatación arterial y aumento con rapidez la permeabilidad vascular al incluir la
contracción del endotelio vascular y la formación de hendiduras Inter endoteliales
SEROTONINA:
Presente en gránulos de las plaquetas
Metabolitos del ácido araquidónico
Se encuentra en el organismo como componente de los fosfolípidos de la membrana celular
Fuentes: leucocitos, mastocitos, células endoteliales y plaquetas
Ciclooxigenasas
Prostaglandinas: PGE2
Tromboxanos: txa2
Ciclooxigenasas: lipoxinas y leucotrienos
Citocinas
El papel principal de estas citocinas en la inflamación es la activación endotelial
TNF
IL-1
Estimulan la expresión de moléculas de adhesión (integrinas, selectinas) en las células endoteliales
IL-12 juega un papel importante en la inflamación crónicas
Il17- elaboradas por los linfocitos t entre otras células papel importante en el reclutamiento de
neutrófilos
Efectos sistémicos
- Fiebre
- Pérdida de peso
- Liberación de neutrófilos en circulación
- Hipotensión

Mediadores derivados de proteínas

Sistema de complemento: serie de proteínas plasmáticas que participan de distintas formas en la
inmunidad innata. Se numeran de c1 a c9
- Opsonización
- Aumento de la permeabilidad vascular
- Quimiotaxia de leucocitos
- Mac complejo de ataque de membrana
Vía clásica: activada por la fijación de c1 a complejos antígeno-anticuerpo
Vía de las lectinas: una lectina plasmática se liga a los residuos de manosa en los microbios y activa
un componente precoz de la vía clásica , activación de c3
Vía alternativa: activada por los lipopolisacáridos bacterianos endotoxina, y otros componentes de
la pared celular bacteriana

CORRELACIÓN CLÍNICA DE INFLAMACIÓN

Reconocer al propio proceso de inflamación si es aguda o crónica , se diferencian una de otra por el
tiempo (días), células, signos, características propias de la cirugía si fue programa o de urgencia, si
la patología quirúrgica era interna como apendicitis aguda o por un trauma
Lo primero que se da en estos casos es un antiinflamatorio
Si el proceso inflamatorio tiene una evolución positiva (prever, ver antes DE con base en sus
características) ver anticipadamente lo que viene lo cual hace una gran diferencia; o negativa a lo
cual se le agregan FACTORES que están inmersos en 2 grandes capítulos
1. Los de la herida
2. Los del sujeto

RESPUESTA METABÓLICA Y NEUROENDROCINA AL TRAUMATISMO

QUIRÚRGICO
Programa genético que en forma innata sirve para mejorar la recuperación de los tejidos lesionados,
apoyar la respuesta inflamatoria, así como minimizar la infección y complicaciones
La respuesta del organismo se caracteriza por
- Activación del sistema nervioso y endocrino
- Participación del sistema inmunológico y vascular
Componentes presentados por Willmore
- Manifestaciones clínicas
- Laboratorio
- Manifestaciones metabólicas
- Repercusiones fisiológicas
Estímulos locales
Estímulos sistémicos: ayuno, acto quirúrgico, hipoxemia, hipotermia anestesia, fármacos,
hipovolemia, hemorragia, deshidratación, desequilibrio metabólico y electrolíticos, traumatismos,
fracturas , TCE
Vía humoral o señales circulantes
Actúan de manera local y participan en la reparación de los tejidos
ESTÍMULOS SISTÉMICOS
El paciente sufre una agresión al momento del acto quirúrgico que no se limitan sólo a ellas o al
trauma en sí, sino que al dolor se suman muchos factores que median para desencadenar una
respuesta general.
- Temor o ansiedad
- Ayuno
- Hipotermia
- Estados de hipoxemia
- Efectos anestésicos
- Fármacos
- Sustancias tóxicas
- Pérdida de volumen circulante por hemorragia o deshidratación
- Alteraciones de pH sanguíneo
- Desequilibrios hidroelectrolíticos
- Desequilibrios metabólicos
- Fracturas
- Trauma extenso
- TCE
VÍAS AFERENTES DE LA INFORMACIÓN
VÍA NERVIOSA

RESPUESTA NEUROENDOCRINA
1. Eje simpático suprarrenal
 Mecanismos de respuesta rápida en sistema cardio, respis, y metabólico. Se transmiten
por la vía de la columna intermediolateral de la médula y espinal y de allí a los nervios
eferentes del sistema simpático.
 Los nervios esplácnicos
FASES DE LA REPSUESTA
Fase hipodinámica: disminución del volumen sanguíneo circulante.

Corresponde a una consecuencia inmediata a la lesión, como resultado de la pérdida de fluidos

corporales y suele durar horas. Tiene gran

Consecuencia inmediata a la lesión

Resultado de
1. Hemorragia
2. Perdida de líquido en compartimentos caporales
3. Aumento de la capacidad del continente vascular por la

ELECTROLITOS
Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética
- Lesión en cabeza o intervención quirúrgica en SNC
- Fármacos: morfina, sustancias no esteroideas y oxitocina
- Neoplasias
Con la realimentación el cambio en el metabolismo de grasa a carbohidratos estimula la liberación
de insulina que capta electrolitos, hiperinsulinemia grave
Realimentación- administración de tiamina

SOPORTE NUTRICIONAL AL PACIENTE QUIRÚRGICO

Soporte nutricional: métodos empelados para completar los requerimientos alimenticios que no se
alcanzan a cubrir por medio de dietas estándar. Pueden ser administrados por vía digestiva,
suplementos orales, tubos de alimentación nasogástricos y naso duodenales o enterostomías, forma
parenteral utilizando líneas o catéteres en venas periféricas o centrales.
- Minimizar el balance proteico negativo evitando desnutrición
- Mantener la función inmunología postoperatoria
 - Acortar el tiempo de recuperación de la función intestinal y así disminuir la instancia
hospitalaria

Hipoproteinemia

Tendencia a edemas, cicatrización deficiente de heridas, dehiscencia de suturas, hipotonía intestinal,

atrofia muscular, alteración de capacidad inmune
Valoración o indicaciones:
- Medidas antropométricas, peso e IMC
Parenteral: modalidad de terapia nutricional en la cual se administran soluciones de elementos
nutritivos en el torrente circulatorio. Introd

HERIDAS
Según etiología:
1- Por instrumento punzocortante: causadas por objeto de borde filosos (como un cuchillo)
o de extremidad aguda (clavo o punzón)
2- Heridas por contusión : ocasionadas cuando un objeto plano o de bordes redondeados
golpea los tejidos blandos o cuando el cuerpo del individuo es proyectado con cierta
velocidad sobre superficies planas que detienen de manera brusca su movimiento de
aceleración
3- Heridas por proyectil arma de fuego: los proyectiles acelerados por armas de fuego
ocasionan lesiones complejas que difieren según las características del arma y de los
propios proyectiles
4- Heridas de machacamiento: resultan cuando los tejidos son comprimidos entre dos
superficies
5- Heridas por laceración: heridas producidas cuando los tejidos son arrancados
6- Heridas por mordedura: dependen del animal en cuestión
Según su profundidad
1. Excoriación: lesión superficial que afecta la epidermis y en general cicatriza regenerando
en forma íntegra, el epitelio, sin dejar huella visible
 2. Herida superficial: aquella que involucra a la piel y al tejido adiposo hasta la aponeurosis
3. Herida profunda: afecta los planos superficiales, la aponeurosis, el músculo y puede
lesionar vasos, nervios y tendones
4. Herida penetrante: herida que lesiona los planos superficiales y llega al interior de las
grandes cavidades, se les llama penetrante al abdomen, penetrante al tórax y al cráneo.
Según su estado bacteriológico
1. Herida tipo I. Herida limpia: no hay contaminación exógena ni endógena y en la que se
supone que no habrá infección. Ej. La incisión que hace el cirujano en la sala de
operaciones
2. Herida tipo II- limpia contaminada: herida en la cual el cirujano sospecha que puede
haber sufrido contaminación bacteriana, como donde hubo alguna violación de la técnica
estéril del quirófano o un tiempo quirúrgico controlado en los cuales se pudieron haber
introducidos gérmenes viables.
3. Herida tipo III- herida contaminada: herida que se produjo una contaminación evidente,
pero no está inflamada ni tiene material purulento.
4. Herida tipo IV- herida sucia o infectada: herida que tiene franca infección evolutiva, por
ejemplo, las que son resultado de un traumatismo con más de 12 h de haber sucedido, o la
presencia de una fuente séptica bien identificada

CICATRIZACIÓN PATOLÓGICA
QUELOIDES
Del griego kelis “mancha” y Eidos “aspecto”, cicatrices con exceso de colágena y sobrepasan en
forma y tamaño a la lesión original; su superficie es verrucosa, lisa y brillante; distorsionan , sin
invadir, las estructuras normales
CICATRIZ HIPERTRÓFICA
Pueden estar en cualquier parte del cuerpo, presentarse a cualquier edad, y por lo general, son
consecuencia de la aproximación inadecuada de los bordes de la piel o por sus suturas bajo tensión.
Nunca rebasan los límites de la incisión original, mas bien, tienden a mejorar con el tiempo y
responden bien al tratamiento racional
CICATRIZ RETRÁCTIL O DEFORMANTE
La cicatrización fibrosa y extensa de los tejidos blandos que cubren las articulaciones o que está
cercana a los orificios naturales puede limitar los movimientos o, incluso, producir fijación
permanente que ocasiona incapacidad física y consecuencias estéticas.
Distorsiona la forma y el tamaño de la piel; requiere manejo especializado que consiste en resección
inmediata de la quemadura y una combinación de injertos de piel
DEHISCENCIA
Como consecuencia de un estado anormal del propio individuo como: anemia grave, desnutrición
con hipoproteinemia, trastornos de la coagulación e hipoxia tisular.
La dehiscencia o separación espontánea de los bordes de una herida tiene como origen causas
locales o cercanas a la lesión, como multiplicación bacteriana o reacción a cuerpos extraños, errores
quirúrgicos, entre otros
ULCERACIÓN
Se le llama a toda herida o lesión que no completa su cicatrización porque no forma epitelio que la
cubra y aísle del medio externo. La causa más común es la obstrucción parcial de la circulación
arterial o venosa
FÍSTULA
Error de cicatrización que describe un trayecto anormal o tubo que comunica a un tejido enfermo,
incompletamente cicatrizado, con un órgano estructura interna o externa, que desvía el
camino ordinario. Por la fístula puede salir ale exterior un líquido que puede ser orina, bilis,
material purulento, materia fecal

FASES DE LA CICATRIZACIÓN
A. FASE INFLAMATORIA
B. FASE PROLIFERATIVA
C. FASE DE REMODELACIÓN

AGENTES INFECCIOSOS EN CIRUGÍA

INFECCIÓN LOCALIZADA
 - Celulitis: infección limitada a los tejidos blandos, es local con características genéricas en
su evolución, al margen del sitio en el que se instale. Puede ser causada por cualquiera de
los patógenos en su fase inicial, generalmente por la flora residente de la piel.
Foco inflamatorio o zona, tejidos enrojecidos, aumento de volumen y temperatura, dolor
constante pero que se limitan a los tejidos enfermos
- Abscesos:
- Foliculitis: infección de un folículo pilosebáceo con la formación de un pequeño absceso
que sólo requiere medidas higiénicas
- Furúnculo: infección de los folículos que abarca la dermis subyacente. Es una forma de
absceso que puede acompañarse de fiebre y afectar el estado general. Se presenta en zonas
de roce, higiene defectuosa y que producen mucho sudor. Se considera peligrosa en el labio
superior que puede progresar a la vena facial y oftálmica y causar tromboflebitis séptica.
-

ABSCESOS
 Acumulación de pus localizada que puede presentarse en cualquier parte del cuerpo
 Infección local que contiene material purulento y está rodeado por tejido inflamatorio
1- Absceso caliente: consecuencia de infección aguda, stapgy streptho, 3 paredes de absceso y
contenido de pus
2- Fríos: consecuencia infección crónica, myc tuberculosis, salmonella, contenido caseum

El absceso típico es causado por cocos grampositivos de Staphylococcus aureus

Cuadro clínico:
Manifestaciones generales

 Dolor, calor, rubor, tumor, impotencia, funcional

 Manifestaciones generales: cefalea, fiebre, escalofríos, anorexia, náuseas
Caliente: dolor, calor, rubor, tumor, impotencia, funcional
Frío: tumor, leve impotencia funcional

Diagnóstico: clínico,

 leucograma, biometría hemática (eosinofilia, leucocitosis, monocitosis) cultivo-

antibiograma, EGO, si hay molestia en vías aéreas lo que corresponda como exudado
faríngeo
 química sanguínea 4
 BH
 Toma de muestra para cultivo son antibiograma: duración de 3 a 5 días
 - Maniobra diagnóstica: punción directa con aguja hipodérmica de calibre 16 que confirma el
diagnóstico al obtenerse material purulento
Gabinete:
2. rayos x con las 2 principales de rayo luminiscencia que buscamos una imagen radio-opaca,
oscura que indica presencia de gas producido por bacterias anaerobias
3. Ultrasonido
4. Tomografías para abscesos profundos o aquellos que vienen de la cavidad

TRATAMIENTO
1. Materiales
2. Consentimiento informado
3. Medicación previa: conveniente, administrar un ansiolítico
4. Posición: siempre en decúbito o en posición sedente y exponer el área operatoria.
QUEMADURAS
Clasificación
1. Térmicas
2. Eléctricas
3. Químicas

Profundidad Zonas de lesión quística después de una quemadura

1° - espesor superficial, dolorosas y no forman
vesículas
Según la profundidad de la dermis afectada
- Superficiales
- Profundas
2° - espesor parcial: afectación térmica, muy
dolorosas, ampollas y exudado
3° - espesor total : duras, indoloras y no palidecen
a la presión
4°- tejidos blandos subyacentes
1. zona de coagulación: porción con quemadura más
grave, en el centro de la herida regularmente.
Tejido afectado coagulado, a veces necrótico
2. zona de estasis: respuesta local de
vasoconstricción con isquemia
3. zona de hiperemia: la cicatrización es mínimo o
no se presenta y se asemeja a una lesión superficial
o de primer grado

GRAN QUEMADO
Pediátrico: que tiene 10% o más de SCTQ <2 años o > 60 años
Adultos: quemaduras de 2° y 3° >20% SCTQ
REANIMACIÓN: PAM 60 mmHg, diuresis ideal en 30 ml/h en adultos y 1-1.5 ml/kg/h
TRATAMIENTO DE QUEMADURAS
QUEMADURAS ELÉCTRICAS

Incluyen la posibilidad de causar

arritmias cardiacas y síndromes
compartimentales con la
rabdomiólisis concurrente. En todo
paciente se recomienda obtener un
ECG inicial. El síndrome
compartimental y la rabdomiólisis
son habituales por lo que debe
mantenerse vigilancia en busca de
compromiso vascular o
neurológicos

Hernia: protrusión anormal de estructuras intraabdominales a través de un orificio o debilidad de la

pared abdominal
Eventración: protrusión anormal del contenido intraabdominal a través de una zona debilitada de la
pared abdominal o un orificio adquirido

Clasificación:
1. Localización
- Inguino femoral: indirecta, directa, femoral
- Ventral : umbilicales, epigástrica Spiegel
- Posteriores lumbar inferior, lumbar superior
- Pélvicas_ obturador ciática perineal
2. Origen: primaria y secundaria
3. Etiología: adquirida, congénita
4. Solución: complicada (encarcelada, estrangulada), no complicada (reductible , irreductible)
Constitución
1- Anillo herniario
2- Saco herniario
3- Contenido intraabdominal
ABDOMEN AGUDO QUIRÚRGICO
Conjunto de signos y síntomas de diversa etiología cuyo punto principal es un intenso dolor que
dura varias horas o días.
De inicio brusco o insidioso
Interrogatorio en el dolor abdominal agudo
DOLOR VISCERAL
Mediado por fibras c localizadas en las paredes de las vísceras huevas y en las cápsulas de órganos
sólido. Se desencadena por
- Distensión
- Inflamación
- Isquemia
Suele ser:
- Sordo
- Insidioso
- Progresivo
- Difuso
- Mal localizado ,
DOLOR PARIETAL
es más fácil de localizar de

NEOPLASIAS
Euplasia: crecimiento normal
Hiperplasia: crecimiento aumentado de células, pero no necesariamente patológico
Hipertrofia: células grandes en tamaño no en cantidad que señalan un crecimiento del tejido de
manera no patológica

Tumor  neoplasia

Componentes: parénquima y estroma

Parénquima: constituido por células neoplásicas
- Benigno: sus características macro y micro se consideran inocentes
- Maligno: puede infiltrar y destruir estructuras adyacentes y hacer metástasis
- Mixtos: las células sufren una diferenciación divergente tienen origen monoclonal pero la
célula progenitora puede diferenciarse en otras estirpes
Características que diferencian de tumores benignos y malignos:
1. Diferenciación: grado de parecido entre las neoplasias y las células parenquimatosas
normales en que se originan tanto funcional como morfológicamente
2. Anaplasia: falta de diferenciación, significa formación retrógrada, para aludir a la
desdiferenciación o pérdida de la diferenciación estructural y funcional de las células
normales, se considera rasgo de malignidad
Alteraciones anaplásicas

 Pleomorfismo
 Alteraciones nucleares
 Pérdida de polaridad
 Mitosis aberrante

- Metaplasia: cambio reversible en el que un tipo celular diferenciado epitelial o

mesenquimatoso es reemplazado por otro tipo de células
- Displasia: proliferación desordenada, pérdida de uniformidad y arquitectura, pleomorfismo
notable, núcleos grandes e hipercromáticos. Mitosis abundantes y en lugares anormales del
epitelio

3. Infiltración local:
4. Metástasis: diseminación de un tumor a lugares que están físicamente separados del tumor
primario y permite clasificar de forma inequívoca a un tumor maligno
- Siembra de cavidades
- Diseminación linfática
- Diseminación hematógena