Inflamación y reparación

La inflamación es una respuesta de los tejidos vascularizados a las infecciones y al

daño tisular que lleva las células y moléculas de defensa del huésped de la
circulación a los sitios donde se necesitan para eliminar los agentes agresores.
El proceso de inflamación entrega leucocitos y proteínas a invasores extraños,
como microbios, y a tejidos dañados o necróticos, y activa las células y moléculas
reclutadas, que luego funcionan para eliminar las sustancias nocivas o no
deseadas. 
Sin inflamación, las infecciones no se controlarían, las heridas nunca sanarían y los
tejidos lesionados podrían permanecer como llagas supurantes permanentes.

La reacción inflamatoria típica se desarrolla a través de una serie de pasos

secuenciales:
• El agente agresor, que se encuentra en los tejidos extravasculares, es
reconocido por las células y moléculas del huésped.
• Los leucocitos y las proteínas plasmáticas se reclutan de la circulación al
sitio donde se encuentra el agente causante.
• Los leucocitos y las proteínas se activan y trabajan juntos para destruir y
eliminar la sustancia ofensiva.
• La reacción se controla y finaliza.
• Se repara el tejido dañado.

La inflamación puede ser de dos tipos: Aguda y Crónica.

La inflamación Aguda es la respuesta rápida inicial a las infecciones y al daño
tisular. Sus principales características son la exudación de proteínas líquidas y
plasmáticas (edema) y la emigración de leucocitos, predominantemente neutrófilos
(también denominados leucocitos polimorfonucleares). 
La inflamación Crónica es cuando la respuesta inicial no logra eliminar el
estímulo, la reacción progresa.
Cuadro
Característica Agudo Crónico
Comienzo Rápido: minutos u horas Lento: días
Infiltrado celular Principalmente neutrófilos Monocitos / macrófagos y
linfocitos
Lesión tisular, fibrosis Generalmente leve y Puede ser severo y
autolimitado progresivo
Signos locales y Prominente Menos
sistémicos

La inflamación es inducida por mediadores químicos que son producidos por las
células huésped en respuesta a estímulos dañinos.
Comprender el papel de los mediadores químicos es importante porque la mayoría
de los fármacos antiinflamatorios se dirigen a mediadores específicos.

Las manifestaciones externas de la inflamación, a menudo llamadas sus signos

cardinales:
• Son calor
• Enrojecimiento (rubor)
• Hinchazón (tumor)
• Dolor
• Pérdida de función

En algunas situaciones la reacción inflamatoria se convierte en la causa de la

enfermedad y el daño que produce es su característica dominante. Por ejemplo,
las reacciones inflamatorias a las infecciones suelen ir acompañadas de daño
tisular local y sus signos y síntomas asociados (Dolor y deterioro funcional) y
hay muchas enfermedades en las que la reacción inflamatoria está mal dirigida
(Contra los propios tejidos en enfermedades autoinmunes).

Las reacciones inflamatorias son la base de enfermedades crónicas comunes,

como
 • Artritis reumatoide
• aterosclerosis y fibrosis pulmonar
• Reacciones de hipersensibilidad: como picaduras de insectos, fármacos y
toxinas.
•
La inflamación puede contribuir a una variedad de enfermedades como
• Trastornos metabólicos
• Degenerativos o genéticos, como la diabetes tipo 2, la enfermedad de
Alzheimer y el cáncer.
Trastornos causados por reacciones de hipersensibilidad
Trastornos Células y moléculas involucradas en la
lesión
Agudo
El síndrome de dificultad respiratoria Neutrófilos
aguda
Asma Eosinófilos; Anticuerpos IgE
Glomerulonefritis Anticuerpos y complemento; neutrófilos,
monocitos
Shock séptico Citocinas
Crónico
Artritis Linfocitos, macrófagos; ¿Anticuerpos?
Asma Eosinófilos; Anticuerpos IgE
Aterosclerosis Macrófagos; linfocitos
Fibrosis pulmonar Macrófagos; fibroblastos

A. CAUSAS DE LA INFLAMACIÓN
Las reacciones inflamatorias pueden desencadenarse por una variedad de
estímulos:
• Las infecciones (bacterianas, virales, micóticas, parasitarias) y las toxinas
microbianas se encuentran entre las causas de inflamación más comunes y
de importancia médica. 
• Necrosis de los tejidos provoca la inflamación independientemente de la
causa de la muerte celular, que puede incluir la isquemia (reducción del
 flujo sanguíneo, la causa del infarto de miocardio), trauma, y daño físico y
químico.
• Los cuerpos extraños (astillas, suciedad, suturas) pueden provocar
inflamación por sí mismos o porque causan lesiones traumáticas en los
tejidos o son portadores de microbios. Algunas sustancias endógenas pueden
estimular la inflamación como la enfermedad de la gota y la
aterosclerosis.
• Las reacciones inmunitarias (también llamadas hipersensibilidad) son
reacciones en las que el sistema inmunológico protector daña los propios
tejidos del individuo. Como no se elimina los estímulos provocan respuesta
inflamatoria (antígenos propios y ambientales).

B. RECONOCIMIENTO DE MICROBIOS Y CÉLULAS DAÑADAS

El primer paso en las respuestas inflamatorias es el reconocimiento de
microbios y células necróticas por receptores celulares y proteínas circulantes. 
• Receptores celulares para microbios.  Los receptores más definidos
pertenecen a la familia de receptores tipo Toll (TLR), pueden detectar
microbios extracelulares e ingeridos y reconocen a muchos microbios, a
menudo llamados patrones moleculares asociados a patógenos (PAMP).
• Sensores de daño celular. Llamadas como patrones moleculares
asociados al daño (DAMP).  Incluyen ácido úrico, ATP,
concentraciones intracelulares reducidas de K + y ADN. Los receptores
activan un complejo citosólico multiproteico llamado inflamasoma, induce
la producción de la citocina interleucina-1 (IL-1). 
• Proteínas circulantes. El sistema del complemento reacciona contra los
microbios y produce mediadores de la inflamación. La proteína circulante
llamada lectina de unión a manosa reconoce los azúcares microbianos y
promueve la ingestión de microbios y la activación del sistema del
complemento y la colectinas se unen a los microbios y promueven su
fagocitosis.

C. INFLAMACIÓN AGUDA
La inflamación aguda tiene tres componentes principales:
 1. Dilatación de los vasos pequeños que conduce a un aumento del flujo
sanguíneo.
2. Aumento de la permeabilidad de la microvasculatura, que permite que
las proteínas plasmáticas y los leucocitos abandonen la circulación.
3. La emigración de los leucocitos de la microcirculación, su acumulación en
el foco de la lesión y su activación para eliminar el agente causante.

Reacciones de los vasos sanguineos

1. Cambio de flujo y calibre (exudados y trasudado)

2. Aumento de permeabilidad
Trayecto del leucocito por el
vaso al tejido:
1. Los eritrocitos en el flujo
sanguíneo viajan por una
columna axial central, dejando a
los leucocitos hacia la pared
del vaso. Al disminuir la
velocidad del flujo sanguíneo,
debido al incremento de la
permeabilidad vascular (se
modifican las condiciones
hemodinámicas) un mayor
número de leucocitos se dispone
en la periferia, es decir a lo
largo de la superficie endotelial,
este proceso se llama
marginación. Al activarse, por
medio de citosinas (TNF y IL-
1 son las principales), el
endotelio expresa moléculas de
adhesión (selectinas e
integrinas) que interacciona con
el
leucocito de forma transitoria en
lo que este “rueda” por el
endotelio, esto es debido a las
interacciones de baja
afinidad que son fácilmente
interrumpidas por el flujo
sanguíneo (fase de rodamiento),
hasta que se puedan anclar
firmemente (fase de adhesión).
Trayecto del leucocito por el
vaso al tejido:
1. Los eritrocitos en el flujo
sanguíneo viajan por una
columna axial central, dejando a
los leucocitos hacia la pared
del vaso. Al disminuir la
velocidad del flujo sanguíneo,
debido al incremento de la
permeabilidad vascular (se
modifican las condiciones
hemodinámicas) un mayor
número de leucocitos se dispone
en la periferia, es decir a lo
largo de la superficie endotelial,
este proceso se llama
marginación. Al activarse, por
medio de citosinas (TNF y IL-
1 son las principales), el
endotelio expresa moléculas de
adhesión (selectinas e
integrinas) que interacciona con
el
leucocito de forma transitoria en
lo que este “rueda” por el
endotelio, esto es debido a las
interacciones de baja
afinidad que son fácilmente
interrumpidas por el flujo
sanguíneo (fase de rodamiento),
hasta que se puedan anclar
firmemente (fase de adhesión).
Trayecto del leucocito por el
vaso al tejido:
1. Los eritrocitos en el flujo
sanguíneo viajan por una
columna axial central, dejando a
los leucocitos hacia la pared
del vaso. Al disminuir la
velocidad del flujo sanguíneo,
debido al incremento de la
permeabilidad vascular (se
modifican las condiciones
hemodinámicas) un mayor
número de leucocitos se dispone
en la periferia, es decir a lo
largo de la superficie endotelial,
este proceso se llama
marginación. Al activarse, por
medio de citosinas (TNF y IL-
1 son las principales), el
endotelio expresa moléculas de
adhesión (selectinas e
integrinas) que interacciona con
el
leucocito de forma transitoria en
lo que este “rueda” por el
endotelio, esto es debido a las
interacciones de baja
afinidad que son fácilmente
interrumpidas por el flujo
sanguíneo (fase de rodamiento),
hasta que se puedan anclar
firmemente (fase de adhesión).
Trayecto del leucocito por el
vaso al tejido:
1. Los eritrocitos en el flujo
sanguíneo viajan por una
columna axial central, dejando a
los leucocitos hacia la pared
del vaso. Al disminuir la
velocidad del flujo sanguíneo,
debido al incremento de la
permeabilidad vascular (se
modifican las condiciones
hemodinámicas) un mayor
número de leucocitos se dispone
en la periferia, es decir a lo
largo de la superficie endotelial,
este proceso se llama
marginación. Al activarse, por
medio de citosinas (TNF y IL-
1 son las principales), el
endotelio expresa moléculas de
adhesión (selectinas e
integrinas) que interacciona con
el
leucocito de forma transitoria en
lo que este “rueda” por el
endotelio, esto es debido a las
interacciones de baja
afinidad que son fácilmente
interrumpidas por el flujo
sanguíneo (fase de rodamiento),
hasta que se puedan anclar
firmemente (fase de adhesión).
Trayecto del leucocito por el
vaso al tejido:
1. Los eritrocitos en el flujo
sanguíneo viajan por una
columna axial central, dejando a
los leucocitos hacia la pared
del vaso. Al disminuir la
velocidad del flujo sanguíneo,
debido al incremento de la
permeabilidad vascular (se
modifican las condiciones
hemodinámicas) un mayor
número de leucocitos se dispone
en la periferia, es decir a lo
largo de la superficie endotelial,
este proceso se llama
marginación. Al activarse, por
medio de citosinas (TNF y IL-
1 son las principales), el
endotelio expresa moléculas de
adhesión (selectinas e
integrinas) que interacciona con
el
leucocito de forma transitoria en
lo que este “rueda” por el
endotelio, esto es debido a las
interacciones de baja
afinidad que son fácilmente
interrumpidas por el flujo
sanguíneo (fase de rodamiento),
hasta que se puedan anclar
firmemente (fase de adhesión).
Trayecto del leucocito por el
vaso al tejido:
1. Los eritrocitos en el flujo
sanguíneo viajan por una
columna axial central, dejando a
los leucocitos hacia la pared
del vaso. Al disminuir la
velocidad del flujo sanguíneo,
debido al incremento de la
permeabilidad vascular (se
modifican las condiciones
hemodinámicas) un mayor
número de leucocitos se dispone
en la periferia, es decir a lo
largo de la superficie endotelial,
este proceso se llama
marginación. Al activarse, por
medio de citosinas (TNF y IL-
1 son las principales), el
endotelio expresa moléculas de
adhesión (selectinas e
integrinas) que interacciona con
el
leucocito de forma transitoria en
lo que este “rueda” por el
endotelio, esto es debido a las
interacciones de baja
afinidad que son fácilmente
interrumpidas por el flujo
sanguíneo (fase de rodamiento),
hasta que se puedan anclar
firmemente (fase de adhesión).
Trayecto del leucocito por el
vaso al tejido:
1. Los eritrocitos en el flujo
sanguíneo viajan por una
columna axial central, dejando a
los leucocitos hacia la pared
del vaso. Al disminuir la
velocidad del flujo sanguíneo,
debido al incremento de la
permeabilidad vascular (se
modifican las condiciones
hemodinámicas) un mayor
número de leucocitos se dispone
en la periferia, es decir a lo
largo de la superficie endotelial,
este proceso se llama
marginación. Al activarse, por
medio de citosinas (TNF y IL-
1 son las principales), el
endotelio expresa moléculas de
adhesión (selectinas e
integrinas) que interacciona con
el
leucocito de forma transitoria en
lo que este “rueda” por el
endotelio, esto es debido a las
interacciones de baja
afinidad que son fácilmente
interrumpidas por el flujo
sanguíneo (fase de rodamiento),
hasta que se puedan anclar
firmemente (fase de adhesión).
Trayecto del leucocito por el vaso al tejido:
1. Los eritrocitos en el flujo sanguíneo viajan por una columna axial central,
dejando a los leucocitos hacia la pared del vaso. Al disminuir la velocidad
del flujo sanguíneo, debido al incremento de la permeabilidad vascular (se
modifican las condiciones hemodinámicas)
a. Al activarse, por medio de citosinas (TNF y IL-1), el endotelio
expresa moléculas de adhesión (selectinas e integrinas) que
interacciona con el leucocito de forma transitoria en lo que este
“rueda” por el endotelio
b. Esto es debido a las interacciones de baja afinidad que son fácilmente
interrumpidas por el flujo sanguíneo (fase de rodamiento)
c. Hasta que se puedan anclar firmemente (fase de adhesión).

2. Migración de leucocitos se da el reclutamiento de leucocitos para su

transmigración o diapédesis. La migración en si es mediada por moléculas
de adhesión presente en las uniones intercelulares de las células
endoteliales. Después de esto las células migran a favor del gradiente
quimiotáctico creado por las quimiocinas y se acumulan en el medio
extravascular.

3. Quimiotaxis. Es la locomoción a lo largo de un gradiente químico, tanto

sustancias exógenas como endógenas que pueden actuar como
quimioatrayentes, incluidos los siguientes:
• Productos bacterianos, en particular péptidos con terminales N-
formilmetionina
• Citocinas, especialmente las de la familia de las quimiocinas.
• Componentes del sistema del complemento, particularmente C5a
• Productos de la vía de la lipoxigenasa del metabolismo del ácido
araquidónico (AA), en particular el leucotrieno B4 (LTB4)
Cuadro adhesión leucocitaria y endotelial
Famili Molécula Distribución Ligando
a
L-selectina Neutrófilos, monocitos Sialyl-Lewis X / PNAd en GlyCAM-1,
(CD62L) Células T (sin tratamiento previo CD34, MAdCAM-1, otros; expresado en
y de memoria central) endotelio (HEV)
Células B (sin tratamiento previo)
Selectina

E-selectina Endotelio activado por citocinas Sialil-Lewis X (por ejemplo, CLA) sobre
(CD62E) (TNF, IL-1) glicoproteínas; expresado en neutrófilos,
monocitos, células T (efector, memoria)
P-selectina Endotelio activado por citocinas Sialil-Lewis X sobre PSGL-1 y otras
(CD62P) (TNF, IL-1), histamina o glicoproteínas; expresado en neutrófilos,
trombina; plaquetas monocitos, células T (efector, memoria)
LFA-1 Neutrófilos, monocitos, células T ICAM-1 (CD54), ICAM-2
(CD11aCD18) (naïve, efector, memoria) (CD102); expresado en el endotelio
(regulado al alza en el endotelio activado)
MAC-1 Monocitos, países en desarrollo ICAM-1 (CD54), ICAM-2
(CD11bCD18) (CD102); expresado en el endotelio
Integrina

(regulado al alza en el endotelio activado)

VLA-4 VCAM-1 (CD106); expresado en el
(CD49aCD29) Células T de monocitos (vírgenes, endotelio (regulado al alza en el endotelio
efectoras, memoria) activado)
α 4 β 7 VCAM-1 (CD106), MAdCAM-1; expresado
(CD49DCD29) Células T de monocitos (efector en el endotelio en el intestino y los tejidos
ingenuo de localización intestinal, linfoides asociados al intestino
memoria)
Ig G CD31 Células endoteliales, leucocitos CD31 (interacción homotípica)

Fagocitosis y eliminación del agente lesivo

El reconocimiento de microbios o células muertas induce diversas respuestas en los
leucocitos colectivamente designadas como activación leucocítica.
1. Fagocitosis presenta tres pasos: 1) Reconocimiento y fijación de la partícula
que va a ser ingerida por el leucocito; 2) Atrapamiento con formación
posterior de una vacuola fagocítica o fagosoma; 3) Destrucción y
degradación del material ingerido.

a. Receptores fagocitarios: los receptores de manosa, los receptores

barredores y los receptores de diversas opsoninas se fijan a los
microbios y los ingieren.
Las integrinas de los macrófagos, sobre todo Mac-1 (CD11b/CD18),
también pueden unirse a macrófagos para fagocitarlos.
Las principales opsoninas son los anticuerpos IgG, el producto de
degradación C3b del complemento y ciertas lectinas plasmáticas
 b. Atrapamiento: Las extensiones del citoplasma la envuelven y la
membrana se pinza formando una vesícula (fagosoma) que rodea la
partícula.
El fagosoma se funde con un granulo lisosómico, dando lugar a la
descarga del contenido del granulo al espacio extracelular.
El proceso de fagocitosis conlleva integración de numerosas señales
iniciadas por receptores, que inducen remodelación de la membrana y
cambios citoesqueléticos.
La fagocitosis depende de la polimerización de los filamentos de
actina.
2. Destrucción intracelular
a. ERO (especies reactivas de oxígeno). Se producen por el ensamblaje
y activación de la NADPH oxidasa.
Las ERO son producidas en el lisosoma y la fagolisosoma, donde
actúan contra las partículas ingeridas sin dañar a la célula anfitrión.
Los mecanismos antioxidantes protegen al suero y líquidos tisulares.
Estos son: Enzimas superóxido dismutasa, catalasa, Glutatión
peroxidasa y la fracción libre de hierro de la transferrina sérica

b. NO (Óxido Nítrico). Es producido a partir de la arginina, por la NO

sintasa (NOS). Hay tres tipos de NOS:
i. eNOS (endotelial)
ii. nNOS (neuronal)
iii. iNOS (inducible).
Y en su papel microbicida, el NO relaja el musculo liso vascular y
favorece la vasodilatación.

c. Enzimas de los gránulos y otras proteínas.

Los neutrófilos tienen dos tipos principales de gránulos:
- Gránulos menores, específicos o secundarios: contienen lisozima,
colagenasa, gelatinasa, lactoferrina, activador del plasminógeno,
histamina y fosfatasa alcalina.
- Gránulos mayores, azurófilos o primarios: contiene
mieloperoxidasa, factores bactericidas, hidrolasas acidas y una amplia
variedad de proteasas neutras.
 Contenidos de gránulos microbicidas.
o Defensinas: Péptidos granulares ricos en arginina catiónica
tóxicos para microbios.
o Catelicidinas: Proteínas antimicrobiana presente en neutrófilos
o Lisozima: Hidroliza enlace ácido murámico N acetil-
glucosamina de las bacterias
o Lactoferrina: Proteína de unión al hierro
o Proteína básica principal: Proteína catiónica de los eosinófilos,
actividad bacteriana limitada pero citotóxica para parásitos.
 Trampas extracelulares de neutrófilos: Aportan una elevada
concentración de sustancias antimicrobianas en sitios de infección y evitan
la diseminación de los microorganismos atrapándolos en las fibrillas.
 Consisten en un entramado viscoso de cromatina nuclear que fija y
concentra proteínas granulares, como los péptidos y enzimas
antimicrobianos
 En el proceso de formación los núcleos de los neutrófilos se pierden,
causando muerte celular.

Lesión Tisular medida por leucocitos

 Una vez que se activan, los mecanismos efectores leucocitos no diferencian
entre agresor y anfitrión. Durante la activación y la fagocitosis, neutrófilos y
macrófagos producen en la fagolisosoma sustancia microbicidas que son
también liberadas al espacio extracelular.
 La incapacidad de los leucocitos para englobar e ingerir alguna sustancia
desencadena una intensa activación y liberación de grandes cantidades de
enzimas lisosómicas al medio extracelular.
 La IL-17 induce secreción de las quimiocinas que reclutan otros
leucocitos.
 En ausencia de respuestas eficaces de las células TH17, las personas son
sensibles a infecciones fúngicas y bacterianas.

Terminaciones de la respuesta inflamatoria

  Los neutrófilos presentan semividas cortas en los tejidos y mueren por
apoptosis pocas horas después de salir el torrente circulatorio.
 A medida que la inflamación se desarrolla, el propio proceso estimula la
emisión de una seria de señales de detención que ponen fin de forma activa
la reacción.
 Estos mecanismos de terminación activa comprenden el cambio del tipo de
metabolito del ácido araquidónico y la liberación por parte de
macrófagos y otras células de citosinas antiinflamatorias como el TGF- B
y la IL-10.

D. Mediadores de inflamación
Cuadro
Mediador Fuente Acción
Histamina Mastocitos, Vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular,
basófilos, plaquetas activación endotelial
Prostaglandinas Mastocitos, Vasodilatación, dolor, fiebre.
leucocitos
Leucotrienos Mastocitos, Mayor permeabilidad vascular, quimiotaxis, adhesión y
leucocitos activación de leucocitos
Citocinas (TNF, Macrófagos, células Local: activación endotelial (expresión de moléculas de
IL-1, IL-6) endoteliales, adhesión). Sistémico: fiebre, anomalías metabólicas,
mastocitos hipotensión (shock)
Quimiocinas Leucocitos, Quimiotaxis, activación de leucocitos
macrófagos
activados
Factor activador de Leucocitos, Vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular,
plaquetas mastocitos adhesión de leucocitos, quimiotaxis, desgranulación,
estallido oxidativo
Complemento Plasma (producido Quimiotaxis y activación de leucocitos, destrucción
en el hígado) directa del objetivo (complejo de ataque de membrana),
vasodilatación (estimulación de mastocitos)
Kinins Plasma (producido Aumento de la permeabilidad vascular, contracción del
en el hígado) músculo liso, vasodilatación, dolor

Aminas vasoactivas: histamina y serotonina

  La histamina provoca la dilatación de las arteriolas y aumenta la
permeabilidad de las vénulas, se le considera el principal mediador de la
fase transitoria inmediata de aumento de la permeabilidad vascular, que
produce espacios interendoteliales en las vénulas poscapilares, sus efectos
vasoactivos están mediados principalmente por la unión a receptores,
llamados receptores H 1, en las células endoteliales microvasculares.
 La serotonina (5-hidroxitriptamina) es un mediador vasoactivo
preformado presente en plaquetas y ciertas células neuroendocrinas, su
función principal es la de neurotransmisor en el tracto gastrointestinal,
también es un vasoconstrictor.

Metabolito de Ácido araquidónico

 Los mediadores lipídicos prostaglandinas y leucotrienos se producen a
partir del ácido araquidónico presente en los fosfolípidos de membrana y
estimulan las reacciones vasculares y celulares en la inflamación aguda.
Cuadro
Acción Eicosanoide
Vasodilatación Prostaglandinas PGI 2 (prostaciclina), PGE 1 , PGE 2 , PGD 2
Vasoconstricción Tromboxano A 2 , leucotrienos C 4 , D 4 , E 4
Aumento de la permeabilidad vascular. Leucotrienos C 4 , D 4 , E 4
Quimiotaxis, adhesión de leucocitos Leucotrieno B 4
Contracción del músculo liso Leucotrienos C 4 , D 4 , E 4

 Prostaglandinas son producidas por mastocitos, macrófagos, células

endoteliales, participan en las reacciones vasculares y sistémicas de la
inflamación. Se generan por la acción de dos ciclooxigenasas llamadas
COX-1 y COX-2. 
 Leucotrienos se producen en leucocitos y mastocitos por la acción de la
lipoxigenasa y participan en las reacciones vasculares y del músculo liso y
en el reclutamiento de leucocitos.
 Lipoxinas se generan a partir del ácido araquidónico por la vía de la
lipoxigenasa y estas suprimen la inflamación inhibiendo el reclutamiento
de leucocitos.
Citocinas y quimiocinas
 Las citocinas son proteínas secretadas por muchos tipos de células que
median y regulan las reacciones inmunes e inflamatorias.
 El TNF y la IL-1 cumplen funciones críticas en el reclutamiento de
leucocitos al promover la adhesión de los leucocitos al endotelio y su
migración a través de los vasos.
 Quimiocinas actúan principalmente como atrayentes químicos para unos
tipos de leucocitos específicos. (C-X-C; C-C; CX3C)

Cuadro
Citocina Fuentes principales Principales acciones en la inflamación
En inflamación aguda
TNF Macrófagos, mastocitos, Estimula la expresión de moléculas de adhesión
linfocitos T endotelial y la secreción de otras citocinas; efectos
sistémicos
IL-1 Macrófagos, células endoteliales, Similar al TNF; mayor papel en la fiebre
algunas células epiteliales
IL-6 Macrófagos, otras células Efectos sistémicos (respuesta de fase aguda)
Quimiocina Macrófagos, células endoteliales, Reclutamiento de leucocitos a sitios de
s linfocitos T, mastocitos, otros inflamación; migración de células en tejidos
tipos de células normales
IL-17 Linfocitos T Reclutamiento de neutrófilos y monocitos.
En inflamación crónica
IL-12 Células dendríticas, macrófagos Mayor producción de IFN- γ
IFN- γ Linfocitos T, células NK Activación de macrófagos (mayor capacidad para
matar microbios y células tumorales)
IL-17 Linfocitos T Reclutamiento de neutrófilos y monocitos.

Sistema de complemento
 Es una colección de proteínas solubles y sus receptores de membrana
intervienen en la defensa del huésped.
 La degradación de C3 puede ocurrir por tres vías:
o Vía clásica: estimula C1 a un anticuerpo (IgG o IgM)
 o Vía alternativa: se estimula por moléculas de superficie de
microbios.
o Vía de lectinas: la lectina de transporte de manosa se une a hidratos
de carbono de los microbios de forma directa C1.
 Presentan 3 funciones principales:
o Inflamación: C5a, C4a y C3a son productos de degradación de los
correspondientes componentes del complemento.
o Opsonización y fagocitos: C3b y el inactivo son productos de
degradación que se comportan como opsoninas cuando se fijan a la
pared de una célula microbiana
o Lisis celular: es importante para destrucción de los microbios con
paredes delgadas, como la Neisseria.

Otros mediadores de la inflamación

 Factor activador de plaquetas
 Productos de coagulación
 Cininas
 Neuropéptidos

E. Patrones Morfológicos de la inflamación Aguda (pg. 78-79)

 Inflamación serosa: caracterizada por exudación de un líquido poco celular.
 Inflamación fibrinosa: cuando las extravasaciones vasculares son grandes o
existe un estímulo procoagulante local.
 Ulceras: es un defecto local o excavación en la superficie de un órgano o
tejido, causado por un desprendimiento de un tejido necrótico inflamado

F. Inflamación Crónica
Es una respuesta de larga duración (semanas o meses) en que la inflamación,
lesión e intentos de reparación coexisten.
 Causas de la I. Crónica
 Infección persistente: Reacción granulomatosa, hipersensibilidad
retardada, inflamaciones agudas no resueltas.
 Enfermedades de hipersensibilidad: enfermedades autoinmunes,
respuestas inmunes no controladas, alergias. Aparece fibrosis al final.
 Exposición a agentes tóxicos: Pueden ser endógenos o exógenos

Características Morfológicas
 Infiltrado de células mononucleares: macrófagos, linfocitos, células
plasmáticas.
 Destrucción tisular: puede ser por el agente causal o por células
inflamatorias.
 Intentos curativos angiogénica y fibrosis.
Células y mediadores
1. Papel de macrófagos: son células que predominan en inflamación crónica.
 Secretan citocinas y factores de crecimiento, que activan linfocitos T y
eliminan agentes causales, se derivan de células madre hematopoyéticas
de médula ósea y de células progenitoras del saco vitelino e hígado fetal.
 Presentan vías de activación:
o Clásica: Producida por productos microbianos, como endotoxinas
que activan TLR, señales de linfocitos T. Los macrófagos
activados por esta vía se llaman M1. Producen NO y ERO y
promueven las enzimas lisosómicas.
o Alternativa: Causada por citocinas distintas al IFN-gamma, como
la IL-4, IL-13. No son microbicidas de manera activa e incluso
pueden inhibir la vía clásica. La función principal de los M2 es la
reparación de tejidos.
 Funciones de Macrófagos: Ingieren y eliminan microbios y tejidos
muertos. Inician proceso de reparación tisular y en formación de cicatriz
y fibrosis. Secretan mediadores de la inflamación como las citocinas
TNF, IL-1, etc. y eicosanoides que son esenciales para el inicio de la
inflamación.
2. Papel de los linfocitos: Los microbios y los antígenos ambientales activan
los linfocitos T y B que propagan la inflamación crónica, su función
principal es actuar en la actividad adaptativa que es contra patógenos
infecciosos, pero también están presentes en la inflamación crónica.
 Linfocitos T CD4+: Favorecen la inflamación e influyen en la naturaleza
de la reacción inflamatoria ya que amplifican la reacción inflamatoria
inicial inducida por reconocimiento de microbios y células muertas como
parte de la inmunidad innata.
 Células TH1 producen IFN-gamma, que activa los macrófagos por la vía
clásica.
 Células TH2 secretan IL-4, IL-5 e IL-13 que reclutan y activan
eosinófilos y son responsables de la vía alternativa de activación de
macrófagos.
 TH17 secretan IL-17 y otras citosinas, que inducen secreción de las
quimiocinas responsables del reclutamiento de neutrófilos y monocitos.

3. Otras células
 Los eosinófilos son abundantes en las reacciones mediadas por IgE e
infecciones parasitarias, su reclutamiento depende de moléculas de
adhesión como la eotaxina que es derivada de los leucocitos y células
epiteliales.
 Los mastocitos se encuentran en los tejidos conjuntivos y participan
tanto en la inflamación aguda como la crónica, están expresan en su
superficie el receptor (FceRI) que se une a la porción Fc del
anticuerpo IgE y esto se pone en evidencia en las reacciones de
hipersensibilidad inmediata.
 Los neutrófilos se caracterizan por pertenecer a la inflamación aguda
pero también puede aparecer en la inflamación crónica, inducidos por
microbios persistentes o por mediadores secretados por los
macrófagos activados y los linfocitos T.

4. Inflamación granulomatosa es caracterizada por cúmulos de macrófagos

activados, a menudo con linfocitos T, y a veces asociada a necrosis central.
a. Inmunitaria: son causados por diversos agentes, capaces de inducir
una respuesta inmunitaria persistente mediada por linfocitos T. en
estas respuestas los macrófagos activan los linfocitos T, para inducir
 citocinas, como la IL-2, que, a su vez, activa otros linfocitos T,
perpetuando la respuesta.
b. De cuerpo extraño: son causados por cuerpos extraños relativamente
inertes, en ausencia de reacciones inmunitarias mediadas por
linfocitos T, las células epitelioides y células gigantes.

G. Efectos sistémicos de la inflamación (pg. 86-87)

 Fiebre
 Proteínas de fase aguda
 Leucocitosis
 Aumento de presión arterial y pulso

H. Reparación tisular
El término reparación se refiere al restablecimiento de la arquitectura y la
función tisulares después de una lesión.
Reparación: tejidos parenquimatosos y conjuntivos.
Cicatrización: epitelios de superficie.
La reparación se divide en dos tipos de reacciones:
 Regeneración proliferativa por células NO lesionadas.
 Maduración de células madres adultas y depósito de tejido conectivo para
formar cicatriz.

Regeneración de células
La regeneración de células y tejidos lesionados implica proliferación celular y la
proliferación celular son señales y mecanismos de control.
Durante la reparación tisular proliferan:
 Residuos del tejido lesionado intentando recuperar su estructura normal.
 Células endoteliales creando nuevos vasos para el proceso de reparación.
  Fibroblastos que formarán la cicatriz de tejido fibroso para rellenar los
defectos que no se puedan corregir por regeneración.
Tejidos del cuerpo se dividen en:
 Tejidos lábiles (en continua división). Sus células se destruyen y reponen
continuamente, por maduración a partir de células madre adultas y por
proliferación de células maduras.
 Tejidos estables. Sus células están en reposo (G0) y presentan mínima
actividad proliferativa normal. Sin embargo, son capaces de dividirse en
respuesta a lesión o pérdida de masa tisular. A excepción del tejido
hepático, los tejidos estables tienen una capacidad de regeneración
limitada tras una lesión.
 Tejidos permanentes. Sus células están diferenciadas terminalmente y no
son proliferativas en la vida posnatal. En estos, la reparación predominante
es la formación de cicatriz.
Regeneración mediante cicatrización
La cicatrización se da lesiones graves o crónicas en epitelios o células
parenquimatosas, no restaura los tejidos sino como que los parchea.
Pasos en la cicatrización de un tejido:
1. Angiogenia: Es la formación de nuevos vasos sanguíneos, que aportan
nutrientes y oxigeno necesarios para el proceso de reparación. Estos vasos
son permeables debido a uniones interendoteliales incompletas, y a que el
VEGF (facto de crecimiento regulador de angiogénesis), aumenta la
permeabilidad vascular.
2. Formación de tejido de granulación: Esta forma a través de la migración y
proliferación de fibroblastos y con el depósito de tejido conjuntivo laxo, con
vasos y leucocitos entremezclados.
3. Remodelación del tejido conjuntivo: Se refiere a la maduración y
reorganización del tejido conjuntivo, el cual genera una cicatriz fibrosa
estable.
Los Macrófagos juegan papel crucial en la reparación, eliminan agentes
causales y tejido muerto, aportan factores de crecimiento para proliferación
de distintas células y secretan citocinas para la estimulación de la
proliferación de fibroblastos, y la síntesis y depósito de tejido conjuntivo.
(M2).
Angiogenia
La angiogenia da lugar al brote de nuevos vasos a partir de otros ya existentes y
sigue los siguientes pasos:
 Vasodilatación: en respuesta al óxido nítrico y aumento de permeabilidad
inducido por VEGF.
 Separación de los pericitos de la superficie abluminal y degradación de la
membrana basal para permitir la formación de brotes vasculares.
 Migración de células endoteliales hacia área de lesión tisular.
 Proliferación de células endoteliales inmediatamente por detrás del borde
anterior de las células que migran.
 Remodelación en tubos capilares
 Reclutamiento en células periendoteliales (para vasos grandes, células de
musculo liso, para pequeños, pericitos) con tal de formar el vaso maduro.
 Supresión de la proliferación y migración endotelial, y depósito de la
membrana basal.

La angiogenia incluye varias vías de señalización, interacciones celula-celula,

proteínas de MEC y enzimas tisulares:
 Factores de crecimiento
 Las angiopoyetinas 1 y 2
 Ang
 El PDGF recluta células de musculo liso y el TGF-B inhibe proliferación y
migración de células endoteliales, al mismo
 tiempo que potencia la producción de proteínas MEC.
 Vías de señalización Notch:
 Proteínas de MEC (Matriz extracelular)

Factores que alteran la reparación tisular

 Infección: causa clínica importante de cicatrización. Prolonga la
inflamación y puede incrementar la lesión tisular, localmente.
 Diabetes: una de las principales causas sistémicas de cicatrización anómala.
  Estado nutricional: La carencia de nutrientes tales como proteínas,
vitamina C, inhiben la síntesis de, en este caso, colágeno.
 Glucocorticoides: sus efectos antiinflamatorios, inhiben la producción de
TGFß y disminuye la fibrosis, lo que debilita la cicatriz.
 Los efectos antiinflamatorios de los esteroides, en otros casos, son
positivos.
 Factores mecánicos: aumento de la presión o torsión, a nivel local provocan
dehiscencia.
 Mala perfusión.
 Presencia de cuerpos extraños.
 Tipo y alcance de la lesión
 Localización de la lesión
 Resolución o remisión: Se llama a la reparación por digestión de exudado,
iniciada por enzimas proteolíticas de los leucocitos y reabsorción de
exudado licuado.
CAP 4
Trastorno Hemodinámicos tromboembolia y shock

Edema: aumento de líquido en los espacios tisulares intersticiales dependiendo de

la localización hablamos de hidrotórax, hidro pericardio e hidro peritoneo (ascitis)
La anasarca es un edema grave, y generalizado con hinchazón del tejido conectivo
subcutáneo profundo.

Categorías fisiopatológicas del edema

• Aumento de la presión hidrostática:
1. Retorno venoso alterado
2. Insuficiencia cardiaca congestiva
3. Pericarditis constrictiva
4. Ascitis (cirrosis hepática)
5. Obstrucción o compresión venosa
6. Trombosis
7. Presión externa(masas)
 8. Inactividad de las extremidades inferiores con dependencia
prolongada
9. Dilatación arteriolar
10.Calor
11.Desregulación neuro humoral

• Presión osmótica de la plasma disminuida (hipoproteinemia)

1. Glomerulopatías (pierde proteínas)
2. Cirrosis hepática
3. Malnutrición
4. Gastroenteropatia (pierde proteínas)

• Obstrucción linfática
1. Inflamatoria
2. Neoplásica
3. Posquirúrgica
4. Postirradiacion

• Retención de sodio
1. Ingestión excesiva de sal con insuficiencia renal
2. Aumento de la reabsorción tubular de sodio
3. Hipoperfusión renal
4. Aumento de la secreción de renina angiotensina aldosterona

• Inflamación
1. Aguda
2. Crónica
3. Angiogénesis

 Aumento de la presión hidrostática: pueden provenir de un flujo de salida

venoso alterado. Por ej.: la trombosis venosa profunda de las extremidades
inferiores, produce edema, que queda restringido a la pierna afectada. Los
 aumentos generalizados de la presión venosa ocurren frecuentemente con la
insuficiencia cardiaca congestiva.

 Disminución de la presión osmótica del plasma: puede provenir de una

síntesis disminuida de albumina o de una perdida excesiva de la misma. Una
causa importante de la perdida de albumina es el síndrome nefrótico. La presión
osmótica de la plasma disminuida produce un movimiento neto del líquido
hacia los tejidos intersticiales y la reducción del volumen plasmático.

 Obstrucción linfática: la alteración del drenaje linfático y la linfedema son

localizados, provienen de una obstrucción inflamatoria o neoplásica.

 Retención de sodio y agua: el aumento de sal y agua produce un aumento de la

presión hidrostática y una disminución de la presión osmótica coloidal vascular.

Morfología del edema

Se reconoce fácilmente macroscópicamente y microscópicamente .Se encuentra
más frecuentemente en los tejidos subcutáneos, los pulmones y el cerebro.
El edema subcutáneo puede ser difuso o localizado. El edema localizado está
influido por la gravedad y se denomina dependiente. El edema de las partes
corporales dependientes (piernas en bipedestación y sacro en decúbito)es
característico de la insuficiencia cardiaca congestiva, del ventrículo derecho. El
edema resultante de la disfunción renal o síndrome nefrótico es más grave que el
edema cardiaco y afecta a todas las partes del cuerpo por igual.
El edema prioritario es un hallazgo característico de la enfermedad renal grave.

Hiperemia y congestión
Ambos términos indican un aumento del volumen de sangre en un tejido concreto.
 Hiperemia: es un proceso activo ,consecuencia del aflujo a los tejidos por una
dilatación arteriolar ,como el musculo esquelético en ejercicio o la inflamación.
 Congestión: es un proceso pasivo consecuencia de un flujo da salida alterado
en un tejido. El tejido posee un color azul-rojizo(cianosis)

Morfología: las superficies de corte de los tejidos hiperémicos o congestionados

son hemorrágicas y humeasen la congestión pulmonar aguda los capilares
alveolares están ingurgitados con sangre , puede haber edema septal alveolar
asociado y7o hemorragia intraalveolar focal.
En la congestión pulmonar crónica , los septos están engrosados y fibróticos y los
espacios alveolares pueden contener macrófagos cargados de hemosiderina
(células de la insuficiencia cardiaca).En la congestión hepática aguda , la vena
central y las sinusoides están distendidos con sangre, y puede haber degeneración
hepatocitaria central. Los espacios periportales , mejor oxigenados por su
proximidad a las arteriolas hepáticas , experimentan una hipoxia menos intensa y
pueden desarrollar únicamente cambio graso.
En la congestión pasiva crónica del hígado, las regiones centrales de los lóbulos
hepáticos están macroscópicamente de color rojo-marrón (hígado en nuez
moscada)
En la congestión hepática prolongada y grave puede haber fibrosis
hepática(cirrosis cardiaca)

Hemorragia
Extravasación de sangre debido a la ruptura de un vaso.}
1. Puede ser externa o estar contenida dentro de un tejido, hematoma es la
acumulación de sangre dentro de un tejido.
2. Hemorragias diminutas de 1 a 2 mm en la piel , membranas mucosas o
superficies serosas se denominan petequias. Se asocian a una presión
intravascular local aumentada a trombocitopenia o deficiencias en los
factores de la coagulación.
3. Las hemorragias mayores de denominan purpura.
4. Los hematomas subcutáneos mayores cardenales, se denominan equimosis
so observan post traumatismos.
5. Las grandes acumulaciones de sangre se denominan hemotórax, hemo
pericardio , hemoperitoneo o hemartrosis(en las articulaciones)
Hemostasia y trombosis

La hemostasia normal es resultado de un conjunto de procesos que regulados

cumplen dos funciones:
1. Mantener la sangre en un estado líquido no coagulado en los vasos
normales.
2. Están equilibrados para inducir un tapón hemostático localizado y rápido en
lugar de la lesión vascular.

La trombosis es una activación inapropiada de los procesos hemostáticos normales

Hemostasia normal.
1. Luego de la lesión inicial hay vasoconstricción arteriolar, a causa de un
mecanismo de reflejo neurógeno y aumentado por la secreción local de
endotelina.
2. En minutos los productos secretados han reclutado plaquetas adicionales,
agregación, para formar un tapón hemostático.
3. El factor tisular queda expuesto en el lugar de la lesión y actúa con los
factores secretados por las plaquetas para activar la cascada de la
coagulación culminando con la activación de la trombina.
4. La fibrina polimerizada y los agregados plaquetarios forman un tapón
permanente, solido para evitar cualquier hemorragia adicional. En esta etapa
los mecanismos contra regulatorios t-PA se ponen en marcha para limitar el
tapón hemostático al lugar de la lesión.

Propiedades Antitrombóticas del Endotelio

 1. Efectos antiplaquetarios. El endotelio intacto evita que las plaquetas y los
factores de la coagulación alcancen la MEC subendotelial altamente
trombogena. Las plaquetas no activadas no se adhieren al endotelio. Si las
plaquetas se activan tras la lesión endotelial focal su adhesión al endotelio
vecino no lesionado queda inhibida por la prostaciclina y el no.
2. Efectos anticoagulantes: mediados por las moléculas de tipo heparina.
3. Efectos fibrinolíticos: T-PA sintetizado por las células endoteliales.

Propiedades Protrombóticas del Endotelio

1. Efectos plaquetarios facilitado por la producción endotelial.
2. Efectos procoagulantes: las células endoteliales están inducidas por
endotoxina bacteriana o por citocinas TNF o IL-1 para sintetizar factor
tisular que activa la vía extrínseca de la cascada
3. Efectos antifibrinolíticos: las células endoteliales secretan inhibidores del t-
pa que disminuyen la fibrinolisis.

Trombosis
Patogenia: triada de Virchow
1. La lesión endotelial
2. La estasis o turbulencia del flujo sanguíneo
3. La hipercoagulabilidad de la sangre

Morfología. Los trombos pueden desarrollarse en cualquier sector del sistema

cardiovascular: dentro de las cámaras cardiacas, sobre las cúspides valvulares, o en
las arterias, venas o capilares. Son de tamaño y forma variables. Los trombos
arteriales o cardiacos comienzan en un lugar de lesión endotelial(placa
aterosclerótica) o de turbulencia( bifurcación de un vaso)los trombos venosos
ocurren en lugares de éxtasis.
Un área de adhesión al vaso subyacente o a la pared cardiaca es característica de
todos los trombos. Los trombos arteriales tienden a crecer en dirección retrograda
desde el punto de inserción y los venosos hacia el corazón .La cola que se propaga
puede no estar bien adherida y esta predispuesta a la fragmentación creando un
embolo.
Cuando se forman en el corazón o la aorta, pueden tener laminaciones aparentes
denominadas Líneas De Zahn .
Cuando los trombos arteriales surgen de las cámaras cardiacas o en la aorta
abdominal, se adhieren a la pared y se denominan trombos murales
Los trombos arteriales son oclusivos, los sitios más frecuentes en orden
decreciente son las coronarias, cerebrales y femorales.

Evolución del trombo:

1. Propagación. Acumula más plaquetas y fibrina conduciendo a la

obstrucción del vaso.
2. Embolizaciones desaloja y viaja a otros sectores de la vasculatura.
3. Disolución: se elimina por la actividad fibrinolítica.
4. Organización y recanalización: el trombo puede inducir inflamación y
necrosis (organización) y luego se recanaliza, puede restablecerse el flujo
vascular o incorporarse a la pared vascular engrosada.
Correlación clínica: los trombos son significativos porque causan obstrucción
de arterias y venas y son posibles fuentes de émbolos.

Coagulación Intravascular Diseminada (Cid)

No es una enfermedad primaria sino una complicación potencial de cualquier
situación asociada con una activación diseminada de la trombina. Implica la
aparición súbita de trombos de fibrina diseminados en la microcirculación.

Embolismo
Un embolo es una masa intravascular, solida, liquida o gaseosa que es transportada
por sangre a sitios distantes del punto de origen.
Casi todos lo émbolos representan alguna parte de un trombo desalojado de ahí el
termino de tromboembolismo. Las formas raras de émbolos incluyen las gotitas
de grasa, las burbujas de aire o nitrógeno, los residuos ateroescleróticos(émbolos
de colesterol), los fragmentos tumorales, trozos de medula o cuerpos extraños
como las balas.

Tromboembolismo Pulmonar
Incidencia del 20 al 28 % de los pacientes hospitalizados. En más del 95 % de los
casos , los émbolos venosos se originan a partir de trombos en las venas profundas
de las piernas por encima del nivel de la rodilla. Dependiendo del tamaño del
embolo pueden ocluir la arteria pulmonar principal, impactar en la
bifurcación(embolo en silla de montar) o pasar a las arteriolas ratificadas de mayor
tamaño. El pcte que ha tenido un embolo pulmonar tiene riesgo de tener más. Rara
vez un embolo puede pasar desde un defecto interauricular o interventricular y
tener acceso a la circulación sistémica(embolismo paradójico).

1. la mayoría de los émbolos pulmonares son clínicamente silentes porque son

pequeños.
2. La muerte súbita, la insuficiencia cardiaca derecha (por pulmonar) o el
colapso cardiovascular ocurren cuando el 60 % o más de la circulación
pulmonar queda ocluida por estos émbolos.
3. La obstrucción embolica de las arterias de tamaño intermedio puede
producir hemorragias .
4. La obstrucción embolica de las ramas pulmonares arteriolas terminales
pequeñas habitualmente no produce infarto asociado.
5. Los émbolos múltiples ceden causar hipertensión pulmonar con el tiempo
con insuficiencia cardiaca derecha.

Tromboembolismo Sistémico
Se refiere a los émbolos que viajan dentro de la circulación arterial. La mayoría 80
% surge de trombos murales intracardiacos. El resto se origina de aneurismas
aórticos , trombos sobre placas ateroscleróticas ulceradas o fragmentación de una
verruga valvular. Los principales lugares de embolización arteriolar son los
miembros inferiores 75% y el cerebro 10 %.

 Embolismo Graso: Los glóbulos microscópicos de grasa pueden

encontrarse en la circulación tras fracturas de los huesos largos o rara vez en
el contexto de quemaduras y traumatismos de tejidos blandos. El síndrome
del embolismo graso se caracteriza por insuficiencia pulmonar ,sintomas
neurológicos ,anemia y trombocitopenia.

 Embolismo Aéreo: Las burbujas de gas dentro de la circulación pueden

obstruir el flujo vascular y producir lesión isquémica distal. El aire puede
entrar en la circulación mediante procedimientos obstétricos o a
consecuencia de una lesión en la pared torácica. la enfermedad
descompresiva ocurre cuando los individuos se exponen a cambios bruscos
de la presión atmosférica.

 Embolismo de Liquido Amniótico: Es una complicación grave pero

infrecuente del parto y del periodo post parto inmediato 1 de cada 50.000
partos. El inicio se caracteriza por disnea grave súbita, cianosis y shock
hipotenso, seguido de convulsiones y coma.

La causa subyacente es la infusión de líquido amniótico o de tejido fetal en

la circulación materna a través de un desgarro en las membranas placentarias
o de una rotura en las venas uterinas.

Infarto
Es un área de necrosis isquémica causada por la oclusión del riego arterial o del
drenaje venoso en un tejido concreto. Cerca del 99 % de los infartos se produce a
partir de acontecimientos tromboembólicos o embolitos y casi todos son
consecuencia de una oclusión arterial. Puede ser causado por un vasoespasmo
local, la expansión de un ateroma debida a una hemorragia dentro de una placa o la
compresión extrínseca de un vaso.(tumor)
Morfología: los infartos se clasifican sobre la base de su color(reflejando la
cantidad de hemorragia) y la presencia o ausencia de infección microbiana.

 Infarto rojo: (hemorrágico) ocurren en:

A. Oclusiones venosas(torsión ovárica)
B. Tejidos laxos(pulmón)
C. Tejidos con circulaciones duales (pulmón e intestino delgado)
D. En tejidos previamente congestionados
E. Cuando se restablece el flujo en una zona con oclusión arterial previa
y necrosis(post angioplastia)

 Infarto Anémico (Blancos)

Ocurren en oclusiones arteriales de órganos solidos con circulación arterial
terminal(corazón, bazo y riñón) donde la solidez del tejido limita la cantidad
de hemorragia que puede escaparse en el área de necrosis isquémica a partir
de los lechos capilares vecinos.
La mayoría tienen forma de cuña, con el vaso ocluido en el ápex y la
periferia del órgano formando la base, cuando la base es una superficie
serosa hay un exudado fibrinoso subyacente.
La característica histológica del infarto es la necrosis isquémica por
coagulación .
Si la oclusión vascular ha ocurrido hace minutos u horas antes de la muerte
del paciente ,no habrá cambios histológicos evidentes demostrables .si el
paciente sobrevive de 12 a 18 has el único cambio presente puede ser la
hemorragia.
La respuesta inflamatoria comienza a desarrollarse a lo largo de los márgenes de
los infartos al cabo de pocas horas y está bien definida a los 2 días. La mayoría de
los infartos serán reemplazados por un tejido cicatricial. En el cerebro se produce
necrosis por licuefacción.

Correlación Clínica Factores que influyen en un infarto:

 La naturaleza del aporte vascular
 El ritmo de desarrollo de la oclusión
  La vulnerabilidad de un tejido dado a la hipoxia
 El contenido de oxígeno sanguíneo

Shock
Es la vía final común de una serie de acontecimientos clínicos potencialmente
mortales , que incluyen la hemorragia grave, traumatismos, quemaduras extensas,
infarto de miocardio amplio, embolismo pulmonar masivo y sepsis microbiana.
Produce una hipoperfusión sistémica causada por la reducción del gasto cardiaco o
del volumen sanguíneo circulante efectivo.
El resultado final es hipotensión , perfusión tisular alterada e hipoxia celular.
 Shock cardiogénico: Proviene de la insuficiencia de la bomba
miocárdica .Causada por un daño miocárdico intrínseco (infarto),arritmias
ventriculares, compresión extrínseca (taponamiento cardiaco) u obstrucción
al flujo de salida(TEP)
 Shock hipovolémico: Proviene de la pérdida de sangre o volumen
plasmático. Causada por hemorragia, perdida de líquido por quemaduras
graves o traumatismos.
 Shock séptico: Causado por infección microbiana sistémica. Esto ocurre en
el contexto de infecciones por gramnegativos(shock endotóxico) también
por grampositivos y fúngicas.

 Etapas del Shock

1. Fase No Progresiva inicial durante la cual los mecanismos reflejos
compensadores se activan y se mantiene la perfusión de los órganos
vitales.
2. Etapa Progresiva caracterizada por la hipoperfusión tisular y el inicio
del empeoramiento circulatorio y de los desequilibrios metabólicos
incluyendo la acidosis.
3. Etapa Irreversible que acontece después de que el cuerpo ha sufrido
lesión celular y tisular de tal gravedad que incluso la corrección de los
defectos hemodinámicos no haga posible la supervivencia.