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Anatoma Patolgica 1 Inflamacin aguda y crnica

INFLAMACIN
La inflamacin es una respuesta protectora, diseada para liberar al organismo de la causa inicial de la lesin inicial y tambin de las consecuencias de estas lesiones. Tetrada de Celso: DOLOR, TUMOR, CALOR, RUBOR. La inflamacin ocurre SIEMPRE en el estroma de los rganos Tejido Conectivo.

INFLAMACION AGUDA
Esta compuesta por 3 componentes esenciales: Alteraciones del calibre vascular que aumentan el flujo de sangre (vasodilatacin, flujo enlentecido). Cambios estructurales de los microvasos que permiten la salida de la circulacin de las protenas plasmticas y leucocitos. Emigracin de los leucocitos de la microcirculacin, acumulacin de los mismos en el foco de la lesin y activacin para eliminar el agente agresivo. ESTMULOS PARA LA INFLAMACIN AGUDA: Infecciones (bacterianas, vricas, fngicas o parasitarias) y toxinas microbianas. La necrosis tisular de cualquier origen, incluida la isquemia (como en el IAM), los traumatismos y las lesiones fsicas y qumicas (lesiones trmicas: congelacin o quemaduras; radiacin; etc). Los cuerpos extraos (astillas, polvos, suturas). Las reacciones inmunitarias (reacciones de hipersensibilidad).

REACCIONES DE LOS VASOS EN LA INFLAMACIN AGUDA Cambios del flujo y calibre vascular: La vasodilatacin es una de las manifestaciones ms precoces de la inflamacin aguda. Este cambio produce un aumento del flujo, que es la causa del calor y el enrojecimiento (eritema) en el foco inflamatorio. La vasodilatacin se induce por la histamina y NO sobre el musculo liso vascular. Aumento en la permeabilidad de los microvasos, con salida de protenas hacia los tejidos extravasculares. La congestin vascular (estasis) se produce por la prdida de lquido y el aumento del dimetro vascular, que condicionan un enlentecimiento del flujo de sangre, la concentracin de los eritrocitos en los vasos pequeos y un aumento de la viscosidad de la sangre. Los leucocitos (neutrfilos principalmente) se adhieren al endotelio y poco despus migran hacia los tejidos intersticiales.

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Aumento de la permeabilidad vascular (fuga vascular): Salida de un exudado rico en protenas hacia el tejido extravascular, con formacin de edema. Mecanismos responsables de la fuga vascular: La contraccin de las clulas endoteliales aumenta los espacios interendoteliales es el mecanismo mas frecuente de la fuga vascular y se activa por histamina, bradicinina, leucotrienos, sustancia P y otras. Se llama respuesta inmediata transitoria, porque sucede poco despus de la exposicin al mediador y dura poco tiempo (15-30 min). Tambin esta la fuga tardia prolongada (2-12 hs) que se debe a la contraccin de las clulas endoteliales o a una lesin endotelial leve (ej. Quemaduras solares) Lesiones endoteliales, que causan necrosis con desprendimiento de clulas endoteliales. Los neutrfilos que se adhieren al endotelio durante la inflamacin pueden ocasionar tambin lesiones de las clulas endoteliales, amplificando la reaccin. El aumento del transporte de liquidos y protenas (transcitosis) a travs de la celula endotelial.

Respuestas de los vasos linfticos: Los vasos linfticos y los ganglios filtran y vigilan los liquidos extravasculares. En la inflamacin, el flujo de linfa aumenta y contribuye a drenar el liquido acumulado por el aumento de la permeabilidad vascular. Adems del liquido, los leucocitos y los restos celulares, y tambin los microbios, pueden abrirse camino hacia la linfa. Los vasos linfticos proliferan igual que los sanguneos, durante las reacciones inflamatorias para manejar el exceso de carga. o Los linfticos pueden sufrir inflamacin secundaria (linfagitis), igual que sucede con los ganglios linfticos de drenaje (linfadenitis). o Los ganglios linfticos inflamados suelen estar aumentados de tamao por la hiperplasia de los folculos linfoides y aumento del numero de linfocitos y macrfagos.

REACCIONES DE LOS LEUCOCITOS EN LA INFLAMACIN


L u z

1. 2. 3. 4.

MARGINACION RODAMIENTO ADHESION MIGRACION

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Reclutamiento de los leucocitos a los sitios de infeccin y lesin: El viaje que realizan los leucocitos desde la luz vascular al tejido intersticial, que se denomina extravasacin, se divide en: o En la luz: marginacin, rodamiento y adherencia al endotelio. o Migracion a travs del endotelio y la pared vascular. o Migracion dentro de los tejidos en direccin a un estimulo quimiotactico. MARGINACION: o Dado que el flujo de sangre se retrasa desde el principio en la inflamacin (congestion o estasis), se produce un cambio en las condiciones hemodinmicas (disminucin en la friccion sobre las paredes) y mas leucocitos se localizan en la periferia siguiendo la superficie endotelial. RODAMIENTO DE LOS LEUCOCITOS SOBRE EL ENDOTELIO: o Los leucocitos ligados se unen, separan y vuelven a unir, de forma que empiezan a rodar sobre la superficie endotelial. o Cuando los leucocitos dejan de rodar, su citoesqueleto se organiza y se disponen sobre la celula endotelial. ADHERENCIA DE LOS LEUCOCITOS AL ENDOTELIO: o La adherencia de los leucocitos a las clulas endoteliales viene mediada por molculas de adherencia complementarias en los dos tipos celulares, cuya expresin se induce mediante citocinas. Las citocinas son secretadas por clulas de los tejidos como respuesta a los microbios y otros agentes lesivos, de forma que garantice que los leucocitos son reclutados hacia los tejidos en los que estos estmulos aparecen o Las adherencias firmes vienen mediadas por una familia de protenas de la superficie del leucocito llamadas integrinas. o La combinacin de expresin inducida por las citocinas de ligandos para la integrina en el endotelio y activacin de las integrinas en los leucocitos determina una unin firme mediada por integrinas de los leucocitos al endotelio en los focos de inflamacin. MIGRACION DE LOS LEUCOCITOS A TRAVES DEL ENDOTELIO: o Lo hacen a travs de diapdesis. Se produce a travs de las vnulas poscapilares. o Tras atravesar el endotelio, los leucocitos perforan la membrana basal y acceden al tejido extravascular. o Las clulas migran hacia el gradiente quimiotactico generado por las quimiocinas y se acumulan a nivel extravascular. o Los leucocitos quedan retenidos en el lugar que se los necesita porque se adhieren a la matriz extracelular.

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Quimiotaxis de los leucocitos: o Es el movimiento de los leucocitos a travs de los tejidos al foco de la lesin que esta orientado segn un gradiente quimico los leucocitos migran hacia el estimulo inflamatorio en direccin al gradiente de quimiotaxinas producidas a nivel local. o Los agentes exgenos mas frecuentes son los productos bacterianos. o Las quimiotaxinas endgenas incluyen: citocinas, componentes del sistema de complemento (C5a y 3) y metabolitos del acido araquidnico (leucotrieno B4). o En la inflamacin aguda predominan neutrfilos (PMN) durante las primeras 6-24hs que luego se sustituyen por monocitos a las 26-48hs. o Tras entrar a los tejidos, los neutrfilos sobreviven poco tiempo; sufren apoptosis y desaparecen en 24-48hs. Los monocitos no solo sobreviven mas, sino que pueden proliferar dentro de los tejidos y se convierten en poblacin dominante de las reacciones inflamatorias crnicas.

Reaccion inflamatoria miocrdica tras una necrosis isqumica. A: Infiltrado celular precozneutrofilico (PMN). B: Infiltrado celular tardomononucleares.

Reconocimiento de los microbios y tejidos muertos Las respuestas de los leucocitos comprenden dos series de acontecimientos secuenciales: 1. Reconocimiento de los agentes lesivos que emiten seales: los leucocitos expresan varios receptores que reconocen estimulos y emiten seales activadoras: a. Receptores para los productos microbianos: receptores de tipo seuelo que reconocen componentes de distintos tipos de microbios. Estan en la superficie de los leucocitos, lo que les permite percibir los productos de los microbios ingeridos y extracelulares. b. Receptores acoplados a protenas G (algo completamente desconocido para nosotros) presentes en neutrfilos, macrfagos y otros tipos de leucocitos. La unin de ligandos, como productos y mediadores bacterianos, a los receptores induce la migracin de las clulas desde la sangre a travs del endotelio y la produccin de sustancias microbicidas mediante la activacin del estallido respiratorio. c. Receptores para opsoninas: los leucocitos expresan receptores para las protenas que recubren a los microbios, para que se lleve a cabo la opsonizacion (revestimiento de una particula para sealarla para la ingestin mediante fagocitosis). Intervienen sustancias denominadas opsoninas: IgG, C3 (sistema del complemento), lectinas plasmticas (protena ligadora de manano). d. Receptores para citocinas: Se producen en respuesta a microbios.

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2. Activacin de los leucocitos para que ingieran y destruyan a los agentes dainos y amplifiquen la respuesta inflamatoria: a. Fagocitosis: tiene 3 pasos esenciales 1- Reconocimiento y unin de la particula que debe ingerir el leucocito: la eficiencia de la fagocitosis aumenta cuando los microbios se opsonizan con protenas especificas para las cuales expresan receptores de alta afinidad con los fagocitos. 2- Englobamiento de la misma con posterior formacin de la vacuola fagocitica: cuando una particula se liga a los receptores de los fagocitos, unas prolongaciones del citoplasma (seudpodos) fluyen alrededor de la misma y la membrana plasmtica se separa para formar una vesicula (fagosoma), que engloba a la particula. El fagosoma luego se fusiona con un granulo lisosomico, con la consiguiente liberacin de los contenidos del granulo hacia el fagosoma. Durante este proceso, el fagocito libera tambin el contenido de los granulos hacia el espacio extracelular. 3- Destruccin o degradacin del material ingerido: se produce mediante el estallido respiratorio. Especies reactivas del oxigeno y del nitrgeno se ensamblan y se activa una oxidasa que produce anion superoxido (O-2), radical hidroxilo (.OH), radical libre peroxinitrito (ONOO.). Estos derivados del nitrgeno y del oxigeno atacan y destruyen los lpidos, las protenas y acidos nucleicos de los microbios, igual que las macromolculas del anfitrin.

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Respuestas funcionales de los leucocitos activados:

Subgrupos de macrfagos activados. Distintos estimulos activan los monocitos/macrfagos para que se conviertan en poblaciones distintas a nivel funcional. Los macrfagos activados de la forma clsica son inducidos por los productos microbianos y las citocinas, y se convierten en microbicidas y participes en la inflamacin potencialmente daina. Los macrfagos activados por la via alternativa son inducidos por otras citocinas y en respuesta a los helmintos (no se muestra), y son importantes para la reparacin tisular y la resolucin de la inflamacin.

FINALIZACION DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA AGUDA La inflamacin disminuye sencillamente porque los mediadores inflamatorios se producen en brotes rapidos, solo mientras persiste el estimulo, porque su semivida es corta y porque se degradan tras su liberacin.

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MEDIADORES DE LA INFLAMACION
Acciones de los principales mediadores de la inflamacin aguda

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MEDIADORES DE ORIGEN CELULAR

MEDIADORES DERIVADOS DE LAS PROTEINAS PLASMATICAS

MEDIADORES DERIVADOS DE LAS PROTEINAS PLASMATICAS

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EVOLUCIN DE LA INFLAMACIN AGUDA


1)

3) 21

2) 1

1. RESOLUCION COMPLETA: Recuperacion hasta la normalidad del foco de inflamacin aguda tras neutralizar y eliminar con xito el estimulo lesivo. Es la evolucin habitual cuando la agresin es limitada o de corta duracin o cuando se ha producido poca destruccin tisular y las clulas parenquimatosas lesionadas pueden regenerar. Implica: o Eliminacion de restos celulares y microbios por los macrfagos. o Reabsorcin del liquido de edema por los linfticos. 2. CICATRIZACION Y SUSTITUCION POR TEJIDO CONECTIVO Fibrosis: Ocurre cuando la lesin inflamatoria afecta a tejidos que no pueden regenerar o cuando se produce la exudacin de abundante fibrina hacia los tejidos o cavidades serosas (pleura, peritoneo), que no se puede eliminar bien. Implica: o Crecimiento del tejido conjuntivo hacia la zona de lesin. o Exudacion que se convierte en una masa de tejido fibroso (organizacin). 3. INFLAMACION CRONICA: La transicin de agudo a crnico se produce cuando no se consigue resolver la respuesta inflamatoria aguda, por persistencia de del agente lesivo o por alguna interferencia con el proceso de curacin normal

INFLAMACION SEROSA

Extravasacin de un liquido poco espeso (derivado del plasma o secrecin de clulas mesoteliales de PPP) La acumulacin de liquido se llama derrame. Ejemplo: ampollas cutneas secundarias a una quemadura o infeccin vrica: acumulacin de liquido seroso dentro o por debajo de la epidermis de la piel.

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INFLAMACION FIBRINOSA

Se desarrolla un exudado fibrinoso cuando las fugas vasculares son amplias o en presencia de un estimulo pre coagulante local (ej.: clulas tumorales). El exudado fibrinoso es caracterstico de las meninges, pericardio o pleura. Si la fibrina no se elimina, puede estimular el crecimiento de fibroblastos y vasos y provocar cicatrices. Histologa: la fibrina es una trama eosinofila de hebras. Ejemplo: pericarditis fibrosa.

INFLAMACION SUPURATIVA O PURULENTA

Produccin de grandes cantidades de pus o exudado purulento (neutrfilos), necrosis licuefactiva y lquido de edema. Los abscesos son acumulaciones localizadas de tejido inflamatorio purulento. Tienen una regin central: masa de leucocitos y clulas tisulares necrticas; y una regin perifrica: neutrfilos conservados, dilatacin vascular y proliferacin fibrobastica y parenquimatosa. Ejemplo: bronconeumona.

INFLAMACION ULCEROSA

Ulcera: defecto local o excavacin de la superficie de un rgano o tejido que se produce por la descamacin (perdida) del tejido necrtico inflamado. Ocurre cuando hay necrosis tisular + inflamacin de una superficie cercana. Se encuentran en: mucosa oral, gstrica, intestinal o genitourinaria; y en la piel y tejidos subcutneos de los miembros inferiores. Ejemplo: ulcera duodenal. Fase inflamacin aguda: infiltrado de PMN con vasodilatacin. Fase inflamacin crnica: proliferan los fibroblastos con cicatrizacin y acumulacin de linfocitos, macrfagos y clulas plasmticas.

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INFLAMACION SEROSA
- Imagen a pequeo aumento de un corte transversal de una ampolla cutanea, que muestra la separacion de la epidermis con respecto de la dermis por una acumulacion focal de derrame seroso (sombreado).

INFLAMACION FIBRINOSA
- Pericarditis infecciosa. - Macroscopia: Deposito de fibrina en el pericardio.

- Microscopia: PPericardio. FFibrina. Una red rosada de exudado de fibrina recubre la superficie del pericardio (sombreado).

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INFLAMACION SUPURATIVA O PURULENTA


- Bronconeumonia. - Macroscopia: Multiples abscesos bacterianos en el pulmon.

INFLAMACION ULCEROSA
- Ulcera duodenal cronica. - Microscopia: Corte transversal a bajo aumento del crater de una ulcera con un exudado inflamatorio agudo en la base (sombreado).

- Microscopia: El absceso contiene neutrofilos y restos celulares (sombreado) y se rodea de vasos congestivos (flechas).

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INFLAMACION AGUDA: SALPINGITIS

Luz de la trompa con clulas inflamatorias

Trompa de Falopio normal


Neutrofilos en la luz

Macroscopia: Musculo con hemorragia. Microscopia: - No hay luz en la trompaPMN en el estroma de la mucosa. - No se observa epitelio porque esta lesionado. - Congestion y vasodilatacin. - No se distinguen proyecciones pseudopapilares. - Celulas plasmticas presentes: (no deberan estar en el utero ni trompa) nucleo excntrico, RE desarrollado, cmulos piramidales de cromatina.
Mucosa

Submucosa Celula Plasmatica

Mucosa

Luz

Neutrofilo

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INFLAMACION CRONICA
La inflamacin crnica tiene una duracin prolongada (semanas o meses) y en este periodo coexisten la inflamacin, las lesiones tisulares y los intentos de reparacin en combinaciones variables. CAUSAS DE INFLAMACION CRONICA Infecciones persistentes por grmenes difciles de erradicar (micobacterias, algunos virus, hongos y parasitos): Estas infecciones inducen con frecuencia una reaccin inmunitaria llamada reaccin de hipersensibilidad tardia. En ocasiones, la respuesta inflamatoria sigue un patrn especifico llamado reaccin granulomatosa. Enfermedades inflamatorias de mecanismo inmunitario: o Reacciones inmunitarias contra los propios tejidos (enfermedades autoinmunes). o Respuestas inmunitarias frente a sustancias ambientales (enfermedades alrgicas). Exposicion prolongada a agentes con capacidad toxica, exgenos o endgenos: o Ej.: Silicosis, aterosclerosis. CARACTERISTICAS MORFOLOGICAS * Inflamacion con clulas mononucleares, que incluyen macrfagos, linfocitos y clulas plasmticas. Destruccion tisular inducida por el agente lesivo persistente o por las clulas inflamatorias. Intentos de curacin mediante sustitucin por tejido conectivo de los tejidos lesionados, que se consiguen mediante la proliferacin de vasos pequeos (angiognesis) y mediante fibrosis.

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PAPEL DE LOS MACROFAGOS EN LA INFLAMACION CRONICA Los macrofagos son un componente del sistema mononuclear fagocitico (sistema reticuloendotelial). Macrofagos tisulares: Celulas de Kupfer (higado), histiocitos sinusales (bazo y ganglios linfaticos), macrofagos alveolares (pulmon), microglia (SNC).

Los productos de los macrofagos activados sirven para eliminar agentes lesivos (como microbios) o para iniciar el proceso de reparacion, y son responsables de gran parte de las lesiones tisulares en la inflamacion cronica. Macrofago activado: aumenta la [] de enzimas lisosomicas y las especies reactivas del oxigeno y nitrogeno; produccion de citocinas; factores de crecimiento y otros mediadores de la inflamacion. Estos productos: o Resultan toxicos para los microbios y celulas del anfitrion o de la matriz extracelular. o Determinan la entrada de otros tipos celulares. o Producen proliferacion de fibroblastos, con deposito de colageno y angiogenina.

OTRAS CELULAS IMPLICADAS EN LA INFLAMACION CRONICA Linfocitos: Se movilizan en las reacciones inmunitarias mediadas por anticuerpos y por celulas. Los linfocitos estimulados por antigeno (efectores y memoria) de distintos tipos (B y T) utilizan diversas parejas de moleculas de adherencia y quimiocinas para migrar hacia los focos de inflamacion. Los macrofagos muestran antigenos frente a los linfocitos T y producen moleculas de membrana y citocinas, que estimulan la respuesta de los linfocitos T. Celulas plasmaticas: se desarrollan a partir de linfocitos B activados y producen anticuerpos frente a antigenos extraos persistentes o propios del lugar de la inflamacion o frente a componentes tisulares alterados. Eosinofilos: son abundantes en las reacciones inmunitarias mediadas por IgE y en las infecciones por parasitos (contienen granulos con proteina basica principalproteina cationica toxica para los parasitos) Mastocitos: en reaccion de hipersensibilidadlos mastocitos expresan un receptor que se une a la porcion Fc del anticuerpo IgE. Los anticuerpos ligados a los receptores Fc de las celulas reconocen de manera especifica un antigeno, y las celulas se desgranulan y liberan mediadores (histamina y prostaglandinas).

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INFLAMACION GRANULOMATOSA
Es un intento celular de contener a un agente lesivo dificil de erradicar. Se activan los linfocitos T de forma intensa, y esto activa los macrofagos, que pueden ocasionar lesiones en los tejidos normales.

Ms comn.

Necrosis caseosa

Ejemplo: TBC (Necrosis caseosa-Granuloma) - Zona central: necrosis caseosa. - Periferia: corona linfoide alrededor de la necrosis. Presencia de celulas epitelioides. Cuando stas se fusionan, forman celulas gigantes de Langhans -nucleo en herradura(flecha). - Con tincion especial de Ziehl Nielsen, el bacilo de Koch se tie de fuccia intenso, y los bacilos presentan una disposicion como gaviota.

Clulas epitelioides Celulas epitelioides: citoplasma granular rosa palido y limites celulares poco definidos, de forma que parecen fusionarse entre ellas. El nucleo es menos denso que el de un linfocito, es oval o elongado. Celula gigante de Langhans: Fusion de celulas epitelioides. Muestra una gran masa citoplasmatica que contiene 20 nucleos o mas. Nucleos perifericos Celula gigante de Langhans. Nucleos al azarCelula gigante de tipo cuerpo extrao.

Necrosis caseosa

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Granuloma
Granuloma de cuerpo extrao
Son inducidos por cuerpos extraos alrededor de material, suturas. Las celulas epitelioides y celulas gigantes estan opuestas a la superficie del cuerpo extrao. Se puede identificar el material extrao en el centro del granuloma

Granuloma inmunitario
Se produce cuando agentes producen una respuesta inmunitaria mediada por celulas. Este tipo de respuesta se produce cuando el agente es poco degradable o contiene particulas. Los macrofagos se covierten el celulas epiteliodes y celulas gigantes multinucleadas.

EFECTOS SISTEMICOS DE LA INFLAMACION


FIEBRE: o Esta presente en la inflamacion asociada a infeccin. o Se produce en respuesta a pirgenos, que actan estimulando la sntesis de prostaglandinas en el hipotlamo. Las PG en el hipotlamo, estimulan la produccin de neurotransmisores, que reajustan el punto de ajuste de la temperatura a un nivel ms alto. PROTEINAS DE FASE AGUDA: o Son protenas plasmticas que aumentan varios cientos de veces como parte de la respuesta frente a estimulos inflamatorios. o Proteina C reactiva (PCR), fibringeno y protena amiloide A srica. LEUCOCITOSIS: o Caracteristica de reacciones inflamatorias inducidas por infecciones bacterianas. o Se produce inicialmente por una liberacin acelerada de clulas de la reserva posmiotica de la medula osea, y por eso se asocia a un incremento del numero de neutrfilos inmaduros en la sangre. o Infecciones bacterianas: aumento de neutrfilos. o Infecciones vricas: aumento de linfocitos. o Infecciones parasitarias, asma bronquial y alergias: aumento de los eosinofilos. OTRAS: o Aumento del pulso y de la presin arterial. o Reduccion de la sudoracin. o Rigidez. o Escalofros, anorexia, somnolencia y malestar.

CONSECUENCIAS DE UNA INFLAMACION DEFECTUOSA O EXCESIVA


INFLAMACION DEFECTUOSA: o Aumenta la susceptibilidad a las infecciones, porque la respuesta inflamatoria es un elemento central de los mecanismos de defensa precoces (inmunidad innata. o Retraso en la cicatrizacin de las heridas, porque la inflamacin resulta fundamental para eliminar los tejidos daados y los restos celulares, y aporta el estimulo necesario para activar el proceso de reparacin. INFLAMACION EXCESIVA: o Alergias: los individuos activan respuestas inmunitarias no reguladas frente a antgenos ambientales frecuentes. o Enfermedades autoinmunes: se desarrollan respuestas inmunitarias frente a autoantigenos, lo que provoca dao tisular debido a la inflamacin.

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INFLAMACION CRONICA DE PULMON (Neumonitis intersticial) - Espacios areos irregulares. - Tabiques engrosados con fibrosis en el parnquima pulmonar. - Cumulo de clulas linfoides maduras. - Angiogenesis (endotelio dilatado, no chato) - El tejido fibrotico protruye hacia la luz del alveolo (sombreado). - Epitelio cubico de los alveolos, con presencia de clulas de Clara. - Foliculo linfoide indicador de inflamacin crnica.

INFLAMACION CRONICA DE HIGADO (Hepatitis crnica) - Tejido conectivo en espacios portales. - No se ve la triada portal. - Invasin del parnquima heptico (se supera la membrana limitante) hepatocitos necrticos. - Infiltrado linfoide. * - Cuerpos de Mallory (indicador de necrosis) * * Hepatitis Viral - Hiperplasia de clulas de Kupfer * - Puentes portoporta con presencia de fibrosis. * Tincion con tricromico de Mason: Nucleos: marron. Citoplasma: rosa. Colageno: azul. - Nodulo de regenacion: no tiene vena central. - En cirrosis: Inflamacion +Nodulos de regeneracin + Fibrosis. Hepatocitos en degeneracin

Lugar donde debera estar la triada portal. Est invadida por linfocitos. Puentes portoportales (entre espacios porta) con fibrosis.

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