PLAN UNIVERSIDAD EN CASA

PROGRAMA NACIONAL DE FORMACIÓN EN MEDICINA INTEGRAL

COMUNITARIA

Santa Ana, 08 de Junio de 2020

Estudiante: José Manuel Velasco Hernández
C.I: 27.891.742

Resumen del Tema 3, Orientadora 6 de

Morfofisiopatología Humana I
Respuesta tisular ante la agresión.
La respuesta inflamatoria tiene lugar en el tejido conjuntivo vascularizado, e implica
al plasma, las células circulantes, los vasos sanguíneos y los constituyentes celulares y
extracelulares del tejido conjuntivo. Las células circulantes son los neutrófilos, monocitos,
eosinófilos, linfocitos, basófilos y plaquetas. Las células del tejido conjuntivo son los
mastocitos, que se sitúan alrededor de los vasos sanguíneos: los fibroblastos del propio
tejido conjuntivo, y ocasionales macrófagos y linfocitos residentes. La matriz extracelular,
está constituida por proteínas fibrilares estructurales (colágeno, elastina), glucoproteínas de
adhesión (fibronectina, laminita, colágeno no fibrilar, tenasina y otras) y proteoglucanos.
La membrana basal es un componente especializado de la matriz extracelular, y está
formada por glucoproteínas de adhesión y proteoglucanos.

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 Inflamación.
La respuesta inflamatoria está muy relacionada con el proceso de reparación. La
inflamación es útil para destruir, atenuar o mantener localizado al agente patógeno y, al
mismo tiempo, inicia una cadena de acontecimientos que (dentro de lo posible) curan y
reconstruyen el tejido lesionado. El proceso de reparación se inicia durante las fases
iniciales de la inflamación, aunque no finaliza hasta que se ha neutralizado el estímulo
lesivo. Durante la reparación, el tejido lesionado es sustituido por la regenercrción de las
células parenquimatosas nativas, por la proliferación de tejido flbroblástico (cicatrización)
o, con mayor frecuencia. por la combinación de ambos procesos.

Clasificación de la inflamación según el tiempo de evolución.

La inflamación presenta dos fases bien diferenciadas, aguda y crónica. La
inflamación aguda tiene una evolución relativamente breve, con una duración que oscila
entre minutos, horas y pocos días: sus características principales son la exudación de
líquido y de proteínas plasmáticas (edema), y la migración de leucocitos
(predominantemente neutrófilos). La inflamación crónica tiene una duración mayor y se
caracteriza histológicamente por la presencia de linfocitos y macrófagos, la proliferación de
vasos sanguíneos, fibrosis y necrosis tisular.

Inflamación aguda.
La inflamación aguda es la respuesta inmediata que se produce frente al agente
lesivo. Debido a que los dos principales factores defensivos frente a los microorganismos
(los anticuerpos y los leucocitos) son transportados normalmente por la sangre, no es
sorprendente que los fenómenos vasculares desempeñen un papel decisivo en el proceso de
inflamación aguda. Por tanto, la inflamación aguda presenta tres componentes principales:

1. las modificaciones en el calibre de los rasos, que dan lagar al aumento en el flujo de
sangre.
2. las alteraciones en la estrucnura de la microvasculatura, que permiten la salida de la
circulación de las proteínas plasmática.s y los leucocitos.
3. la emigración de los leucocitos desde el punto en el que abandonan la
microcirculación hasta el foco de lesión en el que se acumulan.

Causas.
La inflamación es fundamentalmente una respuesta de carácter protector cuyo
objetivo final es librar al organismo de la causa inicial de la lesión celular (p. ej., los
microorganismos patógenos, las toxinas) y de las consecuencias de la misma (p. ej. las
células y restos tisulares necróticos). Si no existiera el proceso de inflamación, las
infecciones se propagarían de forma incontrolada las heridas no se curarían nunca y los
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órganos lesionados presentarían lesiones supurativas de forma permanente. No obstante,
los procesos de inflamación ó reparación pueden ser perjudiciales.

Por ejemplo, las reacciones inflamatorias constituyen el mecanismo patogénico

básico de las reacciones de hipersensibilidad potencialmente mortales secundarias al efecto
de picaduras de insectos, fármacos o sustancias tóxicas, y también lo son de algunas de las
enfermedades crónicas más frecuentes de la actualidad como la artritis reumatoide, la
aterosclerosis y la fibrosis pulmonar. La reparación mediante fibrosis puede dar lugar a la
aparición de cicatrices con desfiguración, y también a bandas de fibrosis que producen
obstrucción intestinal o limitación de la movilidad articular. Ésta es la razón de que en
nuestras farmacias abunden los fármacos antiinflamatorios, cuyo efecto ideal es el de
potenciar los efectos saludables de la inflamación controlando al mismo tiempo sus
secuelas nocivas.

Mecanismos de producción de la inflamación aguda.

Los fenómenos vasculares se caracterizan por el aumento del aporte sanguíneo hacia
la zona de lesión, lo que se debe principalmente a la dilatación arteriolar y a la apertura de
lechos capilares. El incremento de la permeabilidad vascular da lugar a la acumulación de
líquido extravascular rico en proteínas, es decir, de exudado. Las proteínas del plasma
abandonan los vasos, principalmente a través de las uniones ensanchadas entre las células
endoteliales de las vénulas o por lesión directa de las propias células endoteliales.

Los leucocitos, entre los que inicialmente predominan los neutrófilos, se adhieren al
endotelio mediante las moléculas de adhesión, realizan la transmigración a través del trismo
y migran hasta la zona de lesión bajo la influencia de factores quimiotácticos. A
continuación se produce la fagocitosis del agente lesivo, lo que puede dar lugar a la muerte
de los microorganismos. Durante la quimiotaxis y la fagocitosis, los leucocitos activados
pueden liberar metabolitos tóxicos y proteasas hacia el medio extracelular, lo que, a su vez,
puede ser la causa de lesión tisular.

Características morfológicas.

Las respuestas vascular y celular de las formas aguda v crónica de la inflamación

están mediadas por, factores químicos procedentes del plasma o de las células y que son
activados por el propio estímulo inflamatorio. Estos mediadores actúan de formas aislada,
secuencial o en combinación, y en fases posteriores amplifican la respuesta inflamatoria e
influyen en su evolución. Las células y tejidos necróticos (cualquiera que sea la causa que
haya producido la necrosis) también pueden activar por sí mismos la elaboración de los
mediadores de la inflamación. Esto es lo que ocurre en los procesos de inflamación aguda
secundarios al infarto de miocardio. La inflamación termina cuando se elimina el estímulo
lesivo y desaparecen o quedan inhibidos los mediadores de la misma.

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 Evolución.

La descripción de las características de los mediadores completa la exposición del

patrón relativamente uniforme que presenta la reacción inflamatoria que se produce en la
mayor parte de las lesiones.Corno era de esperar, existen muchas variables que pueden
modificar este proceso básico, entre las que se incluyen la naturaleza e intensidad de la
lesión, la zona y el tejido afectados, y el tipo de respuesta del huésped. No obstante. en
términos generales, la inflamación aguda puede presentar alguna de las cuatro siguientes
formas de evolución.

1. Resolución completa: En la situación ideal y una vez que han permitido

neutralizar el agente o estímulo lesivo, todas las reacciones inflamatorias deberían finalizar
con la vuelta a la normalidad de las características del tejido en el que se produjo. Esta
forma de evolución se denomina resolución, y es la más habitual en los casos en los que la
lesión es limitada y de corta duración, y en aquéllos en los que la destrucción tisular ha sido
escasa y las células parenquimatosas pueden presentar regeneración. La resolución implica
la neutralización de los mediadores químicos con el retorno subsiguiente de la
permeabilidad vascular normal, la interrupción de la infiltración leucocitaria; la muerte
(principalmente por apoptosis) de los neutrófilos y, finalmente, la eliminación del líquido
de edema, proteínas, leucocitos, cuerpos extraños y restos necróticos del «campo de
batalla».

2. Formación de absceso. Se observa fundamentalmente en las infecciones por

microorganismos piógenos.

3. Curación mediante sustitución por tejido conjuntivo (fibrosis). Es una forma

de evolución que se produce en los casos en los que ha existido una destrucción tisular
sustancial, en los que la lesión inflamatoria afecta a tejidos que no regeneran, o cuando se
produce una abundante exudación de fibrina. Cuando el exudado fibrinoso de tejidos o de
cavidades serosas (pleura, peritoneo) no puede ser reabsorbido de forma adecuada, prolifera
tejido conjuntivo en la zona del exudado, convirtiéndolo en una masa de tejido fibroso; este
proceso se denomina organización.

4. Progresión de la respuesta tisular hacia inflamación crónica, que será

expuesta a continuación. Esta forma de evolución puede seguir a la inflamación aguda o
bien la respuestla puede ser crónica desde el principio. La transición entre la forma aguda y
la crónica se produce cuando la respuesta de inflamación aguda no puede resolverse, debido
a la persistencia del agente lesivo o a la presencia de alguna forma de interferencia en el
proceso normal de curación. Por ejemplo, la infección bacteriana pulmonar puede iniciarse
corno un foco de inflamación aguda (neumonía), en el que la imposibilidad de resolución
por cualquier causa puede dar lugar a destrucción tisular extensa con formación de una
cavidad en la que la inflamación continúa de forma más solapada, dando lugar finalmente a
un absceso crónico pulmonar.

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 Inflamación crónica.
Aunque difícil de definir con precisión, la inflamación crónica se considera que es
una inflamación de duración prolon- gada (semanas o meses), en la que se pueden observar
simultáneamente signos de inflamación activa, de destrucción tisular y de intentos de
curación. Aunque puede evolucionar desde un cuadro de inflamación aguda, como se acaba
de señalar, con frecuencia la inflamación crónica se inicia de forma insidiosa como una
respuesta solapada de baja intensidad y, a menudo, asintomática. En efecto, este último tipo
de respuesta de inflamación crónica se observa en algunas de las enfermedades más
frecuentes e ineapacitantes del ser humano, cono son la artritis reumatoide, la
aterosclerosis, la tuberculosis y las neumopatías crónicas.

Causas.
Infecciones persistentes producidas por ciertos microorganismos, como el bacilo de la
tuberculosis, Treponema pallidum (causante de la sífilis) y algunos hongos. Estos
microorganismos presentan una patogenicidad baja e inducen una reacción inmunitaria que
se denomina hipersensibilidad retardada.

Exposición prolongada a agentes potencialmente tóxicos exógenos o endógenos. Como

ejemplo de estos agentes podemos citar los materiales inertes no degradables, como las
partículas de sílice que, inhaladas durante largos períodos de tiempo, producen una
neumopatía inflamatoria llamada silicosis. La aterosclerosis se considera un proceso
inflamatorio crónico de la pared arterial inducido, al menos en parte, por componentes
lipídicos plasmáticos endógenos de carácter tóxico. ƒ

Autninnmnidad. En ciertas afecciones, se producen reacciones inmunitarias contra los

propios tejidos de la persona que las padece, en lo que se denomina enfermedades
autoinnmnitarias. En estas enfermedades, los antígenos propios inducen una reacción
inmunitaria que se mantiene a sí misma y que da lugar a varios cuadros inflamatorios
crónicos comunes, como la artritis reumatoide y el lupus eritematoso. En todos estos
contextos, las reacciones inmunitariaa desempeñan un importante papel.

Características morfológicas de la inflamación crónica.

Al contrario de lo que ocurre en la inflamación aguda, que se manifiesta a través de
alteraciones vasculares, edema e infiltración por neutrófilos, la inflamación crónica se
caracteriza por: ƒ

1) Infiltración por células mononucleares, como macrófagos, linfocitos y células

plasmáticas, lo que refleja una reacción persistente a la lesión. ƒ
2) Destrucción tisular, inducida principalmente por las células inflamatorias. ƒ

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 3) Intentos de reparación mediante sustitución por tejido conjuntivo del tejido
lesionado, con proliferación de vasos de pequeño calibre (angiogénesis) y, en
especial, con fibrosis.
Patrones morfológicos de la inflamación aguda y crónica:

Inflamaciones serosas.
La inflamación .serosa se caracteriza por la salida de un fluido ligero que, según el
tamaño de la lesión, procede del suero sanguíneo o de las secreciones de las células
mesoteliales que revisten las cavidades peritoneal, pleural y pericárdica (denominado, en
este caso, derrame). Las ampollas cutáneas que se producen en casos de quemadura o
infección viral representan grandes acumulaciones de líquido seroso localizado en el
interior de la epidermis de la piel o inmediatamente por debajo de la misma.

Fibrinosa.
Cuando la lesión es más intensa y se produce un mayor incremento de la
permeabilidad vascular, las paredes vasculares son atravesadas por moléculas de tamaño
mayor, como la fibrina. El exudado fibrinoso se origina en los casos en los que la filiración
vascular es de grado suficiente, o bien existe en el intersticio algún estímulo procoagulante
(p. ej., células tumorales).

Supurada o purulenta.
La inflamación supurativa o purulenta se caracteriza por la aparición de grandes
cantidades de pus o exudado purulento constituido por neutrófilos, células necróticas y
líquido de edema. Ciertos microorganismos (p. ej., los estafilococos) dan lugar a esta forma
de supuración localizada y se denominan, por tanto, bacterias piógenas (productoras de
pus). Un ejemplo frecuente de inflamación supurativa aguda es la apendicitis aguda. Los
abscesos son acumulaciones localizadas y focales de tejido inflamatorio purulento. Se
deben a la implantación profunda de bacterias piógenas en un tejido.

Crónica mononuclear.

El macrófogo es la «prima donna» de la inflamación crónica, por lo que

comenzaremos nuestra exposición sobre este tema revisando brevemente sus características
biológicas. Los macrófagos son sólo uno de los componentes del sistema mononuclear
fogocítico. El sistema mononuclear fagocítico está constituido por células procedentes de la
médula ósea muy relacionadas entre sí, entre las que se encuentran los monocitos de la
sangre y los macrófagos de los tejidos.

Granulomatosa.
La inflamación granulomatosa es un patrón característico de reacción inflamatoria
crónica en el que el tipo celular predominante es un macrófago activado cuyo aspecto es de
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tipo epitelial modificado (epiteloide). Se puede observar en un número relativamente escaso
de enfermedades inmunitarias e infecciosas crónicas de amplia difusión en la patología
humana.

Citopatica, y citoproliferativa.
Son reacciones inflamatorias producidas por los virus. Se caracterizan por producir
necrosis o proliferación celular en el tejido afectado, habitualmente con pocas células
inflamatorias.

Necrotizante.
Producidas por agentes químicos, físicos y microorganismos que secretan toxinas
potentes que pueden producir una necrosis (necrosis gangrenosa) rápida e intensa con
escasas células inflamatorias, aquí el daño tisular es lo más importante.

Pseudomembranosa.
Es la formación de una membrana que está constituida por fibrina precipitada,
epitelio necrótico y leucocitos, se observa sólo en superficies mucosas como: Faringe,
laringe, tubo digestivo, resultado de una lesión inflamatoria aguda desencadenada por una
toxina necrosante por ejemplo: La difteria.

Ulceras.
Una úlcera es un defecto local, o excavación en la superficie de un órgano o tejido,
secundario a la descamación (o desprendimienio) del tejido inflamatorio necrótico. La
ulceración sólo se puede producir cuando existe un área inflamatoria necrótica sobre o
cerca de una superficie.

Crónicas cicatrizantes.
Es la vía final común de muchas infecciones, puede dar lugar a la curación o a la
cicatrización extensa (virus de la hepatitis B que provoca cirrosis hepática), a veces la
respuesta cicatrizal es exuberante y causa disfunción (fibrosis de la pared de la vejiga
producida por huevos de esquitosoma, o la pericarditis fibrosa constrictiva por
tuberculosis).

Papel de los vasos sanguíneos y de los ganglios linfáticos en la

inflamación.
El sistema de vasos y ganglios linfáticos filtra y vigila los líquidos extravasculares.
Junto al sistema mononaclem fagocítico, constituye una segunda línea de defensa que actúa
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siempre que la reacción inflamatoria local no es capaz de contener y neutralizar la lesión.
Los vasos linfáticos son canales extremadamente delicados, muy difíciles de visualizar en
los cortes histológicos habituales debido a que se colapsan con facilidad.

Están revestidos por un endotelio continuo y delgado, en el que las uniones

intercelulares son laxas y coincidentes; su membrana basal es muy fina, y la capa muscular
es inexistente excepto en los vasos de mayor calibre. En la inflamación aumenta el flujo
linfático, lo que ayuda a drenar el líquido de edema del espacio extravascular. Como las
uniones intercelulares de los linfáticos son laxas, el líquido del interior de los mismos se
equilibra pronto con el líquido extravascular. A la linfa no sólo pasa el líquido, sino que
también pueden hacerlo los leucocitos y detritus celulares. En el sistema colector linfático
existen válvulas que hacen que el flujo sea siempre en sentido proximal.

Delicadas fibrillas, en ángulo recto con las paredes de los linfáticos, se extienden al
tejido adyacente y sirven para mantener la permeabilidad de estos canales. En las lesiones
graves, el drenaje puede transportar el agente causal, ya sea químico o bacteriano. Los
linfáticos pueden inflamarse secundariamente (linfangitis), y también pueden hacerlo los
ganglios de drenaje (linfadenitis). Por tanto, no es raro encontrar, por ejemplo en la
infección de una mano, líneas rojas que recorren todo el brazo hasta la axila, siguiendo el
trayecto de los vasos linfáticos, acompañándose del aumento de tamaño, doloroso, de los
ganglios axilares.

El aumento de tamaño de los ganglios suele deberse a la hiperplasia de los folículos

linfoides y también a la hiperplasia de las células fagocíticas que tapizan los senos
ganglionares. Esta constelación de cambios histológicos ganglionares se denomina
linfadenitis reactiva o inflamatoria.

En ocasiones, las barreras secundarias controlan la diseminación de la infección,

pero en algunos casos estas barreras son sobrepasadas y los microorganismos drenan a
través de canales progresivamente de mayor calibre y se introducen en la circulación
sanguínea, ocasionando una bacteriemia. La siguiente línea de defensa la forman las células
fagocíticas del hígado, bazo y médula ósea, pero en las infecciones masivas las bacterias se
diseminan a zonas alejadas del organismo. Son localizaciones preferentes para su
implantación: las válvulas cardíacas, las meninges, los riñones y las articulaciones, de tal
forma que se pueden desarrollar cuadros de endocarditis, meningitis, abscesos renales y
artritis séptica.

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 Efectos sistémicos de la inflamación.
La fiebre es una de las manifestaciones más prominentes, especialmente cuando la
inflamación se acompaña de infección. La fiebre depende de señales humorales procedentes
del organismo. Está coordinada por el hipotálamo, e incluye una amplia gama de respuestas
endocrinas, autónomas y conductuales. Los componentes efe esta denominada reacción de,
fase aguda son los siguientes: ƒ

1) Endocrinos y metabólicos: secreción de proteínas de fase aguda por el hígado (entre

ellas, proteína C reactiva (CRP), amiloide sérico A (SAA), amiloide sérico P [SAP),
complemento y proteínas de la coagulación): incremento en la producción de
glucocorticoides, que activan una respuesta frente al estrés: y disminución en la
secreción de vasopresina, con reducción del volumen de líquido corporal necesario
para mantener la temperatura. CRP. SAA y SAP son proteínas con una estructura
exclusiva en disco pentagonal que, de la misma manera que las colectinas descritas
previamente, se unen a las paredes de las células microbianas y pueden actuar como
opsoninas y fijar complemento. También se unen a la cromatina, facilitando
posiblemente la eliminación de los núcleos celulares necróticos. Su concentración
en el suero puede aumentar varios cientos de veces durante la inflamación.

2) Autónomos: una redirección del flujo sanguíneo desde el lecho cutáneo hasta los
lechos vasculares profundos, con objeto de minimizar la pérdida de calor a través de
la piel; incremento de la frecuencia del pulso y de la presión arterial, y disminución
de la sudación.

3) Conductuales: temblor, escalofríos (en busca de calor). anorexia, somnolencia y

malestar.