Cardiopatía Isquémica

ANATOMÍA PATOLÓGICA
Univ. MARIO M. MARTÍNEZ LÓPEZ
CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
DESIGNACIÓN GENÉRICA APLICADA A UN GRUPO DE
SÍNDROMES INTIMAMENTE RELACIONADOS
ORIGINADOS POR ISQUEMIA MIOCÁRDICA
EN MÁS DEL 90 % DE LOS CASOS ESTÁ CAUSADA POR

OBSTRUCCIÓN ARTERIAL CORONARIA
ATEROSCLERÓTICA

LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA SE PUEDEN DIVIDIR EN CUATRO SÍNDROMES:
• INFARTO DE MIOCARDIO
• ANGINA DE PECHO
• CARDIOPATÍA ISQUÉMICA CRÓNICA
• MUERTE SÚBITA CARDÍACA

LA TASA GLOBAL DE MORTALIDAD POR CI HA
DISMINUIDO EN LAS ÚLTIMAS DÉCADAS POR:
◦ PREVENCIÓN DE FACTORES DE RIESGO
◦TABAQUISMO
◦HIPERCOLESTEROLEMIA
◦HIPERTENSIÓN
◦VIDA SEDENTARIA
◦AVANCES DIAGNÓSTICOS Y TERAPEÚTICOS

PATOGENIA
DISMINUCIÓN DE LA PERFUSIÓN CORONARIA EN RELACIÓN CON LA DEMANDA CARDÍACA,
DEBIDA A:
➢ ESTENOSIS ATEROSCLERÓTICA FIJA DE LAS ARTERIAS CORONARIAS

EPICÁRDICAS
➢ TROMBOSIS INTRAMURAL SOBRE PLACA ATEROSCLERÓTICA ROTA
➢ ESPASMO VASCULAR
◦ MAS DEL 90 % DE LOS PACIENTES CON CI PRESENTAN
ATEROSCLEROSIS DE UNA O MÁS ARTERIAS CORONARIAS

10 % DE LOS CASOS EL IM AGUDO NO HAY ASOCIACION
CON TROMBOSIS DE LA PLACA
◦VASOESPASMO
◦EMBOLOS: PROCEDENTES DE AURÍCULA IZQUIERDA,
TROMBOS MURALES O ENDOCARDITIS BACTERIANAS CON
VEGETACIONES
◦EMBOLOS PARADÓJICOS A TRAVÉS DE AGUJERO OVAL
PERMEABLE PROCEDENTES DEL CORAZÓN DERECHO
◦SIN EXPLICACIÓN
ESTENOSIS ATEROSCLERÓTICA FIJA DE LAS ARTERIAS
CORONARIAS EPICÁRDICAS
PLACAS ESTABLES OBSTRUCCIÓN CORONARIA FIJA
SUELEN SUBYACER A ANGINA TÍPICA Y A CARDIOPATÍA

ISQUÉMICA CRÓNICA
TIENDEN A PREDOMINAR
◦ PRIMEROS CM DE DESCENDENTE ANTERIOR IZQUIERDA
Y CIRCUNFLEJA
◦ TODA LA LONGITUD DE ARTERIA CORONARIA DERECHA

CAMBIOS AGUDOS DE LA PLACA: INCAPACIDAD
PARA SOPORTAR CARGAS MECÁNICAS
SUBYACE A
◦ ANGINA INESTABLE
◦ IM AGUDO
◦ MUERTE CARDÍACA SÚBITA
EVENTO INICIADOR
◦ ROTURA-FISURA QUE DEJA DESCUBIERTOS CONSTITUYENTES DE LA PLACA MUY
TROMBOGÉNICOS
◦ EROSIÓN-ULCERACIÓN QUE PERMITE EL CONTACTO DE LA SANGRE CON LA

MEMBRANA BASAL SUBENDOTELIAL TROMBOGÉNICA
◦ HEMORRAGIA EN EL ATEROMA, QUE AMPLÍA SU VOLÚMEN

EXPERIMENTAN MAYOR POSIBILIDAD DE ROTURA LAS
ÁREAS DE LAS PLACAS CON:
◦ GRANDES ACUMULACIONES DE CÉLULAS

ESPUMOSAS Y LÍPIDOS EXTRACELULARES
◦ CON CÉLULAS INFLAMATORIAS
◦ CAPAS FIBROSAS FINAS
◦ POCAS CÉLULAS MUSCULARES
LAS FISURAS SE PRODUCEN CON FRECUENCIA EN LA

UNIÓN DE LA CUBIERTA FIBROSA Y EL TEJIDO ARTERIAL
NORMAL ADYACENTE.

LA VASOCONSTRICCIÓN COMPROMETE EL TAMAÑO DE LA LUZ Y
AL AUMENTAR LAS FUERZAS MECÁNICAS LOCALES PUEDE
POTENCIAR LA ROTURA DE LA PLACA
PUEDE SER PRODUCIDA POR:
◦ AGONISTAS ADRENÉRGICOS CIRCULANTES
◦ LIBERACIÓN DE CONTENIDO DE LAS PLAQUETAS
◦ DISMINUCIÓN DE LA SECRECIÓN DE FACTORES

RELAJANTES POR LAS CÉLULAS ENDOTELIALES
DEBIDA A DISFUNCIÓN ENDOTELIAL

◦INFLUENCIAS EXTRINSECAS SOBRE LAS PLACAS SON
IMPORTANTES:
◦ESTIMULACION ADRENÉRGICA AL DESPERTARSE
◦ELEVA LA CARGA FÍSICA SOBRE LAS PLACAS
◦ESTRÉS EMOCIONAL INTENSO
◦LAS PLACAS CON ROTURA AGUDA PRODUCTORAS DE

OCLUSIÓN CORONARIA SON CON FRECUENCIA LAS QUE
PRODUCEN ESTENOSIS LUMINAL MODERADA O LEVE

LA TROMBOSIS PARCIAL O TOTAL ASOCIADA CON UNA PLACA
ROTA ES CRÍTICA PARA LA PATOGENIA DE LOS SÍNDROMES
CORONARIOS AGUDOS
EL TROMBO SOBRE UNA ESTENOSIS PARCIAL:

◦ OBSTRUCCIÓN COMPLETA INFARTO AM
◦ OBSTRUCCIÓN PARCIAL ANGINA INESTABLE E INFARTO
SUBENDOCÁRDICO AGUDO

ANGINA DE PECHO
COMPLEJO DE SÍNTOMAS DE CARDIOPATÍA ISQUÉMICA CARACTERIZADO POR CRISIS
PAROXÍSTICAS Y EN GENERAL RECURRENTES DE MOLESTIAS SUBESTERNALES O
PRECORDIALES CAUSADAS POR ISQUEMIA MIOCÁRDICA TRANSITORIA (15 SEGUNDOS
A 15 MINUTOS), SIN LLEGAR A PRODUCIR NECROSIS CELULAR.
EXISTEN 3 PATRONES
• ANGINA ESTABLE
• ANTINA DE PRINZMETAL O VARIANTE
• ANGINA INESTABLE O PROGRESIVA

ANGINA ESTABLE
◦+ DE ACTIVIDAD FÍSICA
◦ALIVIADA POR EL REPOSO O
VASODILATADORES
◦ATEROSCLEROSIS ESTENOSANTE CRÓNICA

ANGINA DE PRINZMETAL
◦NO GUARDA RELACIÓN CON
◦ ACTIVIDAD FÍSICA
◦ FRECUENCIA CARDÍACA
◦ PRESIÓN ARTERIAL
◦SE DEBE AL ESPASMO CORONARIO
◦RESPONDE POCO A LA NITROGLICERINA

ANGINA INESTABLE
◦ CUADRO DE DOLOR QUE OCURRE CON FRECUENCIA
PROGRESIVAMENTE MAYOR
◦ PRECIPITADO POR ESFUERZOS CADA VEZ MENORES
◦ OCURRE MUCHAS VECES EN REPOSO
◦ TIENDE A SER DE DURACIÓN PROLONGADA
◦ REPRESENTA CON FRECUENCIA EL PRODROMO DE IM AGUDO
SUBSIGUIENTE

INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO
MUERTE DEL MÚSCULO CARDÍACO POR UNA ISQUEMIA PROLONGADA
FRECUENCIA
◦ 10% en menores de 40 años
◦ 45% antes de los 65 años
◦ Resto después de los 65 años
SECUENCIA DE EPISODIOS EN EL IAM
- Cambio agudo en la placa ateromatosa
- Adherencia plaquetaria
- Vasoespasmo
- Activación de la vía de la coagulación
- Formación de trombo
MUERTE SUBITA DEL MIOCARDIO POR ISQUEMIA
TIPOS:
◦ TRANSMURAL:
◦ ASOCIADO CON ATEROSCLEROSIS CORONARIA, CAMBIO AGUDO DE PLACA Y
TROMBOSIS SUPERPUESTA
◦ SUBENDOCARDICO:
◦ MISMAS CIRCUNSTANCIAS QUE EL TRANSMURAL PERO LA TROMBOSIS
EXPERIMENTA LISIS ANTES DE QUE LA NECROSIS DEL MIOCARDIO SE
EXTIENDA A TRAVÉS DE TODO EL ESPESOR DE LA PARED
◦ REDUCCIÓN PROLONGADA DE LA PRESIÓN SANGUÍNEA COMO EL SHOCK
◦ MICROINFARTO MULTIFOCAL
LOS INFARTOS PUEDEN SER:
TRANS MURALEs
INTRAMIOCÁRDICOS
SUBENDOCÁRDICOS


FRECUENCIA DE ESTENOSIS CRÍTICA DE LOS 3 TRONCOS
ARTERIALES PRINCIPALES
ARTERIA CORONARIA DESCENDENTE ANTERIOR IZQUIERDA( 40-50%)
◦ PARED ANTERIOR DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO CERCA DEL APEX
◦ DOS TERCIOS ANTERIORES DEL TABIQUE
ARTERIA CORONARIA DERECHA (30-40%)

◦ PARED INFERIOR Y POSTERIOR DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO
◦ PORCION POSTERIOR DEL TABIQUE VENTRICULAR
◦ PARED LIBRE INFERIOR Y POSTERIOR DEL VENTRÍCULO DERECHO
ARTERIA CIRCUNFLEJA IZQUIERDA (15-20%)

◦ PARED LATERAL DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO SIN EL APEX

La localización, el tamaño y las características morfológicas
específicas de un IM agudo dependen de lo siguiente:
◦ Localización, gravedad y velocidad de desarrollo de las obstrucciones
coronarias debidas a la ateroesclerosis y la trombosis.
◦ Tamaño del lecho vascular perfundido por los vasos obstruidos.
◦ Duración de la oclusión.
◦ Necesidades metabólicas y de oxígeno del miocardio en riesgo.
◦ Magnitud de los vasos colaterales.
◦ Presencia, lugar y gravedad del espasmo arterial coronario.
◦ Otros factores, como frecuencia cardíaca, ritmo cardíaco y
◦ oxigenación de la sangre.

EVOLUCIÓN DE LA ISQUEMIA
OCLUSIÓN CORONARIA
LESIÓN ISQUÉMICA
LESIÓN REVERSIBLE LESIÓN IRREVERSIBLE
REPERFUSIÓN NO REPERFUSIÓN
RECUPERACIÓN
HEMORRAGIA INTRALESIONAL /
NECROSIS CON BANDAS DE
INFARTO
CONTRACCIÓN

EVOLUCIÓN DE LOS CAMBIOS
MORFOLÓGICOS EN EL
INFARTO DE MIOCARDIO

LESIÓN REVERSIBLE: DENTRO DE LA MEDIA HORA/ 30min
Al Microscopio Electrónico
• Relajación de miofibrillas
• Pérdida de glucógeno
• Tumefacción mitocondrial MIOCARDIO NORMAL

LESIÓN IRREVERSIBLE: MEDIA HORA - 4 HORAS
MACROSCOPÍA: SIN CAMBIOS
MICROSCOPÍA: USUALMENTE SIN

CAMBIOS. Aspecto ondulado
variable de las fibras en el margen
MICROSCOPÍA ELECTRÓNICA:
• ROTURA DEL SARCOLEMA
• MITOCONDRIAS DILATADAS CON
DENSIDADES AMORFAS
• AGREGADO CROMATÍNICO
PERIFÉRICO

Si el infarto precedió a la muerte en 2-3 h
al menos, es posible realzar el área de
necrosis con la inmersión de secciones de
tejido en una solución de CLORURO DE
TRIFENILTETRAZOLIO.
El miocardio normal se tiñe de un color

rojo ladrillo.
Cuando hay perdida de la actividad lactato

deshidrogenasa tras la muerte celular, el
miocardio aparece BEIGE AMARILLENTO.

LESIÓN IRREVERSIBLE: DE 4 - 12 HORAS
MICROSCOPÍA: MACROSCOPÍA: ASPECTO MOTEADO
NECROSIS POR COAGULACIÓN TEMPRANA, EDEMA OSCURO EN OCASIONES
Y HEMORRAGIA

MICROSCOPÍA: Evolución de la MACROSCOPÍA:
NECROSIS COAGULATIVA ZONA MOTEADA OSCURA
• HIPEREOSINOFILIA DE MIOCITOS
• COMIENZA EL INFILTRADO PMN

MICROSCOPÍA:
• Necrosis de la BANDA DE CONTRACCIÓN MARGINAL
• Sarcómeros hipercontraidos con engrosamiento de la banda Z

NECROSIS CON BANDAS DE CONTRACCIÓN
GRUPOS DE SARCÓMEROS HIPERCONTRAIDOS CON
ENGROSAMIENTO DE LAS LÍNEAS Z
12-24 HORAS
MATERIAL AMORFO DE PROTEÍNAS CONTRÁCTILES
DESNATURALIZADAS Y AGREGADAS

LESIÓN IRREVERSIBLE: 1 - 3 DÍAS
MACROSCOPÍA: MICROSCOPÍA:
PÉRDIDA DE NÚCLEOS Y ESTRIACIONES
MOTEADO CON CENTRO DEL INFARTO
INFILTRADO INTERSTICIAL RICO EN NEUTRÓFILOS
PARDO-AMARILLENTO

1 A 3 DÍAS

MACROSCOPÍA: MICROSCOPÍA
BORDE HIPERÉMICO DESINTEGRACIÓN DE MIOFIBRILLAS MUERTAS
ABLANDAMIENTO CENTRAL PARDO AMARILLENTO DESINTEGRACIÓN DE PMN
FAGOCITOSIS PRECOZ DE LAS CÉLULAS MUERTAS POR LOS
MACRÓFAGOS EN EL BORDE DEL INFARTO

3-7 DÍAS
MÁXIMO GRADO DE REBLANDECIMIENTO FAGOCITOSIS BIEN DESARROLLADA DE CÉLULAS
MUERTAS
COLORACIÓN PARDA AMARILLENTA CON
FORMACIÓN PRECOZ DE TEJIDO DE GRANULACIÓN EN
BORDES DEPRIMIDOS PARDO-ROJIZOS LOS BORDES

1 a 2 semanas

LESIÓN IRREVERSIBLE: DE 10-14 DÍAS
LESIÓN AMARILLA PARDUZCA CON BORDES TEJIDO DE GRANULACIÓN BIEN ESTABLECIDO
DEPRIMIDOS MÁS OSCUROS CON VASOS NEOFORMADOS Y DEPÓSITO DE
COLÁGENO

LESIÓN IRREVERSIBLE: 2 - 8 SEMANAS
MICROSCOPÍA
MACROSCOPÍA: AUMENTO DE DEPÓSITO DE COLÁGENO CON REDUCCIÓN
CICATRIZ BLANQUECINO-GRISÁCEA, PROGRESIVA DE LA CELULARIDAD
DESDE EL BORDE HACIA EL CENTRO DEL INFARTO

LESIÓN IRREVERSIBLE: > 2 MESES
CICATRIZACIÓN COMPLETA DENSA CICATRIZ COLÁGENA

REPERFUSIÓN
TRATAMIENTOS RÁPIDOS PUEDEN:
SALVAR EL MÚSCULO CARDÍACO ISQUÉMICO PERO NO NECRÓTICO
LIMITAR EL TAMAÑO DEL INFARTO CON LA CONSIGUIENTE MEJORÍA DE LA FUNCIÓN Y LA
SUPERVIVENCIA
RESTABLECER EL FLUJO CORONARIO
REPERFUSIÓN TEMPRANA: 15-20 MINUTOS DESPUÉS DE LA ISQUEMIA

PUEDE PREVENIR POR COMPLETO LA NECROSIS
REPERFUSIÓN DESPUÉS DE UN INTERVALO MÁS LARGO NO EVITA LA
NECROSIS PERO PUEDE SALVAR PARTE DEL TEJIDO MIOCÁRDICO
ISQUÉMICO

CLÍNICA
SÍNTOMAS
PRUEBAS BIOQUÍMICAS
ALTERACIONES DEL ECG

LABORATORIO
◦BIOMARCADORES ESPECÍFICOS DE DAÑO MIOCÁRDICO
◦TROPONINA I Y T
◦ SON PROTEÍNAS QUE REGULAN LA CONTRACCIÓN DEL MÚSCULO
CARDÍACO Y ESQUELÉTICO
◦ AUMENTAN ENTRE 2-4 HORAS Y ALCANZAN
SU MÁXIMO A LAS 48 HORAS
◦ PUEDEN SEGUIR AUMENTADOS 7-10 DÍAS DESPUÉS DEL INCIDENTE
AGUDO
◦ NORMALMENTE NO SE DETECTAN EN LA CIRCULACIÓN

LABORATORIO
◦ CREATINCINASA CARDÍACA: CK-MB
◦ ENZIMA ALTAMENTE CONCENTRADA EN CEREBRO (BB), MIOCARDIO (MB) Y
MÚSCULO ESQUELÉTICO (MM)
◦ AUMENTA DE 2-4 HORAS DESPUES DE LA LESIÓN
◦ PICO MÁXIMO A LAS 24-48 HORAS
◦ VUELVE A CIFRAS NORMALES A LAS 72 HORAS
EL PICO DE ESTAS DOS ENZIMAS SE ACELERA EN LOS PACIENTES SOMETIDOS A
REPERFUSIÓN A CAUSA DEL LAVADO DE LA ENZIMA DESDE EL TEJIDO NECRÓTICO
◦ PROTEÍNA C REACTIVA
◦ SE PUEDE USAR COMO MARCADOR PARA PREDECIR EL RIESGO DE INFARTOS EN
PACIENTES CON ANGINA Y EL RIESGO DE INFARTOS NUEVOS EN PACIENTES QUE
SE HAN RECUPERADO DE UNO
◦ PCR POR ENCIMA DE 3 mg/L SE ASOCIAN CON EL RIESGO MAS ALTO DE
ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR

CONSECUENCIAS Y COMPLICACIONES DEL INFARTO DE MIOCARDIO:
DISFUNCIÓN CONTRÁCTIL
ARRITIMIAS
ROTURA MIOCÁRDICA: MÁS FRECUENTE ENTRE
3-7 DÍAS
2y3
PERICARDITIS FIBRINOSA: ENTRE EL DÍA
INFARTO VENTRICULAR DERECHO
EXTENSIÓN DEL INFARTO
TROMBO MURAL
ANEURISMA VENTRICULAR
DISFUNCIÓN DE MÚSCULOS PAPILARES
INSUFICIENCIA CARDÍACA TARDÍA PROGRESIVA

LOS INFARTOS TRANSMURALES CONLLEVAN UNA MAYOR PROABILIDAD MAS ALTA DE:
◦ SHOCK CARDIOGÉNICO
◦ ARRITIMIA
◦ ICC TARDÍA
LOS PACIENTES CON INFARTOS TRANSMURALES ANTERIORES TIENEN MAYOR RIESGO DE:
◦ ROTURA DE PARED LIBRE
◦ EXPANSIÓN
◦ TROMBOS MURALES
◦ ANEURISMAS
LOS PACIENTES CON INFARTOS TRANSMURALES POSTERIORES TIENEN MAYOR RIESGO DE:
◦ BLOQUEO GRAVE DE CONDUCCIÓN
◦ AFECTACIÓN DEL VENTRÍCULO DERECHO
LOS INFARTOS SUBENDOCÁRDICOS:
◦ PUEDEN FORMAR TROMBOS EN LA SUPERFICIE ENDOCÁRDICA

ROTURA DEL SEPTO

ROTURA DE PARED

HEMOPERICARDIO POST ROTURA DE PARED

ANEURISMA VENTRICULAR
TROMBOSIS MURAL


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➢ ESTENOSIS ATEROSCLERÓTICA FIJA DE LAS ARTERIAS CORONARIAS

➢ TROMBOSIS INTRAMURAL SOBRE PLACA ATEROSCLERÓTICA ROTA

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PLACAS ESTABLES OBSTRUCCIÓN CORONARIA FIJA

SUELEN SUBYACER A ANGINA TÍPICA Y A CARDIOPATÍA

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◦ EROSIÓN-ULCERACIÓN QUE PERMITE EL CONTACTO DE LA SANGRE CON LA

◦ HEMORRAGIA EN EL ATEROMA, QUE AMPLÍA SU VOLÚMEN

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◦ GRANDES ACUMULACIONES DE CÉLULAS

LAS FISURAS SE PRODUCEN CON FRECUENCIA EN LA

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PUEDE SER PRODUCIDA POR:

◦ AGONISTAS ADRENÉRGICOS CIRCULANTES

◦ LIBERACIÓN DE CONTENIDO DE LAS PLAQUETAS

◦ DISMINUCIÓN DE LA SECRECIÓN DE FACTORES

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◦LAS PLACAS CON ROTURA AGUDA PRODUCTORAS DE

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EL TROMBO SOBRE UNA ESTENOSIS PARCIAL:

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◦SE DEBE AL ESPASMO CORONARIO

◦RESPONDE POCO A LA NITROGLICERINA

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ARTERIA CORONARIA DERECHA (30-40%)

ARTERIA CIRCUNFLEJA IZQUIERDA (15-20%)

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LESIÓN REVERSIBLE LESIÓN IRREVERSIBLE

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MICROSCOPÍA: USUALMENTE SIN

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El miocardio normal se tiñe de un color

Cuando hay perdida de la actividad lactato

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REPERFUSIÓN TEMPRANA: 15-20 MINUTOS DESPUÉS DE LA ISQUEMIA

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